Diabetická periferní neuropatie u starších osob

Úvod do diabetické periferní neuropatie u seniorů Neuropatie je jednou z nejčastějších komplikací diabetu a její prevalence může dosáhnout 7% až 50%. Pokud zahrnuje různé subklinické neuropatie, může být až 90%, což je důležitou příčinou zdravotního postižení a úmrtí diabetických pacientů. Ohrožení zdraví lidí s diabetem. Může se jednat o jakoukoli část nervového systému (periferní nerv, mícha a mozek), která může být jednoduchá nebo kombinovaná, přičemž periferní neuropatie je nejčastější, zejména u periferní neuropatie starších pacientů je nejčastější příčinou diabetu. Periferní neuropatie se týká dysfunkce motorických neuronů míchy a mozkového kmene, primárních senzorických neuronů a okolních autonomních axonů a podpůrných tkání. Může dojít k celé řadě klinických projevů. Jeho neuropatologie odhalila edém Schwannových buněk, degeneraci axonů a segmentální demyelinaci. Základní znalosti Nemocenský poměr: 30–50% Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: srdeční zástava a kardiopulmonální resuscitace

Příčina diabetické periferní neuropatie u starších osob

Krevní cévy (30%):

Ze zvířecích modelů diabetu a tkáňové biopsie u diabetických pacientů se vyvozuje závěr, že malé krevní cévy, zejména mikroangiopatie, jsou úzce spojeny s diabetickou periferní neuropatií, která se vyznačuje hlavně zahuštěním kapilární bazální membrány, zvětšením oblasti, proliferací cévních endoteliálních buněk nebo hypertrofií. , edém a hyalinová degenerace, ukládání glykoproteinů, luminální stenóza, což má za následek neuro-ischemii a hypoxii, může být neuro-ischemie a hypoxie také spojena s hypertenzním stavem způsobeným hyperglykémií způsobenou hemoreologickými změnami, jako je krev Zvýšená viskozita, snížená deformovatelnost červených krvinek, tvorba glykosylovaného proteinového produktu atd. U diabetických potkanů ​​indukovaných streptozotocinem (STZ) je neurologický průtok krve snížen na 2/3 normálních a klinických a Zvířecí modely ukázaly, že prostaglandin E2, inhibitory enzymu konvertujícího angiotensin a antagonisté vápníku mohou relaxovat vaskulární hladké svalstvo, rozšířit krevní cévy, zvýšit průtok krve a obnovit a zlepšit funkci vedení nervů diabetických neuropatických pacientů nebo potkanů. , dále ilustrující výskyt diabetické neuropatie a vaskulopatie způsobené Bohem Ischemie a hypoxie, většinou jedno neuropatie je pravděpodobnější, že podpora cévní nedostatečnosti způsobené cévní mechanismy.

Metabolismus (20%):

Dlouhodobý stav hyperglykémie u diabetu vede k řadě metabolických poruch: Abnormální metabolity přímo poškozují nervy, ovlivňují výživu a krevní zásobení nervů a poté způsobují imunitní odpověď těla, což nakonec vede k výskytu diabetické neuropatie. Léze podporuje tuto doktrínu.

(1) Zvýšená aktivita metabolické dráhy polyolu: Aldose reduktáza (AR) je enzymem vysoce závislým na substrátu v metabolické dráze polyolu. Obvykle je aktivita AR velmi nízká, ale v hyperosmolárním stavu diabetu. Při aktivitě AR je vyšší aktivita glukózy snížena, čímž se získá více sorbitolu, a sorbitol musí být přeměněn na fruktózu dehydrogenázou, aby se postupně oxidovala, a aktivita sorbitoldehydrogenázy je snížena. Způsobuje velkou akumulaci sorbitolu v buňkách a akumulace sorbitolu přímo působí na nervové buňky, což způsobuje zvýšení osmotického tlaku, otok a nekrózu nervových buněk, na druhé straně může glukóza kompetitivně inhibovat hyperglykémii. Inositol je absorbován nervovou tkání a syntéza inositolu je snížena díky zvýšené aktivitě sorbitolové dráhy. Hladiny inositolu v nervových buňkách jsou výrazně sníženy, inositol fosfolipidy syntetizované buňkami jsou sníženy a metabolity jsou odpovídajícím způsobem sníženy. Snížení aktivity proteinkinázy C (PKC) nakonec vede ke snížení aktivity Na + -K + -ATPázy, což mění depolarizaci membrány. Když je ovlivněno normální vedení nervových impulsů, aktivita enzymu klesá, což nevyhnutelně vede ke zpomalení rychlosti vedení nervů. V závažných případech se zvyšuje koncentrace intracelulárních iontů sodíku, edém Langfeiho uzlu způsobuje změny demyelinizace a současně se snižuje aktivita PKC. Ovlivnění aktivity jiných enzymů v buňce, což má za následek snížený příjem živin, jako jsou aminokyseliny nervovými buňkami, snížené využití energie a zhoršená neurotropní funkce.

(2) Glykosylace proteinu: glukóza, fruktóza atd. V těle může podstoupit neenzymatickou glykosylaci s různými proteiny v těle, zejména s proteiny s dlouhou životností. Glykosylace nervových strukturních proteinů je tvorba diabetické periferní neuropatie. Jedním z důležitých důvodů je to, že když jsou plazmatické proteiny a albumin glykosylovány, jsou propustné, zatímco buňky cévní stěny a bazální membrána jsou glykosylovány, bariéra prostupu je zničena, takže osmotické látky vstupují do vnitřní výstelky a urychlují nervová vlákna. Degenerace, glykosylace myelinových proteinů způsobuje, že demyelinizovaná vlákna jsou citlivější na vnější poškození, a glykosylace perineuriové membrány vede ke kompresi perivaskulární tepny v důsledku změn permeability a další neuroendometriální ischemie. Kromě toho mikrotubuly a glykosylace neurofilamentů mění buněčnou fosforylaci a defosforylační cykly, což vážně ovlivňuje axonální vedení, což vede k atrofii distálních axonů a axonální atrofii Ryle et al. Strukturální proteiny centrálního nervového systému jsou náchylnější k glykosylaci, což je v souladu s klinicky vyšší pravděpodobností, že způsobí periferní neuropatii.

(3) Abnormální metabolismus lipidů: Bylo zjištěno, že abnormální lipidová syntéza nervu u diabetického pacienta a lipidový poměr myelinového obalu jsou abnormální, což vede ke ztrátě funkce a smrštění synapse, ale nebylo dosaženo žádné shody.

(4) Redukce prostacyklinu: Prostacyklin (PG12) je účinný inhibitor agregace destiček, který zabraňuje hromadění krevních destiček a dalších krevních buněk v lumen vaskulárního lumenu a zvyšuje cAMP ve vaskulárních buňkách hladkého svalstva. Lokální vazodilatace a trombospondin (TXA2) (z PTI2 ze stejného prekurzoru) mohou vyvolat agregaci destiček a vazokonstrikci, opačný účinek, udržení dynamické rovnováhy v normálním stavu, diabetes, kvůli metabolismu kyseliny arachidonové Abnormalita způsobila nerovnováhu PGI2 a TXA2, zvýšení syntézy destiček TXA2, inhibici produkce PGI2 vaskulárních endoteliálních buněk, destička vykazovala hyperkoagulační stav, zesílení mikrovaskulární kontrakce, ischemii nervové tkáně, což vedlo k výskytu diabetické periferní neuropatie.

Snížený neurotrofický faktor (15%):

Neurotrofický faktor je protein, který podporuje přežití neuronů, morfologický vývoj a diferenciaci fyziologických funkcí. Mezi nimi je důležitý nervový růstový faktor (NGF) a NGF je nezbytný pro smyslové neurony a sympatické neurony pro udržení normální funkce. Zejména u senzorických neuronů jemných vláken experimenty na zvířatech ukázaly, že axonální transport NGF u diabetických potkanů ​​je významně snížen, hladina endogenního NGF v NGF-senzitivních neuronech a jejich dominantních cílových orgánech je významně snížena a exprese NGF-mRNA v cílových tkáních je výrazně snížena. Pokles naznačuje, že snížení NGF souvisí s patogenezí diabetu.

Starší diabetická prevence periferní neuropatie

Přísná kontrola stravy a kontrola hladiny cukru v krvi jsou základními opatřeními k prevenci diabetické periferní neuropatie.

Starší diabetické komplikace periferní neuropatie Komplikace, srdeční zástava a kardiopulmonální resuscitace

Běžné vředy na nohou, léze kloubů a sympatická autonomní dysfunkce, poškození okulomotoru a nervů, dýchání, zástava myokardu.

Příznaky diabetické periferní neuropatie u seniorů Časté příznaky Neschopnost závratě, poškození zraku, rozdíl v srdeční frekvenci v stoji, ztráta chuti k jídlu, poruchy výživy, smyslové poruchy, tupá bolest, chůze, nestabilní bakteriální infekce.

U starších pacientů, protože porucha metabolismu glukózy je často velmi mírná, je obtížné ji pozorovat. Periferní neuropatie může být hlavním klinickým projevem diabetu. Lézie mohou zahrnovat senzorické, motorické a autonomní nervy, což vede k různým klinickým projevům, ale celkově Lze rozdělit na bilaterální symetrickou mnohočetnou neuropatii a asymetrickou jednoduchou neuropatii.

Mnohočetná neuropatie

Senzorické poruchy jsou často typické pro rukavice nebo ponožky, bolest, teplotu, ztrátu nebo ztrátu vibrací nebo znecitlivění končetin, pálení, zimnici, chůzi mravenců a další smyslové abnormality a citlivý dotek kůže, zákeřný nástup, Příznaky přetrvávají, v končetinách může dojít k hlubokému sputu nebo silné bolesti, obvykle v noci, kdy je hluboký pocit poškozen, pacient často cítí těžké končetiny, cítí bavlnu a nestabilitu chůze.

Dyskineze se projevuje jako různé stupně spasmu dolních motorických neuronů a krátké prodloužení krátké špičky chodidla je časným příznakem. Atrofie meziosových svalů rukou a nohou může způsobit deformitu ve tvaru drápů, kterou lze zákeřně zaútočit. Může se rychle vyvíjet a rychle se zhoršovat.

Porucha sakrálního reflexu je charakterizována jeho oslabením nebo vymizením, reflex sputa zmizí dříve, poté může kolenní reflex zmizet a poté reflex horních končetin zmizí.

Autonomická dysfunkce se může projevit jako zpocené nebo zpocené a výživné bariéry na kůži a nehtech, jako je hrubá kůže, suché nehty, křehkost, hyperkeratóza a nutriční vředy.

Zvláštním projevem bolestivé diabetické polyneuropatie je syndrom diabetické neuropatické kachexie, který se vyznačuje mírným diabetem s mnohočetnou neuropatií, bolestí končetin, strachem z jídla, depresí, nespavostí a zjevnou hmotností. Pokles byl klinicky vyloučen z maligních nádorů a jiných plýtvajících nemocí a jeho patogeneze je stále nejasná.Někteří učenci spekulovali, že dysfunkce hypotalamu je.

Diabetická polyneuropatie nemůže mít žádné zjevné příznaky a příznaky po dlouhou dobu, ale její klinické příznaky jsou zřejmé a u mnoha pacientů způsobuje dlouhodobé těžké postižení, zejména kvůli ztrátě bolesti a citlivosti. Půda je traumatizovaná a vytváří bezbolestný, pronikavý „výživný“ vřed, který může snadno způsobit těžkou nekrotizující bakteriální infekci a osteomyelitidu v hluboké fasciální části nohy. Kromě toho asi 1% pacientů má Většina z těch, kteří mají více než 50 let s patnáctiletým diabetem, může mít zákeřný mediální humerus, bezbolestné ničení patellofemorální kosti a méně běžné kotníky a klouby, což má za následek významné deformity nohou. To je Charcotova neuroartropatie.

2. Jednorázová neuropatie a mnohočetná neuropatie

(1) jednoduchá neuropatie kraniálního nervu: nejčastější je postižení okulomotorů, zjevně se vyskytují poklesy víček a poruchy pohybů očí, ale žák je obecně osvobozen, poruchy pohybů očí obecně dosáhnou vrcholu za 1 den nebo několik dní a trvají několik týdnů Postupně se zotavená, zcela zotavená během 3 až 5 měsíců, je patogeneze obecně považována za způsobenou ischemií očního nervu způsobenou mikrovaskulárním onemocněním, protože vlákna, která inervují zornici, jsou umístěna v periferní části okulomotorického nervu, účinek na ischémii Centrální část je lehká, takže většina výjimek, ostatní lebeční nervy, které jsou náchylné k lézí, mají nervy a obličejové nervy, a zapojení samotného trochlear nervu je vzácné.

(2) proximální motorická neuropatie: také známá jako „diabetická svalová atrofie“, její patogeneze může být způsobena vícenásobnými vaskulárními lézememi vaskulárního onemocnění nervu, častějším v 50letém delším průběhu, diabetes je také těžší Pacienti, obvykle akutní nebo subakutní nástup, první pocit slabosti, 2 až 3 týdny zjevné atrofie, zahrnující především svaly čtyřhlavého svalu, iliopsoy a svaly stehenních aduktorů, svaly flexoru, jako jsou svaly paže, lana a gastrocnemius To je méně ovlivněno. Hlavními příznaky cvičení jsou nestabilní kolenní klouby, potíže se postavením a chůzí, zejména potíže v horních krocích. Obecně jsou bolesti. Je to trvalá tupá bolest v hloubce a může to být také pálivá bolest a v noci je těžká. Bolest začíná na postižené straně dolní části zad nebo hýždí, nebo od kyčle ke kolenu, kůže nemá zjevnou parestezii a některé případy mají pozitivní reakci šlachového reflexu.

(3) neuropatie trupu: neuropatie hrudníku a břicha, častější u pacientů starších 50 let s dlouhodobým diabetem, náhlé nástupy, bolest a parestezie jsou nejčasnější příznaky, bolest je často hluboká tupá bolest, ale také bolest, trn Bolest nebo pálivá bolest, obvykle jednostranná nebo hlavně jedna strana, takže je snadné si ji zaměnit s anginou pectoris, plicními nebo gastrointestinálními příznaky, noc je nejtěžší, obecně kašelová síla nemá žádný účinek, bolest se může objevit v 1 nebo Na nejtěžší části bolesti se nachází několik kožních segmentů. V akupunktuře je parestezie. Obvykle je to na hrudi a na přední straně břicha. Ipsilaterální svalová slabost může být způsobena relaxací břišních svalů. , způsobující místní vydutí.

3. Diabetická autonomní neuropatie

(1) Kardiovaskulární systém:

1 abnormální srdeční frekvence: Existují dva hlavní projevy: jeden je tachykardie, když je tichý, a druhý je fixní srdeční frekvence, což znamená, že srdeční frekvence se zjevně mění méně než normální lidé.

2 Posturální hypotenze: označuje pokles systolického krevního tlaku z polohy ležení do stoje, když poklesne systolický krevní tlak o více než (4 kPa) 30 mmHg, pacient může mít posturální slabost, závratě, poškození zraku a dokonce i synkopu. Mechanismus výskytu je hlavně reflexní kompenzační. Mechanismu vazokonstrikce existují překážky.

(2) Gastrointestinální systém: Autonomní neuropatie může ovlivnit jakoukoli část gastrointestinálního traktu a způsobit ztrátu chuti k jídlu, nevolnost, zvracení, průjem, zácpu a další příznaky.

3. genitourinární systém:

1 Abnormální funkce močového měchýře: časným projevem pacienta je prodloužený interval močení, ranní zvýšení objemu moči, postižení detruzoru, slabý průtok moči, prodloužené močení, větší síla při močení a nečistota, kapání atd. Existuje močová retence a přetečení inkontinence moči.

2 Sexuální dysfunkce: jeden z nejčastějších příznaků autonomní neuropatie u pacientů s diabetem u mužů, z nichž většina má impotenci, snížené spermie atd., Mužská neplodnost, pacientky se sexuální dysfunkcí jsou obvykle mírné, projevují se sníženým libido, menstruačními poruchami .

(4) hypoglykemická reakce: za normálních okolností nastane mírná parasympatická reakce, když se sníží hladina glukózy v krvi, následuje sympatická odpověď, takže pacient bude vnímat hypoglykémii a poskytne antagonistický mechanismus, aby se vyhnul hypoglykemické kómatu, tj. Parasympatické odpovědi prostřednictvím vagu Uvolňování glukagonu: sympatická reakce podporuje rozklad jaterního glykogenu uvolňováním adrenalinu a pacienti s autonomní neuropatií mohou ztratit časnou sympatickou odpověď, což se projevuje hypoglykémií bez sebevědomí a vzhledem k výše uvedenému nedostatku antagonistické funkce ne Příznaky náhle vstoupí do hypoglykemického kómatu.

Starší periferní neuropatie je klasifikována podle příčiny a obvykle má následující typy:

1 idiopatická periferní neuropatie;

2 nutriční periferní neuropatie: chronický alkoholismus, malabsorpční syndrom, malnutrice;

3 metabolická periferní neuropatie: cukrovka, urémie, poruchy vody a elektrolytů;

4 toxická periferní neuropatie: léčivý, těžký kov;

5 komprese a cirkulační periferní neuropatie: deformovatelná cervikální spondylóza, syndrom karpálního tunelu, syndrom kubitálního tunelu, ischemická arterioskleróza;

6 rakovinná periferní neuropatie

Přes různé příčiny různých periferních neuropatií jsou klinické projevy často stejné, se senzorickými, motorickými, reflexními, autonomními a nutričními poruchami.

Elektromyografii lze považovat za denervovaný potenciál v klidu, když je kontrakce volná, normální motorický potenciál je snížen potenciálem vícefázové vlny a je detekována myoelektrická síla bicepsu, tricepsu, tibialis anterior a tibialis. Někdy je často vidět, že se amplituda zvyšuje, většinou kolem 2 mV, a doba trvání se prodlužuje. V rané fázi může být rychlost nervového vedení (NCV) zpomalena a amplituda je snížena. Obecně lze říci, že změna rychlosti nervového vedení je zřejmá v dolních končetinách než v horních končetinách. Abnormální rychlost smyslové nervové vodivosti (SCV) je vyšší než rychlost motorické nervové vodivosti (MCV), ale pokud je hyperglykémie regulována, rychlost vodivosti se často vrací k normálu a je reverzibilní změnou.

Vyšetření diabetické periferní neuropatie u seniorů

Hladina cukru v krvi, močovinový dusík, zvýšený kreatinin, abnormální draslík, sodík a chlor.

Neurologické biopsie, elektromyografie a neurofyziologické vyšetření prokázaly abnormality.

Diagnostika a diagnostika diabetické periferní neuropatie u seniorů

Podle jasné anamnézy diabetu u pacienta mohou výše uvedené klinické projevy různých kombinací symptomů a abnormalit při neurofyziologickém vyšetření diagnostikovat diabetickou periferní neuropatii a odlišit ji od ostatních periferních neurologických onemocnění.

Klinická a nádorová periferní neuropatie, uremická periferní neuropatie.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.