Diabetická laktátová acidóza u starších osob

Úvod do otravy kyselinou mléčnou u starších osob Acidóza způsobená zvýšenými hladinami laktátu v krvi z různých důvodů se nazývá laktátová acidóza. Hledání zdraví laktátová acidóza, která se vyskytuje na základě diabetu, se nazývá diabetická laktátová acidóza. Epidemiologie: U asi 10% až 15% lidí s ketoacidózou se rozvine diabetes s laktátovou acidózou. Hyperosmolární pacienti bez diabetického kómatu mají asi 50% laktátové acidózy. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,005% Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: hypotenzní šok

Příčinou cukrovky mléčné acidózy u starších osob

Špatná kontrola diabetu

Vzhledem k dietní terapii, cvičení a léčení nejsou vhodné, kontrola cukrovky je špatná, pacienti mohou mít zvýšené hladiny cukru v krvi, dehydrataci a oxidační poruchy pyruvátu a poruchy metabolismu kyseliny mléčné, což vede ke zvýšené hladině laktátu v krvi.

Vezměte velké množství fenforminu

Zejména fenformin (hypoglykemický) může zvýšit anaerobní glykolýzu, inhibovat absorpci kyseliny mléčné v játrech a svalech a inhibovat glukoneogenezi, takže má za následek vyvolání laktátové acidózy, nesprávný výběr v případech, jako je pokročilý věk, v kombinaci s kardiopulmonální játry Diabetičtí pacienti s onemocněním ledvin mohou mít laktátovou acidózu, pokud používají fenformin (hypoglykemický) ve velkých dávkách.

Jiné diabetické akutní komplikace

Jako příčina diabetické laktátové acidózy může být nazvána infekce, ketoacidóza a hyperosmolární neketotické diabetické kóma a další akutní onemocnění.

Další důležitá onemocnění orgánů

Například cerebrovaskulární příhoda, infarkt myokardu, respirační onemocnění atd. Mohou způsobit nebo zhoršit špatnou perfuzi tkání a orgánů krví, což vede k hypoxémii a laktátové acidóze. Například zneužívání alkoholu, otrava oxidem uhelnatým, kyselina salicylová, katecholaminy, předávkování laktózou může také vyvolat laktátovou acidózu.

Patogeneze

Kyselina mléčná je konečný produkt glukózové anaerobní glykolýzy, která je redukována pyruvátem a má molekulovou hmotnost 90. Místa produkce kyseliny mléčné v těle jsou hlavně kosterní sval, mozek, červené krvinky a kůže. Hlavními částmi metabolismu kyseliny mléčné jsou játra a ledviny. Za zvláštních okolností mohou být svaly také místem metabolismu kyseliny mléčné.

Za normálních okolností je kyselina mléčná produkovaná během metabolismu v těle hlavně oxidována v játrech nebo přeměněna na glykogen pro skladování. Malé množství kyseliny mléčné je vylučováno močí ledvinami. Normální koncentrace laktátu je 0,5 - 1,6 mmol / l (5%) 15 mg / dl), ne více než 1,8 mmol / l, normální prahová hodnota laktátu v ledvinách je 7,7 mmol / l.

Anaerobní glykolýza cukru je nejstarší formou metabolismu cukru, kterou si organismy během dlouhodobého vývoje uchovaly. I u vysoce vyvinutých lidí je to stále jedna z důležitých metabolických cest: 1 mol glukózy může glykolýzou vytvořit 2 mol kyseliny mléčné a 2 mol ATP. Hlavním fyziologickým významem je zajistit, aby tělo mohlo účinně získat energii za anaerobních nebo hypoxických podmínek, a je také důležitým způsobem, jak tělo generuje energii za účelem uspokojení fyziologických potřeb při stresu. Některé tkáňové buňky, jako jsou červené krvinky, rohovka, krystal, sítnice , varlata, ledviny atd., dokonce spoléhají na glykolýzu, aby získali energii, i když aerobní, ale když přívod kyslíku nemůže plně uspokojit metabolické potřeby, může každá tkáň v těle produkovat kyselinu mléčnou.

Nejprve se vytvoří společnou cestou glykolýzy a aerobní oxidace v cytoplazmě 2 moly pyruvátu a 2 molu ATP Když je dostatečná dodávka kyslíku, hlavní dráha pyruvátu je transportována specifickým nosičem pyruvátu na mitochondriální vnitřní membráně. Mitochondrie, která je katalyzována komplexem pyruvátdehydrogenázy na mitochondriální membráně, se dále oxiduje za vzniku acetyl-koenzymu, který je kompletně oxidován na CO2 prostřednictvím cyklu tří kyselin a produkuje 36 mol ATP, který může být štěpen před vstupem pyruvátu do mitochondrií. Je to kyselina mléčná a kyselina mléčná je konečným produktem metabolické dráhy glykolýzy. Může být dále metabolizována až po přeměně na kyselinu pyruvovou zpětnou reakcí. Za fyziologických podmínek jsou kyselina pyruvová a kyselina mléčná ve stavu dynamické volné rovnováhy, a tedy NAD / NADH Poměr určuje, že relativní zvýšení NADH v nepřítomnosti kyslíku je prospěšné pro tvorbu kyseliny mléčné, štěpený pyruvát je kyselina mléčná, která zabraňuje oxidačnímu metabolismu v mitochondriích, takže 1 mol glukózy může produkovat pouze 2 moly ATP, místo aerobního metabolismu. 36 mol ATP také během glykolýzy produkuje 2 mol protony.

Zvýšení produkce kyseliny mléčné není omezeno na patologický stav. Cvičení může zvýšit tvorbu svalové kyseliny mléčné, která je příčinou svalové bolestivosti způsobené nadměrným cvičením.Když cvičení skončí, další kyselina mléčná se metabolizuje přeměnou na pyruvát, který se v procesu spotřebovává. Další protony a produkce hydrogenuhličitanu, takže případná acidóza může být napravena spontánně, zneužívání alkoholu může zvýšit produkci kyseliny mléčné, ale alkoholismus sám o sobě nestačí k vyvolání těžké laktátové acidózy, pokud není doprovázen špatně kontrolovaným diabetem, V případě významné hypovolémie nebo pokročilého onemocnění jater může být laktátová acidóza poměrně závažná.

U zdravých dospělých je rychlost produkce kyseliny mléčné průměrně 0,8 mmol (kg) nebo 1150 mmol / d u 60 kg normálních lidí. Kyselina mléčná produkovaná tělem musí být metabolizována stejnou rychlostí, aby se v těle nehromadila. Mnoho tkání se může účastnit metabolismu kyseliny mléčné. Mezi nimi mají játra a ledviny nejsilnější metabolickou kapacitu a metabolismus kyseliny mléčné klesá, když jsou játra a ledviny nedostatečné, což může způsobit, že se v těle hromadí kyselina mléčná, což vede k laktátové acidóze. Mnoho faktorů způsobujících nadměrnou produkci kyseliny mléčné je nedostatečné k tvorbě kyseliny mléčné, pokud jsou funkce jater a ledvin normální. Otrava, a v případě dysfunkce jater a ledvin, se vyskytuje velmi snadno laktátová acidóza, takže iu pacientů s mírnou dysfunkcí jater a ledvin jsou biguanidová léčiva kontraindikována.

Při těžké laktátové acidóze je kontraktilita myokardu a arteriolární napětí oslabeno, často doprovázeno hypotenzí nebo dokonce šokem, což zase způsobuje deficit perfuze tkání, zhoršuje laktátovou acidózu a tvoří začarovaný kruh, multicentrická klinická studie (celkem 255) Například míra přežití laktátové acidózy nesouvisí pouze s koncentrací kyseliny mléčné v krvi a hodnotou pH, ale také významně souvisí s arteriálním systolickým krevním tlakem. Před léčbou je systolický krevní tlak <12,0 kPa (90 mmHg), míra přežití při 72 h je pouze 12,5%; U pacientů s tlakem> 12,0 kPa (90 mmHg) byla míra přežití po 72 h 55%. Dalším závažným důsledkem a příčinou úmrtí při laktátové acidóze bylo mnohočetné selhání orgánů. V této skupině pacientů se přibližně polovina pacientů objevila na začátku přijetí (nebo více než 4). Systém selhání více orgánů, selhání více orgánů před smrtí, téměř nevyhnutelný výsledek.

Míra úmrtnosti na laktátovou acidózu způsobenou různými příčinami není stejná Prognóza šoku je nejhorší, zatímco příčina biguanidu je relativně dobrá Míra úmrtnosti na laktátovou acidózu způsobenou metforminem je 50%.

Starší lidé s prevencí otravy diabetem kyselinou mléčnou

S rozvojem hospodářského rozvoje a urbanizace se diabetes a komplikace staly hlavním problémem, který vážně ohrožoval zdraví lidí. Počet pacientů s diabetem se v Číně za posledních 20 let více než ztrojnásobil. Předpokládá se, že do roku 2020 se celková populace Číny zvýší do roku 2020. 1,5 miliardy, 60letých dosáhne více než 200 milionů a dopad diabetu na zdraví čínských lidí bude stále vážnější. Ačkoli diabetes v Číně není hlavní příčinou úmrtí, vážně ohrožuje lidské zdraví a životní komplikace. Má významný dopad na život Číňanů a množí se, zejména ve městech, ve skupině starších lidí, ale vzhledem ke složitosti etiologie a patogeneze diabetu nemůžeme doufat, že k léčbě diabetu dojde v krátkém časovém období. Zásadní změny proto musíme pochopit dopad cukrovky a jejích komplikací na čínské zdraví a přijmout vhodná preventivní opatření ke snížení výskytu cukrovky a jejích komplikací, abychom zajistili, že většina lidí si užívá zdravého života a práce, Podle současného stavu prevence a kontroly cukrovky v Číně by proto měly být tyto základní úkoly důrazně posíleny.

1. Provádění publicity a vzdělávání v oblasti cukrovky

Za prvé, zlepšit povědomí o prevenci a léčbě diabetu u všech klinických zdravotnických pracovníků, včetně odborníků na diabetes, zlepšit léčbu diabetu, zabránit vzniku a rozvoji komplikací, a za druhé, posílit vzdělávání o diabetu a jeho příbuzných a přátel o znalostech o diabetu a zlepšit diabetes. Schopnost pacienta samo monitorovat a léčit znovu zvyšuje povědomí a pozornost o diabetu v celé společnosti, posiluje vzdělávání o diabetu, pomáhá a posiluje pozornost společnosti a podporu diabetu.

2. Rozsáhle provádět tříúrovňovou prevenci a léčbu diabetu pomocí komunitní prevence a léčby

Primární prevence: Jedná se o neselektivní prevenci pro celou populaci s cílem snížit výskyt diabetu. Hlavními opatřeními jsou změna environmentálních faktorů a životních stylů, jako je například vhodný příjem energie, předcházení obezitě a povzbuzování Tělesná aktivita, atd., Provádění tohoto opatření obecně vyžaduje, aby vláda a zdravotnické oddělení k tomu přikládaly velký význam, jako národní politika, s využitím médií k rozsáhlému a důkladnému provádění sociální výchovy, k prevenci diabetu 1. typu, někteří učenci doporučují společníka Protilátky proti ostrůvkovým buňkám a / nebo glutamát dekarboxylázové protilátky pozitivní v prvním stupni u diabetu typu 1 jsou léčeny imunologickým zásahem, aby se zabránilo nebo oddálilo diabetes typu 1.

Sekundární prevence a léčba: vysoce rizikové skupiny diabetu 2. typu (zejména včetně rodinné anamnézy diabetu 2. typu, hypertenze, hyperlipidémie, obezity nebo nadváhy a gestačního diabetu u žen starších 40 let), jakož i včasné odhalení asymptomatických Intervenční terapie a léčba diabetu typu 2 a IGT za účelem prevence nebo snížení výskytu diabetických komplikací, prevence nebo oddálení přechodu IGT na diabetes typu 2, IGT je přechod mezi normálním a diabetem typu II a mírou IGT pacientů Hladina diabetu je paralelní s prevalencí diabetu, ale není zcela konzistentní. Obecně se předpokládá, že přibližně jedna třetina pacientů s IGT se mění na diabetes každých 5 až 10 let, 1/3 se změní na normální a 1/3 jsou stále IGT. Faktory ovlivňující výsledek IGT jsou komplikovanější: Multivariační analýza zjistila, že pouze OGTT 1h glukóza v krvi, 2h glukóza v krvi, BMI, UAE a Hb A1c jsou nezávislé rizikové faktory pro predikci přeměny pacientů s IGT na diabetes. A dva aspekty drogové intervence, první zahrnuje omezení celkového příjmu kalorií, snížení tuku ve stravě, zejména obsahu nasycených mastných kyselin, zvýšení podílu komplexních sloučenin sycené vody a obsahu vlákniny a Přidejte fyzickou aktivitu atd .; ten druhý doporučil použití metforminu, akarbózy a inzulínových senzibilizátorů atd. Sekundární prevencí diabetu typu 1 je hlavně identifikace raného stadia klinických příznaků diabetu typu 2 již od typu 2 Pacienti s diabetem typu 1 s pomalou progresí diabetu mají včasnou ochranu před inzulinem a mají ochranný účinek na jejich zbytkovou funkci B buněk, což může zabránit nebo oddálit jejich progresi k dokončení diabetu 1. typu.

Tři úrovně prevence a léčby: u pacientů s diagnostikovaným diabetem může komplexní léčba prevence nebo oddálení jejich komplikací, zejména chronických komplikací, obecně převzít aktivní kontrolu nebo eliminovat rizikové faktory spojené s komplikacemi; Včasná léčba: věnujte pozornost sledování osob náchylných k akutním komplikacím diabetu, aby se snížila smrt diabetických pacientů.

3. Hloubkové studium patogeneze diabetických komplikací

Zejména v případě všeobecného screeningu a prevence diabetu v Číně přicházejí klinicky pozorovaní diabetici často k lékaři kvůli různým komplikacím, a proto by se při zlepšování léčby diabetu klinickými lékaři měl zvýšit výskyt diabetických komplikací. Výzkum mechanismu s cílem nalézt účinnější strategie prevence a léčby.

Při diagnostice a léčbě starších pacientů, bez ohledu na to, zda má pacient v anamnéze diabetes, je třeba se vyvarovat faktorů, které mohou vést k onemocnění a zabránit výskytu tohoto onemocnění.

(1) Včasná detekce a přísná kontrola diabetu, incidence diabetu u seniorů roste a s věkem stoupá, u více než 50% lidí starších 50 let by starší lidé měli pravidelně kontrolovat hladinu cukru v krvi pro včasnou detekci a včasnou léčbu asymptomatickou. Sexuální diabetes je obzvláště důležitý.

(2) Prevence a léčba různých infekcí, stresu, vysoké horečky, ztráty gastrointestinální vody atd., Které mohou vést k hyperglykémii a těžké dehydrataci, aby se zabránilo hyperosmolárnímu stavu nebo ketoacidóze.

(3) Věnujte pozornost všem druhům léků, které způsobují průjem u starších pacientů, jako jsou diuretika a léky na glukózu v krvi, biguanidy a glibenklamid, věnujte pozornost krevnímu tlaku při dehydratační terapii, věnujte pozornost ztrátě vody během dialýzy a pokuste se zabránit indukci senilní diabetické kómy. .

Komplikace otravy staršími diabetiky kyselinou mléčnou Komplikace, hypotenze, šok

Hlavně komplikovaná hypotenzí a šokem, selháním více orgánů a tak dále. Šok je klinický syndrom charakterizovaný akutním a účinným oběhovým objemem krve způsobeným různými závažnými patogenními faktory, s nerovnováhou neuromorfonálních faktorů a akutní poruchou oběhu. Mezi tyto patogenní faktory patří velké krvácení, trauma, otrava, popáleniny, asfyxie, infekce, alergie a selhání srdeční pumpy. Mnohočetné selhání orgánů (MOF) je klinický syndrom se širokou škálou příčin, komplikovanou patogenezí a vysokou úmrtností.

Příznaky cukrovky u starších osob, laktátová acidóza, časté příznaky, cukrovka, únava, letargie, ospalost, nevolnost, anorexie, kóma, šok, selhání ledvin

Příznaky a příznaky: Výskyt laktátové acidózy je naléhavější, ale příznaky a příznaky nemusí být specifické Klinické projevy laktátové acidózy jsou často maskovány primárními nebo indukovanými onemocněními, která mohou způsobit nesprávnou diagnózu nebo chybnou diagnózu. Klinické projevy mírných případů nejsou zřejmé. Pouze dýchání poněkud hlouběji: mírné a těžké může být únava, slabost, nevolnost, anorexie nebo dokonce zvracení, hluboké dýchání bez zápachu ketonu, krevní tlak a tělesná teplota může být snížena, často ospalý, letargický, slepota vědomí, letargie, Závažným případem může být hluboká kóma nebo šok.

Nový pohled: Klíčem k diagnostice laktátové acidózy je dostatečná ostražitost vůči tomuto onemocnění.V šokovém stavu s acidózou může být diagnostikována jako laktátová acidóza bez stanovení kyseliny mléčné v krvi; Diagnóza otrávených pacientů musí být založena na stanovení kyseliny mléčné v krvi.

Vyšetření cukrovky mléčné acidózy u starších osob

Cukr v moči a keton v moči (-) ~ (+), normální krevní osmotický tlak, pokles krevního CO2cp (až do 10 mmol / l nebo méně), hodnota pH se významně snížila, aniontová mezera se rozšířila (až do 20 ~ 40 mmol / l nebo méně), krevní laktát Klíčovým diagnostickým základem tohoto onemocnění jsou významně zvýšené hladiny. U pacientů s kyselinou mléčnou v krvi nad horní hranicí normálu, nad 5 mmol / l, stojí za zmínku, že laktátová acidóza je někdy doprovázena ketoacidózou a hyperosmolární neketotickou diabetickou kómou Existence, čímž se zvyšuje složitost diagnózy, kromě acidózy způsobené jinými příčinami, jako je urémie a salicylová acidóza.

Rentgenové vyšetření hrudníku, normální srdce a plíce.

Diagnostika a diagnostika laktátové acidózy u starších pacientů s diabetem

Diagnostická kritéria

Nové body v diagnostice laktátové acidózy u diabetu zahrnují:

1. Měj cukrovku v anamnéze

Většina pacientů však má nízkou hladinu cukru v krvi a žádnou významnou ketoacidózu.

2. Důkaz acidózy

Jako je pH <7,35, krevní bikarbonát <20 mmol / l, anionová mezera> 18 mmol / l atd., Pokud lze vyloučit diagnózu ketoacidózy, selhání ledvin, je třeba vysoce zvážit možnost laktátové acidózy.

3. Zvýšené hladiny laktátu v krvi

Nad 1,8 mmol / l, hladina laktátu v krvi 2 až 5 mmol / l, pacienti jsou více kompenzační acidózy, tato jediná kyselina mléčná je příliš vysoká a žádnou acidózu nelze nazvat hyperlaktózou, kyselinou mléčnou Hladina laktátu v krvi u otravných pacientů přesahuje 5 mmol / l, což je hlavní základ pro diagnózu laktátové acidózy.

Diferenciální diagnostika

Klinicky se musí lišit od diabetické ketoacidózy a diabetické hyperosmolární kómy.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.