Ventrikulární tachykardie u starších lidí

Úvod do komorové tachykardie u seniorů Komorová tachykardie (VT) je rychlá arytmie větví svazku, vláken vedení myokardu a komorových svalů, které se vyskytují pod bifurkací Jeho svazku. Wellens to definuje jako: frekvence nad 100 tepů / min, kontinuální 3 nebo více spontánních komorových depolarizačních aktivit, včetně monomorfní netrvalé a perzistentní komorové tachykardie a polymorfní ventrikulární tachykardie, pokud se pro elektrickou stimulaci srdce používají srdeční elektrofyziologické postupy Indukovaná komorová tachykardie musí být 6 nebo rychlejší komorové tepy (frekvence> 100 tepů / min). Komorová tachykardie může vznikat v levé komoře a pravé komoře. Frekvence perzistujících epizod často překračuje 100 tepů / min a hemodynamický stav se může zhoršovat. Náhlá smrt vyžaduje aktivní léčbu. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,001% Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: synkopa, náhlá smrt

Příčina komorové tachykardie u starších osob

Primární kardiomyopatie (20%):

Komorová tachykardie se může objevit u dilatační kardiomyopatie, hypertrofické kardiomyopatie a restriktivní kardiomyopatie Kardiální nekróza, fibróza, léze, ztráta normální struktury a morfologie myokardu u pacientů s primární kardiomyopatií a kondukcí Objevuje se překážka, která vytváří reentry a způsobuje epizodu ventrikulární tachykardie. Ventrikulární tachykardie je vícečetná regurgitační ventrikulární tachykardie. Kardiostimulátor je často v levé komoře. Po reentry byl retrográdní blok, Huang et al. Provedl dlouhodobé monitorování EKG.Zjistilo se, že přibližně jedna třetina pacientů měla různé formy komorové tachykardie. Mechanismus byl způsoben hlavně zvýšením katecholaminových hladin a nadměrným svalovým vláknem myokardu. Tahání zvyšuje end-diastolický objem komory a pacienti s hypertrofickou kardiomyopatií mohou mít spontánní nebo sekundární komorovou tachykardii, což může být polymorfní komorová tachykardie, několik monomorfních komorových tachykardií, Kuck, Sarage, Marou atd. Bylo zjištěno, že dlouhodobé monitorování EKG u pacientů s komorovou tachykardií je 19% až 50%, což může být charakterizováno neudržitelnou nebo perzistentní komorovou tachykardií .. Nepřetržitá ventrikulární tachykardie může vést k fibrilaci komor. Přímá příčina smrti synkopy a náhlé smrti, komorové tachykardie při restriktivní kardiomyopatii je častější, patologickými změnami je několik milimetrů vláknitého zahuštění v endokardu a endokardu, intraventrikulární membránové ztuhnutí, které často zahrnuje komorový příliv A vrchol, a může být rozšířen na ventrikulární papilární svaly, akordy, mitrální a trikuspidální chlopně zadní lalok, běžné v tropických a mírných oblastech, Čína má pouze ojedinělé případy, v kardiomyopatii existuje tzv. Srdeční rytmus Abnormální dysplazie pravé komory (ARVD) pravé ventrikulární kardiomyopatie, založená na refrakterní ventrikulární tachykardii a zvětšení pravé komory, lze vidět pravý hrudní vodič (V1, V2) pacientova elektrokardiogramu s obrácenými T vlnami a Difuzní poškození myokardu, EKG tachykardie ukázaly vzorec větví levého svazku, I elektroda je typu R, komorová tachykardie pochází z pravého ventrikulárního výtokového traktu, elektrická osa je pravá odchylka; ventrikulární tachykardie pochází z pravého komorového vrcholu Ve spodní části srdce je osa motoru extrémně zleva doleva a ventrikulární arytmie je často pocházena z jediného zdroje. Někteří lidé si myslí, že to je rozdíl mezi idiopatickou komorovou tachykardií a syndromem Brugada.

Ischemická choroba srdeční (15%):

Ventrikulární tachykardie může způsobit různé typy koronárních srdečních chorob, jako je akutní infarkt myokardu, starý infarkt myokardu, angina pectoris nebo bezbolestná ischémie myokardu. Aktivita, starý infarkt myokardu je často opakováním infarktu myokardu v jizvě okraje infarktu, patologickým základem komorové tachykardie u pacientů s infarktem myokardu, zejména pro významné abnormality pohybu stěny, tvorbu aneuryzmatu levé komory a významnou levici Komorová dysfunkce.

Prolaps mitrální chlopně (10%):

Komorová rychlost pochází z prsního svalu a prstence, často způsobených reentry, většinou monomorfní komorové tachykardie, a polymorfní komorová tachykardie je způsobena zvýšenou sebekázní nebo spouštěcí aktivitou, která je považována za mechanismus náhlé srdeční smrti.

Myokarditida (10%):

Častou příčinou komorové tachykardie.

Jiné nemoci (5%):

Kromě toho mohou hypertenzní srdeční choroby, chlopenní srdeční choroby, vrozené srdeční choroby atd. Také způsobovat různé stupně komorové tachykardie.

Poruchy elektrolytů a acidobazické rovnováhy (10%):

Jako je hypokalémie, hyperkalémie, hypomagneziémie a acidóza často způsobují ventrikulární tachykardii, pokud je v kombinaci s organickým srdečním onemocněním, je pravděpodobnější výskyt komorové tachykardie.

Drogové a toxické účinky (10%):

Jako jsou digitalisové léky, protikardiální léky chinidin, sympatomimetika, alergie na penicilin.

Idiopatická komorová tachykardie (8%):

Odkazuje na ventrikulární tachykardii u pacientů bez zjevné organické srdeční choroby, což představuje asi 10% (7% až 56%) z celkového počtu komorové tachykardie u většiny mladých dospělých, pacienti mohou mít srdeční onemocnění, zvláštní Vlasy jsou relativní.

Patogeneze

1. Mechanismus sklopení

Reentry znamená, že impuls se vrací po aktivaci segmentu tkáně myokardu a opět stimuluje segmentovou tkáň. Formování reentry musí mít reentry smyčku, jedna část vodivé dráhy má jednosměrný blok a druhá část má pomalou rychlost vodivosti ve třech podmínkách. Komorová předčasná kontrakce spojená s reentry je obvykle stabilní a intersticiální interval je fixní. Ventrikulární arytmie je většinou způsobena reentrymovým mechanismem. Je rozdělena na velkou reentry a micro-reentry. Reentry způsobené ischemickou myokardiální tkání je velká reentry. Velká tkáň jizvy vytvořená po nekróze nemá žádnou elektrickou aktivitu a vodivost, ale komplex kolem tkáně jizvy a ischemického myokardu tvoří komplexní protnutí, což má za následek pomalé vedení a refrakterní periodu a kruhový reentry, který může být vytvořen pohybem kolem tkáně jizvy. Komorová arytmie, mikro-návrat je nejčastější reentry v srdeční komoře.

2. Spouštěcí aktivita

Tiggered aktivita je generována zadní depolarizací myokardiálních vláken.Tato post-depolarizace může nastat během repolarizace (časná post-depolarizace) nebo po repolarizaci (pozdní depolarizace), po časném stádiu. K depolarizaci dochází během procesu repolarizace a pozdní depolarizace dochází po dokončení repolarizace nebo téměř po dokončení.

(1) Včasná post-depolarizace: Když akční potenciál myokardu vzroste po 0 pólu, když pól není úplně repolarizován, to znamená, že ve fázi platformy nebo ve třetí fázi oscilace membránového potenciálu dosáhne prahového potenciálu, spouštěním jiného akčního potenciálu je brzká post-deplece. Extrémní.

(2) Pozdní depolarizace: Poté, co dojde k pozdní depolarizaci po dokončení 3pólové repolarizace akčního potenciálu, maximální diastolický potenciál se obnoví v blízkosti normální hodnoty, což je oscilace membránového potenciálu. Když amplituda dosáhne prahového potenciálu, Generuje se akční potenciál, tj. Tzv. Spouštěcí aktivita, jako je membránový potenciál oscilace, nedosahuje prahového potenciálu, který se projevuje jako podprahová zadní depolarizace, a spouštěcí aktivita je ukončena. Bylo potvrzeno, že spouštěcí aktivita je stále více obsazena mechanismem komorové arytmie. Důležitá poloha.

3. Vylepšení sebekázně

Sebekázeň je dána diastolickou depolarizací, rychlostí, prahovým potenciálem a maximálním diastolickým potenciálem, včetně normální samoregulace a abnormální sebekázně. Existují dva hlavní důvody zlepšení: jedním je akční fáze 4-fázová depolarizace. Zvýšení, poškození myokardu, hypoxie, předávkování digitalisem, hypokalémie a některé účinky léků mohou být způsobeny, za druhé, kvůli poklesu klidového membránového potenciálu.

Prevence komorové tachykardie u starších pacientů

Komorová tachykardie je velmi závažná arytmie, je třeba provádět prevenci, je třeba usilovat o nalezení a léčbu různých reverzibilních lézí, které vyvolávají a udržují komorovou tachykardii, jako je ischemie, hypotenze a hypokalémie atd. Snížením komorové tachykardie, sinusové bradykardie nebo atrioventrikulárního bloku, sníženým pro snížení počtu komorové tachykardie, může být léčba atropinem nebo umělou srdeční stimulací pomalá, komorová tachykardie.

Volba profylaxe léků: Léky proti arytmii třídy I mají lepší účinek na inhibici komorového rytmu, ale nemohou zabránit náhlému úmrtí, dlouhodobá aplikace může zvýšit úmrtnost, nelze použít jako preventivní lék, β-blokátory třídy II inhibují ventrikulární Arytmie není silná, ale významně snižuje úmrtnost, snižuje zástavu srdce a náhlou smrt. Léky třídy III mají antiarytmické anti-ventrikulární fibrilace komor, antiischemické účinky a zabraňují náhlému úmrtí a prodlužují život. Komorová arytmie je účinná, jejím zástupcem je amiodaron, antagonisté vápníku třídy IV verapamil a diltiazem jsou účinné při prevenci verapamilem citlivé komorové tachykardie, antiarytmika lze kombinovat s pohřbenými komorami nebo atriem Zařízení je kombinováno k léčbě komorové tachykardie.

Možnosti léčby léčiv: Amiodaron je benzofuranový mikroorganismus, širokospektrální antiarytmikum, zejména pro léčbu maligních arytmií.

Komplikace komorové tachykardie u starších osob Komplikace

Může to být synkopa, fibrilace komor, náhlá srdeční smrt atd.

Příznaky ventrikulární tachykardie u starších pacientů Časté příznaky Ventrikulární fibrilace oddělení náhlé srdeční arytmie Nadýmání nebo břicho nadýmání a bití palpitace srdečního svalu Hemoroidy tachykardie komorový flutter

Klinický projev

(1) Příznaky: Klinické projevy komorové tachykardie nejsou konzistentní.

1 Symptomy: Může se vyskytnout bušení srdce, napětí na hrudi, bolest na hrudi, černá mongolština, synkopa a její klinické příznaky jsou náhlý nástup, náhlý zmizení po léčbě nebo omezení, náhlé palpitace, rychlý srdeční rytmus, mentální úzkost, strach, před srdcem Nepohodlí v oblasti, nadýmání a skákání hlavy nebo krku.

2 Asymptomatické: Lidé s netrpělivou komorovou tachykardií jsou obvykle asymptomatičtí a vyskytují se pouze při fyzických vyšetřeních nebo 24 h ambulantních elektrokardiogramech.

(2) Známky: auskultační srdeční frekvence je mírná a nepravidelná, nejprve se rozdělí dva srdeční zvuky, systolický krevní tlak se může měnit se srdečním rytmem, jako je kompletní atrioventrikulární separace, první intenzita srdečního zvuku se často mění, jugulární žíla se občas zdá obrovská Vlna, když se komora bije zpět a pokračuje v zachycování síní, síně a komory se stahují téměř ve stejnou dobu, krční žíla představuje pravidelnou a obrovskou vlnu.

2. Klasifikace

Klasifikováno podle způsobu útoku.

(1) Paroxysmální komorová tachykardie, známá také jako pre-systolická komorová tachykardie, se týká komorové tachykardie složené ze tří nebo více komorových předčasných kontrakcí, často Vzrušení z komorové předčasné kontrakce, pokud je udržováno déle než 30 s, se nazývá perzistentní komorová tachykardie; záchvaty <30 s, nazývané neudržovaná komorová tachykardie, recidivující komorová tachykardie, pouze 1 ~ 2 intervaly sinusového rytmu, nazývané opakující se komorová tachykardie, a její EKG vlastnosti:

1 po sobě jdoucí komorové předčasné kontrakce 3 nebo vícekrát, široká deformita komplexu QRS, čas> 0,12 s a sekundární změny ST-T.

2 Frekvence je 120 - 180 krát / min. Pokud je nižší než 110krát / min, nazývá se neparoxysmální komorová tachykardie. Pokud je srdeční frekvence více než 200krát, sinusová vlna se objeví jako komorová pulsace.

Neexistuje žádná konstantní P vlna před komplexem 3QRS, to znamená, že neexistuje žádný pevný vztah mezi P vlnou a komplexem QRS.

4 pravidla srdečního rytmu nebo mírný nepravidelný rozdíl RR intervalu <0,03 s.

5 Dojde-li k tachykardii, může dojít k ventrikulárnímu zachycení nebo vlnám komorové fúze.

6-komorová tachykardie vykázala náhlý nástup a náhlé ukončení.

Podle komplexu ECS QRS se paroxysmální komorová tachykardie dále dělí na monomorfní komorovou tachykardii, polymorfní komorovou tachykardii a obousměrnou ventrikulární tachykardii.

Polymorfní komorová tachykardie označuje přítomnost tří nebo více forem komplexů QRS na stejném elektrokardiogramu na začátku tachykardie. Existují dva typy: 1 tip torsade ventrikulární tachykardie : Před nástupem tachykardie je interval QT prodloužen. Když dojde k tachykardii, komplex QRS je zkroucený nahoru a dolů podél základní linie. Amplituda QRS je sinusová v každém cyklu a její patofyziologické změny: navržena časná Dessertenae, intraventrikulární K dispozici jsou dva konkurenční srdeční excitační body, které střídavě kontrolují komoru. Později se někteří vědci domnívají, že QT je prodloužena kvůli reentrymu mechanismu a komorová repolarizace je nekonzistentní. Proto existuje formace reentry, ale někteří učenci zjistili, že stimulaci nelze vyvolat. Nedávno některé experimenty na zvířatech ukázaly, že v důsledku zvýšené sebekázně ektopických excitačních bodů v srdci, 2 polymorfní komorové tachykardie: normální QT interval před nástupem tachykardie, když se vyskytne tachykardie, je elektrokardiogram stejný Na kloubu jsou tři nebo více komplexů QRS (obrázek 1).

Obousměrná komorová tachykardie, klinicky vzácná, je běžná u závažných organických srdečních chorob, jako je dilatační kardiomyopatie, ischemická choroba srdeční nebo otrava digitálními pacienty, základní rytmus pacienta je často fibrilace síní, odkazuje na srdeční motilitu V případě rychlého útoku se mohou pozitivní a negativní změny směru hlavní vlny komplexu QRS na stejném elektrokardiogramu vyskytnout takto:

1 Vnitřní dva kardiostimulátory střídavě dávají vzrušení.

2 jednodruhová komorová tachykardie se střídavým přenosem vnitřního rozdílu.

3 Jeden tempo je uvnitř a druhý tempo je umístěno v komoře.

Když je komora přenášena pod čtvrtou místnost, dochází k střídavému vedení levé a pravé větve svazku a jejich větví.

(2) neparoxysmální komorová tachykardie, známá také jako akcelerovaná komorová arytmie, pomalá komorová tachykardie, komorová samočinná stimulace tachykardie atd., Se vztahuje na ektopickou rytmickou sebekázeň v komoře Zvýšená sexualita, blízká nebo mírně převyšující sebekázeň sinusových kardiostimulátorů, a tachykardie, která dočasně kontroluje komoru, častější u závažnějších strukturálních srdečních chorob, jako je srdeční choroba, infarkt myokardu, komorová aneuryzma, Kardiomyopatie atd., Jakož i otrava léky digitalis nebo nerovnováha elektrolytů, charakteristiky elektrokardiogramu jsou:

1 rytmické pravidlo, srdeční frekvence je 60 ~ 100 krát / min.

Skupina vln 2QRS se objeví tři nebo více za sebou a před ní není žádná konstantní vlna P.

Široká deformita skupiny vln 3QRS.

4 viditelná komorová záchytová vlna nebo komorová fúzní vlna.

Retrográdní P vlny lze pozorovat po 5 dílčích QRS komplexech.

6 komorové tachykardie se může střídat s sinusovým rytmem.

Klasifikace hemodynamiky a prognózy na základě komorové tachykardie:

1 Benigní komorová tachykardie, klinický důkaz organického srdečního onemocnění, žádná zjevná hemodynamická porucha během komorové tachykardie, žádná zjevná palpitace po dobu hodin nebo dnů Symptomy, jako je napjatost na hrudi, většinou idiopatická komorová tachykardie nebo krátkodobá komorová tachykardie, normální idiopatická komorová tachykardie, většina prognózy je dobrá, ale v době nástupu, kdy je léčba lékem neplatná, existují zjevné příznaky, Lze použít radiofrekvenční ablaci.

2 potenciální maligní komorová tachykardie, taková arytmie se objevuje na základě jasného strukturálního srdečního onemocnění, které je běžné u pacientů po infarktu myokardu au pacientů s kardiomyopatií může mít ventrikulární tachykardie Příznaky, jako je palpitace a ztuhlost hrudníku, s nimi nemusí mít žádné příznaky, které s nimi přímo souvisejí, arytmie může mít nezávislý prognostický význam a cíl léčby je zaměřen především na zlepšení prognózy.

3 maligní ventrikulární tachykardie, téměř všechny mají hemodynamický výkon a známky, v době útoku jsou zřejmé klinické příznaky, jako je palpitace, tlak na hrudi, synkopa atd., S vysokým rizikem náhlé srdeční smrti, časté jsou:

A. Pozůstalí bez známek infarktu a náhlého zotavení od ambulantních pacientů, většinou pacientů s ischemickou chorobou srdeční.

B. Infarkt nebo dilatační kardiomyopatie kombinovaná s monomorfní perzistentní komorovou tachykardií.

C. Idiopatická ventrikulární fibrilace s genetickou predispozicí nalezená u dětí nebo mládeže.

D. Brugada syndrom, EKG výkon: normální QT interval, pravý svazek větví a pravý hrudní svod (V1 ~ V2) ST segment s trvalým zvýšením, srdeční ultrazvuk, ventrikulární angiografie nebo dokonce myokardiální biopsie srdce žádné abnormální změny Syndrom, který je častější u mladých a zdravých lidí.

Vyšetření komorové tachykardie u starších osob

Pacienti bez strukturální srdeční choroby by měli kontrolovat krev, draslík, hořčík, pH atd. Elektrokardiogram ukazuje charakteristiky typické komorové tachykardie.

Diagnostika a diagnostika komorové tachykardie u starších osob

Diagnostická kritéria

Elektrokardiogram

Jedná se o spolehlivou metodu pro diagnostiku komorové tachykardie.

1 Široký a deformovaný komplex QRS s časovým limitem> 0,12 s a více než třemi po sobě jdoucími událostmi.

2 srdeční frekvence> 120krát / min.

Byly odděleny 3 komory a komorová frekvence> síňová frekvence.

4 mají komorové záchytné nebo komorové fúzní vlny.

5 Pokud je tvar komplexu QRS monomorfní, rytmus je v zásadě pravidelný. Obecně je interval RR menší než 20 ms. I když existuje mírná nerovnost, rozdíl mezi intervaly RR je větší než 20 ~ 30 ms a EKG je pro komorovou. Tachykardie má nejen kvalitativní hodnotu, ale také může zhruba určit polohu počátečního bodu podle morfologických charakteristik komplexu QRS, přesnost výchozí polohy může dosáhnout více než 80% a komplex QRS tachykardie je správný svazek. U pacientů s retardací tachykardie pochází z levé komory, komplex QRS tachykardie je levý svazek větví, tachykardie pochází z pravé komory, II, III, avF vede hlavní vlnu vzhůru, srdeční rytmus Přiměřená rychlost pochází z odtokového traktu nebo základny, II, III, avF vede hlavní vlnu k nižší, tachykardie většinou pochází ze septa nebo vrcholu a V1 až V6 vede hlavní vlnu k horní, tachykardie pochází z Zadní stěna komory, hlavní vlna olova V1 ~ V6, je nižší a tachykardie pochází z přední stěny komory.

2. Dynamické EKG

U tachykardie, která je obtížně detekovatelná pomocí konvenčního EKG, by měla být provedena dynamická elektrokardiografie, zejména u pacientů s opakujícími se synkopickými epizodami. Dynamická elektrokardiografie má význam, včetně:

1 určit přítomnost nebo nepřítomnost komorové tachykardie;

2 porozumět změnám komorové tachykardie;

3 porozumět vztahu mezi komorovou tachykardií a klinickými projevy;

4 pochopit kombinovanou arytmii a změny segmentu ST;

5 vyhodnotit účinek antiarytmické léčby léčivy.

3. Srdeční elektrofyziologické vyšetření

Srdeční elektrofyziologické vyšetření má velkou diagnostickou hodnotu pro ventrikulární tachykardii. Pokud lze na začátku tachykardie zaznamenat potenciál jeho svazku (H), analyzuje se potenciál svazku Hess na ventrikulární potenciál (V). Počáteční interval (interval HV) je nápomocný při identifikaci supraventrikulární tachykardie a komorové tachykardie.Použití techniky elektrické stimulace, přibližně 95% pacientů s perzistentní monomorfní komorovou tachykardií indukuje stejnou klinickou ventrikulární tachykardii, koruna Komorová tachykardie a perzistentní komorová tachykardie jsou pravděpodobněji indukovány než neudržovaná komorová tachykardie, neudržovaná komorová tachykardie a programovaná elektrická stimulace nebo rychlá stimulace může ukončit 75% perzistentní monomorfní komorové tachykardie. 25% ventrikulární tachykardie vyžaduje DC konverzi.

Diferenciální diagnostika

1. Se supraventrikulární tachykardií (dále jen supraventrikulární tachykardie)

Identifikace komplexu QRS (původní blok větví svazku):

(1) Je-li supraventrikulární rychlost doprovázena levou větví svazku nebo pravým blokem větve svazku, měl by široký průběh QRS vykazovat typický vzorec svazku větví svazku. Například když je supraventrikulární svazek doprovázen levým blokem svazku, elektrická osa by měla být zkreslena vlevo, V1 Olovo V2 je typu rS, interval r vln by měl být <30 ms, olovo V5, V6 by se nemělo objevovat q vlna atd., Předchozí EKG nebo regenerační sinusový rytmus EKG na supraventrikulární tachykardii s původním blokem větví svazku Diagnóza je důležitá.

(2) Je obtížné rozlišovat mezi supraventrikulární rychlostí a kontinuální komorovou tachykardií. Výskyt diferenciálního vedení může být funkční změnou větve vnitřního svazku nebo patologickou změnou. Většina funkcí, pravý svazek větví nebo levý svazek větví, je běžný u pacientů se srdečním organickým onemocněním.

2. Identifikace retrográdní atrioventrikulární reentry tachykardie

Reverzní typ atrioventrikulární reentry tachykardie, tj. Atrioventrikulární reentry tachykardie skrze atrioventrikulární bypass, atriální aktivace prostřednictvím atrioventrikulárního bypassu, komory a ventrikulární aktivace z atrioventrikulárního uzlu, retrográdní síňové, komorové Vlna QRS vzrušená bypassem je široká a deformovaná a její frekvence je nad 220 tepů / min, zatímco frekvence komorové tachykardie je více než 100-220 tepů / min. Je vzácná po více než 220 tepů / min. .

3. Identifikace pre-excitačního syndromu (pre-excitace) s fibrilací síní

(1) Dojde-li k fibrilaci síní v pre-excitačním syndromu, dochází k tachykardii s vlnovou deformací QRS vlny širokého pohlaví, vyskytuje se však také úzký komplex QRS nebo komorová fúzní vlna, která způsobuje změny tvaru QRS před a po EKG.

(2) Pokud je fibrilace síní kombinována s pre-excitací, P-vlna zmizí kvůli bazálnímu srdečnímu rytmu a interval RR je zcela odlišný. Po obnovení sinusového rytmu může EKG vidět před šokem.

(3) Fibrilace síní kombinovaná se syndromem WPW, fibrilace síní je často způsobena reentry místnosti, po léčbě ablačním bypassem již většina pacientů nemá fibrilaci síní.

4. Historie a klinické projevy identifikují komorovou tachykardii a další širokou tachykardii QRS

(1) Obecně existuje anamnéza organického srdečního onemocnění v anamnéze, zejména u pacientů s akutním infarktem myokardu, by se měla nejprve zvážit široká tachykardie QRS vln, u pacientů bez strukturální srdeční choroby opakující se Většina tachykardie je rychlost místnosti.

(2) Stimulace nervu vagus, včetně masáže karotických sinusů, stimulace hltanu, stisknutí oční bulvy atd., Může ukončit tachykardii širokého QRS vlny, poté zvážit supraventrikulární tachykardii.

(3) Epizody tachykardií s vlnami QRS, jako jsou doprovázeny zjevnějšími hemodynamickými poruchami, jako je těžká napjatost na hrudi, krevní tlak, angina pectoris a dokonce i syndrom A-S, většinou komorová tachykardie, několik frekvencí Rychlé rychlosti v místnosti mohou mít také hemodynamické změny, ale zřídka způsobují syndrom A-S.

Diagnóza komorové tachykardie je založena především na symptomech, příznacích, elektrokardiogramu, dynamickém elektrokardiogramu 24h atd., Vzhledem k její rozmanitosti se vyskytují jednoduchá, mnohonásobná, polymorfní, vícezdrojová, párová a komorová tachykardie, ať už se týká různých příčin. Symptomy a hemodynamické poruchy, ať už to vyžaduje léčbu a prognózu, v současné době se doporučuje klasifikace, jednou je benigní ventrikulární arytmie, jako je multiorganická srdeční choroba, dobrá prognóza a druhá, prognostický srdeční rytmus. Abnormality existují na základě zřejmého organického srdečního onemocnění, léčebným cílem je hlavně zlepšení prognózy a třetí je špatná prognóza maligní komorové arytmie a je nutná ICD.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.