Diabetes u starších osob

Úvod do cukrovky u seniorů Pojem věku pro senilní diabetes není dosud jednotný: Na domácím trhu jsou pacienti s diabetem starší 80 let starší 60 let nazýváni senilní diabetes, zatímco v některých zemích je 65letá dělicí čára. Podle doby nástupu lze senilní diabetes rozdělit na nástup diabetu u seniorů a nástup mladých dospělých do seniorů. První z nich jsou téměř všechny diabetu typu 2, zatímco druhé jsou většinou diabetu typu 2, ale zahrnují také velmi malý počet pacientů s diabetem 1. typu. Zejména lidé a staří lidé jsou fyzicky a psychicky degradováni a současně je snadné soužití s ​​mnoha pacienty, což má za následek, že starší diabetes je komplikovanější než stav mladých dospělých a je obtížnější léčba. Proto je nutné porozumět mnoha charakteristikám senilní diabetu, abychom tomu zabránili. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,005% Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: hyperosmolární neketotická hyperglykémie koma diabetická ketoacidóza mléčná acidóza hypoglykémie infarkt myokardu diabetická noha

Příčina cukrovky u starších osob

Genetické faktory (30%):

Výsledky různých studií v Číně naznačují, že genetickým vzorcem diabetu v Číně je hlavně mnohočetná dědičnost. Xiang Kunsan et al., Založený na teorii polygenního-multifaktoriálního onemocnění, využívající velké vzorky, asociace více skupin a 485 případů v Šanghaji a San Franciscu v USA Omezení polymorfismu délky restrikční endonukleázy (RFLP) a DM typu 2 v 6 genech (nebo genových oblastech) v čínštině: gen pro inzulinový receptor, apolipoprotein B (Apo-B) Geny a geny apolipoproteinů A1 (Apo-A1) jsou v Číně spojeny s patogenezí DM typu 2. V tuzemsku i zahraničí se široce uznává, že změna genu genu pro inzulínový receptor je příčinou inzulínové rezistence u diabetu typu 2 a relativního nedostatku inzulínu. Samotný typ DM může být spojen s poruchami metabolismu lipidů a další studie mohou odhalit relevantnější geny pro diabetes a jeho komplikace u starších pacientů.

Změny v sekreci inzulínu (10%):

Když lidské tělo postupně stárne, promíchají se změny v množství sekrece inzulínu. Existují určitá snížení, některá zvýšení, některá zpoždění a některá jsou normální. Analýzou literatury a klinickým pozorováním lze usoudit, že tyto odlišné výsledky jsou odlišné. Průběh onemocnění, počáteční diagnóza a krátkodobé hladiny inzulínu jsou často blízké normálnímu stavu, onemocnění je prodlouženo kvůli postupnému poklesu funkce ostrůvkových B buněk, hladiny inzulínu mohou být sníženy, v této době někteří pacienti potřebují doplnit inzulín.

Zvýšený proinzulin (10%):

Když lidské tělo postupně stárne, i když celkové množství inzulínu má určitou hladinu, ale proinzulin je relativně zvýšen, aktivita lidského proinzulinu inhibujícího produkci glukózy v játrech je pouze 1/10 aktivity inzulínu. Ve stejném základním stavu je proinzulin mladých lidí. Celkový počet sekrecí je stejný jako u starších lidí, avšak po zátěži glukózou má 22% starších lidí, kteří mohou detekovat proinzulin v krevním oběhu, zatímco pouze 15% mladých lidí má více proinzulinu, což může být příčinou zvýšené cukrovky u starších osob. Jeden.

Snížená bazální metabolická rychlost (10%):

Během procesu stárnutí se bazální metabolismus postupně snižuje a tkáně zapojené do lidských činností, zejména metabolismu svalů, se snižují a schopnost těla používat glukózu se snižuje.

Zvýšený tuk (10%):

Během procesu stárnutí lidského těla, i když není nadváha, se také vlivem poklesu fyzické aktivity mění poměr svalové tkáně k tuku. Sval se snižuje ze 47% na 36% a tuk se zvyšuje z 20% na 36%. Zvýšení sníží citlivost na inzulín, což je jeden z důvodů zvýšení diabetu u starších osob.

Další faktory (25%):

Existuje mnoho faktorů, které způsobují nástup diabetu u starších lidí s genetickým základem. Důležité jsou následující:

(1) Fyzická aktivita: Fyzická aktivita se s věkem snižuje, což vede ke snížení citlivosti na inzulín, atrofii zneužívání svalů a ke snížení schopnosti přijímat glukózu.

(2) Strava: Epidemiologické a experimentální studie potvrdily, že zvýšení nasycených mastných kyselin v potravě a nedostatek vlákniny (příliš jemné jídlo) sníží citlivost na inzulín a sníží toleranci glukózy.

(3) Soustředná obezita, inzulinová rezistence: centripetální distribuce tuku (abdominální obezita, obezita trupu, obezita horní části těla nebo viscerální obezita) se týká rozšíření omentum a mezenterických buněk, volných mastných kyselin (FFA) v portální žíle. Řada změn, jako je zvýšená koncentrace, zvýšená FFA v portální žíle, povede ke zvýšené VLDL, produkci LDL, zvýšení produkce glukózy v játrech, snížení receptorů inzulínu na membráně jaterních buněk, snížení aktivity tyrosinkinázy receptoru a případně receptorů. Defekty spolu se stejnými změnami v okolních tkáních vytvářejí inzulínovou rezistenci.V této době jsou biologické účinky inzulínu významně sníženy, takže dochází k kompenzační hyperinzulinémii. Po dlouhou dobu bude hypofunkce ostrůvkových B buněk. Na základě inzulínové rezistence a kompenzační hyperinzulinémie se může objevit syndrom inzulínové rezistence nebo syndrom X. Tento syndrom existoval před vznikem diabetu a později se diabetes stal součástí tohoto syndromu. Syndrom zahrnuje centripetální obezitu, hyperglykémii, hypertriglyceridémii s vysokou LDL, hypertenzi, mikroalbuminurii, ischemickou chorobu srdeční a hyperurikémii.

(4) Depozice ostrůvků amyloidů, dysfunkce B buněk ostrůvků: CecilRI byl pozorován v roce 1909, kdy bylo 90 případů diabetických pacientů s patologickými změnami pankreatu pozorováno, toto ukládání amyloidů bylo pozorováno, ale omylem se považovalo za nespecifické změny u starších osob, Důležitý vztah s DM 2 typu je dále posílen výzkumem Westermark P, Cooper GTS (1987), Clarka A (1988) a pozdějších vědců.

90% pacientů s DM typu 2 má tento amyloidní depozit v ostrůvcích, což je výrazně vyšší než stejná věková kontrolní skupina. Jednou z nejdůležitějších patologických změn DM typu 2 je depozice amyloidního amyloidu, B buňky jsou významně sníženy a A buňky jsou relativně zvýšeny. U těžkých pacientů s DM typu 2 může být 90% inzulínového prostoru obsazeno amyloidními depozity, které poškozují a nahrazují B buňky, přičemž zbývá málo zbývajícího, aby je doplnil exogenním inzulínem. Isleta myloidní peptid (IAPP), také známý jako amylin, také známý jako diabetes související s diabetem (DAP), byl izolován z ložisek ostrůvků amyloidů. Jedná se o cytokin ostrůvků B, který se uvolňuje společně s inzulínem působením glukózy a dalších pro-sekrečních faktorů. Koncentrace IAPP v krvi obézních lidí je vyšší. Pokusy na zvířatech potvrdily, že inzulín může být inhibován z B buněk, když plocha dosáhne určité výšky v krevním oběhu. Vnitřním uvolňováním, čímž se snižuje glukózová tolerance, se koncentrace IAPP nezvyšuje u pacientů s DM typu 2, kteří mají dobrou metabolickou kontrolu, protože tento polypeptid může také snížit rychlost syntézy glykogenu stimulovanou inzulínem a rychlost léčby glukózy v buňkách kosterního svalstva. Proto má také zvláštní roli v inzulínové rezistenci u pacientů s DM typu 2.

Souhrnně lze patogenezi a postupy DM typu 2 u starších osob shrnout takto: genetický základ rezistence na inzulín a / nebo dysfunkce B buněk ostrůvků plus věk, relativní přejídání, nedostatek obezity vyvolané aktivitou ( Zejména kumulativní účinek získaných environmentálních faktorů, jako je centripetální obezita nebo relativní zvýšení tělesného tuku, způsobí mírné zvýšení glukózy v krvi a toxické účinky chronické perzistentní hyperglykémie dále spustí a zhorší inzulín. Rezistence a / nebo dysfunkce buněk B ostrůvků, způsobující DM 2. typu a různé komplikace Obecně se rezistence na inzulín vyskytuje hlavně u abdominální obezity (zvýšená sekrece inzulínu a C-peptidu po půstu a naložení cukru). Může způsobit dysfunkci ostrůvků B, u neobézních lidí se vyskytuje hlavně dysfunkce ostrůvků B, také rezistence na inzulín.

Patogeneze

Patogeneze diabetu typu 2 je velmi komplikovaná a dosud nebyla zcela objasněna. Podle nashromážděných poznatků v posledních desetiletích se zaměřuje hlavně na defekty funkce ostrůvků, zejména defekty sekrece inzulinu B-buněk a nedostatek inzulínu, zejména rezistence na inzulín. V posledních letech si vědci doma i v zahraničí všimli, že kromě cílových orgánů slinivky břišní a inzulínu je pravděpodobné, že centrální nervový systém hraje roli v patogenezi diabetu typu 2.

1. Porucha funkce ostrůvků

(1) Defekty funkce B buněk:

Vady sekrece inzulínu: Od založení radioimunoanalýzy koncem padesátých let vědci po celém světě prováděli mnoho výzkumů sekrece inzulínu B lymfocytů za fyziologických a patologických podmínek a získali větší pochopení defektů sekrece inzulínu. Shrnuto takto:

1 Nedostatečná sekrece inzulínu: Před polovinou osmdesátých let minulého století se obecně věřilo, že sekrece diabetu typu 2, zejména časného inzulínu, chyběla, ale byla nadměrná, to znamená, že byla přítomna hyperinzulinemie. (spíše než IRI) pacienti s diabetem 2. typu, bez ohledu na to, že IRI je normální nebo zvýšené, hladiny plazmatického volného inzulínu se v posledních letech snižují, počet jednotek využívajících pre-inzulínový a volný inzulínový test dokazuje Templeův závěr, tzv. inzulínovou krev v minulosti Nemoc je ve skutečnosti hyperpro-inzulínemie, zejména nalačno 31,32 předtím, než inzulín vykázal neúměrné zvýšení, to znamená, že poměr pre-inzulín / inzulín (PI / I) se zvýšil, ale ve srovnání s párem NGT je skutečná hladina inzulínu stále Některé studie naznačují, že poměr PI / I je známkou odrážející předzpracování inzulinem a defekty sekrece inzulínu a jeho zvýšení má prediktivní účinek na výskyt diabetu 2. typu.

2 abnormální režim sekrece inzulínu je normální režim ztráty fyziologické sekrece inzulínu, který zahrnuje: selektivní ztrátu nebo pomalou odezvu na stimulaci glukózy, ale zachovává odpověď na stimulaci aminokyselin, první fáze stimulace glukózy zmizí, první 2-fázové sekreční zpoždění: pulzní počet sekrece inzulínu, změny frekvence a amplitudy, porucha rytmu atd., Což vede ke zvýšení a poklesu hladiny inzulínu a hladina glukózy v krvi není synchronizována.

3 Syntéza genové mutace insulinu v biologicky neaktivním, strukturálně abnormálním inzulínu, jako je Chicago varianta inzulínu, Tokio varianta inzulínu atd., Ale tato situace je vzácná u diabetu 2. typu.

Příčiny defektů sekrece inzulinu B buněk zahrnují dva aspekty: jeden je dědičný, jako je Polnsky et al., Který je způsoben „kontrolou programu genů B buněk“. Nejsilnějším podpůrným důkazem je, že pre-diabetes je normální v glukóze v krvi, dokonce i v normální hladině cukru v krvi. Vady sekrece inzulínu u příbuzných prvního stupně jsou již přítomny. Tento nedostatek sekrece inzulínu se nazývá „primární selhání“ B buněk a získává se další faktor. Je způsoben hyperglykémií nebo inzulínovou rezistencí, tj. Hyperglykémií vůči B. Toxický účinek buněk (otrava glukózou), snižování hladiny cukru v krvi může zlepšit funkci B buněk. V posledních letech může abnormální zvýšení hladiny mastných kyselin v plazmě (FFA) také inhibovat sekreci inzulínu (lipotoxicita). Agresivní dekompenzace, také známá jako selhání stresu B buněk.

V patogenezi diabetu typu 2 mohou genetické faktory interagovat se získanými faktory, které společně vedou k poruchám sekrece inzulinu B buněk.

Je známo, že abnormální sekrece amylinu má velké množství depozitů amyloidů v ostrůvcích diabetu typu 2, ale jeho zdroj a mechanismus nejsou známy. Teprve v 80. letech 20. století bylo syntetizováno a sekretováno 37 buněk aminokyselinového polypeptidu B. Je pojmenován jako amyloidní peptid (IAPP) nebo amylin (amylim), který se vylučuje společně s inzulínem. Jeho molekulární poměr (IAPP / inzulín) v B buňkách je 0,1 až 0,05 a B buňky jsou způsobeny genetickými nebo získanými faktory. Když je poměr IAPP / inzulín zvýšen, mohou být vlákna amylinu uložena na endoplazmatickém retikulu nebo Golgi B buněk, což způsobuje apoptózu B buněk, což vede k diabetu.

V pokusech na lidech však tato hypotéza nebyla zcela zdůvodněna. Tasaka a kol. Nedávno uvedlo 44 případů cukrovky typu 2. Měření séra IRI, C-peptidu, glukózy v krvi a séra od 3 let před smrtí do 1 měsíce před smrtí. Hladiny amylínu, smrt pankreatického ocasu obarveného konžskou červení a Massonem, byli pacienti rozděleni do IAPP pozitivních a negativních skupin, ve srovnání s IRI, C peptidem, hladinami glukózy v krvi, s výjimkou 1 případu ukládání ostrůvků IAPP, vysoká koncentrace IAPP v krvi Kromě snížení hladin inzulínu zbytek nenašel pozitivní vztah, a proto je účinek IAPP na sekreci inzulinu B buněk stále kontroverzní.

Kromě toho IAPP také inhibuje sekreci glukagonu stimulovaného argininem, ale neinhibuje reakci glukagonu zvýšenou hypoglykémií.IAPP má také účinek inhibování vyprazdňování žaludku.

Závěrem lze říci, že úloha IAPP v patogenezi diabetu typu 2 zůstává nejasná a vyžaduje další studium.

(2) Buňky A: Buňky A vykazují zvýšenou sekreci glukagonu u diabetu typu 2 a zvýšený glukagon podporuje přeměnu aminokyselin a volných mastných kyselin (FFA) na glukózu (glukoneogeneze), antagonizuje inzulín a zvyšuje sputum. Levels Hladiny FA, ​​inhibice sekrece inzulínu a role inzulínu, stejně jako ketogenní účinky, mohou vést nebo zhoršovat inzulínovou rezistenci.

Nedávné studie navíc zjistily, že během diabetu je zvýšená sekrece pankreatického neuropeptidu Y (NPY). Pankreatický NPY je vylučován hlavně buňkami A. Má také inhibiční účinek na sekreci inzulínu. Úloha NPY v patogenezi diabetu je stále nejasná. To hraje roli v počátku.

(3) dysfunkce ostrůvků: Kromě A, B lymfocytů vylučovaných výše uvedenými hormony je sekrece ostrůvků stále sekretována v ostrůvku (SS, D buňky), pankreatický polypeptid (PP, PP buňky) a pankreatické peptidy atd., V ostrůvcích Přeslechová interakce mezi těmito hormony vytváří na ostrově nerovnováhu endokrinní regulace a tato nerovnováha regulace může mít dopad na nástup diabetu.

2. Inzulinová rezistence

Snížení účinku inzulínu je snížení citlivosti na inzulín (SI) cílových buněk inzulínu, také známých jako inzulínová rezistence. Přesněji řečeno, fyziologické množství inzulínu působí na cílové buňky a jeho účinek je nižší než je obvyklé, nebo je určen k dosažení normálních fyziologických účinků. Vyžaduje se ultrafyziologický inzulín a inzulínová rezistence se vyskytuje hlavně v játrech, kosterním svalu a tukových buňkách, které jsou popsány samostatně.

(1) Hepatická rezistence na inzulín: Většina inzulínu vstupuje do portální žíly po sekreci B buněk, více než 50% je absorpce v játrech a pacienti s diabetem 2. typu mají snížený příjem inzulínu v játrech, který nemůže inhibovat produkci a produkci cukru v játrech, a tím se zvyšuje hladina glukózy v krvi nalačno.

(2) Svalová rezistence: projevuje se hlavně jako postprandiální inzulínem zprostředkovaná absorpce a využití glukózy, protože množství inzulínu potřebné ke stimulaci absorpce a využití glukózy svalovými buňkami je mnohem větší než množství potlačující produkci a produkci glykogenu, takže svalová hmota Inzulinová rezistence se jako první projevuje při nástupu diabetu, což vysvětluje důvod, proč je hladina glukózy v krvi nalačno stále v normálním rozmezí a postprandiální hladina glukózy v krvi se zvýšila v časných nebo časných stádiích diabetu. Ačkoli některé případy nedosáhly úrovně diabetu, tolerance glukózy byla snížena. To také ukazuje, že při včasném screeningu diabetu 2h postprandiální glukóza v krvi je citlivější než glukóza v krvi nalačno, takže WHO a mnoho odborníků na diabetes na světě doporučuje použití dvou indikátorů glykémie nalačno a postprandiální 2h glukózy při screeningu diabetiků, nesouhlasí s ADA Použití samotného screeningu glukózy na lačno nalačno, protože ten pravděpodobně způsobí zmeškanou diagnózu, ale někdy opačný jev glykémie nalačno a postprandiální glukózy v krvi není vysoký, což může být způsobeno tkáňovou heterogenitou inzulínové rezistence.

(3) Odolnost proti tukům: Snížení účinku inzulínu v tukových buňkách vede ke zrychlené lipolýze, ke zvýšení hladin mastných kyselin v krvi (FFA) a ke zvýšení hladin FFA v krvi mají následující nepříznivé účinky na lidské tělo:

1 inhibuje sekreci inzulínu stimulovanou glukózou B-buněk.

2 inhibují vazbu hepatocytů na inzulín a zhoršují inhibiční účinek inzulínu na glukoneogenezi a produkci jater.

3 inhibuje aktivitu transportéru glukózy ve svalových buňkách (Glut4), a tím je snížena absorpce a využití glukózového svalu zprostředkované inzulínem (oxidace glukózy a syntéza glykogenu ve svalech).

4 poskytuje játlu surový cukrový substrát pro podporu jaterní glukoneogeneze, a proto se zvyšuje pozornost zvýšeným hladinám FFA v inzulínové rezistenci a nástupu diabetu 2. typu.

Kromě toho je u diabetických pacientů a zvířat zvýšen faktor nekrotizující nádory (TNF-a) a leptin, které jsou vylučovány tukovými buňkami, a vytvářejí inzulínovou rezistenci, která může také hrát roli v patogenezi diabetu typu 2.

Předpokládá se, že k vazbě na inzulínovou rezistenci dochází před vazbou inzulínu na receptor nebo na hladinu receptoru nebo receptoru V tomto komplikovaném procesu existuje mnoho vazeb a mnoho vazeb a účinků nebylo objasněno. Tvorba inzulínových protilátek, abnormalita molekulární struktury inzulínu a degradace inzulínu tachykardie (úroveň před receptorem nebo receptorem), genové mutace receptoru inzulínu způsobují poruchu autofosforylace receptoru tyrosinkinázy, syntézu receptoru, transformaci, vazbu a degradaci Genové mutace atd. (Úroveň receptoru) a rodiny substrátů rodiny inzulínových receptorů (IRS) vedly ke snížené fosforylaci tyrosinu IRS a zvýšené fosforylaci serinu, ke snížení aktivity PI-3 kinázy spojené s IRS-1, aktivaci dráhy PKC, hexosaminu (hexosamin) aktivace dráhy, poruchy syntézy a translokace glutaminu a snížená aktivita intracelulární glykogen syntázy (po receptoru).

3. Vztah mezi defekty sekrece inzulínu a inzulínovou rezistencí u diabetu 2. typu

(1) Nedostatek sekrece inzulínu a inzulinová rezistence v patogenezi diabetu typu 2: dlouhodobý vztah mezi defektem sekrece inzulínu a rezistencí k inzulínu v patogenezi diabetu typu 2, tj. Kdo je primární, sekundární nebo stejně důležitý Diskutovalo se o různých otázkách, ale z nedávných experimentů s knockontem myší lze na výše uvedené kontroverzní otázky odpovědět například homozygotní myši, které vyřazují gen ISSI, pokud jsou staré, vyvolávají hyperinzulinémii a inzulínovou rezistenci. Tolerance glukózy je normální a hybridní myši, které vyřazují gen glukokinázy B buněk (GK), mají sníženou sekreci inzulínu, jsou-li staré, a tolerance glukózy je snížena. Současně jsou vyřazeny geny IRS-1 a GK, aby se vyvinul dominantní diabetes. Proto se v současné době předpokládá, že oba musí být k dispozici v patogenezi diabetu. Současné nedávné studie dospěly k závěru, že nedostatek B-buněk a inzulínová rezistence jsou vzájemně závislé a neoddělitelné.Když je snížena citlivost na inzulín, je kompenzována sekrece B-buněk. Zvýšená sexuální (hyperinzulinémie) k překonání hyperglykémie nalačno (brzy); při dalším zhoršení inzulínové rezistence zvyšují B buňky kompenzační kapacitu Při překonání postprandiální hyperglykémie (postprandiální hyperinzulinémie) stoupne po jídle glukóza v krvi o více než 78 mmol / l 2h, což naznačuje, že B buňky ztratily kompenzační schopnost. Tento vztah je vyjádřen matematickým modelem „dispoziční index“. Je to produkt citlivosti na inzulín × sekrece inzulínu, a je obtížné posoudit mírnou inzulínovou rezistenci, protože maskuje zvýšení glukózové odpovědi (kompenzace) B buňkami, podobně, když se snižuje citlivost na inzulín, kompenzace B lymfocytů Zvýšená sexuální sekrece také maskuje potenciál pro nedostatek inzulínu, proto by měla být věnována pozornost klinickým úvahám o inzulínové rezistenci a funkci B buněk.

(2) Příčinný vztah mezi nedostatkem funkce B lymfocytů a rezistencí na inzulín a diabetem typu 2: V současné době učebnice a mnoho literatur považovaly obě za příčinu diabetu, ale ve skutečnosti mnoho minulých experimentů na zvířatech a klinických studií nebylo zodpovězeno. Tento problém, protože tato zjištění jsou získána ze zvířecích modelů diabetu nebo od diabetických pacientů, je jediným způsobem, jak tento problém vyřešit, studovat přirozenou anamnézu diabetu, tj. Typu 2 s normální hladinou cukru v krvi nebo glukózovou tolerancí. Diabetes může být vysoce rizikovou skupinou gestačního diabetu, přednostně příbuznými NGT prvního stupně u diabetických pacientů jako pozorovací předměty, dlouhodobé dynamické pozorování jejich citlivosti na inzulín a změny funkce B lymfocytů až do rozvoje diabetu.

Ze současných údajů se zdá, že tito vysoce rizikoví jedinci mají během NGT fáze jev snížené sekrece inzulínu nebo sníženou citlivost na inzulín a hlavním faktorem pro převod z NGT na IGT je snížení funkce B buněk plus rezistence na inzulín a IGT Hlavním faktorem při přeměně diabetu typu 2 je další zvýšení funkce B buněk.

Prevence cukrovky u starších pacientů

Prevenci diabetu lze rozdělit do tří úrovní prevence:

Primární prevence: Užívejte drogy nebo propagujte vzdělávací a stravovací zásahy, abyste snížili riziko vzniku diabetu u vnímavých populací.

Sekundární prevence: Jsou přijímána různá opatření ke snížení diabetu u lidí s vysokým rizikem diabetu (zejména u snížené tolerance glukózy, populace IGT).

Terciární prevence: Účinně reguluje vznikající diabetes a vědecká léčba zabraňuje nebo oddaluje výskyt různých komplikací diabetu.

Prevence diabetu ve stupních 1, 2 a 3 je mnohem méně přímá než prevence jiných nemocí. Jeho zvláštnost spočívá ve složitosti příčiny diabetu.V případě DM 2. typu patří převážná většina případů do kategorie syndromu inzulínové rezistence. Hypertenze, hyperlipoproteinémie, ischemická choroba srdeční, cévní mozková příhoda, která může být diabetickou komplikací, se může ve skutečnosti vyskytnout před výskytem klinického diabetu (jako komplikace onemocnění by se teoreticky měla vyskytnout až po výskytu onemocnění), Tímto způsobem by měla být prevence diabetických komplikací účinná před diagnózou diabetu, proto je obtížné rozlišit druhou a třetí úroveň prevence diabetu ve skutečné práci a sekundární prevence také hraje roli terciární prevence. Důležitější a efektivnější než ten druhý.

Starší diabetes je v podstatě diabetes typu 2. Patogeneze DM typu 2 je ovlivněna geny, stárnutím a nepříznivými faktory prostředí. S výjimkou malé části deficience sekrece inzulínu B lymfocytů, většina ostatních je rezistence na inzulín s nedostatečnou sekrecí inzulínu. Nezralé, stárnutí nelze zvrátit, takže zlepšující se environmentální faktory nevedou k výskytu inzulínové rezistence, aby se snížilo riziko vzniku diabetu, mohou být v anamnéze 1 typu 2 DM rodiny nebo 2 porodní nízké hmotnosti nebo 3 obezity (BMI ≥ 25 Obzvláště centrální obezita; pas, mužský poměr kyčle ≥ 0,9, žena ≥ 0,85) nebo 4 změny životního stylu z fyzické aktivity na více fyzické aktivity (jako je zaměstnání, změna polohy, odchod do důchodu atd.) Nebo 5 stávající hypertenze, U lidí s vysokým lipoproteinovým onemocněním nebo u 6 s anamnézou gestačního diabetu by lidé s normální glukózovou tolerancí měli přijmout následující preventivní opatření.

1 Rozumná strava (kvalita a množství).

2 Podporujte vhodnou fyzickou aktivitu.

3 udržovat ideální váhu, obézní lidé zhubnout, narození nízká hmotnost nebo pro děti by měly věnovat pozornost ne obezity.

4 léčba hypertenze, aby se zabránilo užívání léků, které snižují citlivost těla na inzulín.

Starší diabetické komplikace Komplikace hyperosmotická neketotická hyperglykémie kóma diabetická ketoacidóza laktátová acidóza hypoglykémie infarkt myokardu diabetická noha

Starší lidé s diabetem mohou mít také různé akutní a chronické komplikace diabetu.

Hyperosmolární neketotické diabetické kóma

Hlavně u starších lidí, často bez anamnézy diabetu, i když je stav mírný, velká část diabetu starších je diabetes typu 2, může vylučovat určité množství inzulínu, může zabránit nadměrné tvorbě ketonových těl, ale v případě stresu, Při těžké ztrátě vody (snížená centrální citlivost na žízeň je snížena, nelze aktivně pít vodu), v důsledku cévní mozkové příhody použijte dehydrataci, diuretika, s průjmem, zvracení, méně, špatná kompenzace hypertonické glukózy může vyvolat toto onemocnění, projevující se jako Těžká dehydratace, často doprovázená poruchou vědomí, je hlavním základem pro diagnostiku glukóza v krvi> 33,3 mmol / l (600 mg / dl), efektivní sérový osmotický tlak 2 ([Na] [K]) mmol / l glukóza v krvi (mg / dl) / 18 ≥320mOsm / kg, hlavní body léčby jsou korekce dehydratace, korekce hyperosmolárního stavu a doplnění malých dávek inzulínu.

2. Diabetická ketoacidóza a laktátová acidóza

Ačkoli většina ze starších diabetu je diabetes typu 2, ketoacidóza může být indukována při stresu a jiných podmínkách infekce, a stav je vážný a prognóza je špatná. Laktátová acidóza se často vyskytuje u starších lidí. Hlavním důvodem je to, že starší lidé mají často srdce. , plíce, játra, dysfunkce ledvin, užívání disacharidových hypoglykemických látek (zejména hypoglykemických), snadno vedou k hypoxii tkáně, zvýšené produkci kyseliny mléčné, poruchám vylučování, špatné prognóze.

3. Nízká hladina cukru v krvi

Mnoho studií, které jsou běžné u starších osob a které jsou vůči hypoglykémii tolerantní, mnoho studií zjistilo, že riziko těžké nebo smrtelné hypoglykémie způsobené perorálními hypoglykemickými látkami nebo inzulínovou terapií se zvyšuje exponenciálně s věkem, a starší dospělí a mladí dospělí Ve srovnání s nejdůležitějšími antagonisty inzulínu je uvolňování glukagonu a adrenalinu sníženo: U starších pacientů s diabetem hypoglykémie často postrádá příznaky autonomní stimulace, jako je bušení srdce a pocení.

4. Diabetická mikroangiopatie

Retinopatie a nefropatie jsou běžné a jejich závažnost je dána hlavně průběhem diabetu a dlouhodobou kontrolou glykémie.

5. Diabetická makroangiopatie

Včetně cerebrovaskulárního onemocnění, infarktu myokardu a vaskulárního onemocnění dolních končetin je cerebrovaskulární onemocnění hlavně okluzivní onemocnění; příznaky infarktu myokardu mohou být atypické, častější bezbolestné (srdce, cerebrovaskulární komplikace mají horší prognózu než mladší lidé), dolní končetiny Cévní léze jsou součástí generalizované arteriosklerózy v těle a v závažných případech dochází k občasné klaudikaci.

6. Ostatní

Neuropatie je také velmi častá. Bolest dolní končetiny se v noci zhoršuje a ovlivňuje spánek. „Diabetická noha“ je kombinací nervů dolních končetin, vaskulárního onemocnění a infekce. Je charakterizována traumatem, ulcerací, infekcí, gangrénou a rychlým rozvojem lézí. Kostní pacienti by proto měli věnovat zvláštní pozornost ochraně chodidel, udržovat je v čistotě, boty a ponožky měkké, vyhýbat se traumatům a včasné léčbě.

Pro prevenci a léčbu chronických komplikací senilní diabetu je prvořadou prioritou aktivní kontrola výše uvedených vysoce rizikových faktorů, včetně:

1 Včasná detekce diabetu a IGT a aktivní léčba.

2 Za účelem blokování neenzymatického procesu sacharifikace bílkovin v některých letech obhajují někteří lidé použití antioxidantů, jako je vitamin C 1,0 g / d, vitamin E 300 ~ 500 mg / d nebo sloučeniny obsahující selen, anti-glykační látky, jako je amino guanidin, testované na chronické komplikace Má paliativní účinek, aspirin má antikoagulační i anti-glykační účinky, tradiční čínská léčiva, jako je baicalin a quercetin, mají také určité anti-glykační účinky.

3 Aktivní kontrola vysokého krevního tlaku.

4 U pacientů s hyperinzulinémií není vhodné používat sulfonylmočoviny a metformin je výhodnější.

5 nižších krevních lipidů.

6 obézních lidí zhubne.

7 kouření atd.

Příznaky cukrovky u starších pacientů Časté příznaky Pití polyurie Cukrovka ketoacidóza Cukrovka Glukóza zvyšuje úbytek hmotnosti, únavu, slabost, zhoršenou toleranci glukózy, únavu

Klinický projev

Se stárnutím světové populace absolutně roste absolutní počet starších lidí a podíl celé populace, je známo, že prevence a léčba posledně uvedených typů onemocnění je způsobena postupným snižováním infekčních chorob a nárůstem chronických nepřenosných nemocí. Mezi další významné nemoci patří kardiovaskulární a cerebrovaskulární choroby, vysoký krevní tlak, onemocnění ledvin a cukrovka. Většina poškozených lidí je středního věku a starších lidí. Protože jsou tato onemocnění dlouhodobá, většina z nich je v dospělosti a postupně se hromadí ve středním až starém věku. Míra prevalence se zvyšuje a roste. Se zlepšováním životních a zdravotních podmínek lidí se výrazně prodlužuje délka života. Ve spojení s fyziologickými a metabolickými charakteristikami středního věku a starých lidí je častěji postiženo biologické stárnutí a dysfunkce různých tkání a orgánů. Výsledkem výše uvedených nemocí je přirozeně, že starší populace vytvořila vysoký výskyt chronických nepřenosných nemocí, které způsobují pacientům bolest, ovlivňují kvalitu života a způsobují obrovské ekonomické zatížení jednotlivců i společnosti a přitahují pozornost lidí.

Rozvinuté země obecně stanoví, že věk 65 let je starší, zatímco rozvojové země (jako je Čína a Asie-Pacifik) navrhují starší lidi nad 60 let, zejména proto, že průměrná délka života v západních zemích je delší (70-80 let). Rozvojové země jsou kratší (například čínští muži ve věku 67,32 let, ženy ve věku 70,63 let, zveřejněné v roce 1987).

Diabetes u seniorů se týká diabetu u seniorů. Lidé starší 60 let mají diabetes. Kdykoli se objeví diabetes, jsou to starší diabetici. Většina starších diabetiků má diabetes do 60 let věku, ale ve stáří je nový. Diagnóza nebo sčítání lidu zjistilo, že lidé s časným nástupem diabetu nejsou neobvyklí a samotné stárnutí je jedním z vysoce rizikových faktorů diabetu 2. typu.

Studie doma i v zahraničí ukázaly, že s věkem mají hladina glukózy v krvi nalačno a postprandiální glukóza v krvi na vzestupu. U starších lidí starších 50 let, za každých 10 let, může být hladina glukózy v krvi nalačno zvýšena o 0,056 ~ 0,122 mmol / l, 1 h po jídle. Může se zvýšit o 0,84 mmol / l, takže 70–80letý starší 1h postprandiální glukóza v krvi může být až 11 ~ 12 mmol / l a 2h je stále pod 8,9 mmol / l, tato vysoká tendence ke snížení hladiny cukru v krvi může být nedostatečná s funkcí B buněk ostrůvků Souvisí to se snížením systémového metabolismu: Některé studie ukázaly, že u starších lidí B buňky vylučují inzulín se snížením sekrece první fáze a zvýšením sekrece pre-inzulínu nebo zvýšením poměru pre-inzulín / inzulín. Fenomén, takže starší lidé snadno přibírají na váze, trochu nedbalí, příliš mnoho jíst bude snadné přibrat na váze, zejména tuk v břiše, tuk zvýší rezistenci na inzulín, může snížit používání glukózy, produkce glykogenu a zvýšení produkce, což má za následek vysokou tendenci ke snížení hladiny cukru v krvi; Stimuluje nárůst B lymfocytů, sekreci inzulínu (hyperinzulinémii) a postupem času může způsobit, že kompenzační funkce B lymfocytů stimuluje stimulaci glukózy a nakonec IGT → diabetes 2. typu Diabetes typu 2 a dalších věkových skupin je podobná, starší a obézních lidí s diabetem mají závažnější rezistence na inzulín, neobézními s funkčními defekty B na bázi buněk.

(1) Žádné příznaky cukrovky.

(2) Symptomy nejsou specifické a atypické:

1 unavený a slabý.

2 nejasné (mentální zmatek).

3 poruchy pohybové aktivity.

4 ústní rap.

5 hubnutí.

(3) Příznaky jiných nemocí, které se vyskytují současně (zejména kardiovaskulární a cerebrovaskulární choroby, gangréna a neurologické příznaky).

(4) má typické příznaky „tři více než jeden méně“.

(5) Neketotický hyperosmolární syndrom.

(6) Diabetická ketoacidóza.

2. Klinické vlastnosti

Klinické projevy starších diabetických pacientů jsou velmi atypické, často chybí diagnóza, chybná diagnóza, podle jejich klinických projevů lze rozdělit do následujících kategorií:

(1) Záchranný nástup, více než tři příznaky nejsou zřejmé, často chybí diagnóza a nesprávná diagnóza: mnoho starších pacientů s diabetem není zřejmých, více než polovina pacientů byla zjištěna při sčítání lidu nebo náhodně zkontrolovaná hladina cukru v krvi kvůli starším lidem Hranice renálního cukru se zvyšuje s věkem, hyperosmolární diuréza není citlivá a symptomy polyurie nejsou zřejmé.Někdy je polyurie mylná při pití čaje nebo prostatické hypertrofii a polydipsie není u starších lidí. Je zřejmé, že mnoho nápojů není význačných. Diabetický neketotický hyperosmolární syndrom je běžný u starších diabetických pacientů. Někdy se vyskytuje jako diabetik po hospitalizaci v důsledku hyperosmolární kómy. Jediným příznakem některých starších diabetických pacientů je nevysvětlitelné plýtvání. Nebo nevysvětlitelné psychologické a duševní poruchy a často nesprávně diagnostikované jako „maligní nádory“ nebo „psychiatrická onemocnění“, starší pacienti s diagnózou katarakty oftalmologem a objevili diabetickou retinopatii, začali s odkazem na interní medicínu stanovit diagnózu diabetu.

(2) Komplikace, komorbidity, rychlý vývoj, vysoká úmrtnost: Většina starších pacientů s diabetem má různé stupně komplikací, zejména kardiovaskulární a cerebrovaskulární, ledviny, nervová soustava a oční choroby, a Je to hlavní příčina postižení a smrti, protože:

1 Starší lidé mají obecně degeneraci tkání a orgánů, snížený metabolismus a dysfunkci a jsou náchylní k chronickým nepřenosným onemocněním (jako je hypertenze, kardiovaskulární a cerebrovaskulární ateroskleróza, onemocnění ledvin, katarakta, periferní neuropatie atd.), Diabetes Zhoršení urychluje vývoj těchto lézí.

2 Starší pacienti s diabetem mají dlouhý průběh nemoci, většinou za 10 až 20 let. Je známo, že komplikace diabetu souvisejí s průběhem nemoci.

3 Podle teorie „společné půdy“ mají diabetes, hypertenze, kardiovaskulární a cerebrovaskulární onemocnění společný základ (jako je genetická asociace) a patogeneze (faktory prostředí a rezistence na inzulín, hyperlipidémie atd.), Takže diabetes ve starší populaci Míra je vysoká a vysoká je také prevalence jiných kardiovaskulárních a cerebrovaskulárních, ledvinových a nervových systémů. Zároveň existuje mnoho lidí s diabetem a těmito chronickými onemocněními, více než obecná skupina pro seniory.

4 U starších pacientů s diabetem je poškození autonomního nervového systému zcela běžné a projevuje se abnormálními změnami srdečního rytmu, ortostatickou hypotenzí, bezbolestným infarktem myokardu, asymptomatickou hypoglykémií a dysurií. Tyto léze často maskují stav, což vede k nesprávné diagnóze a zpoždění onemocnění. Dokonce i smrt.

5 ne-ketotického hyperosmolárního syndromu se téměř u všech diabetických pacientů vyskytuje, pokud není diagnostikována a léčena, může být úmrtnost až 40%.

6 Cerebrovaskulární příhody, zejména mozkový infarkt, jsou častější u starších diabetiků než u nestarilních diabetiků. Mnoho pacientů nemá sebevědomí (diagnostikováno pomocí CT nebo NMB) a může se vyskytovat opakovaně nebo dokonce vést k úmrtí.

7 starších lidí s diabetem má více infekčních chorob než diabetici u starších pacientů, a to zejména kvůli poklesu imunitní funkce u starších osob, špatné kontrole hladiny glukózy v krvi (viz níže), snížené buněčné imunitní funkci a mnohočetným vaskulárním komplikacím. V důsledku toho například Wang Shuping (1995) uvedl, že prevalence souběžné infekce u starších diabetických pacientů byla vysoká (51,4%), významně vyšší než u skupiny starších diabetiků (26,3%, P <0,001), což je nejčastější plicní infekce, po níž následuje U infekcí močových cest, infekcí žlučových cest a tuberkulózy byla úmrtnost způsobená infekcí významně vyšší u starších pacientů (23,8%) než ve skupině starších pacientů (14,4%, P <0,05). , plísňové) a diabetické infekce nohou jsou také velmi časté, a pokud je nebudete rychle a účinně léčit, mohou to mít vážné následky.

(3) Špatná kontrola hladiny glukózy v krvi: špatná kontrola glykémie ovlivňuje kognitivní dysfunkci u starších diabetických pacientů, výskyt deprese je vysoký a emoční změny jsou nestabilní. Meneilly et al. (1993) způsobil duševní psychologii pro starší diabetické pacienty se špatnou metabolickou kontrolou. Studie po 6 měsících zlepšení metabolické kontroly zjistila, že se pacienti zlepšili, pokud jde o emoce, koncentraci, koncentraci, nedávnou paměť a racionální myšlení. Gradman et al (1993) zjistil, že zlepšená kontrola glykémie způsobuje starší diabetiky Schopnost učení a paměť jsou zlepšeny Berger věří, že hladina glukózy v krvi nalačno u starších diabetických pacientů je často mezi 8,1 a 12,3 mmol / l. Je to způsobeno nedostatkem inzulínu. Ačkoli neexistují žádné příznaky diabetu, někteří lidé mají psychiatrické příznaky, jako je deprese a apatie. Nedostatek, únava, nespavost, podrážděnost atd. Jsou způsobeny nedostatkem inzulínu. Může být léčen malými dávkami inzulínu. Může mít zjevné účinky. Psychický stav a sebepojetí pacienta se zjevně zlepšují. Pokles hladiny cukru v krvi umožňuje pacientům uvolnit jejich dietní omezení a porovnat je. Příjemný život.

Vzhledem k vlivu mnoha psychosociálních faktorů je však u některých starších diabetiků poměrně obtížný, nestabilní a svévolně přizpůsobený. Vzhledem ke špatné paměti, nedostatečné poddajnosti, včasné medikaci, injekci a glukóze v krvi je obtížné zaručit, že se inzulín nepoužívá. Používejte, osoba, která jí 3krát denně, zapomíná užívat určité léky, a někteří lidé provedli výběrové šetření, aby zjistili, že starší lidé s diabetem skutečně trvají na léčbě a dělají svou vlastní (rodinnou) zdravotní péči, aby kontrola hladiny cukru v krvi splňovala požadavky méně než 1/4, někteří Dlouhodobé zvýšení hladiny glukózy v krvi u pacienta nebylo kontrolováno.

3. Charakteristika senilní cukrovky

(1) Etiologie a morbidita DM u starších osob:

1 Za prvé, stárnutí metabolických orgánů seniorů, atrofie a úbytek na váze, zvýšená průhlednost ostrůvků u starších osob, snížil se počet B buněk u starších osob, A buňky se relativně zvýšily, D buňky představovaly 20% (normální 3%).

2 Společná arterioskleróza u starších osob činila 34,6%.

3 Poškození látek nukleových kyselin se s věkem zvyšuje a funkce opravy je snížena.

4 životní styl: vysoký příjem cukru, snížení fyzické aktivity, břišní obezita.

5 v kombinaci s vysokým krevním tlakem, vysokými krevními lipidy.

6 léků, jako jsou thiazidy.

(2) Tolerance glukózy a stárnutí hyperglykémie u starších osob: Studie doma i v zahraničí prokázaly, že hladina glukózy v krvi u starších osob je vyšší než u jiných věkových skupin a nemá nic společného s pohlavím, ale určitě souvisí s věkem a začíná se objevovat v letech před a po 60 letech. Mezi nimi vzrůstá hladina glukózy v krvi s věkem. Kromě dominantního diabetu má abnormální snášenlivost uhlohydrátů přibližně 10% až 30% starších osob. Charakteristiky stárnutí hyperglykémie spočívají v tom, že hladina glukózy v krvi nalačno se zvyšuje každých 10 let o 0,11 mmol. / L (2 mg / dl), 2h postprandiální hladina glukózy v krvi zvýšená o 0,44 ~ 0,11 mmol / l (8 ~ 20 mg / dl) každých 10 let, specifický výkon je:

1 Hladiny glukózy v krvi nalačno se zvyšují méně a rozmezí se zvyšuje od 0,06 do 0,11 mmol / L (1 až 2 mg / dl) každých 10 let po věku 30 až 40 let. Tuto malou změnu lze nalézt pouze v případě zjištění velké populace;

Postprandiální hladina glukózy v krvi 2 h po 230 až 40 letech se každých 10 let zvýšila o 0,44 ~ 1,11 mmol / l (8-20 mg / dl) .Tato změna je snadno měřitelná, takže 40letá žena má hladinu glukózy v krvi nalačno 5,0. Mmmol / L (90 mg / dl), 2h postprandiální glukóza v krvi 7,2 mmol / l (130 mg / dl), když jí je 80 let, její hladina glukózy v krvi nalačno může dosáhnout 5,4 mmol / l (98 mg / dl), téměř žádný klinický význam Hladina glukózy v krvi po 2 hodinách jídla však může dosáhnout 106-11,7 mmol / l (190-210 mg / dl), což je výrazně zvýšeno.

Je důležité objasnit, zda hyperglykémie spojená s věkem je součástí normálního procesu stárnutí, zda je to benigní změna nebo patologický jev, a zda je potřeba léčba. Studie prokázaly, že tato hyperglykémie není v žádném případě benigní, zjevně patologická, což vede ke zvýšení HbAIC, což způsobuje velké vaskulární komplikace, a Bedfordova studie a další studie prokázaly výrazný nárůst onemocnění koronárních tepen u starších hyperglykemií.

Věk související s věkem je nezávislý faktor, který vede ke snížení glukózové tolerance u starších pacientů. Dalšími faktory, které s tím souvisí, jsou snížená syntéza a / nebo sekrece inzulínu, abnormální účinky receptorů nebo receptorů nebo intracelulárního inzulínu a snížené využití glukózy v periferních tkáních. Změny ve složení těla, změny ve stravovací struktuře, snížená fyzická aktivita a významné změny v glukóze stimulované sekreci inzulínu u starších osob a snížená biosyntéza inzulinu v buňkách ostrůvků u starších zvířat. Studie in vitro ukázaly, že u starších zvířat se zvyšuje hladina inzulínu. Inhibice sekrece inzulínu však ukazuje, že se zvyšuje počet B buněk v ostrůvcích a zvyšuje se obsah inzulínu v jednotlivých ostrůvkových B buňkách. Dynamická studie sekrece inzulínu ukazuje, že sekrece starých krys je pomalá a doba uvolňování je mírně zpožděna, druhá fáze je sekretována. Významně nižší jsou tyto výsledky podobné výsledkům studií u lidí s mírným diabetem 2. typu. Neexistuje konzistentní konsenzus o úloze změn sekrece inzulínu v hyperglykémii stárnutí člověka. Různé studie zjistily, že se u starších lidí zvyšuje sekrece inzulínu, což vede k výsledkům Důvod rozdílu může souviset s metodou odběru vzorků. Vyberte skupinu a podobné předměty normy nejsou jednotné.

Inzulínový antagonismus je hlavní příčinou snížené tolerance glukózy u starších osob. I když je glukóza v krvi normální, existuje u starších pacientů antagonismus inzulínu. Důvod může být dvojitý. Za prvé, starší mají mírné intracelulární nebo post-receptorové defekty, které interferují s glukózou. Při požití a metabolismu: Za druhé, se vzrůstajícím věkem se složení těla významně mění, svaly a jiné tkáně pro ukládání cukru se zmenšují a normální muži s tenkým tvarem těla činí 45% tělesné hmotnosti ve věku 25 let a svaly představují pouze tělesnou hmotnost ve věku 70 let. 27%, redukce svalů je v souladu se vzrůstem tuku, nadměrná tuková tkáň zvyšuje antagonismus inzulínu, způsobuje vysokou degradaci inzulínu a také se snižuje rychlost clearance inzulínu. Kromě toho se enzymatická aktivita během metabolismu glukózy u seniorů snižuje. Může také souviset se stárnutím vysoké hladiny cukru v krvi.

4. Klasifikace

V posledních deseti letech se díky etiologii diabetu, molekulární biologii a imunologickému výzkumu podařilo dosáhnout mnoha průlomů. V roce 1997 uvedl Výbor pro asociaci American Diabetes Association (ADA), že aktualizoval klasifikační a diagnostická kritéria pro diabetes. Doporučená a schválená poradním výborem Světové zdravotnické organizace (WHO) v letech 1998 a 1999, poslední klasifikace zrušila jména IDDM a NIDDM použitá v minulosti a nahradila minulý diabetes typu I a typu II arabsky 1 a 2. Římské postavy I a II zrušily nutričně asociovaný diabetes (MRDM) a klasifikovaly ho jako zvláštní typ diabetu při exokrinní chorobě pankreatu.

(1) Diabetes typu 1: Zničení buněk ostrůvků B obvykle vede k absolutnímu nedostatku inzulínu.

1 autoimunitní: akutní, opožděné.

2 idiopatické.

(2) Diabetes typu 2: inzulínová rezistence je doprovázena hlavně relativním nedostatkem inzulínu nebo sekrece inzulínu je doprovázena hlavně inzulínovou rezistencí.

(3) Jiné zvláštní typy:

1 abnormalita genu B buněk ostrůvků.

2 abnormality genů pro působení na inzulín.

3 pankreatická exokrinní onemocnění.

4 endokrinní choroby.

5 velmi viditelný typ imunitně zprostředkovaného diabetu.

6 dalších genetických syndromů s diabetem.

(4) Gestační diabetes (GDM).

Po dlouhou dobu přijaly různé země a laboratoře různé OGTT, což naznačuje, že různá diagnostická kritéria pro diabetes jsou velmi odlišná. Je nesmírně nutné přijmout relativně přesný a jednoduchý jednotný standard. Od zveřejnění normy WHO v roce 1980 se země stále více a více Jednotné standardy WHO jsou jednoduché a snadno zvládnutelné, bez ohledu na věk a pohlaví, a jsou také vhodné pro diagnózu senilní cukrovky, ale stále existují námitky. Někteří vědci navrhují, aby senilní cukrovka odrážela přirozené fyziologické zákony snížené tolerance glukózy u starších osob, takže v zemi stále existují lidé. Doporučuje se přijmout v Číně revidovanou normu z roku 1981. Metoda hodnocení spočívá v tom, že kterákoli ze tří položek v tabulce (1/2 h nebo 1 h je jedna položka) může diagnostikovat diabetes a jakékoli dvě způsobilé osoby mají sníženou toleranci glukózy (IGT). ).

Vyšetření diabetu u starších osob

1. Stanovení hladiny glukózy v krvi

(1) Metoda: Hladina glukózy v krvi by měla být měřena metodou glukózoxidázy nebo glykosylační metodou. Vzhledem ke své specifičnosti je metoda O-toluidin (metoda Somgyi) rovněž schválena organizací WHO a její naměřená hodnota je o něco vyšší. Některé metody, jako je FolinWu Zákon, Banova metoda atd. Byly odstraněny, protože tyto metody jsou rušeny mnoha redukujícími látkami v krvi, specificita je nízká, měřená hodnota je vysoká, hladina glukózy v krvi by měla být měřena v žilní plazmě, kapilární krev v prstu celá krev (实际上大多数血糖仪仍为测毛细血管血浆)也可以用，但与生化法测定值比较仍然存在误差。

(2)正常值：正常人的血糖相当稳定，空腹在3.8～6.1mmol/L，餐后2h在4.4～7.8mmol/L，但在餐后1h(高峰)为5.6～8.9mmol/L，男女性别无差异，但在50岁以上，每增加10岁，餐后1h血糖可增加0.5mmol/L(相当于10mg/dl)，故80岁以上老年人1h血糖可高达10mmol/L以上。

IGT(impaired glucore tolerance)即耐糖量减低，它正常人与糖尿病大致相同，它有时已经有糖尿病人的代谢紊乱特征，同时，IGT的自然史说明，它并不一定都变成糖尿病，国内报道：432例IGT在两年之后，有15.3%发展为糖尿病，31.7%仍为IGT，53.0%恢复到正常血糖水平，但国外报道6年以后有约2/3的IGT转变为糖尿病。

除诊断糖尿病外，血糖测定还用于追踪及监控病情，观察治疗效果，糖尿病分型，诊断及治疗低血糖，诊断不稳定型糖尿病等等，这些将在有关章节中介绍。

2.尿糖定性及定量试验

(1) Kvalitativní test na cukr v moči z testovacího papíru: vložte testovací papír do čerstvé moči, vyjměte piják a po 60 minutách porovnejte se standardním očním testem a moči vyjádřete pomocí -, ±, +, ++, +++, ++++ Přítomnost nebo nepřítomnost cukru, pohodlný, jednoduchý, levný, vhodný pro rutinní kontrolu (např. 4krát denně) a rodinné monitorování.

Studie zjistila, že cukr v moči „-“ nebo „±“ nemůže posoudit půst a postprandiální hladina glukózy v krvi byla kontrolována (<7,80,5 mmol / l), ale po dobu 2 hodin po jídle je možné ji zhruba kvalifikovat (<12 mmol / l), takže toto Močový test nemá smysl na lačný žaludek, ale je cenný po kontrole jídla.

Cukr v moči je pozitivní, může hodnotit hladinu cukru v krvi více než 12 mmol / l nebo více, ale nemá semikvantitativní hodnotu.

(2) Kvantifikace cukru v moči: Pro kvantifikaci glukózy v moči lze použít ruční i automatické biochemické analyzátory, které lze použít k posouzení stupně kontroly hladiny cukru v krvi a pozorování terapeutického účinku. Jednotkou zprávy je koncentrace mg / l nebo g / l nebo rychlost vypouštění g / 24 hodin, musí mít záznam o objemu moči a době odběru. 24hodinový výstup cukru v moči je <0,5 u normálních lidí, <25 g, když je lepší kontrola diabetu,> 25 g je špatně kontrolováno a> 40 g je významné zvýšení cukru v moči.

(3) Renální močový cukr: Jedná se o vzácnou renální dysfunkci, která nemá nic společného s diabetem. Je charakterizována cukrem v moči a hladinou cukru v krvi není vysoká. Jako OGGT je močový cukr stanoven kvalitativně nebo kvantitativně a diagnóza není obtížná. Srovnávací analýza cukru v moči a glukózy v krvi současně můžeme zjistit, že práh diabetu u pacienta je nižší než normální (normální hodnota 10 mmol / l), onemocnění je způsobeno renální tubulární reabsorpcí poruch glukózy, nemýlí se jako diabetes, někteří vědci našli U malého počtu diabetiků se vyskytuje renální glukosurie, zejména u pacientů s delším diabetem, většinou v důsledku poškození ledvin (včetně renálních tubulov).

3. Stanovení glykovaného hemoglobinu (HbA1 a HbA1c)

Glykosylovaný hemoglobin (GHb) je produktem reakce glukózy a jiných cukrů s hemoglobinem. Tato reakce je přímou reakcí bez účasti enzymů, proto se také nazývá neenzymatická glykosylace. Tato reakce odpovídá zákonu masového působení. To znamená, že reakční produkt pozitivně koreluje s koncentrací zúčastněných reakčních látek: když je koncentrace cukru vysoká, čím více GHb, tím vyšší je poměr GHb k celkovému hemoglobinu.

V současnosti je použití HbA1c a HbA1 ke sledování stavu a sledování léčebného účinku. Ve srovnání s měřením hladiny glukózy v krvi může výrazně prodloužit dobu vyšetřování a snížit frekvenci vyšetření. Toto měření je praktická metoda, ale nemůže nahradit funkci měření hladiny glukózy v krvi. Například při úpravě dávky na záchranu ketoacidózy a hypoglykémie je stále nezbytné měření hladiny glukózy v krvi.

RTG, CT, zobrazování magnetickou rezonancí, B-ultrazvuk, barevný ultrazvuk, EKG a další pomocná vyšetření, které pomáhají při klinické diagnostice a léčbě, jsou nezbytné.

Diagnostická diagnostika diabetu u seniorů

Diagnostická kritéria

V roce 1994 navrhl japonský Kanazawa Kant nový program pro diagnostiku senilní diabetu, který jasně rozšiřuje diagnostickou škálu senilní diabetu a navrhuje přechodnou fázi mezi IGT a diabetem pro podezření na senilní diabetes.

V červenci 1997 Mezinárodní diabetologická federace (IDF) navrhla nová diagnostická kritéria:

1. Existují příznaky cukrovky a náhodná hladina cukru v krvi ≥ 11,1 mmol / l, náhodná hladina cukru v krvi se vztahuje na hladinu cukru v krvi kdykoli po jídle. Mezi typické příznaky cukrovky patří polyurie, polydipsie a žádné další příčiny úbytku hmotnosti.

2. Hladina glukózy v krvi nalačno ≥ 7,0 mmol / l, stav nalačno je definován jako žádný příjem kalorií po dobu nejméně 8 hodin, 3.OGTT 2h glukóza v krvi> 11,1 mmol / l, OGTT je stále v souladu s požadavky WHO.

Pacientovi, který splňuje jedno z výše uvedených kritérií, bude diagnostikována cukrovka, pokud bude další den splňovat jedno ze tří kritérií.

V nové taxonomii jsou narušeným diabetem a narušenou glukózovou tolerancí (IGT) a narušenou glukózou nalačno (IFG) hyperglykemické stavy a odpovídající normální stav glukózy je regulován glukózou Diagnostickými kritérii pro IGT je OGTT. Ve 2 hodinách byla hladina glukózy v krvi ≥ 7,8 mmol / l, ale <11,1 mmol / l; IFG byla hladina glukózy v krvi nalačno> 6,1 mmol / l, ale <7,0 mmol / l.

V posledních letech bylo navrženo použití glykosylovaného hemoglobinu (GHb včetně HbA1, HbA1c) k významnému zvýšení hladiny glukózy v krvi jako diagnostického kritéria, to znamená, že když senioři provádějí OGTT se 75 g glukózy, hladina glukózy v krvi nalačno je nad 6,7 mmol / l (120 mg / dl) po zatížení cukrem. Když byla hladina glukózy v krvi vyšší než 13,3 mmol / l (240 mg / dl) po 1 h a 2 h, objevilo se patologické zvýšení HbA1c. Tento standard je vhodné použít jako základ pro diagnózu senilní diabetu.

Diferenciální diagnostika

Identifikace cukrovky typu 1 a cukrovky typu 2

V typických případech může být klinická diagnóza založena na věku nástupu, nástupu naléhavosti, náchylnosti ke ketóze a inzulínové terapii, ale mnoho případů je často obtížné identifikovat na základě klinických projevů. Pro přijetí přiměřeného plánu léčby je nutné komplexní a komplexní posouzení.

2. Hepatogenní diabetes

Játra úzce souvisí s metabolismem glukózy a hraje důležitou roli v regulaci glukoneogeneze, syntézy glykogenu, vychytávání, využití a uvolňování glukózy. Porucha metabolismu glukózy je častější u pacientů s onemocněním jater. Literatura uvádí, že asi 30% pacientů s cirhózou Může být vyjádřena jako narušená glukózová tolerance nebo diabetes. Příčina abnormální glukózové tolerance způsobené onemocněním jater je komplikovaná, může být spojena se sníženou syntézou glykogenu a rezistencí na inzulín (pravděpodobně zvýšená volnými mastnými kyselinami, sníženými receptory inzulínu a abnormalitami po receptorech inzulínu). () a abnormality metabolismu hormonů (projevující se hlavně jako významné zvýšení hladin glukagonu), některá léčiva používaná při léčbě cirhózy, jako jsou thiazidová diuretika (léčba ascitu, může způsobit hypokalemii), β Blokátory receptorů (pro léčbu portální hypertenze) mohou také inhibovat uvolňování inzulínu a jeho tolerance vůči glukóze jsou:

1FPG normální nebo snížená, hladina glukózy v krvi významně vzrostla po požití cukru, 45 až 90 minut (více než 60 minut) dosáhla vrcholu, hladina glukózy v krvi rychle klesla po vrcholu, obvykle se zotavila v rozmezí 120 až 180 minut nalačno, ale poškození jaterních funkcí je velmi závažné, když je vysoká hladina cukru v krvi Trvání je delší, v některých případech se reaktivní hypoglykémie může objevit 3 až 5 hodin po užití cukru.

2 test uvolňování inzulínu nebo C-peptidu je v zásadě normální, paralelní s hladinou cukru v krvi, ale onemocnění jater, příjem jater a inaktivovaný inzulín jsou významně sníženy, poločas inzulínu je prodloužen, inzulín 2h po jídle může být 8 až 12krát vyšší než základní hodnota, krevní insulin / C Poměr peptidu se zvyšuje, protože peptid C je zřídka metabolizován játry a je vylučován hlavně z ledvin v původní formě. V této době může stanovení C-peptidu v krvi a moči přesněji odrážet sekreci endogenního inzulínu.

Na jedné straně by léčba jaterního diabetu měla věnovat pozornost zlepšování funkce jater a vyhýbat se aplikaci léků, které zhoršují funkci jater. Na druhé straně věnujte pozornost jídlu méně jídla, když je celkový obsah kalorií konstantní, a pokud je to nutné, použijte inhibitory a-glukosidázy (počínaje malými dávkami) Současně věnujte pozornost detekci jaterních funkcí) nebo subkutánní injekci malých dávek krátkodobě působícího inzulínu před jídlem, obvykle se nepoužívají sulfonylmočovinová léčiva nebo biguanidová perorální hypoglykemická léčiva, deriváty thiazolidindionu se nedoporučují, některé čistě čínské léčivé přípravky také Lze použít.

3. Pankreatický diabetes

Mnoho onemocnění slinivky břišní, jako je akutní nekrotizující pankreatitida, pooperační nádory slinivky břišní a primární a sekundární hemochromatóza (více než dlouhodobá vícenásobná transfuze způsobuje nadměrné ukládání železa v orgánech, včetně slinivky břišní, způsobující fibrózu a Degenerativní změny atd. Mohou vést k relativnímu nebo absolutnímu nedostatku sekrece inzulínu, cukrovce, většina vyžaduje exogenní inzulínovou substituční terapii, ale protože dochází ke snížení množství buněk ostrůvků A, je potřeba inzulínu relativně malá.

4. Endokrinní choroby

(1) Hypertyreóza (hypertyreóza): Výskyt abnormálního metabolismu glukózy je u pacientů s hypertyreózou významně zvýšen a sekrece tyroxinu je zvýšena v hypertyreoidismu, což podporuje využití glukózy v játrech a periferních tkáních a urychluje rozklad a xenogenezi glykogenu. Střevní absorpce glukózy způsobuje zvýšení hladiny cukru v krvi, tyroxin aktivuje adrenergní beta receptor prostřednictvím cAMP, zvyšuje katecholaminovou aktivitu, zvyšuje katecholaminy, inhibuje uvolňování inzulínu, stimuluje glukagon a zvyšuje hladinu cukru v krvi, hypertyreózu Tolerance glukózy nebo cukrovka způsobená sama o sobě, FPG se obecně významně nezvyšuje a při kontrole hypertyreózy se poruchy metabolismu glukózy často zotavují, pokud se hypertyreóza kombinuje s přetrvávající hyperglykémií nalačno, těžkou poruchou metabolismu glukózy a dokonce i akutním diabetem komplikovaným Pokud příznaky hypertyreózy přetrvávají, může být diagnostikována diagnóza hypertyreózy s diabetem.Pokud je funkce buněk B ostrůvků výrazně nižší nebo autoprotilátky ostrůvkových buněk, jako jsou ICA a GAD-Ab, jsou pozitivní, lze zvážit hypertyreózu. Diabetes typu 2: pokud inzulín relativně chybí, rezistence na ketózu, negativní autoprotilátky v těle, zvažte hypertyreózu Diabetes typu 2 navíc může hypertyreóza zhoršit již existující stav diabetu. Hypertyreóza spojená s diabetem vyžaduje obě léčby. V kombinaci s diabetem typu 1 by měla být použita inzulínová terapie. V kombinaci s diabetem typu 2 může být perorální hypoglykémie užívána současně s anti-štítnou žlázou. Léčba lékem nebo inzulinem.

(2) nádor růstového hormonu: způsobený obrovským onemocněním u dětí, nástupem dospělých způsobeným akromegálií, dlouhodobě vysoká hladina růstového hormonu má antagonistický účinek na regulaci inzulínového metabolismu glukózy, může způsobit hypofýzu nebo zhoršenou toleranci glukózy, diabetes Po akromegálii mohou někteří pacienti také vykazovat časné nebo současné nálezy Incidence diabetu a zhoršené tolerance glukózy u pacientů s akromegálií je 24,3% a 27,1%. Typické klinické projevy jsou užitečné pro identifikaci. Nádory růstového hormonu s diabetem často vyžadují inzulínovou terapii a celková dávka je velká. Léčba nádorů hypofyzárního růstového hormonu (chirurgický zákrok nebo radioterapie) nebo nádorová mrtvice může snížit nebo zmizet diabetes.

(3) Cushingssův syndrom: Kortizol může podporovat jaterní glukoneogenezi a antagonizovat účinek inzulínu na metabolismus glukózy, což má za následek abnormální toleranci glukózy, z nichž většina je IGT, asi 20% diabetu je steroidní diabetes. Tento stav je obecně mírný a léčba příčiny, jako je hypofyzární adrenokortikální hormon, adrenální adenom, adrenální hyperplazie nebo ektopický adrenální kortikální hormonální syndrom, může zmírnit abnormalitu metabolismu glukózy a dokonce obnovit normální metabolismus glukózy. Při dlouhodobém používání glukokortikoidů.

(4) feochromocytom: nadměrná sekrece adrenalinu a norepinefrinu může zvýšit rozklad jaterního glykogenu a svalového glykogenu, podpořit glukoneogenezi jater, antagonizovat periferní působení inzulinu; vysoká katecholaminemie může být vzrušena Islet alfa receptor (zvýšená sekrece glukagonu), a inhibuje sekreci inzulínu, což vede ke zvýšené hladině glukózy v krvi, literatura uvádí, že feochromocytom 80% s poruchami metabolismu glukózy, výskyt diabetu je 10% až 24%, Po resekci nádoru se může porucha metabolismu glukózy vrátit k normálu. Kromě toho mají pacienti s feochromocytomem vysokou katecholamémii, zrychlený rozklad tuků a zvýšenou produkci těla ketonů. Pokud dojde k oxidační nedostatečnosti, někdy je diabetická ketóza dokonce klinicky Ketoacidóza je první projev a oddaluje diagnózu feochromocytomu.

(5) Nádor buněk ostrůvků A: nádor vylučuje nadměrný glukagon, podporuje rozklad jaterního glykogenu a svalového glykogenu a antagonizuje periferní účinek inzulínu, který zvyšuje hladinu cukru v krvi. Literatura uvádí, že 50% nemoci je doprovázeno cukrovkou. Diabetes je obvykle mírný až střední a ketóza není snadná. Mezi další významné klinické projevy patří:

1 nekrotický rozpustný migrační erytém, opakující se vertigo dolních končetin, hýždí, stehna a perineum → puchýř → prasknutí → krustování → deskvamace s pigmentací, sousední části mohou být roztaveny, rozprostřeny do okolí Centrální léze může být fúzována, často doprovázena svěděním, což je charakteristická léze nemoci.

2 zánět v ústech, červená hovězí podobná glositida a oddělení nehtů.

3 bolesti břicha, 15% má průjem.

4 pozitivní buňky pozitivní pigmentovaná anémie se zvýšenou sedimentací erytrocytů.

5 chuť k jídlu je dobrá, ale hubnutí.

6 nízká aminokyselina, cholesterol v krvi je snížen.

Při 7OGTT je krevní glukagon zvýšen a diagnóza závisí na stanovení glukagonu [více než 143,5pmol / l (500pg / ml)] a zobrazovacích studií, jako jsou CT, MRI a B-ultrazvuk (průměr nádoru). 3 ~ 35 cm, běžnější v ocasu pankreatu, asi 70% je maligní, 50% s jaterními metastázami).

(6) somatostatinový nádor: D buněčný nádor, který vylučuje somatostatin ve slinivce břišní, může také způsobit cukrovku inhibicí sekrece inzulínu. Diabetes se může lišit v závažnosti, může být doprovázen diabetickou ketoacidózou v důsledku příliš vysokého growthostatinu. Inhibuje také sekreci jiných gastrointestinálních endokrinních hormonů (jako je glukagon, gastrin, cholecystokinin, enteropresin a růstový hormon), což má za následek sníženou sekreci žaludeční kyseliny a pankreatu, žlučníku a střevní dysfunkci, střevní vápník a Snížená absorpce tuku, klinicky kromě výkonu diabetu, často anémie, snížená sekrece žaludeční kyseliny, onemocnění žlučníku, dyspepsie, průjem (průjem tuku) a úbytek hmotnosti, diagnóza závisí na stanovení somatostatinu (až 100krát vyšší než normální hladina) A zobrazovací vyšetření (větší objem, polovina v hlavě slinivky břišní, 50% maligní, s lokální lymfatickou uzlinou nebo jaterními metastázami).

5. Léky a chemikálie

Některá léčiva nebo chemikálie mohou ovlivnit glukózovou toleranci, proto by měla být zastavena na 3 až 7 dní nebo dokonce na více než 1 měsíc před testem OGTT.

6. Nediabetický diabetes

Obecný stav je dobrý, často asymptomatický, vzhled cukru v moči není doprovázen zvýšením hladiny cukru v krvi, test tolerance glukózy je v normálním rozmezí a příčinou je více, běžné chronické selhání ledvin, těhotenství (více ve 3. až 4. měsíci), Různé sekundární proximální konvolvované tubulární léze (jako je otrava lithiem) a dědičné tubulární léze, jako je Fanconiho syndrom, diferenciální diagnostika je snazší, zatímco detekce hladiny cukru v krvi a moči, pokud je hladina cukru v krvi v normálním rozmezí, a moči je pozitivní v ledvinách Sexuální diabetes je zaveden a obecně nemá žádné zvláštní ošetření.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.