Respirační acidóza u starších osob

Úvod do respirační acidózy u seniorů Respirační acidóza (kyselina háčková) je často způsobena zadržováním CO2. Kompenzace ledvin v akutní fázi není velká a systém hydrogenuhličitanového pufru nefunguje, proto acidóza rychle postupuje a její závažnost může být dosaženo do deseti minut. A zadržování CO2 je velmi snadné vstoupit do buňky, což vede k acidóze v buňce, pokud není včas korigována, je úmrtnost velmi vysoká. Jeho hlavním rysem je zvýšení plazmatického PaCO2 a kompenzační zvýšení hladiny HCO3 v chronické fázi. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,002% Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: kóma, otok optického disku, otok mozku, srdeční selhání

Příčina respirační acidózy u starších osob

(1) Příčiny onemocnění

1. Inhibice dýchacích cest: léky (různá sedativa nebo anestetika), centrální onemocnění, extrémní obezita atd.

2. Poruchy dýchacích cest nebo stěny hrudníku: například slabost dýchacích svalů, ochrnutí nebo omezení, nedostatečné větrání nebo problémy s ventilací při používání ventilátoru.

3. Obstrukce horních cest dýchacích: akutní tracheální cizí těleso, akutní krk atd.

4. Plicní nemoci: jako je chronické obstrukční plicní onemocnění, plicní edém, atelektáza, ARDS atd.

5. Ostatní: jako je vysoká horečka nebo hypertyreóza.

(dvě) patogeneze

Hlavní patogeneze jsou poruchy vylučování CO2, včetně difúze CO2 a hypopnoe. Pokud je funkce plic normální, produkce CO2 (jako je hypertermie nebo hypertyreóza) se často nevyskytuje.

Prevence respirační acidózy

Diuretika, jako je acetazolamid, mohou dočasně zvýšit vylučování HCO3 močí, ale to vede k nízkému obsahu draslíku a snížení kapacity někdy způsobuje výskyt hypokalémie a metabolické alkálie a musí být používáno s opatrností.

Komplikace respirační acidózy u starších osob Komplikace edém zrakového disku mozkový edém srdeční selhání

Souběžné křeče, kóma, otok optického disku, otok mozku, fibrilace komor, srdeční selhání, zástava srdce atd.

Symptomy respirační acidózy u starších pacientů Časté příznaky Respirační acidóza, dušnost, dušnost, podrážděnost, otoky, otoky, třes, arytmie, zmatenost

1. Akutní závažný kyselý reflux se projevuje jako dušnost, obtížné dýchání a zjevné neurologické příznaky, jako je bolest hlavy, rozmazané vidění, podrážděnost a dokonce i třes, zmatek, ochrnutí a kóma, fyzické vyšetření může odhalit otoky optického disku, zvýšený tlak mozkomíšního moku a Arytmie a tak dále.

2. Symptomy chronického kyselého refluxu jsou často maskovány primárním onemocněním.

Vyšetření respirační acidózy u seniorů

Analýza a vyšetření krevních plynů lze diagnostikovat jako respirační acidózu podle snížení pH a zvýšení PCO2, ale respirační acidóza může být smíchána s metabolickou acidózou a / nebo metabolickou alkalózou a jednoduchou respirační acidózou Existují akutní a chronické body, změny analýzy krevních plynů u akutní a chronické respirační acidózy jsou odlišné a akutní respirační acidóza může být kombinována s nástupem akutní respirační acidózy, proto je přesnější identifikace respirační acidózy metaboličtější. Identifikace poruch acidobazické báze je obtížnější.

Při identifikaci akutní a chronické respirační acidózy z výsledků laboratorních testů, tj. Analýzy krevních plynů, by se měly brát v úvahu zejména limity zvýšeného HCO3 a doba potřebná k dosažení zvýšeného HCO3, tj. Čas potřebný k kompenzaci akutního dýchání tělem. Výskyt acidózy je rychlý a zvýšení HCO3- se dosahuje hlavně intracelulárním pufrem, a proto se při každém zvýšení PCO2 o 1,33 kPa (10 mmHg) zvyšuje HCO3 o 1 mmol / l a kompenzační limit pro akutní respirační acidózu není obecně vyšší než 5 mmol. / L, k hyperkapnii při chronické respirační acidóze dochází pomalu a kompenzace zvýšeného HCO3 se dosahuje hlavně absorpcí HCO3 ledvinami. Zvýšení PCO2 je 1,33 kPa (10 mmHg) a HCO3- lze zvýšit o 3,5 mmol / L, limit HCO3 zvýšený u chronické hyperkapnie může dosáhnout 25 mmol / l. Pokud zvýšení PCO2 není kompatibilní se zvýšením HCO3 nebo není kompatibilní se změnou pH, měla by být zvážena jednoduchá respirační acidóza. Laboratorní nálezy musí být analyzovány v kombinaci s etiologií a různými faktory spojenými s kombinací pacienta (např. Zvracení, průjem, metabolické onemocnění, srdce, funkce ledvin, léky, astma, infekce plic, aplikace mechanické ventilace atd.).

Kromě toho může výpočet kyslíkového gradientu alveolární arteriální krve (Aa) pomoci určit, zda je hyperkapnie způsobena intrapulmonální nemocí nebo extrapulmonální nemocí parciální tlak kyslíku v atmosféře (PiO2) je normální k 20 kPa (150 mmHg). V případě, PCO2 v alveolárním plynu je stejný jako PCO2 v arteriální krvi, protože CO2 v krvi se může rychle šířit přes plicní kapiláry, což způsobuje parciální tlak oxidu uhličitého v arteriální krvi (PaCO2) a parciální tlak oxidu uhličitého v alveolárním plynu ( PACO2) rychle dosáhne rovnováhy, takže PACO2 je normálně 5,33 kPa (40 mmHg). Oxid uhličitý v arteriální krvi je hlavně odvozen od metabolismu v těle. Dýchací kvocient je 0,8, což má za následek vytvoření 1 molekuly oxidu uhličitého a vstup do alveolů za použití 1,25 molekul kyslíku. Proto parciální tlak kyslíku v alveolárním plynu (PACO2) je parciální tlak kyslíku v inhalovaném vzduchu mínus parciální tlak kyslíku spotřebovaného metabolismem těla, tj. Parciální tlak kyslíku, který má být využit a spotřebován k výrobě CO2, podle následujícího vzorce: PACO2 = PiO2-PACO2 0,8 = 150-0,8 = 150-50 = 100 (mmHg), to znamená, že PAO2 je normálně 100 mmHg (13,33 kPa), ve skutečnosti kyslík v alveolárním plynu se nerozptyluje do krve, mladí alveoly mladší 30 let - Průměrný gradient kyslíku v arteriální krvi (Aa) je 0,66 až 1,33 kPa (5 ~ 10 mmHg), tento věk (Aa) O2 gradient se postupně zvyšuje na 2,00 ~ 2,67 kPa (15 ~ 20 mmHg), tato změna může být způsobena zvýšeným arteriovenózním zkratem a alveolární ventilací, aby se snížil podíl ventilovaného krevního toku Kvůli dysregulaci by měl být zvýšen gradient kyslíku u pacientů s hyperkapnií (Aa) s plicním onemocněním a někteří pacienti s extrapulmonárním onemocněním se mohou také zvýšit, ale (Aa) kyslíkový gradient může v zásadě vylučovat plíce. Toto onemocnění naznačuje, že může být způsobeno abnormalitami ve střední nebo hrudní stěně a dýchacích svalů.

Alveolárno-arteriální kyslíkový gradient [P (Aa) O2], který je užitečný pro identifikaci acidózy způsobené diferenciálním onemocněním způsobeným intrapulmonárním onemocněním a extrapulmonárním onemocněním.

Diagnostika a diagnostika respirační acidózy u seniorů

Kromě potřeby identifikovat akutní a chronickou a kromě chronické respirační acidózy vyžaduje respirační acidóza poruchu metabolické acidobazické rovnováhy a smíšenou poruchu acidobazické rovnováhy s otravou metabolickou kyselinou. Fázová identifikace, obecně detekcí krevních plynů v kombinaci s etiologickou analýzou a diagnostikou, není obtížná, ale kyselina a zásady v těle se za normálních podmínek neustále mění, kyselina a zásady udržují dynamickou rovnováhu, faktory ovlivňující změny acidobazických podmínek v chorobných stavech jsou komplikovanější, jako jsou patologické změny, Léky a léčby, změny kompenzační kapacity těla atd., Zejména respirační acidóza, se rychle vyvíjejí a mění, takže v některých případech může dojít také k diagnóze a diferenciální diagnostice respirační acidózy v důsledku respiračních Kompenzační formou těla acidózy je hlavně zvýšení renální sekrece H + a reabsorpce HCO3-, zejména u pacientů s chronickou hyperkapnií, zvýšení PCO2 v krvi a zvýšení HCO3-, při jakékoli účinné léčbě zvýšené ventilace, PaCO2 Může být rychle snížena a HCO3- nemůže být rychle snížena, což vede k metabolické alkalóze po hyperkapnii Že přechod z respirační acidózy metabolickou alkalózu.

Kromě toho je podle historie respirační acidózy a analýzy etiologie stanovena hlavní příčina respirační acidózy a identifikace pomůže při výběru klinické správné léčby.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.