Hyperosmolární neketotické diabetické kóma

Hyperosmotická netetická diabetická kóma Hyperosmolar ketóza (hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma, označovaný jako hyperosmolarní kóma) je dalším klinickým typem akutní metabolické poruchy diabetu, způsobené zvýšeným osmotickým tlakem krve způsobeným hyperglykémií, těžkou dehydratací a progresivní poruchou vědomí, bez významného Ketoacidóza, často doprovázená klinickými syndromy s různým stupněm neurologických projevů. Častější u starších pacientů s diabetem 2. typu je věk dobrých vlasů 50 až 70 let starý, přibližně 2/3 pacientů nemá v anamnéze diabetes před nástupem, nebo pouze mírné příznaky. Míra úmrtnosti na tuto nemoc je velmi vysoká, včasná zpráva je až 40% až 70% a hlášená úmrtnost v Číně je přibližně 50% až 69,2%, proto je nejdůležitější včasné odhalení a včasná záchrana. Základní znalosti Nemocenský poměr: 0,0001% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: diseminovaná intravaskulární koagulační trombóza

Hyperosmotická neketotická diabetická kóma

(1) Příčiny onemocnění

1. Stres a infekce: jako cerebrovaskulární příhoda, akutní infarkt myokardu, akutní pankreatitida, gastrointestinální krvácení, trauma, chirurgický zákrok, úpal nebo hypotermie, infekce, zejména infekce horních cest dýchacích, infekce močových cest atd. Indukováno.

2. Nedostatečný příjem vody: snižuje se citlivost staršího žíznivého centra, pacientů na lůžku, mentálně postižených nebo komatózních pacientů a malých dětí, které se nemohou ujmout iniciativy, aby braly vodu.

3. Nadměrná ztráta vody a dehydratace: například silné zvracení, průjem, velké popáleniny, intraneuropatie, chirurgická dehydratace, dialýza atd.

4. Vysoký příjem a vstup cukru: například vysoký příjem sladkých nápojů, potraviny s vysokým obsahem cukru, intravenózní injekce velkého množství glukózového roztoku v případě chybějící diagnózy, kompletní intravenózní vysoká výživa a hemodialýza nebo peritoneální dialýza pomocí sladkých roztoků. Tyto stavy, zejména u některých pacientů s endokrinními onemocněními komplikovanými poruchami metabolismu glukózy, jako je hypertyreóza, akromegalie, hyperkortizolismus, feochromocytom atd., Budou pravděpodobně vyvolány.

5. Léky: Mnoho léčiv může být indukcí, jako je velké množství glukokortikoidů, thiazidů nebo furosemidu (furosemid) a dalších diuretik, propranolol, fenytoin, chlorpromazin, cimetidin, Glycerin, azathioprin a jiná imunosupresiva mohou způsobit nebo zhoršit inzulínovou rezistenci v těle a zvýšit hladinu cukru v krvi, dehydrataci je zhoršena a některá léčiva, jako jsou thiazidová diuretika, také inhibují sekreci inzulínu a snižují citlivost na inzulín. HNDC tak může být indukována.

6. Ostatní: příčinou může být také akutní, chronické selhání ledvin, diabetická nefropatie atd., Což je způsobeno sníženou rychlostí glomerulární filtrace a snížením cukru v krvi.

Stručně řečeno, téměř všichni pacienti s HNDC na klinice mají zjevné příčiny onemocnění. Pokusy na zvířatech také naznačují výskyt hyperosmolárního kómy. Kromě původního diabetu existují zjevné spouštěcí faktory, které by měly být vyšetřeny a odstraněny.

(dvě) patogeneze

Základem HNDC je to, že pacienti mají různé stupně poruch metabolismu glukózy.Základními příčinami jsou nedostatek inzulínu a dehydratace.Z určitých pobídek je zhoršena původní porucha metabolismu glukózy, snížena reakce ostrůvků na stimulaci cukru a snížena sekrece inzulínu. Zvyšuje se rozklad jaterního glykogenu, výrazně se zvyšuje hladina cukru v krvi, závažná hyperglykémie a diabetes způsobují osmotickou diurézu, což má za následek velkou ztrátu vody a elektrolytů z ledvin. Protože pacienti mají aktivní poruchy příjmu vody a různé stupně dysfunkce ledvin, Hyperglykémie, dehydratace a vysoký plazmatický osmotický tlak se postupně zvyšují, což nakonec vede k hypertonicitě, tj. Stavu HNDC, normální plazmatický osmotický tlak je udržován na 280 ~ 300 mmol / l, což je hlavně zajištěno krevním Na +, ale také způsobuje plazmu, když je výrazně zvýšena hladina cukru v krvi Osmotický tlak je zvýšen.

Při HNDC způsobuje hyperglykémie a vysoký cukr v moči osmotickou diurézu. Asi 50% močového osmotického tlaku je v moči udržováno glukózou v moči, a proto pacienti často ztrácí vodu více než elektrolyty a pacienti často užívají aktivní vodu k udržování tělesné vody. Snížená rovnováha a renální nedostatečnost, která vede k závažnější hyperglykémii a dehydrataci, která je často doprovázena hypokalémií, může způsobit zvýšenou sekreci kortizolu, katecholaminů a glukagonu a dále inhibovat sekreci inzulínu, Pokračujte ve zvyšování hyperglykémie a vytvářejte začarovaný kruh, který nakonec vede k HNDC.

HNDC se liší od DKA, hlavně s žádnou nebo pouze mírnou ketoacidózou, častější u středních a starších lidí; hyperglykémie, dehydratace a vysoký plazmatický osmotický tlak jsou závažnější než DKA a mechanismus tohoto rozdílu nebyl zcela objasněn. Aktuálně zvažováno:

1. Pacienti s HNDC mají relativně vysokou sekreci inzulínu, která je dostatečná k inhibici rozkladu tuku a tvorbě ketonových těl, ale nemůže zabránit zvýšení hladiny glukózy v krvi způsobené jinými pobídkami. Někteří lidé si myslí, že mezi nimi není žádný významný rozdíl. Někteří pacienti s HNDC mají hladinu inzulínu v plazmě. Nízké nepředvídatelné.

2. Pacienti s plazmatickými hladinami růstového hormonu a katecholaminů jsou nižší než ketoacidóza a oba hormony hrají významnou roli při podpoře odbourávání tuků a formování těla ketonů, ale také bylo hlášeno, že tyto dva hormony nejsou mezi těmito dvěma hormony. Významný rozdíl.

3. Pacient má těžkou dehydrataci a těžká dehydratace nevede k tvorbě ketonových těl. Zásoba vody v těle je nižší než u mladých pacientů a často dochází ke snížení centrální citlivosti na žízeň a nedostatečnosti ledvin. Těžká acidóza, β-oxidace mastných kyselin a tvorba ketonových těl vyžadují účast vody, takže těžká dehydratace může ovlivnit produkci ketonových těl. Kromě toho může těžká dehydratace způsobit koncentraci krve, poruchy glukózy v ledvinách a závažnější hyperglykémii.

4. Pacientova jaterní ketogenní dysfunkce, schopnost ledvin uvolňovat cukr, což má za následek vysokou hladinu cukru v krvi a ketózu, je velmi lehká, někteří lidé zjistili, že někteří pacienti s plazmatickou hladinou neesterifikovaných mastných kyselin bez ketonů, podporují funkční bariéry jaterních ketonů, normální lidé Ve stavu hyperglykémie může být 20 g glukózy vyloučeno močí za hodinu, takže hladina cukru v krvi s normální funkcí ledvin obecně nepřesahuje 27,8 mmol / l (500 mg / dl), asi 90% pacientů s tímto onemocněním s onemocněním ledvin, funkce vypouštění cukru Překážky způsobují závažné zvýšení hladiny cukru v krvi.

5. Těžká hyperglykémie může mít vzájemný antagonismus mezi tvorbou ketonového těla.Někteří lidé se snaží vysvětlit, že pacienti s těžkou hyperglykémií nemají zjevnou ketoacidózu a pacienti s ketoacidózou mají významnou ketoacidózu. Relativně nízká hladina cukru v krvi, injekce glukózy u psů s pankreasem mohou inhibovat tvorbu těl ketonů v těle a oxidace velkého počtu mastných kyselin může u pacientů snížit podíl plazmatické NAD / NADH, což je nezbytné pro glukoneogenezi. Hladina alaninu je snížena, čímž inhibuje hepatickou glukoneogenezi.

Klinické údaje ukazují, že HNDC a DKA nejsou dva odlišné příznaky, mezi nimi existují různé typy přechodných typů, které vytvářejí kontinuální patologické spektrum. Jedná se o extrémy tohoto spektra kontinuálních onemocnění. Je vidět, že mnoho pacientů s HNDC trpí současně ketózou nebo ketoacidózou a mnoho pacientů s ketoacidózou má výrazně zvýšený plazmatický osmotický tlak. Jak bylo uvedeno v zahraničních zemích, 275 hyperglykemických diabetických příhod, pouze HONK představuje 32%. Dalších 18% má významnou ketoacidózu v hypertonické módě. V typické ketoacidóze má 26% hyperosmotický stav současně. Je vidět, že mezi NHDC a DKA se může překrývat. Syndrom překrytí, jako je HNDC se syndromem překrytí DKA nebo DKA s překrytím syndromem HNDC, typická ketoacidóza, nemůže negovat diagnózu HNDC; těžká hyperglykémie, hypertonický stav, někdy pozorovaný u ketokyseliny U otravných pacientů by to mělo být v klinické práci bráno vážně.

Prevence hyperosmotické neketotické diabetické kómy

1. Posílit vzdělání a zdravotní kontrolu znalostí o diabetu, včasné odhalení včasné léčby, starší lidé starší 50 let by měli pravidelně kontrolovat hladinu cukru v krvi, pacienti s diagnózou diabetu, měli by pravidelně brát léky, kontrolovat stravu, posilovat cvičení a přísně kontrolovat hladinu cukru v krvi.

2. Řídit různé predispoziční faktory, aktivně léčit různé infekce, léčit hemodialýzu, peritoneální dialýzu, mannitolovou dehydrataci atd., By měla věnovat pozornost tomu, zda dochází k dehydrataci, včasnému sledování hladiny cukru v krvi, cukru v moči.

3. Věnujte pozornost vyvolání drogových aplikací, jako jsou diuretika, kortizol, propranolol (propranolol) atd.

Hyperosmolární neketotické diabetické komatické komplikace Komplikace, diseminovaná intravaskulární koagulace a trombóza

1. Pokud jde o prevenci a léčbu trombotických onemocnění: U HNDC se má za to, že v průběhu léčby existuje vyšší riziko trombózy, takže pokud u pacientů existuje možnost trombotické choroby, neexistuje kontraindikace, zejména u starších osob. Pacienti, někteří lidé obhajují léčbu heparinem, obvykle podanou heparinem 5000 U, subkutánní injekcí, 1krát / 8 hodin, ale měli by věnovat pozornost slepému použití heparinu, má riziko gastroparézy, gastrointestinálního krvácení.

2. O mozkovém edému: U pacientů s HNDC, kdy je plazmatický osmotický tlak výrazně zvýšen, se produkuje kompenzačně několik intraosseózních granulí.Když osmotický tlak extracelulární tekutiny prudce klesá, volná voda vstupuje do velkého množství. V hypertonickém stavu buněk, způsobující mozkový edém, zejména v průběhu léčby, zda velké množství hypotonického roztoku způsobí mozkový edém, je klinicky hodné pozornosti, pečlivé pozorování během léčby, včasná detekce, včasná léčba.

Klinicky není mortalita na mozkový edém u pacientů s HNDC vysoká a není to tak fatální mozkový edém u DKA u mladých diabetiků 1. Smrt většiny pacientů je způsoben nedostatečnou léčbou, spíše než léčbou, je příliš naléhavý. Zatím není žádný důkaz. Zpomalení rychlosti korekce hypertonických stavů může snížit výskyt mozkového edému, plicního edému a srdečního selhání.

3. O diseminované intravaskulární koagulaci: Jedná se o závažnou komplikaci u pacientů s HNDC.Včasná detekce a včasná léčba jsou nezbytné, jakmile se zjistí, je to indikace pro včasné použití heparinové terapie.

4. O antiinfekci: Pacienti s HNDC, zejména infekce, jsou často hlavní příčinou pozdní smrti (asi 2/3) pacientů. Musí být jim podávána velká dávka od začátku léčby, účinná kombinace antibiotik a léčba podle refrakterní infekce.

Hyperosmolární non-ketotické diabetické kóma příznaky Časté příznaky Polyurie, únava, polydipsie, ztráta vody, chuť k jídlu, dehydratace, selhání oběhu, vědomí, zmatek, zmatenost

Historie

Většina starších lidí, většinou ve věku 50 až 70 let, je prevalence mužů a žen přibližně stejná, asi polovina je známa, že má diabetes, asi 30% má anamnézu srdeční choroby, asi 90% má onemocnění ledvin.

Diabetes typu: většinou diabetes typu 2, malé množství může být diabetes typu 1, a častěji s DKA, příležitostně se může objevit u pacientů s diabetem, jako je hyperkortizolismus, akromegalie.

2. Způsob nástupu

Pomaleji mají pacienti dny až týdny před nástupem onemocnění často klinické příznaky zvýšených příznaků diabetu, včetně polydipsie, polydipsie, únavy, závratě, ztráty chuti k jídlu a zvracení.

3. Dehydratace a poruchy periferního oběhu

Pacienti mají často silné dehydratační známky, suchou kůži a sníženou elasticitu, depresi oční bulvy, suchý jazyk a podélné trhliny. Když má pacient periferní oběhové selhání, puls je rychlý a slabý, jugulární žíla je neúplná v poloze ležení a erektilita je nízká. Krevní tlak, pokles systolického tlaku po stání je o 1,3 kPa (10 mmHg) nižší než v poloze na zádech. Mnoho pacientů je v době ošetření v šokovém stavu. Avšak vzhledem k těžké dehydrataci není při fyzickém vyšetření nalezen studený pot. Někteří pacienti mají dehydrataci, ale někteří mají vážnou dehydrataci. Hypertonický stav plazmy způsobuje, že intracelulární tekutina zhasne a doplní objem krve, což může maskovat závažnost ztráty vody a udržet krevní tlak v normálu.

4. Neurologické příznaky a příznaky

Asi polovina pacientů byla zmatená a 1/3 byli v kómatu. Někteří pacienti byli špatně diagnostikováni jako cerebrovaskulární příhody a dokonce chybně umístili s hypertonickým roztokem glukózy nebo dehydratačním činidlem, které způsobilo zhoršení nemoci. Hlavní překážkou poruchy vědomí pacientů s HNDC a jejího stupně Stupeň a rychlost zvýšení plazmatického osmotického tlaku mají určitý vztah k hladině cukru v krvi, ale mají jen málo společného s mírou acidózy.Zjistilo se v zahraničí, že když plazmatický osmotický tlak pacienta přesáhne 320 mmol / l, mohou se vyskytnout psychiatrické příznaky. Jako apatie, letargie atd .; více než 350 mmol / l, 40% pacientů může mít zmatek nebo kóma, ale u některých pacientů dochází ke stálému zvyšování osmotického tlaku v plazmě, i když pacient překročil 400 mmol / l, pacient je stále vzhůru Stav.

Známky nervového systému: epileptické záchvaty, přechodná hemiplegie, svalová relaxace nebo nedobrovolné kontrakce, afázie, ipsilaterální hemianopie, poškození zraku, nystagmus, halucinace, poloviční délka, Babinského znamení pozitivní a centrální Horečka atd. Tyto příznaky naznačují, že pacient může být spojen s mozkovým kortikálním nebo subkortikálním poškozením způsobeným dehydratací, koncentrací krve nebo cévní embolií. Tyto změny mohou být po účinné léčbě zvráceny nebo vráceny do normálu a několik z nich je opraveno v období po korekci HNDC. Některé nervy, příznaky duševních poruch mohou stále zůstat pozadu.

5. Příznaky a příznaky spojené s onemocněním

Pacienti mohou mít hypertenzi, onemocnění ledvin, ischemickou chorobu srdeční a další původní projevy nemoci: pneumonii, infekce močových cest, pankreatitidu a další projevy onemocnění a mozkový edém, trombózu, vaskulární embolii a další komplikace, tělesná teplota pacienta je normální nebo Mírné zvýšení, například snížená tělesná teplota, naznačuje, že může být doprovázeno acidózou a / nebo sepse, které by měla být věnována dostatečná pozornost.

Vyšetření hyperosmolární neketotické diabetické kómy

1. Cukr v krvi a cukr v moči: Toto onemocnění se vyznačuje vysokou hladinou cukru v krvi a vysokou hladinou cukru v moči. Cukr v krvi je vyšší než 33 mmol / l (600 mg / dl). Cukr v moči je silně pozitivní. Pacienti, jako je dehydratace nebo poškození funkce ledvin, vytvářejí cukr z ledvin. Když je prahová hodnota zvýšena, cukr v moči nemusí být silně pozitivní, ale glukóza v moči negativní je vzácná.

2. Krevní elektrolyt: Za normálních okolností lze také snížit normální nebo zvýšenou hladinu sodíku v krvi, zvýšit normální nebo sníženou hladinu draslíku v krvi, snížit celkový obsah sodíku a draslíku, u pacientů může dojít ke ztrátě vápníku, hořčíku a fosforu Hladina sodíku a draslíku v krvi u pacientů závisí na množství ztráty a distribuce v buňce a mimo ni, stejně jako na stupni ztráty vody.V HNDC většina pacientů ztrácí 300 až 500 mmol / l ztráty sodíku a draslíku. Celková ztráta sodíku, draslíku a chloru u pacienta byla 5 až 10 mmol / kg, 5 až 15 mmol / kg a 5 až 7 mmol / kg tělesné hmotnosti.

U pacientů s HNDC, když dojde k hyperosmolární diuréze, je inhibována renální tubulární reabsorpce sodíku a intracelulární voda je přenášena na vnější stranu buňky, což má tendenci snižovat sodík v krvi. Bylo zjištěno, že hladina glukózy v krvi stoupá o 5,6 mmol / l (100 mg / Dl), sodík v krvi klesne asi o 1,7 mmol / l, navíc polydipsie může snížit hladiny sodíku v krvi, zvýšené plazmatické chylomikrony, může také způsobit falešné snížení obsahu sodíku v krvi, na rozdíl od výše uvedených faktorů, které způsobují zvýšený obsah sodíku v krvi, Hypertonická diuréza ztrácí více vody než sodík a snížení objemu krve může stimulovat sekreci aldosteronu a způsobit retenci sodíku a vylučování draslíku. Tyto faktory určují hladinu sodíku v krvi v různé míře. Podobně hyperosmotická diuréza, Ztráta chuti k jídlu a zvýšená sekrece adrenokortikálního hormonu může snížit hladinu draslíku v krvi, rozšíření objemu krve po léčbě, pokles hladiny cukru v krvi a přenos draslíku v krvi do buněk, může také způsobit další pokles hladiny draslíku v krvi a dehydrataci, koncentraci krve a ledviny Funkční selhání může zvýšit hladiny draslíku v krvi, takže neléčení pacienti HONK mohou mít různé hladiny sodíku a draslíku v séru.

3. Krevní močovinový dusík a kreatinin: často se výrazně zvyšuje, stupeň odráží těžkou dehydrataci a renální nedostatečnost, močovinový dusík (BUN) může dosáhnout 21 ~ 36 mmol / l (60 ~ 100 mg / dl), kreatinin (Cr) až 163 ~ 600 mmol / L (1,7 ~ 7,5 mg / dl), poměr BUN / Cr do 30: 1 nebo více (normální lidé jsou více než 10: 1 ~ 20: 1), pacienti s progresivně zvýšenou BUN a Cr mají špatnou prognózu, Po účinné léčbě došlo k významnému snížení BUN a Cr v krvi a někteří pacienti se stále nedokázali vrátit do normálního rozmezí, což naznačuje, že měli renální nedostatečnost před HNDC.

4. Plazmatický osmotický tlak: Významné zvýšení je důležitým rysem a diagnostickým základem HNDC. Plazmatický osmotický tlak lze přímo určit, ale v klinické praxi se běžně používá následující vzorec:

Plazmatický osmotický tlak (mmol / l) = 2 ([Na +] [K +]) (krevní glukóza mg / dl) / 18 (BUNmg / dl) / 2,8

Ve vzorci je jednotka sodných a draselných iontů mmol / l a jednotky glukózy v krvi a BUN jsou mg / dl. Jelikož molekulová hmotnost glukózy je 180, molekula BUN obsahuje dva atomy dusíku a součet atomů dusíku je 28, takže mg / dl je Aby byla mmol / l, hodnoty glukózy v krvi a BUN by měly být vyděleny 18 a 2,8, Cukr v krvi a BUN lze také přímo vypočítat podle mmol / L. Normální osmotický tlak v lidské plazmě je 280-300 mmol / l, jako je více než 350 mmol / l. Lze diagnostikovat jako hypertonický.

Protože BUN může volně procházet buněčnou membránou a nemůže tvořit efektivní osmotický tlak extracelulární tekutiny, většina autorů se zasazuje o to, že BUN je ve výpočtu vynechán a je vypočten osmotický tlak v plazmě.

Plazmatický osmotický tlak (mmol / l) = 2 ([Na +] [K +]) Glukóza v krvi (mmol / L)

Efektivní osmotický tlak je vyšší než 320 mmol / l, což je hyperosmotický Efektivní osmotický tlak v plazmě u pacientů s HNDC je vyšší než 320 mmol / l.

5. Nerovnováha na kyselé bázi: přibližně polovina pacientů má mírnou nebo středně silnou metabolickou, acidózu s vysokou aniontovou mezerou, anionovou mezeru zvýšenou asi 1krát, krev [HCO3-] je vyšší než 15 mmol / l, hodnota pH je vyšší než 7,3, Zvýšené anionty jsou hlavně radikály organických kyselin, jako je kyselina mléčná a keto kyselina, a také obsahují malé množství kyseliny sírové a fosfátu.

Vzorec pro výpočet anionové mezery je následující:

Anion gap = [Na +] [K +] - [CI -] - [HCO3-]

Ve vzorci je jednotkou mmol / l. Pokud je [HCO3-] termín vyjádřen CO2CP (vol / dl), může být hodnota rozdělena na 2,24 a převedena na mmol / L, protože za standardních podmínek je objem jakéhokoli plynu 1 mmol 22,4. L, normální mezera lidského aniontu je 12 až 16 mmol / L.

6. Keton v krvi a keton v moči: Keton v krvi je normální nebo mírně zvýšený a kvantitativní stanovení není vyšší než 50 mg / dl. Při měření zřeďovací metodou je velmi málo krevní plazmy zředěné nad 1: 4, stále pozitivní, močový keton Negativní nebo slabě pozitivní.

7. Ostatní: Počet bílých krvinek u pacientů s HNDC je často zvýšen na 50 × 109 / l, hematokrit je zvýšen, což odráží dehydrataci a koncentraci krve.

Podle stavu byla vybrána kultura moči, rentgenový film hrudníku a elektrokardiogram.

Diagnóza a diagnostika hyperosmolární neketotické diabetické kómy

Diagnostická kritéria

1. Podezření na indikace

Diagnóza HNDC není obtížná, klíčem je to, že všichni lékaři by měli zlepšit svoji ostražitost a porozumění této nemoci. Zejména u pacientů středního věku a starších mohou mít následující klinické stavy, bez ohledu na anamnézu diabetu, HNDC a měly by být okamžitě testovány. Inspekce místnosti.

(1) Pacienti s progresivní poruchou vědomí a těžkou dehydratací bez významného hlubokého dýchání.

(2) Existují příznaky a příznaky centrálního nervového systému, jako jsou epileptiformní křeče a patologické reflexy.

(3) Ti, kteří mají polyurii za stresových podmínek, jako jsou koinfekce, infarkt myokardu a chirurgický zákrok.

(4) V případě velkého množství cukru, intravenózního cukru nebo hormonů, fenytoinu, propranololu a dalších léků, které mohou způsobit vysoké hladiny cukru v krvi, polyurii a vědomí.

(5) Nedostatečný příjem vody, ztráta vody a diuretika, dehydratační ošetření a dialýza.

2. Laboratorní diagnostická kritéria

(1) Glukóza v krvi> 33 mmol / l (600 mg / dl).

(2) Efektivní osmotický tlak plazmy je ≥ 320 mmol / l.

(3) Sérum [HCO3-]> 15 mmol / l nebo arteriální krevní plynový test vykázaly hodnotu pH ≥ 7,30.

(4) Silný pozitivní cukr v moči, negativní nebo slabě pozitivní na tělo ketonu.

První tři položky uvedené výše mohou být použity jako nezbytný základ pro diagnostiku a čtvrtá položka se může lišit podle klinických stavů. Je třeba poznamenat, že HNDC má možnost souběžné DKA nebo laktátové acidózy. Hyperosmotický stav jednotlivých případů je způsoben zejména hypernatremií. Kvůli vysoké hladině cukru v krvi je proto tělo ketonu v moči pozitivní, acidóza je zjevná nebo hladina glukózy v krvi je nižší než 33 mmol / l a nelze jej použít jako základ pro negaci diagnózy HNDC, ale pacienti s HNDC mají zjevně hyperosmotický stav bez výjimky, jako je U pacientů s kómatem je plazmatický osmotický tlak nižší než 320 mmol / l a je třeba zvážit jiná onemocnění, která mohou způsobit kómatu. Někteří pacienti mají vysokou hladinu cukru v krvi, ale krevní síra je nízká a efektivní osmotický tlak nedosahuje 320 mmol / l. Přestože není diagnostikována jako HNDC, měla by být stále považována za HNDC.

3. Prognóza špatné prognózy Jakmile je diagnóza HNDC kriticky špatná, měly by se za ukazatele špatné prognózy považovat následující klinické projevy:

(1) Kóma trvala 48 hodin a neobnovila se.

(2) Vysoký plazmatický osmotický tlak nemohl být upraven do 48 hodin.

(3) kóma s epileptiformními křečemi a patologickým reflexem pozitivním.

(4) Pacienti se závažnými nebo refrakterními infekcemi.

(5) Překrývání s DKA a / nebo laktátovou acidózou.

Diferenciální diagnostika

1. Na rozdíl od nediabetických pacientů s cerebrovaskulárními příhodami není hladina cukru v krvi tohoto pacienta vysoká nebo se zvyšuje hladina cukru v krvi s mírným stresem, ale je nemožné> 33,3 mmol / l, HbA1c je normální.

2. Někteří lidé si myslí, že HNDC a diabetičtí pacienti se špatným diabetem a ne močovým selháním ledvin pro diferenciální diagnostiku jsou klinicky důležití. Oba mohou mít závažnou hyperglykémii a zvýšené hladiny BUN a Cr v krvi, ale léčba je zcela Jinak, první z nich vyžaduje hodně tekutého doplňku a odpovídající množství inzulínu, pro druhý může samotný inzulín snížit hladinu cukru v krvi, snížit objem krve a zmírnit srdeční selhání, a velký počet infuzí je velmi nebezpečný, ale diabetičtí pacienti se selháním ledvin mají často anémii. Místo koncentrace krve může dojít k hyponatrémii, hyperkalémii, zvýšenému objemu krve a městnavému srdečnímu selhání, takže identifikace těchto dvou není obtížná.

3. U pacientů s komatózou s diabetem v anamnéze by měla být také identifikována jako HNDC, ketoacidóza, laktátová acidóza nebo koma hypoglykémie.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.