Revmatismus související s virem hepatitidy

Úvod do revmatismu souvisejícího s virem hepatitidy Revmatismus související s virem hepatitidy se týká chronické aktivní hepatitidy způsobené virem hepatitidy, také známé jako chronická progresivní hepatitida. Jedná se o systémové zánětlivé onemocnění způsobené imunitním mechanismem a hlavně způsobené poškozením jater. Je charakterizováno: 1 typickými histologickými změnami onemocnění jater, 2 kromě poškození jater existuje mnoho funkcí systémového poškození; Imunologická abnormalita. Mezi dosud známými viry hepatitidy typu A, B, C, D, E a G může být prvních pět typů spojeno s chronickým extrahepatickým poškozením tkání a orgánů, ale nejvýznamnější typ B (HBV), typ C ( HCV), typu D (HDV), typu A (HAV) a typu E (HEV). Virus Hepatitidy G nebyl v Číně úspěšně izolován a žádné případové zprávy nebyly publikovány. Saint et al (1953) nejprve objevil progresivní zánětlivé onemocnění se špatnou prognózou, s časným projevem infekční hepatitidy a nazval ji chronickou aktivní hepatitidou. Joske (1955) zdůraznil, že vývoj virové hepatitidy souvisí s fenoménem lupusových buněk, což naznačuje, že toto chronické onemocnění jater by mělo být pojmenováno po „lupus-like hepatitis“, ale nyní je zcela jisté, že toto onemocnění jater je zcela odlišné od systémového lupus erythematosus jater. Saint et al (1953) nejprve objevil progresivní zánětlivé onemocnění se špatnou prognózou, s časnými projevy infekční hepatitidy a nazval ji chronickou aktivní hepatitidou. Joske (1955) zdůraznil vývoj virové hepatitidy a lupusových buněk. V souvislosti s tímto jevem se navrhuje, aby toto chronické onemocnění jater bylo pojmenováno po „lupusové hepatitidě“, ale nyní je zcela jisté, že toto onemocnění jater je zcela odlišné od systémového lupus erythematosus jater. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,003% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: 1, fekální přenos 2, iatrogenní infekce 3, transfuzní přenos 4, sexuální přenos 5, přenos kapiček Komplikace: ascites chronická nefritida nodulární polyarteritida chronické selhání ledvin myokarditida aplastická anémie

Etiologie revmatismu související s virem hepatitidy

(1) Příčiny onemocnění

1. Virus hepatitidy A (HAV) je kyselina ribonukleová (RNA), z nichž mnohé jsou podobné virům střevní mikroribonukleové kyseliny. Patří do rodiny mikroriboviridae. Enterovirus patří do typu T2. Průměr viru je 27-32 nm a je symetrický. Tetrahedron, dva druhy dutých a pevných částic, lze vidět pod elektronovým mikroskopem. První z nich nemá žádnou nukleovou kyselinu, skvrna může být průhledná, druhá obsahuje nukleovou kyselinu a zbarvení není průhledné. Oba jsou imunologicky nerozeznatelné, za použití formalinu, chloru a ultrafialového světla. Může být inaktivován zahříváním na 98 ° C po dobu jedné minuty.

2. Virus hepatitidy B (HBV) je virus deoxyribonukleové kyseliny (DNA) pozorovaný elektronovou mikroskopií s sférickými částicemi (průměr 22 nm), sloupcovými nebo tubulárními částicemi (průměr 22 nm, délka přibližně 230 nm) a částicemi Dane (průměr 42 až 45 nm). ), sestává z kompletního viru hepatitidy typu B z vnějšího obalu a vnitřního jádra. Virové částice lze rozdělit na poloplný typ, částečně poloplný typ a dutý typ. Poslední dva typy jsou defektní varianty. Nemoc má tři systémy antigen-protilátka, konkrétně typ B. Povrchový antigen proti hepatitidě (HBsAg), povrchová protilátka proti hepatitidě B (Anti-HBS), antigen proti hepatitidě B E (HBeAg), Protilátka proti hepatitidě B E (Anti-HBE), jádrový antigen proti hepatitidě B (HBcAg), hepatitida B Jádrová protilátka (Anti-HBC), kompletní genom HBV-DNA, sestává z 3 200 - 3300 párů bází obsahujících dusík, které jsou kruhové, a některé dvouvláknové DNA s malou molekulou obsahují dlouhý řetězec (negativní řetězec) a krátký řetězec. (Pozitivní řetězec), celý dlouhý řetězec má konstantní délku, s výjimkou pevného bodu, a délka neúplného krátkého řetězce není konstantní. Nukleotidová sekvence negativního řetězce má čtyři otevřené kódující oblasti, respektive pojmenované S. Oblasti C, P a X, každá se startovacím kodonem a stop kodonem, každá oblast má jiný Sex.

3. Virus hepatitidy C (HCV) je flavivirus o průměru 50 - 60 nm. Vnější obal obsahuje lipidy a je citlivý na chloroform. Molekulová hmotnost je 13724 ~ 13733D.

4. Virus hepatitidy D (HDV) je vadný virus o průměru 35 až 37 nm. Vnější část je obklopena skořápkou s HBsAg. Obsahuje antigen hepatitidy D (HDAg) a HDV-RNA a pozitivní a negativní HDV-RNA. Nukleotidové řetězce nesou genetickou informaci a mohou být exprimovány odděleně. Otevřený čtecí rámec 5 (ORF5) umístěný v genomickém komplementárním řetězci kóduje polypeptid sestávající z 215 aminokyselin, HDAg, což je jaderný protein, který je odolný vůči teplu. A kyselé, ale snadno inaktivované proteázami a bázemi, HDV sestavení se musí spoléhat na syntézu HBsAg, jeho replikace a exprese musí mít také přítomnost HBV, takže HDV a HBV jsou smíšené infekce, je snadné vyvolat chronickou infekci HBV Chronický synergický účinek HDV na infekci HBV je však nejasný a bylo potvrzeno, že samotný HDV málokdy způsobuje samotnou nemoc.

5. Virus Hepatitis E (HEV) je nový rod čeledi circoviridae, je to částice ve tvaru prstence (průměr 30-32 nm), nemá vnější skořepinu, má zaoblené výčnělky a mezery a virový genom je 8,51 KD. Technologie molekulárního klonování byla potvrzena virem dvojité RNA, přibližně 7600 nukleotidů. HEV z různých oblastí světa je jediný kmen. Genová kombinace má tři částečně se překrývající otevřené čtecí rámečky (ORF), které ORF1 kódují nestrukturální Protein; ORF2 kóduje protein se sedmi antigenními determinanty; ORF3 kóduje protein s vysokým obsahem aminokyselin, případně syntetizující nukleokapsidový protein.

(dvě) patogeneze

Předpokládá se, že po infekci virem hepatitidy, zejména infekce virem hepatitidy B, je imunitní odpověď organismu na virus způsobena poškozením hepatocytů a extrahepatickými léky. Imunitní odpověď zahrnuje antivirovou imunitu a autoimunitu proti hepatocytům. Buněčná a humorální imunita antigenů, které jsou imunitní odpovědí proti vlastním cílovým antigenům v důsledku poruch funkční koordinace mezi T buňkami a B buňkami.

1. Buněčná imunitní vada

Buněčná imunodeficience je faktorem přetrvávání virových antigenů a opakované replikace a reprodukce v hostitelských buňkách, což vede k chronickým virovým infekcím.Klinická praxe potvrdila, že imunizace zabíječských T buněk HBsAg na povrchu hepatocytů infikovaných virem hepatitidy B Reakce nejen ničí jaterní buňky, ale také stimuluje autoimunitní reakci, což způsobuje, že se opakovaně ničí jaterní buňky pacientů s chronickou aktivní hepatitidou. V současné době se většina vědců domnívá, že poškození chronické aktivní hepatitidy jaterními buňkami úzce souvisí s toxicitou lymfocytů. Je způsobena imunitní odpovědí senzibilizovaných lymfocytů na HBsAg nebo na jaterně specifický lipoprotein (LSP) na povrchu hepatocytů.Tato imunopatologická odpověď může být také směrována na normální membrány hepatocytových membrán, nikoli na infekci virem hepatitidy B. Hepatocyty, někteří HBsAg-negativní pacienti s cytotoxicitou, nerovnováha podskupiny T buněk a inhibiční pokles funkce T buněk, jsou hlavní příčinou HBsAg-negativní autoimunní chronické aktivní hepatitidy.

2. Humorální imunitní faktory Alberti

Když bylo v roce 1977 objeveno pouze 1/3 pacientů pozitivních na HBsAg, T buňky měly cytotoxické účinky na cílové buňky obalené HBsAg a index cytotoxicity byl významně nižší než index akutní hepatitidy, což naznačuje, že patogeneze chronické aktivní hepatitidy není Buněčná imunita může vysvětlit, zahrnuje také humorální imunitu a další faktory. Patogenní účinek humorální imunity je hlavně několik komplexů antigen-protilátka spojených s virem hepatitidy B, tj. HBsAg-anti-HBS, HBeAg-rezistentní HBE a HBcAg-anti-HBC tři systémy antigen-protilátka jsou také zapojeny do zánětlivé odpovědi jiných imunitních komplexů autoantigen-protilátka.

Imunitní komplexy vytvořené v těle po infekci virem hepatitidy B lze rozdělit na intracelulární a extracelulární. Bývalý antigen je většinou virus a jeho příbuzný antigen a většina z nich existuje v krevním oběhu (tj. CIC), posledně jmenované antigeny jsou většinou HBsAg, HBcAg nebo LSP, umístěné na povrchu buněčné membrány, ale také v cytoplazmě a v jádru. Po vytvoření různých vlastností CIC závisí osud hlavně na velikosti komplexu, bez ohledu na CIC velkých částic. V kombinaci s komplementem nebo ne, je nakonec fagocytován játry Kupfferovými buňkami, ale malé částice CIC nejsou snadno fagocytovány. 19SCIC může být také uložen na vaskulární bazální membránu prostřednictvím zvýšené propustnosti intimy, zprostředkované komplementem. Poškozené tkáně, komplexy HBsAg, HBcAg a LSP buněčné membrány v hepatocytech mohou nejen lýzovat buňky vazbou na komplement, ale také způsobovat poškození hepatocytů prostřednictvím cytotoxicity závislé na protilátkách závislých na buňkách. Nyní je k dispozici chronická aktivní hepatitida. Níže je uveden stručný přehled mechanismů, kterými různé imunitní komplexy způsobují poškození tkáně (tabulka 1):

3. Imunomodulace a genetické faktory

Rostoucí pozornost si zasloužila Eddlestonova imunomodulační teorie, která zdůrazňuje koordinaci T buněk a B buněk, organickou harmonizaci buněčné imunity, humorální imunitu a imunitní odpovědi na virové a autoimunitní antigeny, včetně počtu T buněk a B buněk. Koordinace funkcí a koordinace je důležitým základem pro produkci autoimunitních reakcí Kromě toho existují látky jako inhibitor E-růžice (RIF), jaterní extrakt (LEX) a lipoprotein s nízkou hustotou, které mají molekulární imunomodulační účinky v hostitelském séru. RIF je uvolňován syntézou hepatocytů a hraje regulační roli v imunitním regulačním systému, jeho přítomnost úzce souvisí s chronickou hepatitidou, LEX je uvolňován hepatocyty a může inhibovat lymfocyty proti PHA a alogenním buňkám. Odpověď na stimulaci a syntéza DNA se proto domnívají, že LEX má cytotoxický účinek na inhibici efektorových lymfocytů hostitele a přítomnost lipoproteinu s nízkou hustotou také ovlivňuje výskyt chronické aktivní hepatitidy, protože může ovlivnit inhibiční funkci T buněk, inhibici T buňky (Ts buňky) jsou 9krát citlivější než TH buňky a tyto molekulární regulátory musí procházet buňkami. Imunitní regulace hraje roli, proto je role buněčné imunitní regulace důležitější, hostitel má inhibiční makrofágy, inhibiční B buňky a inhibiční T buňky, které mohou nejen narušovat molekulární imunitní regulaci, a Imunomodulační účinek může být zesílen inhibicí inhibičního faktoru vylučovaného samotnou buňkou, a proto během poranění hepatocytů mohou dva interagovat spolu navzájem. Kromě přetrvávání virového antigenu a imunitní dysregulace je inhibiční funkce T buněk také spojena s V souvislosti s genetickými faktory bylo během studií genetické imunizace zjištěno, že na T buňkách existuje struktura, která není kontrolována genem Ig a je řízena místem HLA-D na lidském chromozomu 6, který může souviset s T buňkami. Bylo spojeno se specifickými receptory antigenu. Bylo zjištěno, že s alely na HLA jsou spojena různá autoimunitní onemocnění. Incidence HLA-AT a B8 je významně zvýšena u chronické aktivní hepatitidy. Bylo potvrzeno, že HBsAg je negativní nebo pozitivní. Chronická aktivní hepatitida, frekvence HLA-B8 je velmi vysoká, zejména HBsAg-negativní chronická aktivní hepatitida, frekvence HLA-B8 je vyšší, orgánově specifická sama Imunitní onemocnění jsou všechna onemocnění spojená s B8. V posledních letech zahraniční země uvádějí, že aktivními antigeny asociovanými s HLA u Kavkazu jsou A1, B8, DW3 a DRW3, Japonci jsou A1, B13, BW22 a Haplotyp A9, BW35 atd. Výše ​​uvedené výsledky ukazují, že antigeny HLA-A a B se liší v různých rasách spojených s chronickou aktivní hepatitidou, což naznačuje, že antigeny HLA-A a B nejsou úplně Přímá příčina chronické aktivní hepatitidy.

Stručně řečeno, proces řady imunopatologických reakcí, jako je poškození tkáně chronické aktivní hepatitidy, může být:

1T, B buněčná dysfunkce.

2 cytotoxické účinky efektorových buněk.

3 Poranění způsobené imunitním komplexem viru hepatitidy B.

4 přítomnost autoantigenů, kde LSP je primární cílový antigen,

Zapojení 5 a buněčných imunitních regulačních systémů 6 souvisí s určitými geny HLA antigenu v různé míře.

4. Lékem indukovaná chronická aktivní hepatitida

Může to souviset s alergií na léky nebo otravou, onemocnění mohou způsobovat cizí zprávy, které užívají léky na bázi katolysy fenolftaleinu, po ukončení léčby se to zlepší, a poté s léky recidivují zprávy o isoniazidu, methyldopě atd. V Číně je však toto onemocnění způsobené drogami vzácné.

5. Patologie

(1) Jaterní tkáňové změny: hlavně kolem lobulárních změn, s charakteristikami portální periferní hepatitidy.

1 aktivní období: jaterní buňky mají zjevnou degeneraci, otok, nekrózu podobnou bource morušového, malý distribuční kus, známý také jako „fragmentovaná nekróza“, těžkou makroekonomickou nekrózu, doprovázenou zřejmou „cholecystózou“, letáky Zbývající jaterní buňky jsou často uspořádány v adenoidech, izolovány nebo obklopeny štíhlými vlákny, což způsobuje destrukci struktury jaterního laloku, kolaps lešení retikulárních vláken, infiltraci zánětlivých buněk v oblasti portálu, často doprovázenou hyperplazií malých žlučovodů a hyperplázií vláknitých tkání. Žloutenka je často doprovázena zřejmým „cholestatickým“, zánět v oblasti portálu se postupně zvětšuje a konečně se také ničí restrikční deska jater.

2 klidové období: degenerace hepatocytů, nekróza je snížena, ale destrukce destiček stále existuje, je zřejmá regenerace hepatocytů, tvorba pseudoobalu, retikulární vlákna a kolagenová vlákna v oblasti portálu a zvýšení nekrotických ložisek a vývoj na jaterní parenchym, formování Fibróza můstku nebo hvězdy, infiltrace zánětlivých buněk v oblasti portálu, hyperplázie malých žlučovodů je stále zřejmá a existují hromady distribuovaných vícejaderných obřích buněk, které jsou granulomatózní změny, takže některé případy se mohou nakonec vyvinout do cirhózy.

(2) Změny v extrahepatické tkáni: Kromě změn v jaterní tkáni může toto onemocnění vtrhnout do těla i více orgánových systémů.

1 Ledviny: Ledviny tohoto pacienta mohou být změněny glomerulonefritidou, zejména membránovou glomerulonefritidou.

2 vaskulární: V posledních letech bylo potvrzeno, že HBsAg-pozitivní chronická aktivní hepatitida může být spojena s nodulární polyarteritidou. Patologické vyšetření ukazuje nekrózu fibrinu a perivaskulární zánět na stěně malých tepen. Imunofluorescence ukazuje různé stupně na stěně cévy. Ukládání HBsAg, IgM, IgG a C3 naznačuje, že imunitní komplexy mohou být příčinou poškození cév.

3 klouby a kůže: u některých pacientů se může vyvinout artritida, u některých se může objevit kryoprecipitát v séru, který obsahuje imunitní komplex C3 ~ C5, IgG, IgM, a někteří pacienti mohou mít kloubní synovitidu, ale zánětlivé buňky jsou velmi Méně, elektronová mikroskopie zjistila, že v synoviálních buňkách jsou částice 4 × 10-9 mm ~ 6 × 10-9 mm, patologické změny kožních lézí jsou nespecifické záněty, které jsou také způsobeny imunitními komplexy.

4 Lymfatické uzliny a slezina: Pod mikroskopem lze pozorovat aktivní centra růstu lymfatických uzlin a slezinných vlasů a stěna arteriol sleziny je transparentně degenerovaná Imunofluorescence prokazuje, že ve výše uvedených tkáních dochází k ukládání HBsAg, doprovázené IgG, IgM, příležitostnými viry, imunoglobuliny. imunitní komplex tvořený komplementem.

Prevence revmatismu související s virem hepatitidy

Hlavním bodem prevence je prevence infekce virem hepatitidy B. Nejdůležitější je propagace a aplikace vakcíny proti hepatitidě B. Je nutné podporovat všechny druhy lékařských a preventivních injekcí jeden po druhém.

Komplikace spojené s revmatismem viru hepatitidy Komplikace ascites chronická nefritida nodulární polyarteritida chronické selhání ledvin myokarditida aplastická anémie

Může dojít k progresivnímu rozšiřování, může dojít k těžkým ascitům a existuje tendence ke krvácení, výtok z kloubní dutiny, chronická nefritida, nodulární polyarteritida, chronické selhání ledvin, myokarditida, perikarditida, redukce plné krve, aplastický Anémie.

Revmatické příznaky související s virem hepatitidy Časté příznaky Poruchy jater, slabost, pavouk, játra, dlaň, krvácení, diskomfort v horní části břicha, žloutenka, orální vřed, obličejový motýl, průjem erytému

Mohou nastat obě pohlaví, HBsAg-pozitivní lidé jsou více muži, poměr mezi muži a ženami je 9: 1, zatímco HBsAg-negativní ženy jsou více ženy, poměr mezi muži a ženami je 1: 4, HBsAg-pozitivní chronická aktivní hepatitida je starší, Častější u 40 až 50 let, HBsAg-negativní chronická aktivní hepatitida je častější u 30 až 40 let. Toto onemocnění je často charakterizováno časnými symptomy gastrointestinálních symptomů, ale někteří pacienti začínají nejprve extrahepatickými symptomy a HBsAg-negativní pacienti s extrahepatem Příznaky jsou častější.

1. Účinek onemocnění jater

Dělení na lehké a těžké, lehké pacienty s pomalým vývojem, časté příznaky jsou slabost, ztráta chuti k jídlu, nepohodlí v pravém horním kvadrantu a bolest jater, břišní distenze, průjem, úbytek na váze, nízká horečka, závratě a nespavost atd., Bez žloutenky, kromě výše uvedených Kromě příznaků může docházet k přetrvávající nebo progresivní žloutence, pigmentaci kůže, tmavé pleti, viditelným roztočům na tváři, krku, hrudi a pažích, jaterní dlani a podkožnímu krvácení, játra často oteklá, tvrdá textura K dispozici je něha a kýchání, může se dotknout sleziny a dokonce i progresivní otok, těžké případy mohou mít také ascites, edém dolní končetiny a sklon ke krvácení k podkožnímu krvácení, krvácení dásní, krvácení z nosu, krvácení z dělohy, gastrointestinální Krvácení je běžné.

2. Extrahepatické projevy

1) symptomy kloubů: postižené klouby se projevují jako vícenásobné nebo jednotlivé klouby, symetrie nebo asymetrie, migrační nebo přetrvávající zarudnutí, otoky, teplo, bolest a dysfunkce, mohou být spojeny s výpotkem kloubů, ale Nebyla nalezena žádná deformace kloubů a hlavní příčinou symptomů kloubů bylo to, že imunitní komplex aktivuje komplement a způsobuje lokální zánětlivou odpověď.

(2) Renální léze: charakterizované mezangiální proliferativní nefritidou, fokální nefritidou nebo nefrotickým syndromem. Když se u tohoto onemocnění vyskytne nodulární polyarteritida, renální léze postupují postupně a mohou se postupně vyvinout v chronickou nefritidu. Vede k chronickému selhání ledvin, doprovázenému vysokým krevním tlakem a nerovnováhou elektrolytů v těle, při renální tubulární acidóze se může objevit renální tubulární postižení.

(3) Sjogrenův syndrom.

(4) Nodulární polyarteritida: způsobená komplexem HBsAg-anti-HBS, jeho klinickými projevy jsou nevysvětlitelná horečka, polyartritida nebo bolest kloubů, myalgie, vyrážka, kopřivka, centrální nervový systém a periferní neuropatie , vysoký krevní tlak, krevní eozinofilie, azotémie, abnormální funkce jater.

(5) srdeční choroba: projevuje se jako myokarditida, perikarditida, vodivý blok a koronární nedostatečnost atd., Může způsobit bušení srdce, dušnost, bolest hrudníku podobné angině pectoris a příležitostně syndrom A-S a infarkt myokardu.

(6) změny v krevním systému: kvalitativní a kvantitativní změny, častější změny objemu, včetně leukopenie, trombocytopenie, redukce plné krve a aplastické anémie, kvalitativní změny jsou méně časté, jako je například výskyt atypických lymfocytů, Obrovská erytrocytóza, zkrácený život červených krvinek a hemolytická anémie.

(7) Změny kůže: Kromě viditelných roztočů na kůži, svědění kůže, deskvamace, pigmentace, telangiektázie, vzor, ​​purpurové linie, akné, sklerodermie, ochabnutí kůže, erytém obličeje Alergie na sluneční světlo a drogy, nodulární erytém, multiformní erytém, alopecie a redukce ochlupení těla atd. V současné době se předpokládá, že některé specifické vyrážky jsou způsobeny kožní alergickou vaskulitidou a kožní léze přímo souvisejí s onemocněním jater, takže se nazývá U „hepaticko-kožního syndromu“ se slizniční léze projevují jako orální vředy, zejména ve třech formách: 1 stomatitida s nedostatkem niacinu, 2 vředové vředy, 3 roztroušené mělké vředy na přetížené ústní sliznici.

(8) Neurologická onemocnění: Kromě jaterní encefalopatie také abnormality centrálního nervového systému, jako jsou epileptiformní křeče, zvýšený intrakraniální tlak, subarachnoidální krvácení, mírná hemiplegie s nízkým parciálním pocitem a extrapyramidová rovnováha. Obstrukční a lebeční nervová obrna, poškození periferního nervového systému má periferní neuritidu, mohou být zapojeny senzorické a motorické nervy, lze také vyjádřit jako kombinaci jednotlivé neuronitidy, asymetrické rozložení, poškození nervového systému je způsobeno cirkulací ukládání imunitních komplexů Způsobuje, ale buněčné imunitní poškození také hraje důležitou roli v neurologické patologii.

(9) Endokrinní a metabolické abnormality: Metabolické poruchy jsou převážně abnormální metabolismus glukózy a některé mohou být charakterizovány hypoglykémií a diabetem, přičemž druhý má polydipsii, polyfágii, polyurii, úbytek hmotnosti a diabetes.

(10) Plicní léze: mohou být charakterizovány intersticiální pneumonií, těžkým kašlem, prodlouženým nezhojeným, ale méně, bolest na hrudi je zřejmá, během zhoršování onemocnění se může objevit pleurální výpotek.

Vyšetření revmatismu související s virem hepatitidy

1. Krevní rutina a rychlost sedimentace erytrocytů: Častější je redukce destiček a leukocytů, několik pacientů má pozitivní pigmentovanou anémii a občas poklesnou retikulocyty.

2. Močová rutina: lze pozorovat proteinurii, hematurii, tubulární moč, pH moči je vyšší než 6,6 u pacientů s renální tubulární acidózou, bilirubin a urobilinogen v moči může být pozitivní a zvyšuje se sedimentační rychlost sedimentace erytrocytů.

3. Biochemické vyšetření: transamináza často významně roste, někdy je aspartátaminotransferáza vyšší než alaninaminotransferáza, sérový bilirubin je často zvýšen, flokulační test je nadále pozitivní, albumin je snížen, globulin je zvýšen a poměr albuminu a globulinu je převrácen. Proterombinová doba je prodloužena Proteinová elektroforéza ukazuje, že gama globulin je významně zvýšen a zjevně je zachován sulfoniumbromid.V neaktivní fázi může být test funkce jater zlepšen nebo v normálním rozmezí může být zvýšena alkalická fosfatáza.

Pacienti s těžkým otokem nebo dlouhodobě užívající diuretika, sodík v krvi, draslík v krvi může být nízký; pacienti s chronickým selháním ledvin, zvýšený obsah sodíku a draslíku v krvi, zvýšení NPN v krvi, zvýšení BUN, zvýšení kreatininu, tubulární acidóza ledvin Krevní vápník pacienta, krevní fosfor, draslík v krvi je nízký, krevní chlor je vysoký.

4. Imunologické vyšetření

(1) Specifické imunologické vyšetření:

1 Hepatitida A: A.HAV-IgM protilátka: V současné době je nejspolehlivější a nejcitlivější metodou pro diagnostiku akutní hepatitidy A. HAV-IgM pozitivní indikuje akutní infekci HAV, B.HAV nebo jiný antigen: detekovaný ve stolici HAV nebo jeho antigen lze považovat za akutní infekci a C.HAV-RNA lze detekovat pomocí HAV-RNA v jaterní tkáni a jiných tkáních. Tato metoda je citlivá a rychlá.

2 Hepatitida B: HBsAg, anti-HBS, HBeAg, anti-HBE, HBcAg, anti-HBC lze detekovat různými metodami, což má velký význam pro posouzení přítomnosti nebo nepřítomnosti infekce hepatitidy B. Stanovují se receptory DNA-p a PHSA. Je velmi důležité určit přítomnost nebo nepřítomnost replikace HBV u pacientů s hepatitidou B. Pozitivní anti-HBC-IgM pozitivní vede k diagnóze akutní hepatitidy B. Někteří lidé získali genem HBsAg pre-S1 a pre-S2. A ve fázi radioimunoanalýzy lze použít ke studiu lokalizace pre-S antigenu v hepatocytech u pacientů s akutní a chronickou hepatitidou B. V jaterních tkáních s replikací HBV jsou často zahrnuty pre-S1 a pre-S2 HBsAg a v séru mohou být stanoveny anti-pre-S1 a anti-séra. U prvního S2 se první objevuje v inkubačním období a druhý se objevuje před ukončením replikace viru, proto anti-pre-S1 pozitivní lze použít jako časný diagnostický indikátor akutní hepatitidy B a anti-pre-S2 lze použít jako indikátor obnovy hepatitidy.

3 Hepatitida C: Hepatitida C je často diagnostikována vyloučením virů typu A, typu B, typu E a dalších virů (CMV, EBV). Sérová anti-HCV-IgM a / nebo HCV-RNA jsou pozitivní a lze je diagnostikovat.

4 hepatitida D: Sérologická diagnóza hepatitidy D závisí na anti-HDV-IgM pozitivní nebo na HDAg nebo HD-V cDNA hybridizaci pozitivní; HDAg-pozitivní nebo HD-V cDNA hybridizace pozitivní v jaterní tkáni může být potvrzena.

Hepatitida E: Diagnóza hepatitidy E závisí na sérové ​​anti-HEV-IgM-pozitivní nebo imunoelektronové mikroskopii, aby se ve stolici objevily částice viru 30-32 nm.

(2) Nespecifické imunitní vyšetření:

1 Imunoglobulinový test: IgG byl významně zvýšen, IgM a IgA byly mírně až středně zvýšené a jejich zvýšení bylo paralelní s nárůstem polyklonálního gama globulinu a jeho zvýšení nebo snížení znamenalo, že se stav zhoršil nebo vyřešil.

2 Buněčný imunotest: Většina pacientů má různé stupně buněčného imunotestu, například test rozety E. může snížit test transformace lymfocytů PHA a buněčná imunita se snižuje souběžně se stupněm chronického onemocnění.

3 Test komplementu: celkový komplement (CH50), snížení C3 pozorované u většiny pacientů.

4 autoprotilátky: pozitivní poměr A. revmatoidního faktoru (IgM-RF) je 10% až 20%, pozitivní poměr B. antinukleární protilátky je až 20% až 50%, pozitivní poměr C. hladké svalové protilátky je 40% až 80% , D. pozitivní míra anti-mitochondriální protilátky je 10% až 50%, pozitivní míra E. anti-DNA protilátky je 30% až 40%, pozitivní míra buněk F. lupus je 10% až 20%, protilátka G.ENA je 20% až 50% Pozitivní, většina z nich je SSA / Ro, SSB / La pozitivní, několik z nich je SSA / Ro, SSB / La, RNP / Sm jsou pozitivní.

5. Rentgenová inspekce

V plicích je vidět intersticiální fibróza, struktura plic je síťována a může zde být malé množství pleurálního výpotku, zahušťování pleury, perikardiální výpotku a myokarditidy.

6. Vyšetření EKG

Může se vyskytnout více sinusových tachykardií a může nastat i mnoho dalších arytmií, myokarditidy, hypertrofie levé komory a nízkého napětí.

Diagnostika a identifikace revmatismu spojeného s virem hepatitidy

Diagnostická kritéria

Diagnóza tohoto onemocnění je založena na:

1 má v anamnéze hepatitidu, průběh nemoci je blízký nebo delší než jeden rok.

2 Časté nebo opakované příznaky, jako je únava, bolest jater a nadýmání, celkový zdravotní stav a pokles pracovní kapacity.

3 játra jsou doprovázeny změnami textury a něhou.

4 Neexistuje žádný jiný důvod vysvětlit progresivní splenomegálii nebo roztoč pavouky, jaterní dlaň atd.

5 jaterních testů jsou opakované nebo přetrvávající abnormality.

Většina testů 6HBsAg je pozitivní, ačkoli některé případy mají zjevné příznaky a příznaky a test jaterních funkcí může být stále normální, může způsobit potíže při diagnostice, proto je nutné tento stav pozorovat dynamicky, komplexní klinické projevy, pomocná vyšetření, patologie a další aspekty. Materiál lze diagnostikovat, pokud je považován za komplexní.

Chronická aktivní hepatitida může být rozdělena do dvou typů podle detekce sérového HBsAg:

1HBsAg pozitivní chronická aktivní hepatitida.

2HBsAg-negativní chronická aktivní hepatitida (tj. Lupusová hepatitida nebo autoimunitní hepatitida).

Diferenciální diagnostika

Akutní hepatitida

Počátek je velmi podobný onemocnění. Prognóza akutní hepatitidy je dobrá. Zřídka se zlepšuje po 10 týdnech. Nemoc má často mnohočetné příznaky systémového poškození. Flokulační test a globulin jsou trvale pozitivní. V séru jsou autoprotilátky. Identifikace, v případě potřeby biopsie jater.

2. Chronická přetrvávající hepatitida

Klinické, biochemické a dokonce histopatologické změny u mírných případů nebo remise u tohoto onemocnění jsou podobné jako u chronické perzistentní hepatitidy. Je nutné sledovat dlouhodobě, shromažďovat více klinických, biochemických, imunologických údajů a provádět komplexní analýzu, aby bylo možné posoudit. Hlavní identifikace obou je uvedena v tabulce 3.

3. Autoimunitní onemocnění

Toto onemocnění se někdy musí odlišit od autoimunitních onemocnění, jako je systémový lupus erythematodes a revmatoidní artritida. Přestože má systémový lupus erythematosus mnohočetné systémové poškození, klinické a patologické změny jater se liší od změn u chronicky aktivní hepatitidy. V případě potřeby lze pro identifikaci použít punkci jater. Protilátka Sm se nachází v séru. Je to charakteristické zjištění systémového lupus erythematodes. Pokud je chronická aktivní hepatitida pozitivní na kloubní příznaky a revmatoidní faktor, musí být odlišena od revmatoidní artritidy. Ten však obecně nemá aktivní onemocnění jater a onemocnění se někdy překrývá s revmatoidní artritidou.

4. Primární biliární cirhóza

Častější u žen ve věku 40 až 60 let, v raných stádiích onemocnění, dokonce i v raných stádiích žloutenky, je generalizované svědění, hypercholesterolémie, alkalická fosfatáza významně zvýšena atd., Většina případů mitochondriálních protilátek je pozitivní a navíc tyto projevy jsou vzácné, navíc původní Biliární cirhóza biliární cirhózy je méně účinná než imunosupresivní látky, jako jsou hormony.

5. Hepatolentikulární degenerace (Wilsonova nemoc)

Je autozomálně dominantním dědičným onemocněním, často se projevy nervového systému, někdy se klinické projevy mohou podobat tomuto onemocnění, ale 90% pacientů s hepatolentikulární degenerací může být pozorováno v kruhu KF rohovky, ceruloplasminu v séru, mědi v krvi a Dochází ke zvýšení mědi v moči, ale žádné abnormality imunitního systému v séru a buňkách.

6. Historie užitečných léčiv pro onemocnění jater, jako je fenolftalein, methyldopa atd., Je nástup obecně pomalý, gastrointestinální příznaky jsou mírné, často doprovázené alergickými projevy, jako je vyrážka, vysoký počet eosinofilů, Specifický test transformace lymfocytů byl pozitivní a HBsAg byl negativní.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.