Radiační tyreoiditida

Úvod do radiační tyreoiditidy Ionizující záření může způsobit různé změny v lidské štítné žláze. Výskyt benigních a maligních nádorů je významně zvýšen při nízkých dávkách (10 - 1500 rad), zatímco změny funkce štítné žlázy a tyreoiditida jsou častější ve větších dávkách. Tyto změny souvisejí s dávkou a typem záření. Expoziční čas, individuální rozdíly, jako je věk, pohlaví, genetika, hypotyreóza, jsou nejčastějším projevem přímého poškození štítné žlázy. Přímá štítná žláza může produkovat celou řadu onemocnění štítné žlázy, včetně autoimunitní tyreoiditidy, Gravesovy choroby, Grayova oka s normální funkcí štítné žlázy, syndromu podobného asymptomatické štítné žláze, štítné žlázy cysty, jednoduchých nebo více benigních uzlů, bradavky Rakovina štítné žlázy, folikulární nebo smíšená rakovina štítné žlázy. Základní znalosti Podíl nemoci: incidence je asi 0,006% - 0,009% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: rakovina štítné žlázy

Příčiny radiační tyreoiditidy

(1) Příčiny onemocnění

1. Ionizující záření může způsobit různé změny v lidské štítné žláze. Výskyt benigních a maligních nádorů je významně zvýšen v nízkých dávkách, zatímco změny funkce štítné žlázy a tyreoiditida jsou častější ve větších dávkách.

2. Změny ve funkci štítné žlázy souvisejí s dávkou, typem, expozicí, časem, individuálními rozdíly, věkem, pohlavím a genetikou záření.

3. Léčba radioaktivním jódem, tj. Akutní a chronická tyreoiditida, může být způsobena vnějším ozářením při léčbě onemocnění hlavy a krku.

(dvě) patogeneze

Teoreticky může záření inhibovat funkci folikulárního epitelu, snížit počet funkčních folikulů, změnit přísun krve nebo vaskulární permeabilitu a vyvolat imunitní reakce, aby vyvolaly různé dysfunkce štítné žlázy. Přesný mechanismus jakékoli formy radiačního poškození však není Je zřejmé, že akutní změny ve 3 až 6 týdnech letální jaderné exploze zahrnují folikulární redukci se zploštělým, krychlovým epitelem, vyšší radiační dávky, jako jsou terapeutické dávky 131I způsobující folikulární nekrózu, akutní vaskulitida, trombóza a krvácení, Následná lymfocytární infiltrace, ztuhnutí tepen a chronické změny způsobené nízkými dávkami zahrnují lokální nepravidelnou folikulární hyperplázii, vaskulární hyalinózu a fibrózu a lymfocytární infiltraci.

Prospektivní studie ukázala, že TSH v séru se během radiační terapie (thyrotoxikóza) významně snížila, protože záření podporovalo uvolňování hormonu štítné žlázy, inhibovalo sekreci TSH, zvýšilo TSH po radiační terapii (hypotyreóza) a štítná žláza dostala terapeutickou dávku Vnější ozáření může způsobit tyreotoxikózu. Sérový TSH se zvyšuje 4 až 12 měsíců po zahájení radiační terapie a latence prvních 3 měsíců je stabilní.Na tyreoidální hormony je volný T4 nejcitlivějším indikátorem radiačně indukované dysfunkce štítné žlázy. Thyroidóza je mírná. Po podání malých dávek záření, jako je 40 Gy po dobu 4 týdnů, nebyly pozorovány žádné histologické změny štítné žlázy, proto se předpokládá, že nadměrné uvolňování hormonů může být způsobeno zvýšenou permeabilitou buněčné membrány po radiační terapii 2 Týdenní snížené hladiny TSH začaly stoupat, v této době stále výrazně nižší než před léčbou, po které TSH dále rostla, podobné změny jsou také pozorovány v průběhu subakutní tyreoiditidy, že zánětlivé změny štítné žlázy během radioterapie, tj. Akutní radiační štítná žláza Během zánětu byly hladiny TSH vyšší než 6 měsíců po radiační tyreoiditidě Obnovení výchozích hodnot naznačuje, že může dojít k nevratnému poškození folikulů.Některé studie prokázaly zvýšený výskyt hypotyreózy v letech následujících po radiační terapii, pravděpodobně v důsledku usmrcení kmenových buněk štítné žlázy po radiační terapii, což má za následek sníženou mitózu a progresivní hypotyreózu. Roli hraje také cévní poranění.

Typické patologické změny: destrukce a atrofie folikulů, eozinofilní změny, jaderné abnormality, tvorba uzlíků, lymfocytární infiltrace, velká množství želatinových folikulů, fibróza.

Akutní změny fáze: časná zánět štítné žlázy, edém, uvolňování folikulárních buněk, gliová fagocytóza; poté fragmenty folikulárních buněk, malé množství zánětlivých buněk (jako jsou neutrofily), ztráta koloidu, následovaná folikulární dezintegrace, filtrace Epiteliální buňky vezikulárního epitelu nejsou strukturovány, gliové přetékají folikuly, rozsáhlá nekróza, jaderná pyknóza, eozinofilní změny ve folikulárním epitelu, cytoplazma bohaté a eozinofilní granule, uspořádání buněk, barvení je nekonzistentní Velikost jádra je různá. Často má jadernou hypertrofii, hluboké zabarvení a deformitu. Měla by být odlišena od rakovinných buněk. Radiace může poškodit pojivovou tkáň. Některé folikuly se zmenšují. Jsou to malé folikuly bez glie. V několika případech může být štítná žláza. Tvorba uzlů nebo adenomů může být způsobena hyperplazií tkáně štítné žlázy, která je po proliferaci radioaktivního jódu stále proliferativní. Dilatace malých krevních cév, ztluštění stěny krevních cév, mohou mít změny podobné celulóze a mohou mít také trombózu, intersticiální Nebo mírná infiltrace zánětlivých buněk, některé případy mají strukturu podobnou goiterům podobnému lymfomu, intersticiální často hyperplázii vláknité tkáně, zejména mezi folikulární a interlobulární oblastí, hyperplázii vláknité tkáně kdykoli Zvýšení růstu a nakonec i celého objemu štítné žlázy je sníženo, takže malý nepravidelný a nedostatek koloidních folikulů zbývajících ve velké vláknité tkáni, nazývaný po radiační fibróze, Kennedy a Thomson věří, že folikulární epitel Eozinofilní změny bez významné tyreoiditidy jsou specifičtějšími změnami po ozáření.

Progresní změny: Proliferace se postupně zastavuje, začíná proces opravy, pokračuje cévní poškození, postupně vymizí folikulární a paravaskulární edém, klesá akumulace buněk, akutní nekróza je nahrazena chronickou deformací, tvoří se vakuoly folikulárních buněk a snižuje se hluboké jaderné barvení , objeví se hypertrofie a místní hyperplázie.

Pozdní změny: atrofie štítné žlázy, hyperplázie, tvorba nádoru nebo normální.

Prevence radioaktivní štítné žlázy

Jednotlivci, kteří byli vystaveni radiační expozici, musí mít alespoň jednou ročně systematické klinické hodnocení funkce štítné žlázy nebo hypofýzy, včetně symptomů dysfunkce štítné žlázy, jako jsou změny hmotnosti, tepelná odolnost, menstruační funkce, změny kůže nebo vlasů a fyzické změny, štítná žláza Příznaky hypofunkcí nebo hypertyreózy, pečlivá palpace štítné žlázy za účelem posouzení velikosti, uzlů, perikardiálního nebo pleurálního výtoku po ozařování hrudníku a krku, arytmie nebo hypercholesterolémie by měli pacienti hodnotit funkci štítné žlázy, sérový TSH Stejně jako u koncentrací FT4 by i asymptomatičtí jedinci měli být vyšetřováni jednou ročně, aby byla diagnostikována subklinická hypotyreóza.

Komplikace radioaktivní štítné žlázy Komplikace rakoviny štítné žlázy

1. Radiační hypotyreóza Radiační hypotyreóza se týká funkce štítné žlázy způsobené vícenásobnou expozicí vysoké dávce nebo dlouhodobým super ekvivalentním dávkovým limitem ozáření celého těla v jednom nebo krátkém časovém období (týdny). Nízký, princip léčby:

1 Pečlivé pozorování stavu, kontrola jednou ročně (deaktivace radionuklidového zobrazování),

2TSH a zvýšené krevní lipidy jsou podávány náhradní terapii štítné žlázy,

3 Dočasně mimo práci s paprskem, po zotavení může pokračovat v radioaktivní práci.

Klinická hypotyreóza:

1 pracovat mimo paprsek,

2 náhradní příprava štítné žlázy a adjuvantní léčba, pravidelná kontrola každý rok

3 Po zotavení můžete pokračovat v práci na ozařování a nahrazovat celoživotní náhradní terapii.

2. Radioaktivní štítné žlázy štítné žlázy (zánět štítné žlázy štítné žlázy) Radioaktivní štítné žlázy štítné žlázy se vztahují na uzlové léze vyvolané ozářením velkých dávek nebo dlouhodobými super ekvivalentními dávkovými limity tkáně štítné žlázy.

(1) Zpracování paprsku.

(2) Léčba přípravků štítné žlázy, revize jednou ročně (znemožňující zobrazování radionuklidem).

(3) Rakovinní pacienti jsou chirurgicky odstraněni a léčeni podle radioaktivní rakoviny štítné žlázy.

Příznaky radioaktivní štítné žlázy běžné příznaky svědění kůže, únava, bušení srdce, potíže s polykáním

1,1 až 2 týdny před tím, než štítná žláza dostala vysoké dávky záření nebo léčbu onemocnění štítné žlázy 131I.

2. nepohodlí na krku, tlak, lokální bolest štítné žlázy, potíže s polykáním, horečka, únava, palpitace, chvění rukou a jiná přechodná hypertyreóza, malé množství krční štítné žlázy, citlivost štítné žlázy, erytém na povrchu kůže, svědění kůže A otok, klinická závažnost radiační tyreoiditidy nemusí nutně souviset s radiační dávkou.

Radioaktivní tyreoiditida

Rychlost absorbování štítné žlázy 131I je snížena.

Cytologie aspirace jemnou jehlou.

Diagnostická identifikace radiační tyreoiditidy

Diagnostická kritéria

1. Expozice paprskům v anamnéze je v minulosti a dávka štítné žlázy je nad 200 Gy.

2. K nemoci dochází do 2 týdnů po obecné linii ozáření.

3. Existuje lokální citlivost a otok štítné žlázy.

4. Existují příznaky a příznaky hypertyreózy, ve závažných případech může dojít ke krizi štítné žlázy.

5. Triiodothyronin (T3), zvýšený sérový tyroxin (T4) a thyroglobulin (Tg).

6. Referenční ukazatele Rutinní počet bílých krvinek v krvi se zvýšil, rychlost sedimentace erytrocytů se zvýšila, zvýšila se míra aberací chromozomů lymfocytů a zvýšila se rychlost mikronukleu.

Cytologie s aspirací jemných jehel: 131I ovlivnil štítnou žlázu kromě typické nodulární strumy a / nebo chronické lymfocytární tyreoiditidy, nátěr s folikulárními buňkami, masivní gliální, fibrovaskulární matrici a lymfu Složení buněk. Folikulární buňky jsou hlavně sypký monovrstvý plexus, občas tvořící malé folikuly s odlišnou jadernou velikostí a pleomorfismem, velkým objemem velkých, ale ne typických folikulárních buněk, zejména jednoduchých nebo plexiformních a vláknitých substrátů. Ve směsi s krevními cévami mají tyto buňky velký jaderný chromatin, občas viditelná jádra, žádné jaderné drážky a jaderné inkluze, mírné zvýšení poměru jader / plazma, hojná cytoplazma a mnoho jaderných obřích jader. Chybně diagnostikována jako nediferencovaná rakovina. Patologie chirurgického vzorku potvrdila, že všechny žlázové struktury byly tvořeny tvorbou uzlin, lymfocytární infiltrací, fibrózou, folikulární atrofií a zjevným polymorfismem folikulárních buněk.

Pacienti se subklinickou hypotyreózou by měli být sledováni po dobu několika měsíců.K TSH se měří, aby se určilo, zda je léčen L-T4. Doporučuje se použít L-T4 ve fázi subklinické hypotyreózy. Další laboratorní testy mohou také pomoci diagnostikovat hypertyreózu. K identifikaci se také používá tyreoiditida, míra absorpce jódu, TGAb, TPOAb, TRAb, cytologie aspirace jemnou jehlou pro uzliny štítné žlázy, skenování štítné žlázy a ultrazvuk.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.