Jódem indukovaná hypertyreóza

Úvod do hypertyreózy odvozené od jodu Jytem indukovaný hypertyreóza (IIH) označuje hypertyreózu spojenou se zvýšeným příjmem jodu, označovanou jako jodtyreóza, také známá jako jódem indukovaná tyreóza nebo jódem indukovaná thyrotoxikóza (IIT). Pokud jde o množství jodu, existují tři případy jodhyroninu: první je jedna nebo více velkých dávek příjmu jódu způsobujících jod, jako je amiodaron nebo jiná jod obsahující léčiva nebo kontrastní látky, které lze použít. U lidí s normální jódovou výživou se vyskytuje častěji u lidí s náhlými uzly, druhým je příjem vyšších dávek jódu, většinou v oblastech s vysokým obsahem jódu, jodtyreóza se vyskytuje v důsledku dlouhodobého příjmu vyšších dávek jodu; Třetí typ je příjem obecné dávky jodu (což může být příjem jodu ve fyziologickém rozmezí), který se nachází u pacientů s nedostatkem jódu (včetně mezního nedostatku jódu) po užití jodizované soli; Po jodu se u pacientů s existující hypertyreózou relapsoval po užití jodu. Základní znalosti Podíl nemoci: incidence je asi 0,001% - 0,002% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: hypertyreóza

Jódem indukovaná hypertyreóza

(1) Příčiny onemocnění

Jód úzce souvisí s štítnou žlázou, první je surovinou pro syntézu hormonu štítné žlázy, denní potřeba jódu u dospělých je asi 70 μg a adolescent je 150–200 μg. Pokud přívod jódu překročí určitou mez (normální mg 5 mg / d, pacient s hypertyreózou 2 mg / d), může dojít k opačnému výsledku.

1 V krátkodobém horizontu mohou velké dávky jódu způsobit akutní inhibici uvolňování hormonu štítné žlázy. Tento inhibiční účinek, známý také jako Woff-Chaikoffův efekt, může být dočasným ochranným mechanismem, který zabrání uvolnění a syntéze nadměrných hormonů; Tento efekt se často používá k léčbě hypertyreózy.

2 Dlouhodobé předávkování jódem, Woff-Chaikoffův efekt, postupně zmizí, tzv. „Uvolňovací jev“, syntéza a uvolňování hormonu štítné žlázy se po úniku může vrátit k normálnímu stavu a dokonce i zrychlit, někdy dochází k jodtyreoidismu.

Existují dvě situace, kdy jód způsobuje hypertyreózu:

1 V oblastech s nedostatkem jódu je endemická struma léčena jodidem a tvoří většinu jodtyreózy.

2 V oblastech bez jódu je občas u některých pacientů s netoxickým multinodulárním strumem také dlouhodobé užívání amiodaronu a jiných léčiv obsahujících jód běžnou příčinou oblastí bez jódu s nedostatkem jódu.

(dvě) patogeneze

Patogeneze IIH je stále kontroverzní a možné hypotézy zahrnují:

1. Tyreoidismus jódu po suplementaci jodu v oblastech s nedostatkem jódu V minulosti bylo vysvětleno, že nedostatek jódu vede k deficienci hormonu štítné žlázy a kompenzační sekreci TSH. Jakmile je jód doplněn, sekrece hormonu štítné žlázy je při stimulaci TSH nadměrná. Podle této hypotézy by měl být hypertyreóza dočasný, jednou, u perzistentních pacientů s IIH, může být nedostatek sebepohybové regulace nadměrného jodu ve štítné žláze, velké dávky jódu ve štítné žláze nemohou zpětnou vazbu inhibovat další jód, takže Štítná žláza produkuje nadbytek hormonu štítné žlázy, který způsobuje hypertyreózu.

2. V posledních letech studie prokázaly, že jedinci s jodtyronidem zvýšili syntézu reaktivních hormonů štítné žlázy po suplementaci jódem a nevyvíjeli normální negativní zpětnou vazbu na štítnou žlázu (prostřednictvím TSH), tj. Určité tkáně štítné žlázy těchto jedinců se stávají Aby se dosáhlo „autonomie“, která není regulována TSH, nastává při dlouhodobé stimulaci TSH, vystavení štítné žlázy vyšším mutagenním zátěžím (jako jsou volné radikály) a účinkům jiných lokálních cytokinů. Stimulujte proliferaci a diferenciaci buněk štítné žlázy, indukujte expresi specifických genů štítné žlázy, včetně jodového nosiče, štítné žlázy peroxidázy, tyreoglobulinu, TSH receptoru, transkripčního faktoru atd., Štítná žláza produkuje více autonomních oblastí nebo jednu vysokou funkci Uzly, tyto buňky nejsou regulovány TSH, syntetizují a vylučují příliš mnoho hormonu štítné žlázy, když je dostatek jódu, což vede k IIT. Výskyt hypertyreózy v autonomních uzlech závisí na velikosti uzlů, buněk Funkční stav a zásobování jodidem, když se zvyšuje příjem jódu, dostatečně velké uzly způsobují zvýšenou sekreci hormonu štítné žlázy a způsobují hypertyreózu, jmenovitě: Čím větší je uzlík, tím větší je příjem jódu, tím je pravděpodobnější výskyt hypertyreózy.

Definice autonomních uzlů štítné žlázy je následující: zřejmé uzly na hranici často vykazují zvýšení absorpce radioaktivního jódu, příjem radioaktivního jodu je nezávislý na TSH; štítná tkáň mimo uzlík reaguje na stimulaci TSH; Sérový TSH je snížen, reakce na TRH je pomalá, „autonomie“ se může objevit v oblasti celého uzlu nebo uzlu (autonomní oblast); nemusí to být uzlík, ale funkčně autonomní folikulární populace nebo Shluk autonomních buněk.

3. V posledních letech bylo zjištěno, že jód může vyvolat nebo zhoršit autoimunitní odpověď štítné žlázy U pacientů s autoimunním onemocněním štítné žlázy může nadměrný příjem jódu onemocnění zhoršit, ale patogeneze hypertyreózy není jód, ale autoimunitní mechanismus. .

4. Amiodaron může způsobit hypertyreózu způsobenou dvěma typy typu I nad jódem, což je častější u pacientů se stávající strumou, typ II je dočasný způsobený tím, že amiodaron ničí štítné žlázy a uvolňuje hormon štítné žlázy. Hypertyreóza, běžnější u pacientů s normální štítnou žlázou, nakonec povede k trvalé hypotyreóze kvůli glandulární fibróze.

Prevence hypertyreózy vyvolaná jodem

1. Při správném příjmu jodu může ideální příjem jódu zabránit místnímu kretinismu a endemické hypertyreóze, aniž by způsobil nadměrný výskyt IIH, WHO, UNICEF, ICCIDD podle jódu různých lidí. Nutriční požadavky a IIH po jodizaci solí je doporučený denní příjem jódu: 0 až 1 rok 50 μg; 2 až 6 let 90 μg; 7 až 12 let 120 μg; 12 let a 150 μg; těhotné ženy a kojící ženy 200 μg Doporučuje se, aby koncentrace jodu v soli byla 20-40 mg / kg, tj. Průměrná hladina jódu v moči u dětí ve školním věku by měla být udržována na 100-200 μg / l. Tato hladina jódu minimalizuje výskyt IIH (nezmizí). Jód v moči vyšší než 200 μg / l je větší než příslušné množství, ale u některých pacientů s nodulární hypertyreózou může být incidence IIH zvýšena; pokud je jód v moči vyšší než 300 μg / l (zejména vyšší než 500 μg / l), bude to určitě Výskyt jodotymidinu je zvýšen.

2. Poté, co zdravotnické úřady uspořádají odbornou argumentaci v oblastech s vysokým obsahem jodu, bude jodizovaná sůl deaktivována poté, co byla nahlášena provinční vládě ke schválení.

3. Potřeba neodjodové soli by měla být uspokojena pro konkrétní populaci, tj. U pacientů s jinými onemocněními štítné žlázy nebo jinou nevhodnou jodizovanou solí by měla být zakoupena neodjodovaná sůl a každá komunita by měla mít obchod, který prodává neodjodovanou sůl ( To je jasně uvedeno v předpisech o jodizaci solí).

4. Přísné denní sledování jodizované soli pomocí koncentrace soli jódu 15 ~ 20 mg / kg, podle výsledků monitorování, by mělo upravit koncentraci jodu ve výrobě jodované soli, aby se zabránilo nedostatku jódu nebo nadměrnému jodu, tj. A neustále upravovat jódové intervence tak, aby vyhovovaly potřebám obyvatelstva pro jód, ale také aby se minimalizovalo riziko IIH.

5. Pro zlepšení porozumění jodu souvisí výskyt jodtyreózy s funkčními autonomními uzlinami a tvorba „autonomie“ je způsobena dlouhodobým nedostatkem jódu a po suplementaci jodu vykazuje hypertyreózu, proto je jód jód Jeden z projevů nedostatku nemoci je nevyhnutelný v prevenci a léčbě IDD. Vzhledem k přechodné povaze jódu je obecně po několika letech prevence a léčby jodizovanou solí (3 až 5 let) obecně snížena na úroveň před jódem; Poškození se stalo problémem veřejného zdraví pro celé lidi, má vliv na vývoj mozku příští generace a souvisí s kvalitou národa a vývojem společnosti, proto prevence a léčba nedostatku jódu je stále předmětem současné práce, prevence a léčba hypertyreózy jódu nelze ignorovat. Pokud je zvláštní pozornost věnována iodoformamu, nemělo by to být zpoždění a provádění plánu kontroly jodizované soli by mělo být opuštěno nebo zastaveno.

Komplikace hypertyreózy vyvolané jódem Komplikace, hypertyreóza

Hypertyreóza

Může se vyskytnout 16 až 73 let, incidence 13,4% až 21,8% pacientů s hypertyreózou se často objevuje 2 až 3 roky po hypertyreóze, kromě typických klinických projevů hypertyreózy má elektrokardiogram často sinusovou tachykardii, fibrilaci síní Tremor, atriální flutter, atrioventrikulární blok, předčasná kontrakce komůrky, poškození myokardu a srdeční hypertrofie. Zvětšené srdce může být typu aortální chlopně nebo typu zvětšení levého a pravého srdce. Po léčbě hypertyreózy může dojít ke zlepšení srdečních nemocí, u kterých by měla být diagnostikována myokarditida, ischemická choroba srdeční, revmatická srdeční choroba a další onemocnění související s rozšířením srdce.

2. Hypertyreóza periodická paralýza

Toto onemocnění se vyskytuje většinou u mladých dospělých mužů, často ve směsi s hypertyreoidní myopatií, hypertyreózou s normálním draslíkem, abnormálním elektromyogramem a hypertyreózou periodickou paralýzou: 1 draslík v krvi <3,5 mmol / l, Abnormální metabolismus draslíku; 2 abnormální distribuce draslíku: zvýšená hladina glukózy v krvi může přesunout draslík z buňky do buňky; 3 je zvýšena excitabilita centrálního nervového systému, vagus nerv může podpořit uvolňování inzulínu pro podporu další abnormality distribuce draslíku; 4 imunitní faktory mohou způsobit IATS Hladiny LATS-P, T3 a T4 jsou zvýšené a hormony štítné žlázy podporují hladiny draslíku.5 Vysoký adrenergní stav hypertyreózy podporuje snížení hladin draslíku a výskyt hypertyreózy. Tento typ by měl být odlišen od Bartterssyndromu, familiární periodické paralýzy, hypomagneziémie, hyperaldosteronismu, myasthenia gravis a hypokalémie vyvolané léky.

3. Hypertyreóza

Incidence hypertyreózy představuje 1% až 2% hypertyreózy.Starší jsou častější, často spojeni s infekcí, traumatem, chirurgickým zákrokem, porodem, přepracováním, náhlým vysazením, reakcí na léčivo a dalšími komplikacemi, což má za následek hypertyreózu, sympatickou aktivitu. Funkce je posílena a je způsobena krize. V rané fázi krize může horečka dosáhnout více než 39 ° C, tepová frekvence je 120 - 160 tepů / min, neklid, ztráta chuti k jídlu, nevolnost, zvracení, průjem, mentální ochrnutí, pocení, letargie, vývoj k polokomatu a kómatu. Komatózní pacient naznačuje, že existuje krize a je velmi nebezpečná. Zvýšené bílé krvinky, abnormální funkce jater, GPT, GOT, bilirubin atd. Mohou být zvýšeny, včetně dehydratace, hypotenze, nerovnováhy elektrolytů, acidózy, srdečního selhání a plicního edému. Sérum T3, T4, FT3, FT4 lze zvýšit, úmrtnost je vysoká a musí být lokálně zachráněna.

Příznaky hypertyreózy vyvolané jodem Časté příznaky Skupina s vysokým metabolismem Jód 亢 亢 淡 淡 淡 淡 淡 淡 ”” 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春

Klinické projevy jodtymidinu jsou podobné projevům Gravesovy choroby, až na to, že první je starší, většinou se vyskytuje u starších osob, a méně často u dětí (uvádí se, že 50 000 dětí, které dostaly léčbu jódem, neměly IIH), poměr mezi muži a ženami 1: 6 ~ 1 : 10, podobně jako u Gravesovy choroby (u pacientů s nedostatkem jódu, většina pacientů s uzlinami štítné žlázy, 15% až 30% má malý nebo žádný struma, někteří pacienti nemají uzlíky), stav je relativně lehký, štítná žláza není Něžnost, vyšetření štítné žlázy lze vidět nodulární strumu nebo jednotlivé uzly, obvykle žádné exoftalmy, a v oblasti štítné žlázy je málo cévních šelestů a třesu, jsou patrné kardiovaskulární příznaky a známky, sérová anti-štítná žláza je negativní, lze nalézt vyšetření štítné žlázy Existence „horké zóny“ je charakterizována snížením rychlosti příjmu jódu ve štítné žláze o 24 h <3%. Vzhledem k velkému rozsahu normálních hodnot jódu v moči, stanovení jodu v moči příliš nepřispívá k diagnóze.

Vyšetření hypertyreózy odvozené od jodu

1. V nedávné době došlo ke zvýšení příjmu jódu v anamnéze: Pacienti mají hypertyreózu: tachykardii, pocení, úbytek hmotnosti a letargii a slabost.

2. Laboratorní vyšetření krve FT4 se zvýšilo, FT3 se také zvýšilo, ale ne úměrně ke zvýšení T4; TSH se snížil, snížila se rychlost absorpce jódu.

3. Vyšetření štítné žlázy může odhalit přítomnost „horké zóny“.

4. Hypertyreóza způsobená jinými příčinami by měla být vyloučena.

Diagnostická identifikace hypertyreózy odvozené od jodu

Diagnóza

Diagnóza může být založena na příčině, souvisejících příznacích a výsledcích testů.

Diferenciální diagnostika

1. Hypertyreóza spojená s těhotenstvím má často následující stavy

(1) Pacienti s hypertyreózou mají velmi nízkou pravděpodobnost početí, ale pacienti s mírnějším onemocněním mohou otěhotnět i bez léčby, což vede k hypertyreóze spojené s těhotenstvím.

(2) Před těhotenstvím pacientka trpěla hypertyreózou a dostává léky proti štítné žláze. Pokud klinické příznaky ustoupí, funkce štítné žlázy se v zásadě vrátí do normálu a šance na početí je vysoká. Po těhotenství se může hypertyreóza znovu objevit nebo zhoršit.

(3) Existuje anamnéza hypertyreózy, která se po těhotenství uzdravila a způsobila hypertyreózu.

(4) Neexistuje anamnéza hypertyreózy a hypertyreóza se objevuje po těhotenství. Konkrétně první dva případy patří k hypertyreóze kombinované s těhotenstvím a poslední dva případy patří k hypertyreóze po těhotenství, ale v každém případě může těhotenství zhoršit stav hypertyreózy. Komplikovat diagnostiku a léčbu nemoci.

Některé klinické projevy během normálního těhotenství se mohou podobat hypertyreóze, takže často způsobují potíže v diferenciální diagnostice: Zaprvé, v důsledku fyziologické hypertrofie a sekrece placentárního hormonu v hypofýze během normálního těhotenství může existovat vysoký metabolický syndrom podobný hypertyreóze, jako je Nadměrný pot, teplo, chuť k jídlu, srdeční frekvence, někdy štítná žláza může být o něco větší, po 4 měsících těhotenství se bazální metabolismus postupně zvyšuje až na 25% a hladina estrogenu se zvyšuje během těhotenství, krev Globulin vázající se na hormony štítné žlázy (TBG) se také zvyšuje, takže hladiny TT3 a TT4 v séru se odpovídajícím způsobem zvyšují, a proto se TT3 a TT4 v séru obecně nepoužívají jako standard pro diagnostiku hypertyreózy.

Diagnostická kritéria pro hypertyreózu v kombinaci s těhotenstvím jsou následující:

1 typické klinické projevy: kromě vysokých metabolických příznaků podporují diagnózu hypertyreózy i pacienti s exoftalmy, zvětšením štítné žlázy, dokonce s vaskulárním šelestem, úbytkem hmotnosti, slabostí svalů a dalšími příznaky,

2 FT3 v séru, FT4 se zvýšila,

3 Hypersenzitivita TSH: TSH v séru pacientů s hypertyreózou je inhibována, a to i v případě kombinovaného těhotenství, detekce hypersenzitivity TSH je často nižší než 0,1 mU / l, ale některé zprávy ukazují, že normální ženy se mohou občas objevit v 8. až 14. týdnu těhotenství. TSH je mírně inhibován, ale ne méně než 0,1 mU / l.

Mezi výše uvedenými třemi body jsou nejcennější FT3, FT4 a TSH: Pokud je TSH menší než 0,1 mU / la FT3 nebo FT4 je zvýšena, je v zásadě stanovena diagnóza hypertyreózy.

Preferovaná léčba lékem je bezpečná a účinná, pokud je nevyhnutelná, lze ji léčit chirurgicky; léčba 131I je zakázána.

Léky

1 léky proti štítné žláze. Výhodné jsou thiomočoviny. Přestože takové léky mohou nepříznivě ovlivnit plod placentou, jsou bezpečné a účinné, pokud jsou správně používány. Propylthiouracil (PTU) je v současné době výhodný, protože má nižší placentární propustnost než methimazol (tabazol). Minimální účinná dávka by měla být použita v co největší možné míře. Denní dávka propylthiouracilu (PTU) by neměla přesáhnout 200 mg, protože štítná žláza plodu může dostat excitaci TSH po 3 měsících těhotenství, pokud existuje dostatečná dávka propylthiouracilu (PTU). Shromáždění v štítné žláze plodu může způsobit dysfunkci štítné žlázy, která zase způsobuje struma, první může ovlivnit vývoj mozku a druhý může způsobit dystokii. Pokud jde o kontrolu nemocí, těhotné ženy s hypertyreózou nemusí kontrolovat srdeční frekvenci a bazální metabolismus na normální hodnoty jako u pacientů s hypertyreózou. Základní srdeční frekvence 100 až 110 tepů / min nemá nepříznivý vliv na porod. FT3 a FT4 jsou Může být v kritickém rozmezí. Těhotné ženy, které stále užívají propylthiouracil (PTU) ve druhém trimestru těhotenství, by neměly kojit po narození, protože tyto léky mohou dítě ovlivnit mlékem.

2 o tyroxinu. Je nutné správně doplnit přípravek štítné žlázy. Existují však rozdíly v názorech na tuto otázku, protože exogenní hormon štítné žlázy není obtížné projít placentou, takže kombinace tyroxinu nezaručuje, že plod nemá strumu a stagnaci.

3 o propranololu. Ačkoli bylo hlášeno, že propranolol může způsobit retardaci intrauterinního růstu plodu a novorozeneckou hypoglykémii, obecně se považuje za bezpečné, aby byl nižší než 30 mg denně. Pro těhotné ženy, jejichž malé dávky propylthiouracilu (PTU) nemohou kontrolovat příznaky, lze podle potřeby přidat propranolol. Protože propranolol může zvýšit aktivitu dělohy a zpomalit dilataci děložního čípku, měl by být před porodem používán s opatrností.

Chirurgie Aby nedošlo k potratu a předčasnému porodu, chirurgie se nedoporučuje během prvních 3 měsíců a 3 měsíců po těhotenství. Pokud je nutný chirurgický zákrok, měl by být proveden do 4 až 6 měsíců těhotenství, pokud je vyžadován předoperační přípravek jódu, obvykle nepřesahuje 10 dnů. Aby se zabránilo pooperační hypotyreóze a dalším nepříznivým účinkům, lze přidat suché tablety tyroxinu.

2. Novorozená hypertyreóza

Novorozenci narození těhotným ženám s hypertyreózou mohou mít hypertyreózu, incidence je asi 1% a dítě se často ulevuje 1 až 3 měsíce po narození Nedávné údaje naznačují, že riziko novorozenecké hypertyreózy a TRAb u matky Koncentrace je úzce spjata, existuje však jen velmi málo matek bez anamnézy hypertyreózy, ale často existuje pozitivní rodinná anamnéza a hypertyreóza takových dětí se obecně nezbavuje.

(1) Patogeneze: V současné době se předpokládá, že novorozená hypertyreóza je způsobena TRAb matky s Gravesovou chorobou ovlivňující plod prostřednictvím placenty. Nesouvisí s TSH. Mnoho údajů naznačuje, že více než 95% dětí má silný TRAb. Pozitivní a závažnost hypertyreózy u dětí je úměrná koncentraci TRAb v matce.

(2) Klinické projevy: Děti mají při narození často nízkou tělesnou hmotnost a symptomy se objevují po narození. Vyznačují se podrážděností, návalem pleti, tachykardií, nadměrnou chutí k jídlu, ale bez zvýšení tělesné hmotnosti. Lidé s těžkou strumou mohou mít tracheální obstrukci. Výkon pacienta, který je extrémně nemocný a není řádně léčen, může zemřít v důsledku arytmie a srdečního selhání.

TRAb u dítěte je většinou pozitivní, ale protože tyto TRAbs jsou získávány od matky a mají poločas rozpadu jen asi 16 dnů, jsou obvykle pouze přechodnou hypertyreózou. Symptomy jsou nejzřetelnější v prvním týdnu narození, trvajícím 4 až 12 týdnů. Poté se uvolní.

(3) Diagnóza: U těhotných žen s hypertyreózou nebo s předchozí anamnézou hypertyreózy je třeba pečlivě sledovat jejich děti po porodu, zejména do 10 dnů po narození. Těhotné ženy s vysokým TRAb by měly být před porodem upozorněny na novorozeneckou hypertyreózu. Dochází k prevenci udušení nebo smrti arytmií v důsledku strumy.

(4) U dětí s mírnými příznaky mohou být pozorovány dočasně, ale pro ty, kteří jsou těžší, je třeba je léčit drogami. Obecně se používají antithyroidní drogy a jod, metimazol (tazodazol) je 0,5 až 1,0 mg denně. Kg, užíváno třikrát; jod / jodid draselný (kombinovaný roztok jódu) 3krát / d, pokaždé 1 kapka, například zvětšení štítné žlázy ovlivňuje dýchání, je nutný nouzový tracheální řez, v případě potřeby lze použít sedativa.

3. Dětská zbroj

Děti s hypertyreózou tvoří 1% až 5% veškerého hypertyreózy a vzácné jsou děti mladší než 3 roky. Po 3 až 4 letech je incidence postupně zvyšována a nejvyšší je 11 až 16 let. Poměr mužů a žen je podobný jako u Gravesovy choroby, která je asi 1: 5. Děti s hypertyreózou jsou téměř všechny Gravesovy choroby, většina z nich má exoftalmii, ale většina z nich je neinvazivní.Jiné klinické projevy jsou podobné projevům dospělých, ale ti, kteří začínají od 10 let, mohou mít zjevné zrychlení růstu a zrychlenou tvorbu kostí. Souvisí to s rolí tyroxinu při podpoře syntézy a puberta se objevuje také brzy, zejména u dívek.

U dětí s hypertyreózou by se měla používat léky proti štítné žláze, ale míra recidivy po ukončení léčby je vyšší než u dospělých a léčebný účinek je také špatný, obvykle není nutná žádná chirurgická léčba a radioaktivní léčba jódem je kontraindikací.

4. Apatická hypertyreóza

Také známý jako okultní nebo slabý typ hypertyreózy, častější u starších lidí, více žen, tento typ pacientů s vysokými metabolickými příznaky, oční onemocnění, struma nejsou zřejmé, často zákeřný nástup, projevující se jako apatie, nereagující, letargie , ztráta hmotnosti je zřejmá, dokonce i kachexie; suchá pokožka, vrásky, mohou mít zabarvenou pigmentaci; svaly jsou tenké, často se závažnou proximální myopatií, postihující svaly ramen a boků; tepová frekvence je jen mírně zvýšena Rychlý nebo normální, zřídka více než 110 tepů / min; srdce má tendenci se rozšiřovat, malý počet pacientů může být spojen s anginou pectoris nebo dokonce infarktem myokardu, incidence pokročilé fibrilace síní je poměrně vysoká.

Patogeneze apatického hypertyreoidismu není známa, pravděpodobně proto, že hypertyreóza nebyla dlouhodobě léčena a tělo je vážně ochuzeno, může se také stát, že sympatické nervy starších pacientů nejsou citlivé na depleci štítné žlázy nebo katecholaminu.

Laboratorní testy jsou podobné testům běžného typu hypertyreózy: TT3, TT4, FT3 a FT4 jsou zvýšeny a hypersenzitivita TSH je snížena. Pokud tedy dokážete myslet na lhostejný hypertyreóza, není obecně obtížné diagnostikovat, ale nemoc je snadno vynechána a špatně diagnostikována. Atypické příznaky zasahují do nemoci, protože ji nelze diagnostikovat a léčit včas, nemoc se více pravděpodobně proklouzne do krize, lhostejný typ hypertyreózy se také liší od běžného typu hypertyreózy, tělesná teplota, puls se nemůže zvýšit, žádné známky šílenství a Nakonec může být hloupost nebo kóma.

Léčba je podobná jako u běžného typu hypertyreózy a její funkce štítné žlázy je snadněji kontrolovatelná, ale tito pacienti by měli věnovat pozornost systematické podpůrné léčbě, jako je doplňování vitamínů, v důsledku dlouhodobé spotřeby a věku.

Hypertyreóza typu 5.T3

Většina pacientů s hypertyreózou má zvýšenou hladinu T3 a T4 v krvi, ale u několika pacientů došlo pouze ke zvýšení T3, ale T4 je normální, zvané hypertyreóza T3. Toto onemocnění bylo poprvé nahlášeno Maclaganem v roce 1957 a četnost výskytu byla jiná. Představuje 3 až 20% hypertyreózy, někteří lidé si myslí, že u starších pacientů je pravděpodobnější výskyt.

(1) Patogeneze:

1 Pokud není hypertyreóza typu T3 dlouhodobě léčena, většina pacientů se může nakonec vyvinout v běžný typ hypertyreózy, to znamená, že je také zvýšena hladina T4. T3 stoupá rychleji a rychleji než T4.

2 Někteří pacienti se nevyvinuli do běžného typu hypertyreózy a mechanismus není znám, může to souviset s nadměrnou syntézou T3 samotnou štítnou žlázou.

Během léčby došlo k hypertyreóze typu 3 T3, hlavně kvůli časnému a rychlému poklesu T4 po léčbě léky.

4 Podle některých statistik je podíl hypertyreózy typu T3 v oblastech s nedostatkem jódu evidentně vyšší, což může být způsobeno skutečností, že syntéza T3 vyžaduje méně jódu než T4 a biologická aktivita T3 je velká.

(2) Klinické projevy: Hypotyreóza typu T3 je běžná ve všech druzích hypertyreózy (včetně toxického adenomu štítné žlázy, Plummerovy choroby, Gravesovy choroby a dokonce i rakoviny štítné žlázy atd.) V raných stádiích nemoci, v průběhu léčby nebo časného relapsu a klinické projevy jsou podobné jako u běžného typu. Může být spojen s očními problémy, struma, ale mírnými příznaky.

(3) Diagnostická kritéria:

1 má příznaky a příznaky hypertyreózy.

2T4, FT4 je normální nebo nízká, zatímco T3, FT3 je zvýšená.

3 Hypersenzitivní pokles TSH nebo test excitace TRH ukázal nízkou plochou křivku.

(4) Stejné jako u běžného typu hypertyreózy, obvykle léčené drogami, je pravděpodobnost recidivy menší než u běžného typu hypertyreózy.

Hypotyreóza typu 6.T4

Na rozdíl od hypertyreózy typu T3, někteří pacienti mají pouze zvýšení T4, T3 je normální, zvané hypertyreóza typu T4, onemocnění je častější u starších pacientů nebo u pacientů s chronickými onemocněními, poprvé navržených v roce 1978.

Hypotyreóza typu T4 je běžnější ve dvou případech:

1 Jodothymidin, asi 30% pacientů s jodtyronidinem, T3 je normální, T4 se zvyšuje, pravděpodobně v důsledku vysokých dávek jodové zátěže vedoucí k velkému počtu syntézy štítné žlázy T3 a T4, ale ve skutečnosti syntéza T4 a uvolňování více než T3, tedy Vysoká T4emia,

2 Hypertyreóza spojená s chronickými komplikacemi, schopnost transformace T4 na T3 v periferní krvi u pacientů s hypertyreózou je oslabena nebo ztracena, T3 v těle lze odvodit pouze z přímé syntézy štítné žlázy, takže i když je T4 zvýšená, T3 je normální nebo dokonce snížená, Vzhledem k inhibici 5 'monoodiod deiodinázy je rT3 v krvi těchto pacientů abnormálně zvýšena. Když je chronické onemocnění obnoveno, rT3 je sníženo a T3 je zvýšeno. Je třeba poznamenat, že někteří chroničtí pacienti nemají hypertyreózu. V průběhu onemocnění se však může občas objevit jev zvýšeného T4 a je třeba jej odlišit od hypertyreózy typu T4, který lze posuzovat podle úrovně TSH.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.