Cirhotické poškození ledvin

Úvod do cirhózního poškození ledvin Cirhóza po hepatitidě, alkoholická cirhóza, biliární cirhóza a schistosomiáza mohou způsobit poškození ledvin, cirhóza způsobující poškození ledvin z různých důvodů a portální cirhóza je běžná játra Typ kalení, který představuje asi polovinu všech cirhóz, způsobuje mnoho příčin portální cirhózy, zejména virové hepatitidy, chronického alkoholismu, nutričních nedostatků, střevních infekcí, otravy drogami nebo průmyslovými látkami a chronické srdeční nedostatečnosti. Glomerulární difúzní skleróza způsobená cirhózou způsobuje abnormality anatomie a funkce ledvin. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,003% -0,005% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: krvácení do horní části gastrointestinálního traktu, jaterní encefalopatie, jaterní a ledvinový syndrom, ledvinové kameny, fraktura, peritonitida, pneumonie, cirhóza, ascites

Příčiny cirhózního poškození ledvin

(1) Příčiny onemocnění

Existuje mnoho příčin cirhózy, zejména virová hepatitida, chronický alkoholismus, nutriční nedostatky, střevní infekce, otrava drogami nebo průmyslovými a chronické srdeční selhání atd., Cirhóza způsobená glomerulární difúzní sklerózou, anatomie ledvin A funkce má výjimku.

(dvě) patogeneze

Patogeneze jaterní glomerulosklerózy je stále nejasná a v současnosti se považuje za související s následujícími faktory:

1. Významné ukládání IgA v glomerulárních depozicích spojených s imunitními komplexy Vzhledem k tomu, že antigen může pocházet z trávicího traktu bakterií, virů nebo potravinových složek, v důsledku cirhózy jater, dysfunkce hepatocytových Kupfferových buněk, nelze nemocné játra odstranit Exogenní antigeny ve střevě a poté v důsledku tvorby kolaterálního oběhu, takže tyto antigenní látky přímo vstupují do krevního oběhu bez léčby jater, aby stimulovaly produkci protilátek, se uvádí, že pacienti s cirhózou mají často vyšší sérové ​​protilátky proti Escherichia coli a Imunoglobuliny, jejichž hladiny jsou konzistentní s histologickými změnami jater, to znamená, čím závažnější je destrukce a fibróza jaterní lobulární struktury, čím vyšší je jejich hladina, experimenty na zvířatech také prokázaly podobné změny, protože mnoho pacientů s cirhózou je způsobeno virovou Hepatitida se vyvinula a mnoho pacientů s cirhózou má ve svém séru dlouhodobé HBsAg, takže imunitní komplex tvořený antigenem hepatitidy B může způsobit glomerulární poškození a autoimunitní mechanismus hraje určitou roli při výskytu a vývoji tohoto onemocnění. Funkce.

2. Změny v renální hemodynamice U dekompenzované cirhózy, rychlosti glomerulární filtrace a průtoku plazmatu v ledvinách se velmi liší, od nadpřirozených hodnot po závažné selhání ledvin, mechanismus, kterým se tato abnormální hodnota objevuje. Není jasné, že nadpřirozená hodnota je sotva zaznamenána [hodnota clearance inulinu> 200 ml / (min · 1,73 m2)], av mnoha případech je rychlost glomerulární filtrace normální, ale rychlost glomerulární filtrace (GFR) u těžce nemocných pacientů a Renální plazmatický tok je většinou snížen a mechanismus renodynamického hemodynamického poklesu není znám, může to být sekundární pro změny v oběhu těla. Celkový objem plazmy se zvyšuje během cirhózy, ale její distribuce je soustředěna ve vaskulárním lůžku portálu a vnitřních orgánů, čímž se vytváří efektivní plazma. Snížený objem, renální kortikální ischemie u pacientů s dekompenzovanou cirhózou, snížený průtok ledvin v plazmě a důkazy o redistribuci průtoku ledvin v plazmě u pacientů s cirhózou pomocí 133 I urátu sodného a vazokonstrikce v povrchové oblasti renální kůry, U pacientů s poklesem GFR a normální u m-hydroxylaminu bylo pozorováno dočasné zvýšení clearance inulinu a kreatininu, což ukazuje, že vasoaktivní léky mohou rychleji změnit rychlost glomerulární filtrace a prostaglandin A u pacientů s dekompenzovanou cirhózou Malá ledvina Míra filtrace míče, průtok plazmy ledvinami a vylučování sodíku močí se zvyšuje, angiotensin u pacientů s cirhózou a ascitem, způsobující natriuretiku a diuretiku, ascity způsobené zvýšeným nitrobřišním tlakem, může ovlivnit glomerulární filtraci Rychlost a průtok ledvinové plazmy, s peritoneální punkcí a drenáží, kontinuálním měřením rychlosti glomerulární filtrace a účinným průtokem ledvinové plazmy, zjistili, že během 1 hodiny po vpichu došlo k významnému nárůstu, přičemž náchylná poloha ležela, glomerulus Došlo k dočasnému zlepšení filtrační rychlosti. Malé množství ascitu je odstraněno a srdeční výdej může být dočasně zvýšen. Když je odstraněno velké množství ascitu, srdeční výdej je snížen a plazmatický objem je snížen kvůli opětné generaci ascitu.

3. Poškození vylučování sodíku Mnoho studií ukázalo, že pacienti s dekompenzovanou portální cirhózou mají často významnou retenci sodíku, vypouštěná moč je téměř bez sodíku, během nárůstu sodíku se tvoří ascit a edém a v noci dochází ke zvýšení exkrece sodíku. Naopak vylučování chloridu sodného močí závisí na glomerulární filtraci a tubulární reabsorpci a u pacientů s cirhózou a při pokusech na zvířatech bylo prokázáno, že všechny segmenty nefronů zvyšují reabsorpci sodíku.

Mechanismus renální tubulární reabsorpce chloridu sodného během cirhózy je nejasný, může existovat několik faktorů: renální hemodynamika, fyzikální faktory kolem renálních tubulov, aldosteron a natriuretický hormon, které nelze vysvětlit jediným faktorem. Klinické a experimentální podmínky svědčí o tom, že mechanismus retence sodíku v cirhóze je silně podporován jako snížení účinného cirkulačního objemu plazmy Pacienti se skleroterapií, kteří mají retenci sodíku ve vodní nádrži, mohou být ponořeni do hlavy a krku, což způsobuje natriuretiku a diuretiku v důsledku krve. Redistribuce objemu, zvýšený centrální objem krve a celkový objem krve a složení plazmy se nezměnily. Další studie zjistily, že v souvislosti s mineralokortikoidy, plazmatickým aldosteronem se zvýšil u pacientů s cirhózou v důsledku zvýšené sekrece nadledvinek, stimulace renin-angiotensinem V důsledku toho je degradace hormonů snížena, ale existují důkazy, že aldosteron hraje pouze omezenou roli při retenci chloridu sodného při cirhóze, protože k inhibici aldosteronu nedochází v sodíku, zatímco retence sodíku, otoky a ascity se mohou vyskytnout při nadměrné sekreci aldosteronu. V cirhóze jater výše uvedený popis ukazuje, že existují další mechanismy podílející se na retenci soli, a věří se, že může existovat určitý druh inhibice proximálního konce. Renální jednotka reabsorbuje sodík, když jeho aktivita klesá, rychlost glomerulární filtrace a změny intrarenálního krevního toku v každém nefronu, povrchový nefron kortikálu (relativní ztráta sodíku) na kortikální proximální medulární jednotku ( Filtrát relativní retence sodíku se redistribuuje.V experimentech na zvířatech, které se podílejí na retenci sodíku, je důležité, aby fyzikální faktory, jako je filtrační frakce, zvyšovaly osmotický tlak koloidu.

Renální tubulární acidóza může být renální manifestací systémového imunitního onemocnění. U těchto pacientů (pomalá živá játra, primární biliární cirhóza, kryptogenní cirhóza) může renální biopsie vykazovat distální stočené tubuly a Plasmonová tkáň je poškozena senzibilizovanými monocyty nebo autoprotilátky a je podobná renální tubulární acidóze způsobené imunologickým poškozením po transplantaci kadaverózní ledviny a povrchovým antigenem hepatocytů a Tammem u pacientů s autoimunitním onemocněním jater. Horsfall glykoprotein má zkříženou reaktivitu a tento protein je přítomen ve vzestupných a distálních tubulárních buňkách dřeně a anti-tamm-Horsfall glykoproteinová protilátka je produkována u pacientů s autoimunním onemocněním jater spojeným s renální tubulární acidózou. Kromě toho experimenty na zvířatech ukázaly, že lymfocyty pacienta mají cytotoxický účinek na renální tubulární buňky a poškození ledvin hlavně v distálním tubulu může souviset s výše uvedeným mechanismem.

Další patogeneze renální tubulární acidózy u primární biliární cirhózy může souviset s poruchami metabolismu mědi. Měď se vylučuje převážně žlučí. Když onemocnění způsobuje obstrukci žlučových cest, nelze měď vylučovat z jater, hlavně se spoléhat na plazmatickou měďovou modrou. Produkce proteinu, ale rychlost syntézy ceruloplasminu při onemocnění jater je snížena, takže dochází k systémové retenci mědi, poškození mědi poškozuje renální tubuly, při hepatolentikulární degeneraci mají tkáně celého těla (játra, ledviny, mozek a rohovka) depozici mědi, sérum Měď se snížila a vylučování mědi močí se zvýšilo, což zhoršilo renální tubulární okyselení moči, projevilo se jako proximální a distální typ, způsobené přímým poškozením toxicity mědi, a považovalo se za reverzibilní, při dlouhodobé léčbě penicilaminem, Může měď zlepšit poté, co je vypuštěna z těla.

Prevence poškození ledvin vyvolaná cirhózou

1. Najděte jasnější příčinu cirhózy s glomerulárním poškozením a odstraňte příčinu, abyste zabránili glomerulárnímu poškození.

2, věnujte pozornost ochraně jater, vyhněte se škodlivým podnětům, zabráňte dalšímu poškození funkce jater, abyste zabránili postupnému poškození ledvin.

Neexistuje žádná zvláštní léčba cirhózy s glomerulárním poškozením, ale většina z nich může najít zjevnější predispoziční faktory, proto má odstranění příčiny důležitý praktický význam pro prevenci výskytu glomerulárního poškození, protože nemoc je transformována cirhózou. Pojď, mělo by to být hlavně pro léčbu jaterních onemocnění samotných, měli bychom věnovat pozornost ochraně jater, zabránit škodlivým podnětům, zabránit dalšímu poškození funkce jater, aby se zabránilo postupnému poškození ledvin.

Komplikace cirhózního poškození ledvin Komplikace horní gastrointestinální krvácení jaterní encefalopatie hepatorenální syndrom zlomenina ledvinového kamene zlomenina peritonitida pneumonie cirhóza ascites

Časté komplikace cirhózy jsou: krvácení do horní části gastrointestinálního traktu, jaterní encefalopatie, bakteriální infekce a hepatorenální syndrom.

Krvácení horní části gastrointestinálního traktu Horní krvácení do gastrointestinálního traktu je hlavní komplikací cirhózy, 50% se projevuje jako masivní krvácení, krvácení do 40% 72h po krvácení, cirhóza jater, fibróza jaterní tkáně a hyperplázie pojivové tkáně, takže játra Krevní cévy jsou poškozeny, zkresleny a uzavřeny a cévní síť v játrech je značně snížena, což způsobuje zablokování průtoku krve portální žílou. Krev portální žíly prochází kolaterálním oběhem a proudí do jícnového plexu jícnu, což způsobuje na těchto místech žilní kongesci, dilataci a žilní cévní trubici. Stěna se stává tenčí a zředěná stěna krevních cév může způsobit krvácení v důsledku faktorů, jako je hrubé jídlo, chemická stimulace a zvýšený nitrobřišní tlak. Mezi klinické příznaky patří hemateméza (tmavě červená nebo jasně červená) a černá stolice.

2. Hepatální encefalopatie Produkt metabolismu bílkovin v těle je látka obsahující dusík, pokud jsou tyto dusíkaté látky zadržovány v krvi nad určitou hladinou, mohou způsobit hlavní dysfunkci centrálního nervového systému s neuropsychiatrickými abnormalitami a bezvědomí. Indukováno škodlivými látkami ze střeva vstupujících do mozku.

3. Bakteriální infekce u pacientů s cirhózou v důsledku snížené imunity, imunitní funkce těla je výrazně snížena, náchylná ke střevním bakteriím a toxinům a různé infekce, jako je bronchitida, pneumonie, infekce močových cest, tuberkulózní peritonitida, primární Peritonitida a podobně.

4. Hepatorenální syndrom dekompenzoval cirhózu jater, když je velké množství ascitu, v důsledku nedostatečné cirkulace krve a dalších faktorů, funkční selhání ledvin, tj. Hepatorenální syndrom, projevující se jako oligurie (méně než 400 ml moči) / d), azotémie, hyponatrémie, snížená exkrece sodíku močí a rutinní vyšetření moči nejsou často žádné abnormality, histologie ledvin je normální nebo mírné léze, jedná se o pozdní stádium cirhózy, renální dysfunkce, velmi Nebezpečné.

5. Závažnými komplikacemi renální tubulární renální acidózy jsou renální kalcinóza a ledvinové kameny. Vzhledem k poklesu sekrece H., perzistentní alkalické moči, moči s vysokým obsahem vápníku a nízkým kyselinám močové se vápenatá sůl snadno potopí. V ledvinách a močovém traktu může kvůli negativní rovnováze vápníku, sekundární hyperparatyreóza, snížená hladina vápníku a fosforu v krvi způsobit osteomalacii a spontánní fraktury, sníženou výměnu H-Na, zvýšenou výměnu K-Na, moč Ztráta draslíku může způsobit hypokalémii a navíc díky snížené schopnosti ledvin vylučovat amoniak může vyvolat nebo zhoršit jaterní encefalopatii.

Příznaky cirhózního poškození ledvin Časté příznaky Selhání jater Hepatální nedostatečnost Syndrom nefrotických jater jater Proteinurie Hypotenze Spider 痣 Huangqi oliguria nausea

Klinické projevy cirhózy lze rozdělit do dvou fází, jmenovitě na období kompenzace jaterních funkcí a období dekompenzace jaterních funkcí, a některé mohou zůstat v kompenzačním období po dlouhou dobu a nemusí se dostat do dekompenzačního období.

1. Období kompenzace jaterních funkcí je rané stádium cirhózy, mírné příznaky, běžná ztráta chuti k jídlu, únava, nevolnost a zvracení, břišní distenze, horní břišní diskomfort nebo tupá bolest, normální pohyby střev nebo uvolněná stolice, pleť, sallow, tvář, krk, Na horní části hrudníku jsou vidět záda, ramena a horní končetiny, roztoče pavouků nebo telangiektázie, jaterní dlaň, mírně oteklé játra, hladký povrch, tvrdá struktura, mírná něha, mírná až střední slezina, játra Funkce je kontrolována v normálním rozsahu nebo mírně abnormální.

2. Dekompenzovaná funkce jater, klinické projevy dysfunkce jater, jako je úbytek na váze, únava, nepravidelná podchlazení, tmavá pleť, pigmentace a anémie, různé gastrointestinální příznaky, jako je nauzea, zvracení, uvolněná stolice, břišní distinkce atd. Příznaky a krvácení z nosu, dásní, gastrointestinálního traktu a purpury, mírné až střední žloutenky, pacientky se ztrátou libida, atrofie varlat, vypadávání vlasů, vývoj prsu, pacientky s amenoreou, neplodností a portální hypertenzí Výkon, splenomegalie, doprovázený bílými krvinkami, snížením počtu červených krvinek a destiček, nižšími varixy jícnu a žaludku, často v důsledku ruptury hematemézy, melény a šoku, břišní stěny a pupeční křečové žíly, ruptury jádra způsobené krví ve stolici, ascites je Nejvýznamnější projev cirhózy.

Velikost jater je různá: je obvykle velká a malá, struktura je tvrdá, nodulární a někdy jemná. Asi polovina pacientů má mírně zvýšený sérový bilirubin a celkový cholesterol, zejména cholesterol, je obvykle nižší než obvykle. Snížený, zvýšený globulin, poměr albumin / globulin se snížil nebo převrátil, y-globulin se signifikantně zvýšil v elektroforéze proteinu, test zákalu zinku byl pozitivní, retence BSP často překročila 10%, SGPT významně vzrostla, trombin Prodloužený původní čas, krevní IgG, IgA, IgM se zvýšily, IgG byl nejvýznamnější, HBsAg může být pozitivní a někteří pacienti byli pozitivní na sérové ​​autoprotilátky.

3. Cirhóza sekundární k poškození ledvin u pacientů s cirhózou glomerulonefritidy a renální tubulární acidózy, časní pacienti často nemají zjevné klinické příznaky, pouze malé množství proteinurie, cirhóza sekundární u pacientů s nefropatií IgA se zhoršenou funkcí ledvin Aby byli pomalí a benigní, někteří pacienti mají proliferaci mezangiální buňky, endoteliální buňky a / nebo epiteliální buňky, s mezangiální oblastí a subendoteliální imunitní komplexovou depozicí, tito pacienti mají často proteinurii a hematurii a může dojít také k otoku. , vysoký krevní tlak a renální dysfunkce.

Klinické projevy cirhózy sekundární k renální tubulární acidóze jsou podobné jako u nematerních onemocnění jater. Většina z nich je neúplná distální renální tubulární acidóza.Někteří pacienti mají polyurii, polydipsii, nokturii, špatnou koncentraci moči a hypokalémii. , svalová slabost a další projevy, pacienti se závažnými symptomy a příznaky onemocnění jater, ale také přetrvávající alkalická moč, vysoká vápník, nízká kyselina, kyselina močová, v kombinaci s močovými kameny a sekundární hyperparatyreózou, onemocnění jater V případě renální tubulární acidózy je vedle snížené schopnosti ledvin vylučovat H často doprovázena významnou hypokalémií, navíc může být indukována nebo zhoršena jaterní encefalopatie v důsledku snížené schopnosti ledvin vylučovat amoniak.

Vyšetření cirhózního poškození ledvin

1. Vyšetření moči má proteinurii, hematurii a tubulární moč, často hrubou hematurii, obecně se má za to, že selhání ledvin není způsobeno glomerulárními lézemi, tubulární renální acidóza jater může být vyjádřena jako přetrvávající alkalická moč, vysoká vápník Moč, kyselina hyponattomová, kombinovaná s močovými kameny.

2. Je možné sledovat vyšetření séra, různé imunoglobulinové hyperplázie, zejména prominentní IgA, zvýšená koncentrace IgA, kryoglobulinemie a koncentrace C3 v séru, exkrece tubulární acidózy ledvinami kromě vylučování ledvinami H Kromě redukce je často doprovázena významnou hypokalémií.

3. Patologie

(1) Patologické změny cirhózy jater: játra jsou významně snížena, tvrdost je zvýšena, hmotnost je snížena, povrch jater je difúzní jemné uzliny, histologické změny, normální jaterní struktura mizí, nahrazena falešnými letáky, hepatocyty v pseudolobule Mohou být přítomny různé stupně degenerace, nekrózy a regenerace a oblast portálu je významně rozšířena hyperplasií pojivové tkáně, ve které lze pozorovat infiltraci zánětlivých buněk různých stupňů, a většina z nich jsou malé struktury podobné žlučovodům (falešná žlučovod), které jsou potvrzeny elektronovou mikroskopií. Tyto pseudobiliární kanály jsou ve skutečnosti složeny z novorozených hepatocytů, což může být projev regenerace hepatocytů a ledvinových kamenů způsobených renální kalcinózou.

(2) Jaterní cirhóza a poškození ledvin: Charakteristické patologické změny tohoto onemocnění jsou:

Mezangiální matice je rozšířena a může být vložena do dvojité stopy mezi GBM a endoteliálními buňkami, což má za následek podobnou změnu v GBM.

2 mezangiální zóna má difúzní depozici na bázi IgA s depozicí IgG a / nebo IgM a / nebo C3.

3 Hustá ložiska elektronu v mezangiální oblasti a / nebo kapilární stěně.

4 Materiál kruhové membrány a některé sedimenty jsou vidět v kruhové volné zóně.

5 glomerulární skleróza.

Kromě toho mnoho autorů pozorovalo, že u pacientů s cirhózou lze charakterizovat membránovou nefropatii, intravaskulární proliferativní nefritidu, membránovou proliferativní nefritidu, srpkovou nefritidu a fokální glomerulární sklerózu. U pacientů s biliární cirhózou je hlášena membránová nefropatie spojená s IgM a kožní vaskulitida.

4. Renální biopsie: pod elektronovým mikroskopem má glomerulární mezangiální matrice granulární depozity, jako je glomerulární skleróza; kulaté řídké oblasti v bazální membráně a některé sedimenty, imunoglobuliny, zejména IgA a C3, ačkoli Každý termín není specifický, ale pokud se jedná o čtyři položky, jedná se o zvláštní změnu jaterní glomerulární sklerózy. "Jaterní glomeruloscleróza" může být změněna v různých časech a pouze glomerulární skleróza je v rané fázi. Neexistuje žádný sediment a výše uvedené typické léze se objevují v pozdním stádiu.

5. Další vyšetření: rutinní játra, žlučník, slezina, B-ultrazvuk ledvin, rentgenové vyšetření, jsou typické pro hepatosplenomegalii nebo atrofickou sklerózu, stejně jako změny tvaru ledvin a močové kameny.

Diagnostika a diferenciální diagnostika cirhózního poškození ledvin

Diagnostická kritéria

Nejprve by měla být vyjasněna diagnóza cirhózy. Klinicky, podle lékařské anamnézy, zjevná játra, slezina, atrofie jater, kalení, pozitivní test jaterních funkcí, rentgenové vyšetření jícnu ukázaly jícnové nebo žaludeční varixy, jaterní biopsii Zjistilo se, že typické příznaky, jako je pseudolobulární tvorba, lze jasně diagnostikovat, ale často je nutné odlišit od jiných typů jaterní cirhózy. Játra by měla být odlišena od chronické aktivní hepatitidy a primární rakoviny jater. Identifikace sexuální perikarditidy.

Když pacienti s hematurií s hematurií, proteinurií a tubulární mocí by měli zvážit cirhózu s glomerulárním poškozením, pacienti s renální biopsií mohou pomoci potvrdit diagnózu, jedná se hlavně o uložení glomerulárního imunoglobulinu Na bázi IgA a malá množství IgG, IgM a / nebo C3 mají někteří pacienti mezangiální depozity bez buněčné proliferace, glomerulární proliferace včetně mesangiálních, endoteliálních nebo epiteliálních buněk, s mezenterickými a subendoteliálními buňkami Imunomorfologické charakteristiky sedimentů jsou:

1. glomerulární mezangiální matrice má zrnitá ložiska pod elektronovým mikroskopem.

2. Glomerulární skleróza.

3. V bazální membráně a v určitých ložiscích se objeví kulatá řídká zóna.

4. Imunoglobuliny, zejména ložiska IgA a C3.

Ačkoli každý termín není specifický, jedná se o zvláštní změnu jaterní glomerulosklerózy a "jaterní glomerulární skleróza" může být změněna v různých časech. V rané fázi pouze glomerulární skleróza Neexistuje sediment a výše zmíněné typické léze se objevují v pozdním stádiu Laboratorní testy mohou mít glomerulonefritidu, laboratorní změny renální tubulární acidózy, jako je proteinurie, hematurie, alkalická moč, hyperkalciurie a kameny pro ptačí ptáky. Atd., A tam jsou hyponatrémie a různé imunoglobuliny, vzestup IgA v krvi je zvláště výrazný, když hladiny sérového C3 klesají, může být stanovena diagnóza.

Diferenciální diagnostika

Klinické projevy cirhózy sekundární k renální tubulární acidóze jsou podobné projevům u jaterních pacientů bez jater a je třeba je rozlišovat. Kromě toho by játra měla být odlišena od chronické aktivní hepatitidy a primárního karcinomu jater, ascites by měl být odlišen od tuberkulózní peritonitidy a konstriktivní perikarditidy.

1, cirhóza sekundární k renální tubulární acidóze

(1) Drtivá většina pacientů s neúplnou distální renální tubulární acidózou, malý počet pacientů s polyurií, špatný pitný noční moč a špatná koncentrace hypokalémie a svalové slabosti, pacienti se závažnými symptomy a příznaky onemocnění jater, ale také Perzistentní alkalická moč, hyperkalciurie, hypokapnie atd. Lze kombinovat s močovými kameny a sekundární hyperparatyreózou.

(2) U pacientů s jaterní tubulární renální acidózou je kromě snížené schopnosti ledvin vylučovat H + často doprovázena významnou hypokalémií. Kromě toho, díky snížené schopnosti ledvin vylučovat amoniak, může být indukována nebo zhoršena jaterní encefalopatie.

2. Chronická aktivní hepatitida

Toto onemocnění má dlouhý průběh nemoci, více než jeden rok a může trvat několik let až několik desetiletí. Pacienti s únavou, bolestmi jater, ztrátou chuti k jídlu a dalšími příznaky přetrvávají, bude zde splenomegalie, impotence, nepravidelná menstruace u žen atd.

3, primární rakovina jater

Je to jeden z běžných maligních nádorů v Číně s vysokou úmrtností a je rozdělen do dvou hlavních kategorií: primární rakovina jater a sekundární rakovina jater.

4, tuberkulózní peritonitida

Převážnou většinu tuberkulózních lézí sekundárních k jiným orgánům, cestu infekce tohoto onemocnění lze přímo šířit intraabdominální tuberkulózou nebo šířit krví. Většina nástupů je pomalá, pacienti často trpí únavou, horečkou, distenzí břicha, bolestmi břicha, zimnicí, vysokou horečkou a dalšími příznaky.

5, konstriktivní perikarditida

Častými příčinami jsou tuberkulóza a hnisavá infekce, po níž následuje plísňová nebo virová infekce. Častými příznaky jsou potíže s dýcháním, únava, ztráta chuti k jídlu, distenze v horní části břicha nebo bolest.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.