Plicní embolie v těhotenství

Úvod do těhotenství s plicní embolií Plicní embolie (PE) je nejzávažnější komplikací porodnické žilní trombózy. Více než 50% pacientů s masivní plicní trombózou zemře během 30 minut. Většina z nich je méně než zachráněna. Pouze od včasného rozpoznání zabraňte plicní embolii ke snížení úmrtí. . Základní znalosti Podíl nemoci: 0,01% Vnímatelná populace: těhotné ženy Způsob infekce: neinfekční Komplikace: sepse difúzní intravaskulární koagulace

Těhotenství s plicní embolií

(1) Příčiny onemocnění

Trombóza (35%):

Nejčastější plicní embolie je trombóza, plicní embolie (PE) způsobená trombózou se také nazývá plicní tromboembolie (PTE), 70% až 95% je způsobena hlubokou žilní trombózou (DVT). Krevní oběh do plicní tepny a jejích větví, primárního místa hlubokých žil dolních končetin, uvádí literatura, že 90% až 95%, jako je sputum, femorální, hluboká femorální a vnější operace bederní žíly, hrudníku, břicha a kyčle, trpí Incidence DVT u pacientů s cerebrovaskulárními příhodami a akutním infarktem myokardu je velmi vysoká: Během operace nebo do 24 až 48 hodin po chirurgickém zákroku se v lýtkové lýtce tele může tvořit trombus, ale po aktivitě může většina aktivity zmizet, 5% až 20%. Trombus se může rozšířit do hluboké hluboké žíly a 3% až 10% způsobí PTE během 4 až 20 dnů po operaci. V podpaží má subklaviánská žíla často trombózu, ale pouze 1% trombusu je z pánevní dutiny. Žilní trombóza je důležitým zdrojem PTE u žen, vyskytuje se v gynekologických operacích, pánevních onemocněních atd. Velmi málo trombů pochází z pravé komory nebo pravé síně, navíc je třeba poznamenat, že ačkoli povrchní flebitida dolní končetiny nemůže přímo produkovat PTE, 20% z nich souvisí s DVT. Mít úzký vztah.

Jiné embolie: Pokud existují tukové zátky, vzduchové zátky, plodová voda, kostní dřeň, paraziti, placentární trofoblasty, metastazující rakovina, bakteriální zátky, srdeční sputum atd., Mohou způsobit PE.

Stáza průtoku krve (15%):

Jako nejdůležitější stav není aktivovaný koagulační faktor snadno inhibován cirkulujícími antikoagulačními látkami, což vede k tvorbě fibrinu a podporuje trombózu.Je to běžné ve stáří, chronické onemocnění v posteli, křečové žíly dolní končetiny, obezita, šok a kongesce. Pacientky se sexuálním selháním srdce nebo těhotné ženy mají podle případu Peking Union Medical College Hospital 40% PE různé typy srdečních chorob, z nichž nejčastější je revmatická srdeční choroba.

Poranění žilní stěny: jako je chirurgický zákrok, nádor, popálení, cukrovka atd., Díky poškození tkáně se snadno vytvoří endogenní a exogenní aktivní tromboplastin.

Hyperkoagulační stav (15%):

Při pohledu na nádory, skutečnou erytrocytózu, těžkou hemolytickou anémii, lýzu destiček po splenektomii, homocystinurii, orální antikoncepci atd. Zahraniční literatura uvádí, že rakovina pankreatu má nejvyšší výskyt DVT, takže DVT může být předchůdcem maligních nádorů Laboratorní testy uváděly abnormality koagulačních mechanismů u pacientů s rekurentní DVT, jako je zvýšená adheze destiček a snížená životnost, zvýšené hladiny faktoru V a VII a antitrombinový faktor III (antithrombinIII). Nedostatek abnormality koagulačního faktoru I, snížený aktivátor plasminogenu v endoteliálních buňkách žilové stěny, zvýšený inhibitor plasminogenu a plasminu.

Všechna onemocnění a patologické stavy, které způsobují výše uvedené stavy, jsou nebezpečím trombózy a stávají se rodištěm tromboembólie.

(dvě) patogeneze

1. Patofyziologické změny

(1) Fyziologické změny během těhotenství:

1 Během těhotenství se zvyšuje krevní aglutinační faktor, snižuje se fibrinolytická aktivita a těhotná žena je v hyperkoagulačním stavu, který je náchylný k trombóze.

2 žilní refluxní porucha v průběhu těhotenství: zvýšená komprese děložní žíly a dolní duté žíly, porucha žilního návratu, tlumení průtoku krve, poškození cévních endoteliálních buněk, změny ve stěně krevních cév, snadné vytvoření trombu.

3 Úloha progesteronu: může uvolnit žilní hladké svalstvo, zpomalit krevní tok, kongesci v dolní duté žíle, což zvyšuje možnost hluboké žilní trombózy.

(2) Patologické změny po PE: PTE je často mnohočetné a oboustranné, dolní plic je více než horní plic, zejména v pravém dolním laloku plic je asi 85%, což nepochybně souvisí s průtokem a gravitací krve, pitvou Pouze 5% až 10% pacientů s PTE našlo plicní infarkt, hlavně proto, že přívod kyslíku z plicní tkáně pochází ze tří hledisek: plicní tepna, bronchiální tepna a dýchací cesty místního plicního pole. Pouze pokud jsou výše uvedené dva zdroje vážně ovlivněny Infarkt, ale když trpí chronickým plicním onemocněním, levým srdečním selháním, dokonce i malá embolie, je náchylný k plicnímu infarktu, obvykle určen stupněm a rychlostí cévní embolie.

Velikost embolie lze rozdělit na:

1 embolizace jezdeckého typu: embolie zcela blokuje plicní tepnu a její hlavní větve.

2 obrovská embolie: více než 40% plicní tepny je embolizováno, což odpovídá dvěma nebo více plicním tepnám.

3 velké embolizace: bylo zablokováno méně než dvě lobulární tepny.

4 střední embolie: embolizace hlavního plicního segmentu a subsegmentální tepny.

5 mikroembolie: fibrinové sraženiny, agregované krevní destičky atd. Vstupují do hluboké plicní tkáně.

Když je hlavní větev plicní tepny zablokována, trup plicní tepny je rozšířen, pravá komora je rychle zvětšena a žilní návrat je blokován, což vede k patologickým projevům selhání pravého srdce. Pokud je okluze plicní tepny odstraněna včas, může se stále vrátit do normálu, pokud není řádně léčena a opakována Vyskytuje se PTE, plicní cévní okluze je blokována, což má za následek vznik plicní hypertenze a následně chronické plicní srdeční onemocnění.

V případě plicního infarktu dochází pod mikroskopem ke koagulační nekróze alveolární stěny. Alveolární dutina je naplněna červenými krvinkami a mírnou zánětlivou reakcí. Obecně rentgenový film hrudníku může po infýze infarktu stínu po 1 týdnu a neúplný infarkt alveolární V dutině jsou exsudované červené krvinky, takže nedochází k nekróze alveolární stěny, proto infiltrační stín zobrazený na rentgenovém snímku hrudníku zmizí během 2 až 4 dnů bez zjizvení. Asi 30% pacientů v plicním infarktu může produkovat krvavý výtok z plic.

2. Vyskytuje se patofyziologická PTE, plicní krevní cévy jsou blokovány a výsledný nervový reflex, působení neurohumorální tekutiny může způsobit významné změny ve fyziologii dýchání a hemodynamice.

(1) Patofyziologie dýchacího systému:

1 Zvýšená alveolární dutina: v embolizované oblasti nedochází k perfuzi krve, což způsobuje abnormality ventilační perfuze, neschopné provádět efektivní výměnu plynu, takže alveolární dutina je zvětšena.

2 Větrání je omezené: serotonin uvolňovaný embolií, histaminem, bradykininem atd. Může způsobit bronchospasmus, ventilace je snížena, průměr centrálních dýchacích cest je snížen, odpor dýchacích cest je výrazně zvýšen.

3 Ztráta alveolární povrchově aktivní látky: povrchově aktivní látky jsou hlavně pro udržení stability alveolární, když je průtok plicní kapilární krve přerušen na 2 ~ 3 h, povrchově aktivní látka je snížena; 12 ~ 15 h, poškození bylo velmi závažné; průtok krve je zcela přerušen 24 ~ 48 h, alveoly se mohou deformovat a zhroutit, kongestivní atelektáza, klinické projevy hemoptýzy.

4 hypoxemie: z výše uvedených důvodů je hypoxemie běžná, když je tlak v plicní tepně výrazně zvýšen, původní normální hypoventilační zóna zvýšený průtok krve, ventilace - perfuze je zjevně abnormální, může dojít k vážnému zkratu, srdeční selhání Vzhledem k nízkému parciálnímu tlaku kyslíku v krvi ze smíšené žilní krve může dojít ke zhoršení hypoxie.

5 hypokapnie: Aby se kompenzovala neúčinná ventilace způsobená abnormalitami ventilace-perfuze, dochází k hyperventilaci a je snížena arteriální krev PaCO2.

(2) Hemodynamické změny: po výskytu PTE způsobuje snížení plicního vaskulárního lůžka, zvýšení plicní kapilární rezistence, zvýšení plicního arteriálního tlaku, akutní selhání pravé komory, zvýšení srdeční frekvence, náhlé snížení srdečního výdeje, snížení krevního tlaku atd. Průměrný tlak v plicní tepně byl vyšší než 2,67 kPa (20 mmHg) u 70% pacientů, obvykle 3,33 až 4,0 kPa (25 až 30 mmHg). Stupeň hemodynamických změn byl stanoven hlavně následujícími podmínkami.

1 stupeň vaskulární okluze: rezervní kapacita plicního kapilárního lůžka je velmi velká. Pouze v případě blokování více než 50% vaskulárního lůžka dochází k plicní hypertenzi. Ve skutečnosti, kdy plicní vaskulární okluze je 20% až 30%, dochází k plicní hypertenze. Je to kvůli zapojení neurohumorálních faktorů.

2 nervy, faktory tělesné tekutiny: Kromě toho, že způsobuje kontrakci plicní tepny, způsobuje také zástavu dýchacích cest koronární tepnu, systémovou vazokonstrikci a život ohrožující.

3 před embolizační stav kardiopulmonální choroby: může ovlivnit výsledky PTE, například tlak v plicní tepně může být vyšší než 5,33 kPa (40 mmHg).

(3) Změny v neurohumorálním médiu: Čerstvý trombus je pokryt velkým množstvím krevních destiček a trombinu a vnitřní vrstva má fibrinovou síť. Síť má plazminogen, který způsobuje destičky, když se embolus pohybuje v plicní vaskulární síti. Degranulace, uvolňování různých vazoaktivních látek, jako je adenin, adrenalin, nukleotidy, histamin, serotonin, katecholaminy, tromboxan A2 (TXA2), bradykinin, prostaglandiny a produkty degradace fibrinogenu ( Produkty degradace fibrinogenu (FDP) atd., Které stimulují různé nervy plic, včetně J receptorů na alveolární stěně a stimulujících receptorů dýchacích cest, způsobují dušnost, zvýšenou srdeční frekvenci, kašel, bronchiální a vazospazmus a vaskulární permeabilitu. Zvýšený sex, ale také poškození non-respirační metabolické funkce plic.

Těhotenství s prevencí plicní embolie

1. Obecně lze pomocí pečlivého klinického vyšetření, včasné detekce hluboké žilní trombózy dolních končetin, 80% pacientů zabránit vzniku plicní embolie, zabránit žilní trombóze může přijmout následující opatření:

(1) Císařský řez nebo dystokie by měl být šetrný a pečlivý, měl by omezovat poškození tkáně, zejména aby nedošlo k poškození krevních cév a vyvolat trombózu. V procesu porodu by měla být dehydratace včas upravena, aby se udržela rovnováha vody a elektrolytů a zabránilo se srážení krve. Zvýšení.

(2) Po porodu povzbuzujte pacienty, aby se po operaci otočili a co nejvíce ohnuli dolní končetiny, aby pacienty vedly k včasnému vstávání z postele, podpořily návrat krve a zlepšily krevní oběh.

(3) V případě potřeby použijte profylaktickou antikoagulační terapii.

2. Antikoagulace léčiv pro prevenci trombózy

(1) Heparín s nízkou dávkou má pozitivní účinek na prevenci pooperačních HŽT, zejména u pacientů starších 40 let, obézních, s nádory a křečovými žilami, před pánevní dutinou, operacemi kyčle atd., Částečným tromboplastinovým časem (APTT) a Destička, pokud je normální, subkutánní injekce heparinu 5000 U 2 hodiny před operací a jednou každých 12 hodin, dokud pacient nevstane, obvykle 5 až 7 dní, protože dávka heparinu je nízká, není snadné mít komplikace, není třeba provádět koagulační mechanismus Sledování.

(2) Perorální antikoagulancia: jako je acenocoumarol (sinfrom), warfarin (warfarin, warfarin) se běžně používá u pacientů s anamnézou DVT, těžkými křečovými žilami. Preventivní antikoagulace.

(3) přípravky proti destičkám: dipyridamol, 100 mg perorálně denně, může inhibovat agregaci a adhezi destiček, nesteroidní protizánětlivá činidla, jako je nízká dávka aspirinu (perorálně 0,3-1,2 g denně), indukovaná indometacinem, mohou inhibovat Trombin A2 snižuje žilní trombózu.

Těhotenství s komplikacemi plicní embolie Komplikace, sepse, difúzní intravaskulární koagulace

Kvůli plicní embolii může dojít k přerušení přívodu krve do alveol, což může způsobit potíže s dýcháním. Při tomto onemocnění plodová voda obvykle vstupuje do krevního oběhu, což může přímo způsobit vážná infekční onemocnění, jako je sepse. Je také možné aktivovat endogenní a exogenní koagulační dráhy k vyvolání onemocnění, jako je diseminovaná intravaskulární koagulace.

Těhotenství s příznaky plicní embolie časté příznaky plicní embolie kardiopulmonální embolie dušnost úzkost břišní bolest nevolnost mozková hypoxie diastolická cval studený pot koma

Velikost embolie a stupeň obstrukce plicní tepny činí z jeho klinických projevů prioritu.

1. Symptomy nemají žádné specifické klinické projevy, většinou s náhlým nástupem příznaků, sérii mozkové hypoxie. Podle Goldhabera (1999) jsou klinickými projevy plicní embolie u 2 500 těhotných žen:

(1) Náhlý nástup, náhlý nástup nevysvětlitelného kardiovaskulárního kolapsu, bledý, studený pot, slabý, náhlé dýchací obtíže představovaly 82%, bolest na hrudi odpovídala 82%, kašel 20%, synkopa 14%, hemoptysa 7% .

(2) Příznaky hypoxie mozku: Pacient je velmi úzkostný, strašný, lhostejný, syndrom vyhoření, nevolnost, křeče a kóma.

(3) Akutní bolest: bolest na hrudi, bolest ramene, bolest krku, prekordiální oblast a bolest břicha.

2. Velká arteriální embolie může způsobit příznaky akutního selhání pravého srdce a dokonce i náhlou smrt.

(1) Hlavními příznaky kardiovaskulárního systému jsou tachykardie, a dokonce i diastolický cval, druhá hypertyreóza plicní tepny, aortální chlopně a plicní chlopně mají druhé rozdělení, šok, cyanóza, centrální žilní tlak, Ucpání krční žíly, velká játra.

(2) Hlavními příznaky plic jsou rychlé dýchání, mokré chrápání, pleurální tření, sípání a známky konsolidace plic.

(3) Elektrokardiogram má odchylku pravé osy, inverzi T vlny a blok větví pravého paprsku.

(4) Analýza krevního plynu ukázala nízkou účinnost jak PaO2, tak PaCO2.

(5) Rentgenový rentgen hrudníku ukázal kongestivní atelektázu nebo plicní infarkt, ke kterému došlo během 12 až 36 hodin.

Těhotenství s plicní embolií

1. Krevní rutina a biochemické enzymy Laktát dehydrogenáza, aspartátaminotransferáza (AST), fosfokreatin kináza (CPK) nemá význam pro diagnózu PTE, když je plicní infarkt, lze zvýšit rychlost sedimentace bílých krvinek a erytrocytů .

2. Rozpustný fibrinový komplex (SFC), fibrinolytická látka (FDP) a D-dimer SFC naznačují, že trombin je produkován v poslední době a FDP indikuje aktivitu plasminu. Pozitivní poměr v PTE je 55% -75. %, pokud jsou oba pozitivní, je to prospěšné pro diagnózu PTE.

3. Analýza arteriálních krevních plynů a funkce plic

(1) Při vdechování vzduchu vykazovalo přibližně 85% pacientů s PTE PaO2 pod 10,7 kPa (80 mmHg), což může naznačovat stupeň embolizace.

(2) Stanovení parciálního tlaku alveolárního kyslíku a rozdílu parciálního tlaku arteriálního kyslíku (PA-aDO2) je smysluplnější než PaO2. Po embolizaci má pacient často hyperventilaci, takže PaCO2 klesá a parciální tlak kyslíku alveolárního plynu ( PaO2) zvýšené, PA-aDO2 by mělo být významně zvýšeno.

(3) Poměr neúčinného lumen / přílivového objemu (VD / VT) se zvyšuje během embolizace. Pokud pacient nemá restriktivní nebo obstrukční ventilační poruchu, poměr> 40% naznačuje, že PTE může být <40% bez klinické embolie. Vyloučit PTE.

4. Elektrokardiogramové vyšetření: projevuje se hlavně jako akutní dilatace pravé komory a plicní hypertenze, vykazující významnou pravou odchylku osy EKG, extrémní transpozici ve směru hodinových ručiček, blok větví pravého svazku a typický průběh vlny SI Q III T III ( Hloubka I vlny S, III významná Q vlna a inverze T vlny), někdy plicní P vlna nebo reflexní ischemie myokardu s reflexem plic, jako je elevace ST segmentu nebo abnormální deprese, výše Změny se často objevují během 5 až 24 hodin po nástupu a většina se zotaví během několika dnů nebo 2 až 3 týdnů. Pouze 26% pacientů má výše uvedené změny EKG. Většina pacientů má normální EKG nebo pouze nespecifické změny, takže EKG Normálně nelze nemoc vyloučit a EKG se také používá jako prostředek k odlišení od akutního infarktu myokardu.

5. Rentgenový výkon hrudníku: Vzhledem k patologickým změnám plicní embolie jsou rentgenové nálezy také rozmanité, pacienti s podezřením na plicní embolii by měli být průběžně rentgenem hrudníku, více než 90% pacientů má některé abnormální změny, jako je normální Plicní embolii nelze vyloučit.

6. Zobrazování plicní perfúze a zobrazování plicní ventilace / perfúze: relativně populární metoda diagnostiky PE Typickými nálezy skenování plicní perfúze u pacientů s PE jsou perfuzní defekty v distribuci plicních segmentů. Radioaktivní plyny jsou distribuovány vzduchem v plicích. Nedávno Spojené státy randomizovaly multicentrickou studii v populaci podezřelé na akutní PE k odhadu citlivosti a specifičnosti PE diagnózy. Perspektivní studie PE diagnózy (PIOPED) ), ve srovnání s plicní angiografií (CPA), byla senzitivita diagnózy zjištěna 92%, specificita 87%, ale normální diagnóza má stále 4% až 5% subklinické PE, takže ji lze použít pro podezřelé PE. Standardní screeningové testy, ale plicní angiografie je stále vyžadována u pacientů, kteří jsou velmi podezřelí a nelze je určit.

7. Spirální CT: Spirální CT je nový typ diagnostické metody PE, jejíž přímými příznaky jsou půlměsíční tvar, defekt prstencové výplně, úplná obstrukce a orbitální znamení, nepřímé příznaky jsou hlavní plicní tepna a rozšíření levé a pravé plicní tepny atd. Pozitivní míra PE diagnózy nad a nad úrovní je 96%, ale diagnóza PE pod segmentem je náchylná k falešně pozitivní.

8. Plicní angiografie (CPA): Selektivní plicní angiografie je nejpřesnější metodou pro diagnostiku PE. Pozitivní frekvence je 85% - 90%. Může určit umístění a rozsah překážky. Pokud je doplněna částečným zvětšením a šikmým zobrazením, Může dokonce zobrazit embolie v krevních cévách o průměru 0,5 mm. Do 72 hodin od embolizace CPA diagnostikuje PE s vysokou citlivostí a specificitou. Obecně není snadné vynechat diagnózu, chybné pozitivy jsou vzácné, chybovost je 6%, někdy kvůli embolii. Příliš malý k detekci, takže může produkovat pozitivní perfuzní zobrazení, a plicní angiografie je negativní, jako základ pro diagnózu plicní embolie, rentgenové příznaky plicní angiografie: v plicním lumenu musí být defekty výplně nebo vaskulární přerušení, další sugestivní význam Příznaky, jako jsou lokalizované laloky, snížená vaskulární struktura v plicích nebo pomalý průtok krve a snížený objem krve.

Plicní angiografie lze také použít k získání některých dalších diagnostických údajů, jako je tlak v plicním klínu, který může indikovat přítomnost levého srdečního selhání, vzdálenost mezi katetrem a srdečním stínem může určit, zda existuje perikarditida; tlak v plicní tepně je správně změřen, ale plicní tepna 4% až 10% angiografických komplikací, jako je srdeční perforace, pyrogenní reakce, arytmie (častější předsíňové a komorové předčasné kontrakce), bronchospasmus, alergické reakce, hematom atd., Příležitostná smrt, úmrtnost 0,4 %, proto musí být selektivní plicní angiografie kombinována s klinickým, rentgenovým zobrazením hrudníku a plic, hlavní indikace jsou: 1 zobrazování plic nelze diagnostikovat, ale nelze vyloučit PE pacienty, zejména původní kongestivní srdeční selhání a chronické obstrukční plicní onemocnění 2 pacientů před přípravou plicní embolektomie nebo dolních vena cava chirurgie, aby se zabránilo riziku plicní angiografie, tlak plicní tepny by měl být měřen nejprve, pokud je plicní tepna tlak příliš vysoký, je snadné vyvolat zástavu srdce v angiografii, tak Kontrast byl proveden pod obtokem pravého srdce.

9. Digitální subtrakční angiografie (DSA): Tato metoda může významně snížit koncentraci kontrastního činidla, dávkování a vedlejší účinky, v podstatě žádné komplikace a smrt, a míra shodnosti se zobrazováním je 83,5%. Tato metoda je použitelná pro podezřelé zobrazování výšky. Nebo odhadnout, že embolie je umístěna v hlavní větvi plicní tepny, zejména u těch s chronickou obstrukční plicní nemocí a těch, kteří nemohou obdržet plicní angiografii, a její rentgenové příznaky jsou podobné angiografii.

10. Angiografie magnetickou rezonancí (MRA): V roce 1997 použili Meaney a jeho kolegové novou neinvazivní metodu plicní MRA s vylepšení sputa, aby diagnostikovali PE a porovnali ji s tradiční CPA a zjistili, že její citlivost byla 75%. 95%, i když je nižší než tradiční CPA, MRA se vyhýbá ionizujícímu záření, vyhýbá se jódovým kontrastním látkám, které mohou způsobit nefrotoxicitu, a je bezpečnější pracovat, takže je to metoda diagnostiky PE, která si zaslouží další studium, ale cena je příliš Drahé.

11. Echokardiografie: včetně konvenčního transthorakálního ultrazvuku (TTE) a transesofageálního ultrazvuku (TEE), v posledních letech byla role PE v diagnostice PE věnována stále více pozornosti, TTE může ukázat kmen plicní tepny a jeho větevní embolii, nepřímé známky mají pravou srdeční komoru Expanzi, abnormální pohyb stěny, tricuspidální regurgitaci, plicní hypertenzi atd. Rudoni et al. Provedli retrospektivní případovou kontrolní studii 71 pacientů s PE potvrzenou CPA a zjistili, že 13 z 24 CPA potvrzených CPA mělo TTE Výše uvedené pozitivní nálezy, citlivost byla 0,54; 13 případů TTE pozitivních ve 13 případech CPA potvrdilo přítomnost PE, pozitivní prediktivní hodnota 0,90, TTE je považována za slibnou metodu detekce PE, v poslední době se TEE také začala používat pro diagnostiku PE, Výkon pravé komory se zvětšuje, komorová septa se posune doleva, levá komora se zmenší ve tvaru D, pravá komora se oslabí a plicní tepna se rozšíří. Pruszozky et al. Provedli TEE na 40 pacientech s CPA nebo PE potvrzenou v plicích. Centrální typ PE (embolie v hlavní plicní tepně a listové plicní tepně) byl 32 (80%), ale míra detekce distálního PE (segmentu a níže) byla nízká (46%). Tyto údaje naznačují, že TEE má více centrálního typu PE. Dokáže jasně diagnostikovat, ale daleko v tepnách segmentu a níže PE dbát zvýšené opatrnosti.

12. D-dimer: Hmotnostní koncentrace D-dimeru se zvyšuje při tvorbě trombu, což je slibná zkušební metoda, D-dimer> 500μg / l jako diagnostická kritéria Jeho citlivost je pouze 35,2%, takže tuto metodu nelze použít k diagnostice trombotických onemocnění, s výjimkou takových chorob.

Při podezření na plicní embolii je třeba provést rentgen hrudníku, EKG, analýzu krevních plynů atd., Ale diagnóza závisí na plicním perfuzním skenování nebo plicní angiografii.

Diagnóza a diferenciální diagnostika těhotenství komplikovaná plicní embolií

Diagnostická kritéria

Podle historie a klinických projevů je nesmírně důležité identifikovat povrchovou žilní trombózu a hlubokou žilní trombózu. Kvůli plicní embolii z dolních končetin je 95% tvořeno hlubokou žilní trombózou. Je snazší diagnostikovat povrchovou trombózu, ale příznaky hluboké trombózy nejsou. Je zřejmé, že je obtížné stanovit jasnou diagnózu, a proto je nesmírně důležité zvládnout určité klinické projevy trombózy. Kromě výše uvedených klinických příznaků, jako je například skupina lokálních žaludečních svalů a stehenních svalů, nemá žádný vliv na změnu polohy, bolest dolních končetin během kašle a gastrocnemius při chůzi. Částečná slzná bolest, teplota kůže na straně nemoci je vyšší než zdravá, což ukazuje na výskyt hluboké trombózy.

Je-li známa hluboká žilní trombóza, není obtížné diagnostikovat plicní embolii, ale lokální příznaky často chybí. Navíc může embolie také pocházet z určité skryté části pánevní dutiny. Riziko plicní embolie obecně není trombus a trombus je Období abnormálních intravaskulárních krevních cév je nejnebezpečnější 9. den po porodu nebo 11. den po císařském řezu, což může způsobit náhlé fatální následky.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnóza by měla brát v úvahu jakékoli onemocnění, které může u těhotných žen způsobit příznaky dýchacího oběhu, zejména embolie plodové vody, která se vyskytuje většinou v době narození, často využívá kontrakce dělohy k posílení anamnézy kontrakcí, kromě těžkého respiračního a oběhového selhání, Vyskytuje se hlavně difúzní intravaskulární koagulace a obecně není klíčovým bodem pro identifikaci žádná bolest na hrudi.

Identifikace akutní plicní embolie a infarktu myokardu.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.