Žloutenka

Úvod do Huang Wei Žloutenka je klinický projev hyperbilirubinémie, při které se bilirubin v krvi zvyšuje a žluté skvrny skléry, kůže, sliznice a další tkáně a tělesné tekutiny. Bilirubin v normální krvi je pouze 17μmol / l (1,0 mg / dl). Pokud bilirubin překročí normální hodnotu a žloutenka je pro neviditelné oko stále neviditelná, lze ji nazvat recesivní nebo subklinickou žloutenkou. Astragalus není nezávislé onemocnění, ale příznak a příznak mnoha nemocí, zejména u onemocnění jater, žlučových cest a slinivky břišní. Astragalus je důležitá patologická změna dysfunkce jater, ale ne všechna žloutenka je způsobena dysfunkcí jater, jako je destrukce erytrocytů způsobená hemolytickou žloutenkou, obstrukční žloutenka způsobená extrahepatální obstrukcí žlučovodů. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,01% Vnímaví lidé: více u dětí Způsob infekce: neinfekční Komplikace: akutní žlutá akumulace

Příčina žloutenky

Hemolytická žloutenka (20%):

Jakékoli onemocnění, které způsobuje hemolýzu v důsledku masivního ničení červených krvinek, může způsobit hemolytickou žloutenku.

(1) Vrozená hemolytická anémie: jako je talasemie (hemoglobinopatie), dědičná sférocytóza.

(2) Získaná získaná hemolytická anémie: jako je autoimunitní hemolytická anémie, dědičný deficit glukózy-6-fosfát dehydrogenázy (choroba boby), hemolýza po heterotypní transfuzi, novorozenecká hemolýza, falciparum malárie, primaquin Lin a další drogy, hadí jed, otrava jedovatým švábem, paroxysmální noční hemoglobinurie.

Žloutenka jater (20%):

Různá onemocnění jater, jako je virová hepatitida, toxická hepatitida, léky indukované onemocnění jater, různé typy cirhózy, primární a sekundární rakovina jater, sepse a leptospiróza, mohou způsobovat žloutenku kvůli difúznímu poškození jaterních buněk. .

Obstrukční žloutenka (cholestasis žloutenka) (15%):

Podle místa obstrukce ji lze rozdělit na dva typy: extrahepatická žlučovod a intrahepatická obstrukce žlučovodů.

(1) běžná onemocnění způsobující obstrukci extrahepatického žlučovodu, včetně běžných kamenů žlučovodu, stenózy, zánětlivého edému, mšic, nádorů a vrozené žlučové síně; běžná onemocnění nebo příčiny obstrukce žlučovodu vedoucí k obstrukci žlučovodu, pankreatu Rakovina hlavy, chronická pankreatitida se zvětšenou pankreatickou hlavou, amputační karcinom, rakovina žlučových cest, rakovina jater a lymfatické uzliny (rakovina metastázy) kolem žilního nebo společného žlučovodu.

(2) intrahepatální obstrukci žlučovodů lze rozdělit na intrahepatální obstrukční cholestázu a intrahepatickou cholestázu. První z nich je běžná u intrahepatálních kamenů podobných žlučovodům, rakovinné trombózy (většinou rakoviny jater), klonorchie atd .; Časté u virové hepatitidy kapilárních žlučovodů, cholestázy vyvolané léčivem (jako je chlorpromazin, methyltestosteron, orální kontraceptiva atd.), Bakteriální sepse, opakující se žloutenka během těhotenství, primární biliární cirhóza A několik operací srdce nebo břicha a tak dále.

Vrozená nehemolytická žloutenka (10%):

Vztahuje se na vrozené poruchy metabolismu bilirubinu. Incidence je častější u kojenců, malých dětí a mladých lidí. Často má rodinnou anamnézu. Pokud můžete přežít bez smrti u kojenců a malých dětí, může se žloutenka opakovat, často při nachlazení nebo cvičení. Infekce vyvolaná po únavě, ale celkové zdraví pacientů je dobré, taková žloutenka je klinicky méně běžná, někdy špatně diagnostikovaná jako hepatobiliární onemocnění, běžná onemocnění tohoto typu žloutenky jsou následující.

(1) Gilbertův syndrom: Mechanismus žloutenky je příjem nekonjugovaného bilirubinu hepatocyty (světlo, nejčastější typ familiární žloutenky na klinice) a nedostatek glukuronyltransferázy v mikrosomech hepatocytů (těžký) Kvůli špatné prognóze je onemocnění charakterizováno jinými normálními testy jaterních funkcí, zvýšenou koncentrací bilirubinu v nekonjugovaném séru a zvýšenou fragilitou erytrocytů; po perorálním podání kontrastní látky žlučníku je vývoj žlučníku dobrý, biopsie jater není Abnormální.

(2) Dabin-Johnsonův syndrom: Příčinou žloutenky je to, že nekonjugovaný bilirubin je převeden na konjugovaný bilirubin v hepatocytech a je narušena transportní a biliární exkrece bilirubinu. Vazba séra na bilirubin se zvýšila, žlučník nebyl vyvinut po perorálním podání žlučníkového kontrastního činidla, vzhled jater byl nazelenalá černá (pozorováno pod laparoskopií), biopsie jater vykázala v jaterních buňkách difúzní částice hnědého pigmentu a prognóza tohoto onemocnění byla dobrá.

(3) Rotorův syndrom: Příčina žloutenky je způsobena absorpcí nekonjugovaného bilirubinu hepatocyty a částečným vypuštěním bilirubinu do kapilárního žlučovodu. Toto onemocnění je charakterizováno jak nevázáním séra, tak vazbou bilirubinu. Zvýšená porucha testu vylučování indokyaninové zeleně (ICG) (snížená); většina angiografie žlučníku je dobře vyvinutá, jen málo z nich není rozvinutých; žádná jaterní pigmentace, jaterní biopsie je normální, prognóza tohoto onemocnění je obecně dobrá.

(4) Crigler-Najjarův syndrom: Příčinou žloutenky je nedostatek glukuronyltransferázy v hepatocytárních mikrozomech, což způsobuje, že nekonjugovaný bilirubin se nemůže převést na bilirubin. Tento syndrom lze rozdělit na těžký nebo lehký, první Protože koncentrace nekonjugovaného bilirubinu v krvi je velmi vysoká a má silnou afinitu k tukové tkáni v mozkové tkáni, je náchylná k bilirubinové encefalopatii (jaderná žloutenka), která je častější u novorozenců, a její prognóza je velmi špatná, většinou po narození. Jeden rok zemřel, druhý je součástí hepatocytárních mikrozomů, kterým chybí glukuronyltransferáza, takže příznaky jsou mírnější a prognóza je o něco lepší.

Patogeneze

Normální metabolismus bilirubinu

(1) Zdroj a tvorba bilirubinu: 80% až 85% bilirubinu pochází z hemoglobinu zralých červených krvinek. Průměrná délka života normálních červených krvinek je 120 dní a hemoglobin uvolňovaný stárnutím a poškozením červených krvinek je mononukleární Makrofágový systém (slezina, játra, kostní dřeň) vlaštovky, ničí a rozkládá se působením kathepsinu na hemu, železo a globin (železo je tělem opakovaně používáno, globin vstupuje do metabolismu bílkovin), hemoglobin je červený Působení kyslíku ve sputu je přeměněno na biliverdin a biliverdin je redukován na bilirubin pomocí biliverdin reduktázy Hemoglobin produkovaný normálními lidmi je ničen červenými krvinkami asi 60-80 g / l a je produkován bilirubin. Celkové množství je asi 340 - 510 μmol / l, v průměru 425 μmol / l, navíc 15% až 20% bilirubinu je odvozeno od hemoglobinu (neúčinná hematopoéza) nezralých červených krvinek v kostní dřeni a hemoglobinu prostého v játrech. Proteiny obsahující hem (včetně myoglobinu, katalázy, peroxidázy, cytochromu P450 atd.), Které produkují bilirubin zvaný bypass bilirubin; žluč se rozkládá z hemoglobinu Červený pigment (včetně obtoku) Bilirubin) se nazývá nekonjugovaný bilirubin, nekonjugovaný bilirubin se rychle váže na sérový albumin a vytváří nekonjugovaný komplex bilirubin albuminu, který je transportován do jater krevním oběhem. Erytromycin je nerozpustný ve vodě a nelze jej z glomerulu odfiltrovat, proto moč neobsahuje nekonjugovaný bilirubin, ale nekonjugovaný bilirubin je rozpustný v tucích a má dobrou afinitu k tukové tkáni.

(2) Příjem, vazba a vylučování jater pro nekonjugovaný bilirubin:

1 Příjem nekonjugovaného bilirubinu játry: Játra jsou důležitým místem pro metabolismus bilirubinu. Když je nekonjugovaný komplex bilirubin albuminu transportován do jaterních buněk krví, podle ultrastrukturálního pozorování, nekonjugovaný bilirubin a Po separaci albuminu je jaterní sinusoidální Disseova mezera zachycena mikroprojekcemi hepatocytů a po vstupu do hepatocytů je nevázaný bilirubin nesen speciálními proteiny y a Z v cytoplazmě hepatocytů (y a Z proteiny se používají jako Nosič je transportován do mikrozomů hladkého endoplazmatického retikula hepatocytů.

2 nevázaná vazba bilirubinu (tj. Vazba na tvorbu bilirubinu): glukuronyltransferáza v mikrozomech hladkého endoplazmatického retikula, nevázaný bilirubin kombinovaný s kyselinou glukuronovou působením enzymu Tvorba esteru kyseliny glukuronové nebo konjugovaného bilirubinu kombinovaného s jednou molekulou kyseliny glukuronové vázaného bilirubinu zvaného bilirubin I (monoester), kombinovaného se dvěma molekulami kyseliny glukuronové V kombinaci s bilirubinem zvaným bilirubin II (diester) je většina vázaného bilirubinu vylučovaného z žluči diester bilirubin, který je rozpustný ve vodě díky vazbě bilirubinu a může být filtrován glomerulem. Kvalitativní test bilirubinu v moči byl vylučován močí, byl pozitivní.

3 v kombinaci s vylučováním bilirubinu: jak odstranit z jaterních buněk po vytvoření bilirubinu, přesný mechanismus nebyl zcela objasněn, považuje se za dokončený energeticky náročným procesem aktivní exkrece v kombinaci s bilirubinem transportovaným do kapiláry Golgiho aparátem Žlučové mikrotubuly, mikrobiliární potrubí, tenký žlučovod, malý žlučovod, společný jaterní kanál, běžný žlučovod, vypouštěný do dvanácterníku přes dvanácterníkovou papilu.

4 Střevní jaterní cirkulace bilirubinu: v kombinaci s bilirubinem vypouštěným do střeva žlučovým traktem nemůže být absorbována střevní sliznicí, ale snížena na urobilinogen na konci ilea a tlustého střeva anaerobní reduktázou (denní střevo) Celkové množství urobilinogenu tvořeného traktem je asi 68 - 473 μmol) Většina oxidace biliárních močí se vylučuje stolicí vylučováním močového bilirubinu, známého také jako kočičí trakt (nebo stolice biliárního traktu); 10% až 20%) je absorbováno ileem a sliznicí tlustého střeva a vrací se do jater skrze krevní oběh portální žíly. Většina urobilinogenů, které se vracejí do jater, je přeměněna na bilirubin působením hepatocytů. Tento proces se také vypouští do střeva žlučou. Tento proces se nazývá „střevní jaterní cirkulace bilirubinu“. Malá část se nedokáže transformovat na bilirubin, ale je to systémový oběh (tj. Malá část močové biliární → jaterní žíly → Inferior vena cava → srdce → systémový oběh), vylučovaný ledvinami, močový trakt moče vylučovaný močí u běžných lidí každý den obecně nepřesahuje 6,8 μmol a původní močový biliární původní test je slabě pozitivní nebo pozitivní.

2. Hemolytická žloutenka

Po masivním ničení červených krvinek (hemolýza) se zvyšuje tvorba nevázaného bilirubinu a velké množství nekonjugovaného bilirubinu je transportováno do jater, což nevyhnutelně zvyšuje zátěž na játrech (hepatocyty) a překračuje příjem nekonjugovaného bilirubinu játry. Při kombinaci způsobuje zvýšení koncentrace nekonjugovaného bilirubinu v krvi a anémie způsobená velkým množstvím hemolýzy způsobuje, že hepatocyty jsou ve stavu hypoxie a ischémie, a jejich schopnost vázat nekonjugovaný bilirubin je nevyhnutelná. Bude se dále snižovat, což má za následek vyšší koncentraci nekonjugovaného bilirubinu v krvi a žloutence.

3. Žloutenka jater

V důsledku rozsáhlého poškození (denaturace, nekrózy) hepatocytů, vychytávání nekonjugovaného bilirubinu hepatocyty a výskytu poruch vazby je koncentrace nekonjugovaného bilirubinu v séru zvýšena a některé neporušené hepatocyty jsou stále Může pokračovat v požití v kombinaci s nekonjugovaným bilirubinem a přeměnit jej na bilirubin, ale jeho část v kombinaci s bilirubinem se nevylučovala v kapilárním žlučovodu, ale skrze nekrotickou hepatocytovou mezeru zpět do jaterní lymfy V krvi nebo v důsledku degenerace hepatocytů, otoků, zánětlivých lézí v portální oblasti a vytváření kapilárních žlučovodů, žlučových cest žlučových cest, takže vylučování vázaného bilirubinu je blokováno, což má za následek vazbu bilirubinu přes malý žlučovod. Když se tlak zvýší a dojde k prasknutí, krevní tok do jater a krevní tok nakonec povedou ke zvýšení koncentrace vázaného bilirubinu v séru a žloutence.

4. Obstrukční žloutenka (žloutenka cholestázy)

Ať už jde o kapilární žlučovod v játrech, mikrobiliární žlučovod, malý žlučovod nebo extrahepatický žlučovod, celkový jaterní kanál, společný žlučovod a ampulku ampule atd., Obstrukce nebo cholestáza, obstrukce nebo stagnace horního žlučovodu Vnitřní tlak neustále roste a žlučovod se neustále rozšiřuje, což nevyhnutelně povede k intrahepatálnímu žlučovodu nebo mikrobiliární trubici. Kapilární žlučovod se roztrhne, způsobí, že kombinovaný bilirubin přeteče z prasklého žlučovodu, a navíc vytéká do krve a způsobí žloutenku. Cholestatická stagnace není způsobena mechanickými faktory, jako je ruptura žlučovodů (jako je cholestáza indukovaná léky), ale také kvůli snížené sekreci žlučových cest (sekreční dysfunkce), zvýšené propustnosti kapilárních žlučovodů, koncentraci žlučů, stázi a průtoku Snížená, případně vedoucí ke tvorbě solí žlučovodů a tvorbě žlučů.

Prevence Astragalus

Mít dietu, nepít alkohol, nejíst nečisté jídlo a jíst pikantní horký tuk, žloutenka by měla věnovat pozornost odpočinku, udržovat dobrou náladu, strava by měla být lehká, jakmile je nemoc objevena, okamžitě izolovat léčbu a Nádobí a nádobí se čistí a exkrementy se hluboce zakopají nebo dezinfikují bělícím práškem.

Komplikace žloutenky Komplikace

Výsledek tohoto onemocnění souvisí s povahou žloutenky, fyzickou silou, léčbou a dalšími faktory. Yanghuang, Yinhuang a Jihuang se liší svou povahou, různou hmotností, ale za určitých podmínek je lze transformovat. Špatná, nemocná a zlá žloutenka se prohlubuje a symptomy horkého jedovatého plamene se mohou změnit na akutní žlutou; Yanghuang lze také změnit z slezinového jangu na mokrý a ze mokrého na horký žlutý; Může být vydán jako žlutá; akutní žlutá, pokud je v plamenech horko, může dojít k invazi nebo k velkému množství krvácení, může dojít k selhání jater a ledvin; jin a žlutá léčba po dlouhou dobu může být změněna na akumulaci, vyboulení.

Obecně platí, že pozitivní prognóza Yanghuangu je dobrá, pouze srdeční tábor Huangxie, krev a krev, prognóza je příliš špatná, pokud jde o jin a žlutou, pokud se jang postupně zotavuje, žloutenka postupně ustupuje, prognóza je lepší, pokud se jin a žlutá léčí dlouhou dobu, Tepelné poškození a jin a krev, žloutenka se prohloubila, do vydutého závažného onemocnění, prognóza je špatná, akutní úmrtnost na žluté onemocnění, pokud dojde k selhání jater a ledvin, je prognóza velmi špatná.

Kromě toho může také způsobit bilirubinovou encefalopatii.

Příznaky žloutenky Časté příznaky Poruchy trávicího traktu jaterní kůže Sputum kůže je světle žlutá nebo hluboká zlatá žlutá palma žlutá kůže žlutá zelená nebo zelená hnědá nevolnost kůže svědění chuť k jídlu ztráta břicha

Protože primární onemocnění žloutenky se liší, klinické projevy jsou rozmanité, způsobené primárním onemocněním i samotnou žloutenkou. Kromě toho je stručně popsán pouze běžný výkon pacientů se žloutenkou.

(1) Žluté zabarvení tkání, jako je kůže a skléra

Bilirubin má vyšší afinitu pro tkáně obsahující elastin, takže sklera, kůže a sliznice obsahující tkáň jsou nejvíce náchylné k žloutence. Když je žloutenka prohloubena, moč, sputum, slzy a pot jsou také zažloutlé a sliny obecně nemění barvu. Barva žlutého barviva je odlišná, což souvisí s primárním onemocněním způsobujícím žloutenku a trváním žloutenky.

(2) Změna barvy moči a stolice

Jaterní a obstrukční žloutenka je tmavší, dokonce tmavě hnědá a stupeň tmavé moči souvisí s obsahem bilirubinu v moči. Někteří pacienti si nejprve všimli tmavší moči, zatímco jiní si nejprve všimli žlutého zabarvení skléry, kůže a sliznic. Ačkoli hemolytická žloutenka má žluté skvrny na kůži skléry, barva moči není hluboká, při akutní akutní hemolýze se v moči objevuje hemoglobinurie a moči je barva sójové omáčky. Při obstrukční žloutence se barva stolice stává světlejší a dokonce zcela šedou.

(tři) příznaky zažívacího traktu

Případy žloutenky mají často příznaky, jako je břišní distenze, bolest břicha, ztráta chuti k jídlu, nevolnost, zvracení, průjem nebo zácpa, které se často liší kvůli různým primárním onemocněním.

(4) provedení žlučové soli

Extrahepatická obstrukční žloutenka a intrahepatická cholestáza mohou být zadrženy v krvi díky bránění vylučování žlučových solí, které se nazývá žlučová slabost. Jeho hlavní projevy jsou: 1 svědění kůže, ale stupeň svědění a žloutenky může být konzistentní, 2 bradykardie je vidět v hluboké žloutence, která souvisí se stimulací žlučové soli vagus nervu a inhibicí srdečního vedení, 3 střevní trakt kvůli nedostatku žlučových solí, ovlivňující trávení tuků a Absorpce vitamínů rozpustných v tucích, které mají za následek břišní distenzi, sklon ke krvácení, steatorrhea a noční slepotu; 4 únava, bezlistost a bolesti hlavy se zdají být spojeny s toxickými účinky žlučových solí na centrální nervový systém.

Prohlídka Astragalus

Existuje mnoho laboratorních testů na žloutenku, což je užitečné pro diferenciální diagnostiku příčiny a mělo by být přiměřeně vybráno.

(1) Test funkce jater

1. Stanovení sérového bilirubinu: sérový bilirubin se dělí na dvě minuty: bilirubin a celkový bilirubin. První z nich je ekvivalentní vázání bilirubinu (CB) a normální nepřesahuje 3,4 μmol / l (0,2 mg / dl) a fluktuační rozmezí je 0,85 až 3,4 μmol / l (0,05 až 0,2 mg / dl). Celkový bilirubin (TB) je kombinací nevázaného a bilirubinu, zejména nekonjugovaného bilirubinu, a nepřesahuje 17 μmol / l (1,0 mg / dl).

2. Močový bilirubin: hemolytická žloutenka moč neobsahuje bilirubin, jaterní a obstrukční žloutenka jsou pozitivní.

3. Močový močový trakt: V případě akutní masivní hemolýzy se výrazně zvyšuje močový biliární trakt v moči, při chronickém malém množství hemolýzy se močový biliární obsah příliš nezmění. V případě jaterní žloutenky může být močový biliární trakt v moči zvýšen, intrahepatální cholestáza může být snížena nebo dokonce zmizena. Při extrahepatické obstrukci v moči není močová biliární, zejména rakovinná žloutenka.

4. Močový žlučový trakt ve stolici: Lze pozorovat, že obstrukční žloutenka klesá, obstrukce počtu je často neúplná a rakovinová obstrukce může být kompletní.

5. Test metabolismu proteinů: Kvantifikace sérového proteinu a analýza elektroforézou proteinu mají malý význam pro identifikaci astragalus. Snížený plazmatický albumin je pozorován při těžkém poškození jater, jako je chronická hepatitida, dekompenzovaná cirhóza a pokročilá rakovina jater. Zvýšení plazmatického globulinu a poměr albuminu a inverze globulinu se vyskytují u aktivního chronického onemocnění jater a onemocnění pojivové tkáně. Změny v celkovém plazmatickém proteinu byly výraznější u jaterní žloutenky. Dlouhodobě extrahepatická obstrukce a biliární cirhóza, plazmatický α2 a β globulin byly významně zvýšeny.

6. Stanovení hladiny cholesterolu v krvi, esteru cholesterolu a proteinu X (LP-X) odráží funkci metabolismu lipidů v hepatocytech a vylučovací funkci biliárních linií.

7. Stanovení kyseliny žlučové v séru: kyselina žlučová se syntetizuje a vylučuje v játrech a obsah séra u normálních lidí nepřesahuje 10 μmol / l. U hepatobiliárních onemocnění je metabolismus žlučových kyselin narušen. Hepatocyty mají různé mechanismy vychytávání a vylučování žlučových kyselin a bilirubinu V případě nekonjugované hyperbilirubinémie, jako je Gilbertova choroba a hemolytická žloutenka, nedochází k retenci žlučových kyselin, což přispívá k identifikaci žloutenky.

8. Sérová enzymologie: Stanovení enzymatické aktivity krevního sputa (označované jako krevní enzym) může být užitečné při diagnostice žloutenky. V klinické praxi se běžně používají dva hlavní typy krevních enzymů: 1 enzymy, které odrážejí poškození hepatocytů, zejména alaninaminotransferáza (ALT), a aspartát v blízkosti kyselé aminotransferázy (AST), další kyselina asparagová Lyáza sukcinové kyseliny (ASAL), aldoláza (ALD), spermatoxin (ARG) a ornitin aminomethyltransferáza (ChE), u hepatitidy poklesl obsah krve, 2 odráží onemocnění žlučových cest Enzymy, jako je alkalická fosfatáza (ALP) a y-glutamyltranspeptidáza (GGT), leucin peptidáza (LAP) a 5 'nukleotidáza (5'-NT). Enzymovýgram citrátu je mikrotest pro řadu enzymů, které přispívají k diferenciální diagnostice žloutenky. Například enzymy ALT, AST, OCT, ALP, GGT a 5'NT6 se měří najednou. Pokud se první tři enzymy zvednou, jedná se o jaterní žloutenku a poslední tři zvýšení je obstrukční žloutenka. Testy na stanovení krevních enzymů však nepomáhají identifikovat intrahepatální biliární fistulu a extrahepatickou obstrukční žloutenku (viz „virová hepatitida“).

9. Stanovení plazmatického protrombinového času: Vitamin K může podporovat tvorbu protrombinu v jaterních buňkách. U jaterní žloutenky je snížena tvorba protrombinu a protrombinový čas je prodloužen. Vitamín K je rozpustný v tucích a vstřebává se do vody působením žlučových solí ve střevě, proto může být při obstrukční žloutce protrombinový čas prodloužen.

10. Test na vylučování barviva: Test na vylučování indokyaninové zeleně (ICG) ICG je rychle v kontaktu s albuminem a po infuzi do krevního řečiště je odebírán z jaterních buněk, po metabolizaci v játrech je přímo vypouštěn z žlučových cest do střeva, takže může správně odrážet jaterní buňky. Vylučovací funkce. Normálním lidem byla podána dávka IVG 0,5 mg / kg tělesné hmotnosti a intravenózní retence po 0 minutách byla 0-10%.

(2) imunologické vyšetření

1. Imunoglobulin: IgG je významně zvýšen u chronické aktivní hepatitidy a IgM je výrazně zvýšen v primární biliární cirhóze. V případě extrahepatické obstrukce je imunoglobulin normální.

2. Alfa-fetoprotein (AFP): Obsah AFP v normální dospělé krvi je extrémně malý (<20ng / ml).

3. Test autoprotilátky: Test imunofluorescence stanoví pozitivní výskyt mitochondriálních protilátek v případech žloutenky, primární biliární cirhóza je asi 95%, chronická aktivní hepatitida je 30% a dlouhodobá extrahepatální obstrukce je dokonce pozitivní.

4. Markery specifické pro virovou hepatitidu: jako jsou anti-HAV-IgM pozitivní, což naznačuje infekci virem hepatitidy A; HBsAg a anti-HBc-IgM pozitivní, užitečné pro diagnostiku hepatitidy B; abnormalita ALT s anti-HCV pozitivní Zvažte hepatitidu C, anti-HEV-IgM pozitivní, což naznačuje infekci virem hepatitidy E.

(tři) hematologické vyšetření

Hemolytická žloutenka, kromě anémie, zvýšila retikulocyty v okolní krvi (obvykle 5% až 50%, dokonce více než 90%) a objevují se vícenásobné erytrocyty. Vyšetření kostní dřeně také ukázalo kompenzační změny, jako je hyperplazie jaderných červených krvinek.

(4) Rentgenové vyšetření

1. Rentgenový film v oblasti jater pomáhá pochopit velikost a tvar jater.V kombinaci s fluoroskopií může také určit polohu bránice, zda je obličej hladký a zda je aktivita bránice omezená.

2. Zobrazování barya v horní části gastrointestinálního traktu může najít varixy jícnu. Duodenální hypotonografie nebo diagnóza extrahepatické obstrukce.

3. Konvenční orální a intravenózní cholangiografie se často nedají vyvinout kvůli hluboké žloutence.Například, když se používají některá kontrastní činidla (jako je 40% cholovue), je celkový bilirubin vyšší než 102-119 μmol / l (6-7 mg / dl). Stále angiografické.

4. Duodenosskopická retrográdní cholangiopancreatografie (ERCP) a perkutánní transhepatální cholangiografie (PTC) mohou ukázat umístění a rozsah biliární obstrukce, což je užitečné pro identifikaci intrahepatické a extrahepatické obstrukční žloutenky. Aby se předešlo komplikacím jaterní cholangiopancreatografie, jako je krvácení a biliární peritonitida, doporučuje se katetrizace jugulární vény, z jugulární žíly do jaterní žíly a poté se krevní céva vloží do žlučovodu pro angiografii.

5. Selektivní celiakální angiografie má malý význam v diferenciální diagnostice žloutenky. Ze změn zobrazených krevních cév je možné spekulovat o umístění a rozsahu léze, což může být užitečné při onemocnění slinivky břišní.

6. Splenická portální žíla a angiografie pupeční žíly mohou ukázat vaskulární morfologii portálového systému, což je užitečné pro diagnostiku portální hypertenze, lézí zabývajících játra a předoperační odhad portálového zkratu. Tento typ vyšetření je u žloutenky méně běžný.

7. Počítačové stratifikované fotografické vyšetření (CT) Abdominální CT může ukázat tomografický obraz břišních orgánů, jako je hepatobiliární a pankreatický, který má velkou referenční hodnotu pro přítomnost nebo nepřítomnost lézí zabraňujících prostoru v játrech a pankreatu a zda jsou rozšířeny žlučovody a žlučník. Pomáhá diagnostikovat příčinu obstrukční žloutenky.

(5) Ultrazvukové vyšetření

Ultrazvuk v břišním režimu B je užitečný pro identifikaci lékařské žloutenky a chirurgické žloutenky. Posledně jmenovaný společný vnitřní průměr žlučovodů je často rozšířen (> 6 mm), dilatace intrahepatických žlučovodů je rozvětvená a není zde žádný echogenní tmavý pás nebo malá aura, koeficient žlučníku je zvětšený a endometrium často není hladké, jaterní echo je většinou podobné normálnímu.

(6) Prohlídka radionuklidů

(7) Duodenální drenáž

Tato metoda nemá zvláštní význam diferenciální diagnostiky žloutenky, ale má hodnotu při určování extrahepatické obstrukce.

(8) Biopsie jater

Diagnóza difúzního onemocnění jater, jako je chronická hepatitida, časná cirhóza a léčba žloutenky a dalších marginálních onemocnění, jako je diferenciace chronického stádia hepatitidy, lékem indukovaná intrahepatální cholestáza a identifikace extrahepatické obstrukce jsou užitečné.

(9) Laparoskopie

Laparoskopie není hlavní metodou pro diferenciální diagnostiku žloutenky. Některé části jater, sakrální vaz, žlučník a bránice lze však přímo vidět ve vnějším vzhledu a uvnitř abdominálních podmínek. Podle velikosti, tvaru, barvy, povrchového stavu jater, křečových žil falciformního vazu a povahy ascitu je užitečné pro diagnostiku některých žloutenek, zejména difúzních lézí jater.

(10) Test na léčbu hormonů kůry nadledvin

Aplikace prednisonu nebo jiné experimentální ošetření, jako je 10 až 15 mg prednisonu, 3 až 4krát denně, může být koncentrace bilirubinu v séru snížena o 40% až 50% před užitím léčiva, což je prospěšné pro jaterní žloutenku a játra. Vnitřní sputum (klinicky připomíná extrahepatickou obstrukci) a nedošlo k žádné významné změně extrahepatické obstrukční žloutenky.

Diagnóza průjmu

Diagnóza

(1) anamnéza

Měl by být podrobně uveden: 1. Věk, 2. Pohlaví, 3. Povolání a místo narození, 4. Strava a výživa, 5. Historie rodiny, 6. Historie expozice jater, 7. Transfúze krve, injekce, historie chirurgie a historie medicíny, 9. Ben. Zametání a vývoj sekundární žloutenky, 10. bolesti břicha, 11. další gastrointestinální příznaky, 12. horečka a zimnice, 13. další údaje, analýza možného vztahu k žloutence.

(2) Fyzikální vyšetření

Důležitý je komplexní systém fyzického vyšetření. Prvním krokem je zjistit, zda existuje nějaká žloutenka, která by měla být vyšetřena za přirozeného světla.

Zaměřte se na následující informace:

1. Barva kůže: Jaterní žloutenka se liší v závažnosti a barva akutní žloutenky je většinou zlatá žlutá, barva kůže chronické intrahepatické cholestázy je hlubší. Barva kůže obstrukční žloutenky je nejhlubší a barva kůže souvisí se stupněm obstrukce. Zpočátku je zlatožlutá a poté se změní z tmavě žluté na zelenou, později tmavou nebo dokonce tmavě hnědou. To souvisí s oxidací bilirubinu na biliverdin a dokonce i bilirubinu. Choletyanin).

2. Jiné kožní projevy: Pigmentace je pozorována při chronickém onemocnění jater a dlouhodobé biliární obstrukci, která je systémová, ale obličej je obzvláště kolem očních víček. Žluté nádory nebo žloutenka jsou spojeny s retencí lipidů v krvi (oba nejsou totožné). Žluté nádory se mohou také zmenšovat nebo vymizet, když se sníží krevní lipidy nebo dojde k závažnému selhání jater. Hepatocytární žloutenka je častější v kůži a sliznicích a krvácení do nosní sliznice, dásní a ústní sliznice V případě fulminantního selhání jater dochází k hemoragickým ložiskům, jako je subkutánní velká ekchymóza nebo nedostatek koagulačních faktorů, trombocytopenie nebo DIC. Související. Krvácení obstrukční žloutenky je obecně mírné.

3. Zvětšení mělké lymfatické uzliny: Akutní žloutenka s otokem oteklého těla by měla být podezřelá z infekční mononukleózy. U akutní virové hepatitidy nedochází k zvětšení mělkých lymfatických uzlin. Progresivní žloutenka s mělkými lymfatickými uzlinami na klíční kosti a dalších oblastech by také měla zvážit, zda se jedná o rakovinovou žloutenku. Lymfom, maligní histiocytóza, miliary struktura a plicní invazivní onemocnění mohou představovat jak žloutenku, tak povrchní lymfadenopatii.

4. Břišní příznaky:

(1) Tvar břicha: léze zabývající se játry, obří slezina, retroperitoneální nádory a pánevní nádory mají lokální vyboulení odpovídajících částí. Když je velké množství ascitu ve tvaru žáby, je umbilikus výrazný a může se také objevit křeč břišní stěny a pupeční kýla. Varianty břišní stěny se projevují při portální hypertenzi, portální nebo dolní obstrukci vena cava. Břišní chirurgické jizvy někdy také přispívají k etiologii žloutenky, jako je cholelitiáza a cholecystitida.

(2) Stav jater: Při akutní virové hepatitidě existuje žloutenka a hepatomegalie a játra jsou měkké, bolestivost a bolest ve sputu jsou patrnější. Při akutní a subakutní jaterní nekróze je žloutenka rychle prohloubena, ale hepatomegalie není zvětšena nebo zvrácena. U chronické hepatitidy a cirhózy není hepatomegalie tak zřejmá jako akutní hepatitida a struktura je zvýšená a neexistuje citlivost; Najdete ji také s nerovnými hranami a velkými a malými uzlíky. Hepatokarcinom je častější u rakoviny jater, ale může ztratit normální tvar, pevnost a může způsobit velké nádory nebo malé uzliny.Někkost může být zanedbatelná, ale povrch jater je hladký a nemůže zarovnat hlubokou rakovinu nebo subklinickou "malou rakovinu jater". Když se jaterní absces přiblíží na povrch jater, místní kůže může mít známky zánětu, jako je zarudnutí a citlivost. V případě obrovského jaterního abscesu, jaterní hydatidózy, polycystických jater a jaterního kavernózního hemangiomu může mít jaterní oblast cystický nebo kolísavý pocit.

(3) splenomegálie: žloutenka se splenomegalií, častější při dekompenzaci různých typů cirhózy, chronická hepatitida, akutní hepatitida, hemolytická žloutenka, systémové infekční choroby a invazivní choroby. Když rakovina napadne portální žílu a splenickou žílu, způsobí to také splenomegálii, vzácný splenický infarkt a absces sleziny mají také podobné splenomegálie a něžné známky.

5. Jiné stavy: zda existuje jaterní zápach, chvějící se třes, jaterní encefalopatie a jiné neuropsychiatrické abnormality, vzácné vlasy, atrofie varlat, kluby, hyperkeratóza, klíčové nehty, mnohočetná žilní trombóza (objevená u rakoviny slinivky břišní) ) a bradykardie. Pacienti s pokročilým nádorovým onemocněním žloutenky mohou stále vykazovat známky metastázování rakoviny. Selhání jater může představovat encefalopatii a intrakraniální krvácení. Krvavé břicho, biliární peritonitida, biliární nefropatie a šok lze také pozorovat u rakovinové žloutenky.

Diagnóza může být provedena ve spojení s laboratorními testy.

Diferenciální diagnostika

a) hemolytická žloutenka

1. Může existovat anamnéza hemolýzy, jako je krevní transfúze, léky, infekce, historie rodiny (genetické faktory) atd.

2. Akutní nástup hemolýzy nebo hemolytická krize, rychlý nástup hemolýzy, jako je zimnice, vysoká horečka, zvracení, bolest břicha, bolest hlavy a celková malátnost, únava a dokonce šok, kóma, těžká anémie a žloutenka a akutní selhání ledvin Počkejte.

3. Chronické malé množství hemolýzy, příznaky jsou velmi mírné, mohou mít bledé, únavové a jiné příznaky anémie, žloutenka je méně zřejmá. Slezina je v různé míře oteklá a hepatomegalie není neobvyklá.

4. Vyšetření cholínového pigmentu Kromě hemolytické krize může docházet k hluboké žloutence. Celkový sérový bilirubin je často nižší než 85μmol / l (5 mg / dl), z čehož na nekonjugovaný bilirubin připadá více než 80%. Močový močový biliární slabě pozitivní, bilirubinový negativní, 24hodinový močový žlučový trakt je výrazně zvýšen, velké množství hemolýzy může dosáhnout více než 1 000 mg. Zvýšil se také močový biliární trakt ve stolici a 24hodinové vylučování bylo vyšší než 300 mg a bylo také více než 1,00 mg.

5. Hematologické vyšetření Kromě anémie se zvyšují retikulocyty v okolní krvi (obvykle 5% až 20%, dokonce více než 90%) a objevují se vícenásobné erytrocyty. Vyšetření kostní dřeně také ukázalo kompenzační změny, jako je hyperplazie jaderných červených krvinek.

6. Další testy na autoimunitní hemolýzu byly pozitivní pro test proti lidskému globulinu (Coombs). V případě paroxysmální noční hemoglobinurie byl test kyselé hemolýzy (Ham) pozitivní. Hemoglobin se může vylučovat při akutní masivní hemolýze, hemosiderinová moč je častější u chronické hemoglobinurie, zejména paroxysmální noční hemoglobinurie.

(dvě) jaterní žloutenka

1. Pokud je pacient způsoben akutní hepatitidou, má příznaky, jako je horečka, únava, ztráta chuti k jídlu, bolest v oblasti jater, zvětšení jater a zjevná citlivost. Textura jater u chronické hepatitidy se zvyšuje a je zde mnoho něhy. Pacienti s cirhózou jsou většinou tenká, tmavá kůže, mohou mít roztoč pavouky, břišní stěnu nebo křečové žíly, játra mohou být malá, tvrdá a často bez něhy, může být oteklá slezina; pozdní ascites, tendence ke krvácení, funkce ledvin Poškození a dokonce i jaterní encefalopatie.

2. Vyšetření bilirubinu v krvi: celkový sérový bilirubin obecně nepřesahuje 170 μmol / l (10 mg / dl), který se v kombinaci s bilirubinem často zvyšuje, což představuje více než 30%.

3. Test na močovou žluč: močový bilirubin pozitivní, v důsledku jaterní a střevní dysfunkce, močová žluč z střeva nemůže být oxidována v játrech a poté vypuštěna do střeva, může být vypouštěna krví krevním oběhem, takže moč v moči Žluč je pozitivní. V časném stádiu akutní hepatitidy (jako je před žloutenka) je intrahepatální kapilární trubice stlačena nabobtnanými hepatocyty, které ovlivňují vypouštění bilirubinu do střeva. Při intrahepatické cholestáze je snížena schopnost hepatocytů vylučovat bilirubin a močová močová žluč je často snížena nebo chybí.

4. Vyšetření stolice: Při intrahepatální cholestáze nebo obstrukci se močový žlučový trakt redukuje ve stolici a stolice jsou lehčí a mohou se objevit i terakotové stolice.

5. Další testy jaterních funkcí: V případě jaterní žloutenky jsou následující testy neobvyklé: 1 sérová transamináza je zvýšena, 2 plazmatický protrombinový čas je prodloužen, což souvisí s produkcí poruch srážlivosti faktorů souvisejících s vitamínem K v jaterních buňkách, vitamíny K často nelze napravit; 3 závažné poškození jater, plazmatický cholesterol, cholesterolové estery a sérová cholinesteráza mohou být sníženy; 4 sérová alkalická fosfatázová aktivita je většinou normální, intrahepatální cholestáza se prodloužila; 5 krevní stáza přední bílá Protein (prealbumin) a albumin klesly, sérový globulin se zvýšil, poměr bílých a kulových byl nevyvážený, u biliární cirhózy se α a β a globulin často významně zvýšily

6. Imunologické vyšetření: Imunofluorescenční test na mitochondriální protilátky přispívá k diagnostice primární biliární cirhózy. Detekce sérologických markerů různých virů hepatitidy přispívá k diagnostice virové hepatitidy (viz „Virová hepatitida“). Sérový alfa-fetoprotein (AFP) je také užitečný pro diagnostiku primárního karcinomu jater.

7. Biopsie jater: Význam diagnózy žloutenky způsobené vlhkým onemocněním jater, jako je virová hepatitida, cirhóza, mastná játra a intrahepatální cholestáza. Kromě optické mikroskopie jsou pro enzymy jaterní tkáně k dispozici také elektronová mikroskopie, fluorescenční imunoanalýza, imunohistochemie a ultra-mikrozkoušky.

8. Jaterní radionuklidové skenování, B-ultrazvuk a CT zobrazovací techniky jsou užitečné pro diagnostiku intrahepatických lézí zaberajících prostor.

(tři) obstrukční žloutenka

1. Klinické projevy: akutní cholecystitida, náhlé nástupy žlučových cest, více s epigastrickými křečemi, ale také horečka, zvracení a citlivost oblasti žlučníku a zdraví svalů a další projevy, žloutenka přichází rychle, kameny způsobené opakovanou recidivou. Časné příznaky rakoviny pankreatu mohou být skryty, žloutenka se progresivně prohlubuje, pozdní bolest břicha, ztráta chuti k jídlu a hubnutí, symptomy únavy. Obstrukční žloutenka může díky retenci žlučových solí v krvi stimulovat nervové zakončení kůže a více svědění a vzhledem k nedostatku žlučníku ve střevě, které ovlivňuje vstřebávání tukem bohatého vitamínu K, může způsobit sklon ke krvácení, injekce vitaminu K může být upravena.

2. Stav Astragalus: závisí hlavně na místě, rozsahu a trvání biliární obstrukce. Žloutenka je mělká v raném stádiu neúplné obstrukce, pokud se obstrukce žlučovodů postupně zhoršuje, může být žloutenka také prohloubena, žlutá, hnědá nebo dokonce černá (nazývaná černá sputa). V případě úplné biliární obstrukce může krevní bilirubin dosáhnout 510μmol / l (30 mg / dl) nebo více a kombinovaný bilirubin představuje více než 35% (až přibližně 60%). Dýchavá žloutenka často kolísá a rakovinná obstrukce je progresivní žloutenka, ale amputační karcinom může způsobit krátkou redukci žloutenky kvůli rakovinovým vředům.

3. Test na močovou žluč: močový bilirubin je pozitivní, ale močová žluč se snížila nebo zmizela. U pacientů s obstrukční žloutenkou, pokud je močová žluči trvale negativní po dobu delší než jeden týden, by měla být vysoce podezřena na možnost obstrukce způsobené rakovinou.

4. Charakteristiky fekální barvy: Čím úplnější je překážka, světlejší barva stolice, barva terakotové barvy a kvantitativní snížení močového biliárního traktu ve stolici za 24 hodin, je zcela snížena nebo zcela chybí. U plicního karcinomu s ulcerací nebo obstrukční žloutenkou se zánětem nebo ulcerací biliární sliznice mohou být černé stolice nebo fekální okultní krev pozitivní.

5. Test jaterních funkcí: ALP v krvi a obsah cholesterolu lze významně zvýšit. Dlouhodobá biliární obstrukce často vede k sekundárnímu jaternímu parenchymálnímu poškození a zvyšuje se sérová transamináza. Plazmatický albumin se také snížil.

6. Další vyšetření: břišní (hepatobiliární a pankreatický) holý film, žlučníková a žlučová angiografie, vyšetření břicha B-ultrazvukem a břišní CT, endoskopická retrográdní cholangiopancreatografie (ERCP) a perkutánní transhepatální cholangiopancreatografie (PTC), Oba přispívají k diagnostice obstrukčních žloutenek, biochemických a imunologických markerů rakoviny, jako je karcinoembryonální antigen (CEA), CA19-9, ferritin, a1-antitrypsin, jako je asistovaná diagnostika rakovinové obstrukce, Všechny jsou však nespecifické.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.