Jaterní encefalopatie

Úvod do jaterní encefalopatie Hepatální encefalopatie (HE), známá také jako jaterní kóma, je komplexním příznakem dysfunkce centrálního nervového systému způsobené závažným onemocněním jater způsobeným závažným onemocněním jater. Hlavními klinickými projevy jsou poruchy vědomí, poruchy chování a kóma. Existují akutní a chronické encefalopatické body. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,00009% Vnímavá populace: lidé se závažným onemocněním jater Způsob infekce: neinfekční Komplikace: mozkový edém, gastrointestinální krvácení, renální nedostatečnost

Příčina jaterní encefalopatie

Příčina nemoci

K primárním onemocněním způsobujícím hepatickou encefalopatii patří těžká virová hepatitida, těžká toxická hepatitida, jaterní onemocnění vyvolané léčivem, akutní mastná játra v těhotenství, různé typy cirhózy, žilní zkrat mezi portálem, primární rakovina jater a další difúzní Nejčastějším je konečná fáze onemocnění jater a jaterní encefalopatie u pacientů s cirhózou, která představuje asi 70%.

Patofyziologie

Mechanismus jaterní encefalopatie nebyl dosud zcela objasněn, v současné době se navrhuje hypotéza: teorie amoniakové toxicity, teorie pseudo neurotransmiterů a teorie kyseliny r-aminomáselné (GABA).

Prevence hepatální encefalopatie

1. Prevence a včasná léčba gastrointestinálního krvácení: Nejzákladnějším způsobem prevence portální hypertenze a krvácení z horní části gastrointestinálního traktu je snížení portální hypertenze nebo léčba varixů jícnu. Střevní krev.

2. Prevence a kontrola různých infekcí: jako je střevní infekce, primární bakteriální peritonitida, hypostatická pneumonie, infekce akné a sepse atd., Která je často důležitou příčinou jaterní encefalopatie, a měla by být včas a přiměřeně podrobena protiinfekční léčbě.

3. Prevence a léčba zácpy mohou být poskytovány laktulóza, sorbitol, ovocný průvodce, senna, rebarbora, sorbitol, síran hořečnatý atd., Je-li to vhodné, mohou být také poskytnuty k otevření anální vložky, je-li to nutné, aby byl zajištěn čistý klystýr.

4. Prevence a náprava poruch rovnováhy elektrolytů a kyselin.

5. Používejte sedativa opatrně, zakážte léky obsahující síru, amoniak, zakazujte velké množství ascitu, snižte chirurgický zákrok, trauma a nadměrnou diurézu a eliminujte iatrogenní faktory.

Komplikace jaterní encefalopatie Komplikace, edém mozku, gastrointestinální krvácení, renální nedostatečnost

1. mozkový edém mozkový edém byl potvrzen jako komplikace fulminantního selhání jater, incidence může dosáhnout více než 80%. Neexistuje shoda o existenci mozkového edému u chronického onemocnění jater, ale většina vědců věří, že chronická jaterní encefalopatie může být souběžná Mozkový edém, incidence každé zprávy je také nekonzistentní, většina věří, že 21% až 58%, ale v poslední době pitvou zjistilo, že míra detekce cirhózy mozkového edému je až 89,5%, z toho mírný edém byl 23,7%, těžký edém představoval 65,8 %, 21% pacientů s jasnou encefalopatií, což naznačuje, že výskyt mozkového edému při chronickém selhání jater je také vysoký a je jednou z hlavních příčin úmrtí.

2. Gastrointestinální krvácení.

3. Renální nedostatečnost.

4. Poruchy rovnováhy vody a kyselin-báze.

5. Infekce.

Příznaky jaterní encefalopatie Časté příznaky Selhání jater, slabost, ospalost, smyslové poruchy, dysfunkce, kóma, ataxie, žloutenka, ospalost, mentální retardace

1. Klinické projevy Klinické projevy se liší v závislosti na typu onemocnění jater, stupni poškození hepatocytů, počátku onemocnění a příčině příčiny. Klinické projevy jaterní encefalopatie jsou různé a klinické projevy jsou komplikovanější. Variabilita, variabilita časných symptomů je charakteristická pro toto onemocnění, ale má také své společné rysy: projevuje se jako neuropsychiatrické symptomy a příznaky, jak výkon primárního základního jaterního onemocnění, tak jeho jedinečné klinické projevy, obvykle vyjádřené jako Znaky, chování, intelektuální změny a poruchy vědomí jsou nyní popsány v klinických projevech jejich encefalopatie takto:

(1) Nástup: Může to být naléhavé a pomalé, akutní jaterní encefalopatie je na počátku, prodromální období je extrémně krátké a může rychle vstoupit do kómatu. Většina kómatu nastává po výskytu žloutenky. Rovněž dochází k narušení vědomí před výskytem žloutenky a je nesprávně diagnostikována jako duševní choroba. Nástup chronické jaterní encefalopatie je zákeřný nebo pozvolný, často je obtížné jej nejprve najít, snadno diagnostikovat a vynechat.

(2) Změna osobnosti: Často je nejčasnějším příznakem této choroby, zejména proto, že původní extrovertní osobnost vykazovala depresi, zatímco původní introvertní osobnost vykazovala euforickou mnohojazyčnost.

(3) Změny chování: Zpočátku to může být omezeno na některá „ignorující“ chování, jako je klikyháky, kropení vodou, plivání, házení konfet, nedopalky cigaret, chaos, dřep, stůl v místnosti Židle má volnost, aby se zkazila a pustila nesmyslné pohyby.

(4) změny ve spánkových návycích: často se projevují jako inverze spánku, známá také jako blížící se kómata (blížící se kómata). Bylo zjištěno, že tento jev souvisí s poruchou sekrece melatoninu v séru pacienta, což svědčí o nadšení pacienta z centrálního nervového systému a Inhibice je ve stavu poruchy, což často naznačuje, že bezprostředně hrozí jaterní encefalopatie.

(5) Vzhled jaterního pachu: v důsledku selhání jater se charakteristika meziproduktů metabolismu aminokyselin obsahujících síru (jako je methylmerkaptan, ethanethiol a dimethylsulfid) vydechovala plícemi nebo vylučovala kůží. Sexuální vůně, tento zápach byl chválen učenci pro shnilé jablko chuť, česnek příchuť, rybí vůně a tak dále.

(6) chvějící se chvění: je to nejcharakterističtější neurologický příznak jaterní encefalopatie, který má časný diagnostický význam, ale bohužel ne všichni pacienti mohou mít chvějící se chvění: ochrnutý pacient prodlouží předloktí. Když je pět prstů natažených nebo je zápěstí nataženo a fixováno, mohou mít pacientovy dlaně a zápěstí klouby rychlé ohyby a prodloužení, které se mohou vyskytnout 1 nebo 2 krát za sekundu nebo 5 až 9 krát za sekundu. A často doprovázený bočním pohybem prstu může být pacient doprovázen celou horní končetinou, jazykem, bradou, třesem čelisti a chvění ataxie, nebo na jedné straně, Na obou stranách není tento druh chvění charakteristický, lze jej také pozorovat u pacientů se srdečním selháním, selháním ledvin, selháním plic atd. Chvění často zmizí poté, co pacient spí a kómatu, a může se objevit i po probuzení.

(7) Poškození zraku: není běžné, ale v posledních letech se zprávy z literatury doma i v zahraničí postupně zvyšovaly. Pacienti se zrakovým postižením se mohou objevit při výskytu jaterní encefalopatie. Hlavním klinickým projevem je slepota. Toto poškození zraku je přechodné a funkční. Jelikož se jaterní encefalopatie prohlubuje a zhoršuje, může být obnovena se zotavením jaterní encefalopatie. Patogeneze není známa. Většina z nich je považována za stejně komplexní jako jaterní encefalopatie. V důsledku kombinovaných účinků různých faktorů se tento jev zhoršuje zrakem Současné pojmenování nebylo zcela sjednoceno. Aby plně odrážel vztah mezi játry, mozkem a očima, autor označil tento typ výkonu za „syndrom jater-mozek-oko“.

(8) Inteligentní překážky: Jak nemoc postupuje, mění se inteligence pacienta, projevující se časem, pojem prostoru je nejasný, pojem postav je nejasný, slova jsou nejasná, slova je obtížná psát, psaní je obtížné, výpočet je obtížný, výpočet, schopnost počítání klesá, digitální spojení je špatné. Je to také jednoduchá a spolehlivá metoda pro včasnou identifikaci jaterní encefalopatie.

(9) Porucha vědomí: Po mentální retardaci dochází k relativně zřejmému narušení vědomí. Od ospalosti po letargii postupně vstoupí do stavu bezvědomí. Různé reakce a reflexy mizí a někteří lidé postupně vstupují do kómy z manického stavu.

Hlavními klinickými projevy jaterní degenerativní jaterní encefalopatie jsou: mentální retardace, potíže s artikulací, ztráta paměti, pomalé myšlení, ataxie, třes a paraplegie (jaterní myelopatie), ale žádné zjevné narušení vědomí.

2. Klinické staging je vhodný pro včasnou diagnostiku a vedení léčby, často podle klinických projevů pacienta v klinickém stádiu jaterní encefalopatie, ale jeho klinické staging není konzistentní, některé jsou rozděleny do tří, čtyř, pěti nebo dokonce šesti V současné době většina vědců souhlasí s tím, že Davidson rozděluje jaterní encefalopatii na prodromální fázi, období před komatem, období spánku a kómatu podle svých klinických projevů, ale mezi fázemi není jasná hranice.

(1) Fáze I (prodromální období): mírné změny osobnosti a poruchy chování, projevující se jako: deprese nebo euforie v osobnostních změnách, bezvědomé pohyby v behaviorálních změnách, obrácení spánku při změnách času spánku, mávání chvění (-) Existuje normální reflex, patologický reflex (-) a EEG jsou normální.

(2) Etapa II (prekoma): hlavně způsobená zmatením, poruchami spánku a poruchami chování, projevujícími se jako dezorientace, poruchy načasování, snížená výpočetní síla, písemný zmatek, nejasný jazyk, rozmazané pojetí postav, mávání křídla Symptomy třesu (), normální reflexy, patologické reflexy (), společné reflexy kolene, křeče (), může být zvýšeno napětí svalů, může dojít k nedobrovolným pohybům a poruchám pohybu, objevují se EEG symetrie θ vlny (za 4 až 7 sekund).

(3) Fáze III (doba spánku): Hlavně v důsledku letargie a duševní poruchy je pacient po většinu času ve stavu letargie, reakce existuje (může být probuzena) nebo arogantní porucha, mávání tremoru (), zjevné svalové napětí Vylepšeno, EEG s fází II.

(4) Fáze IV (koma): Během této doby je vědomí pacienta zcela ztraceno a nelze ho probudit. V případě mělké kómy stále existuje reakce na bolestivé podněty (jako je pozitivní tlakový reflex) a nepohodlí a šlachy a svalové tóny jsou stále hyperaktivní. Chvění podobné chvění nelze vyvolat, protože pacient nemůže při vyšetření spolupracovat. Když je kóma hluboká, zmizí různé reflexy, snižuje se svalové napětí a žák je často rozptýlen. Může se projevit jako paroxyzmální křeče, křeče (), nadměrná ventilace, Na EEG se objevují velmi pomalé delta vlny (1,5 až 3 krát / s).

3. Klinická klasifikace

(1) Klinicky se podle rychlého vývoje jaterní encefalopatie dělí na akutní a chronický typ.

1 akutní typ: jaterní encefalopatie způsobená fulminantním selháním jater způsobeným akutní nebo subakutní těžkou virovou hepatitidou nebo léky, jedy atd. V důsledku masivní nebo velké nekrózy hepatocytů nemohou zbytkové hepatocyty udržet normální metabolismus těla Žádoucí, což vede k metabolické nerovnováze, nelze metabolické toxické látky v těle účinně odstranit a akumulovat, což vede k dysfunkci centrálního nervového systému, známé také jako endogenní jaterní encefalopatie nebo neamonotická jaterní encefalopatie.

Klinické projevy: často žádné pobídky, rychlý nástup, krátké trvání, krátké nebo žádné prodromální období, pacienti často vstoupí do kómy v krátké době, zažívací trakt a systémové symptomy jsou zřejmé, příznaky: časná játra může být oteklá, dotyk, tlak, křeče Postupně se ztuhlost jater zužuje a nedochází k žádné portální hypertenzi. Občas je občas pozorován třesoucí se třes a zjevně se zvyšuje žloutenka funkce jater. Transamináza může být významně zvýšena. V závažných případech může dojít k oddělení žlučových cest enzymu, prodloužení protrombinového času a snížení hladiny cholesterolu v krvi. Tento typ onemocnění je kritický, prognóza je extrémně špatná, úmrtnost je extrémně vysoká, více než krátkodobá smrt, přeživší se mohou vyvinout v nekrotizující cirhózu.

2 Chronický typ: z různých důvodů chronického onemocnění jater, cirhózy nebo portálního zkratu, často s degenerací a nekrózou hepatocytů, ale také s regenerací a opravou jaterních buněk, ale s regenerativní nedostatečností hepatocytů, což vede k metabolické nerovnováze Toxické látky v těle nemohou být účinně odstraněny nebo toxické látky v portálovém těle přímo vstupují do systémového oběhu a způsobují dysfunkci centrálního nervového systému Mozková tkáň tohoto typu pacientů má často patologické změny, jako je například hypertrofie hvězdných buněk, zvýšení, ztenčení mozkové kůry a fokální Nekróza, tento typ patří k exogenní jaterní encefalopatii, také známé jako amoniakální nebo portální zkratová encefalopatie.

Klinické projevy: často mají pobídky, pomalý nástup, různou závažnost nemoci, opakující se záchvaty, zažívací trakt a systémové příznaky, ale mírné, někdy žádné neuropsychiatrické příznaky, opakující se neurologický duch se může postupně objevovat po opakovaných epizodách Příznaky, fyzikální vyšetření mohou mít projevy cirhózy a portální hypertenze, často s chvějícím se chvěním během útoku, změny jaterních funkcí nemusí být závažné, pokročilé mohou být zhoršeny, tento typ pobídek pro odstranění sputa, aktivní léčba může být obnovena, prognóza je dobrá, ale nemoc Pozdní nebo často kvůli jiným komplikacím.

(2) Hepatální encefalopatie Kromě výše uvedených akutních a chronických typů existují i ​​jiné zvláštní typy.

1 jaterní degenerace: v důsledku spontánních nebo portálních shunt pacientů jsou střevní toxické látky nepřetržitě posunovány do systémového oběhu, opakovaně působí na centrální nervový systém, způsobují neuronální degeneraci, klinicky pomalé myšlení, ztrátu paměti, vědomí Abnormální, matná nebo ataxie, ale bezvědomá porucha, známá také jako získaná degenerace jater.

2 Hepatální encefalomyelitida: Kromě rozsáhlé degenerace mozkových buněk mohou mít pacienti s pokročilou cirhózou také kortikospinální trakt, kortikální mozkový trakt, demyelinizační léze v zadní míchy, klinická slabost dolních končetin, nestabilní chůze a tenké končetiny. Chvění, hyperreflexie, EEG prokázaly rozsáhlé změny poškození, včetně těch s klinickými projevy mozku a míchy nazývaných jaterní encefalomyelopatie, u osob s výraznými lézemi míchy se nazývala jaterní myelopatie.

Základní patologickou změnou jaterní myelopatie je cirhóza, mícha je hlavně demyelinace, pyramidální trakt v laterální šňůře je nejzřetelnější, s axonální degenerací, vymizením atd., Nahrazen gliovými buňkami. Víceúrovňová a mícha pod krční míchou a není podstatný rozdíl mezi patologickými změnami velké a mozkové a jaterní encefalopatie Klinické projevy jsou hlavně na základě akutního a chronického onemocnění jater: obecně začínají obtížností chůze po obou dolních končetinách, jsou to nůžky nebo痉挛 chůze, postupně se objevuje paraplegie obou dolních končetin, svalová slabost obou dolních končetin, zvýšený svalový tonus, hyperreflexie kolene, pozitivní znamení pyramidálního traktu, celková inkontinence způsobená smyslovými a svěračovými poruchami, jednotlivé svaly Atrofie, cerebrospinální tekutina je obvykle normální, EEG může nebo nemusí být abnormální, CT mozku, myelografie, MRI páteře a další vyšetření jsou normální, elektromyografie ukazuje změny v motorických neuronech a léčba tohoto onemocnění není zvláštní, zejména při komplexní léčbě, Kromě toho mohou být podávány velké dávky vitamínů, složených šalvěj, prostaglandinů atd. Někteří vědci se domnívají, že toto onemocnění může léčit zúžení portálních orgánů nebo transplantace jater.

3 Subklinická jaterní encefalopatie: Tato studie byla navržena v posledních letech. Tento typ pacientů často nemá v klinické praxi jaterní encefalopatii a je způsobilý pro všeobecnou práci. Při rutinním vyšetření není zřejmá žádná abnormalita, pouze po dokončení rutinních testů duševního cvičení (jako je kreslení nebo Pokud je digitální připojení) narušeno, v důsledku atrofie mozku pacienta je mozkový průtok krve snížen a jeho detekce inteligence (zejména schopnost pracovat) a mozek vyvolané potenciální abnormality, jako jsou výškové, mechanické, řidičské a jiné typy práce, jsou náchylné k nehodám nebo dopravním nehodám, jako je Včasná diagnostika nebo náhradní práce mohou zabránit potenciálním nehodám nebo se dále vyvinout v klinickou jaterní encefalopatii.Tento typ může být také subklinickým stádiem jaterní encefalopatie. Se zhoršením jaterního onemocnění se může vyvinout v chronickou jaterní encefalopatii. Rikker et al. Sledovali po dobu 1 roku 9 pacientů se subklinickou jaterní encefalopatií a zjistili, že nedošlo ke změnám v amoniaku v krvi a testech inteligence u 6 pacientů. Pouze u 3 pacientů se zvýšeným krevním amoniakem došlo k mentální retardaci a vyvinula se klinická hepatální encefalopatie.

Vyšetření jaterní encefalopatie

1. Abnormální funkce jater, abnormální koagulace krve často odráží pouze funkční stav hepatocytů, jako je separace enzymů, hyperbilirubin, hypoproteinémie, snížená aktivita cholinesterázy a snížený cholesterol v séru atd. Závažnost sexuální encefalopatie, krevní biochemické testy, jako je voda, elektrolyty a poruchy acidobazické rovnováhy, mohou podpořit a zhoršit jaterní encefalopatii Vyšetření ledvin (kreatinin, močovinový dusík), jako jsou abnormality, pouze naznačuje, že k selhání ledvin dojde nebo k němu došlo v posledních letech. Má se za to, že dynamické pozorování hladiny melatoninu v séru má důležitou referenční hodnotu pro predikci, diagnostiku výskytu jaterní encefalopatie a posouzení změn stavu.

2. Stanovení amoniaku v krvi asi 75% HE pacientů se zvýšenou koncentrací amoniaku v krvi, zvýšením u chronických pacientů, akutních pacientů se zvýšeným, ale zvýšeným amoniakem v krvi, ne nutně jaterní encefalopatií, takže Zvýšení koncentrace amoniaku v krvi má určitý referenční význam pro diagnózu a má také referenční význam pro hlavní léčbu. Například je smysluplnější stanovit zvýšení koncentrace amoniaku v arteriální krvi než amoniakální žilní krev.

3. Stanovení plazmatických aminokyselin Pokud se koncentrace aminokyselin s rozvětveným řetězcem sníží, zvýší se koncentrace aromatických aminokyselin (zejména tryptofanu) a poměr obou se převrátí <1, což je více zřejmé u chronického typu, a současně se také měří GABA.

4. Vyšetření EEG Změny EEG mají určitý význam pro diagnózu a prognózu onemocnění. Normální EEG má nízkou amplitudu, vysokou frekvenci a tvar vlny je a vlna. Jak se onemocnění mění a vyvíjí, frekvence se zpomaluje. Amplituda se postupně zvyšuje a tvar vlny se mění z a vlny na 4 až 7krát za sekundu. Θ vlna je vyzvána, aby byla v časném stádiu bezvědomí. Pokud se stane symetrickým, vysoká amplituda, 5 až 5krát za sekundu je kómata. U podezřelých změn EEG mohou být změny EEG provedeny po jídle s vysokými bílkovinami a intramuskulárními nízkými dávkami morfinu a změny EEG v jaterní encefalopatii lze pozorovat také při urémii, selhání plic a hypoglykémii. Atd., Je třeba rozlišovat.

5. Vizuálně vyvolaný potenciál (VEP) Po bleskové stimulaci může být kůra okcipitálního laloku stimulována k vytvoření synchronního výboje, což způsobí potenciální změnu, tj. VEP, které představují populaci kortikálních a subkortikálních nervových buněk. Součet postsynaptické excitability a inhibičního potenciálu je specifický pro hodnocení mozkové dysfunkce při jaterní encefalopatii a může být kvantitativně analyzován. Může přesněji odrážet aktivitu mozkového potenciálu než obecná EEG a může být použit k detekci jater dříve, než se objeví příznaky. V případě encefalopatie (jako je subklinická jaterní encefalopatie) existují také lidé, kteří používají potenciál P300 související se sluchovou událostí a somatosenzorický evokovaný potenciál k diagnostice subklinické jaterní encefalopatie.

6. Rutinní vyšetření mozkomíšního moku, tlak a biochemie mohou být normální, jako je současné stanovení amoniaku, kyseliny glutamové, tryptofanu, koncentrace glutaminu může být zvýšena, tlak může být zvýšen při současném mozkovém edému.

7. Test magnetické stimulace mozku Nolano et al. Použil mozkovou magnetickou stimulaci k měření cerebrální kortikální motorické funkce u pacientů s jaterní cirhózou Bylo zjištěno, že doba vedení centrálního motorického nervu byla prodloužena, práh motorického vzrušení během spánku byl zvýšen, periferní obvod záznamu byl normální a periferní obvod byl normální, což indikovalo kůru. Dráha míchy byla poškozena a lze ji považovat za již existující projev cirhózy s jaterní encefalopatií.

Diagnostika a diferenciace jaterní encefalopatie

Diagnóza

1. Test včasné diagnostiky (test inteligence) Pro včasné klinické projevy jaterní encefalopatie, kromě pečlivého vyšetření a pečlivého sledování stavu, jsou pro vyšetření nutné následující metody, které jsou užitečné pro včasnou diagnózu. Inspekce je nejcennější diagnostická zkušební metoda, která je praktická, jednoduchá a rychlá, bez zvláštního vybavení a je vhodná pro primární nemocnice.

(1) Test digitálního připojení: 25 arabských číslic se náhodně vytiskne na papír a pacient se spojí perem podle přirozené velikosti. Zaznamená se čas připojení, kontroluje se četnost chyb připojení a metoda je jednoduchá a může najít včasné pacienty. Jeho abnormalita může být dokonce dřívější než změny EEG a může být použita jako indikátor hodnocení účinnosti.

(2) Test podpisu: Umožněte pacientům, aby každý den podepisovali svá vlastní jména, například nepravidelný rukopis, může najít včasnou encefalopatii.

(3) Test stavebních bloků: Použijete-li zápas k získání pěticípé hvězdy nebo k nakreslení náčrtu nebo k jednoduchému sčítání nebo odčítání.

2. Diagnóza Diagnóza tohoto onemocnění je založena na klinické diagnóze kombinované s laboratorními testy pro komplexní analýzu, zejména na základě pacientů:

(1) V anamnéze se vyskytly závažné onemocnění jater a / nebo rozsáhlé zkraty portálního těla (pooperační portální hypertenze nebo portální zkrat), klinické projevy a abnormální testy jaterních funkcí.

(2) Objeví se řada neurologických a psychiatrických příznaků.

(3) Často je doprovázeno zvýšením amoniaku v krvi a / nebo snížením poměru větví / aromatických aminokyselin nebo inverzí.

(4) Abnormality v EEG nebo vizuálně vyvolané potenciály a vylučují jiné příčiny.

(5) Tlak mozkomíšního moku a rutinní vyšetření jsou normální, lze stanovit diagnózu.

(6) Pokud najdete příčinu jaterní encefalopatie, je příznivější pro diagnózu.

3. Diagnóza mozkového edému Edém mozku je obvykle posuzován podle příznaků zvýšeného intrakraniálního tlaku, ale charakteristiky intrakraniální hypertenze nejsou často patrné, když je pacient ve stadiu IV jaterní encefalopatie (hluboká kóma) a v tomto období je snadné vrátit všechny druhy výkonů. Kvůli jaterní encefalopatii a zanedbáváním mozkového edému mnoho pacientů opomnělo diagnózu mozkového edému během svého života.Pokud se stupeň komatu u pacientů s jaterní encefalopatií prohloubí, krevní tlak se zvýší, puls je pomalý a plíce jsou hluboké a dýchání je rychlé. Zjevný otok, léčba dehydratačními činidly, jako je mannitol, může být rychle účinná, lze stanovit diagnózu mozkového edému, kromě toho může CT vyšetření hlavy a magnetická rezonance pomoci diagnostikovat otok mozku, sledování intrakraniálního tlaku pomocí sledování intrakraniálního tlaku Je to důležitá technologie pro současné aplikace.

Diferenciální diagnostika

Diagnóza typické jaterní encefalopatie není obecně obtížná, je však třeba poznamenat následující body:

1. Symptomy prodromální periody jaterní encefalopatie nejsou obecně přitahující pozornost lidí a je snadné vynechat diagnózu a oddálit nemoc, a proto pacienti se závažným onemocněním jater nebo portální hypertenzí nebo portálovým zkratem musí zlepšit své porozumění nemoci a pečlivě zkontrolovat. Důkladné pozorování změn stavu, paralelní test digitálního připojení, test podpisu, malování nebo grafický test pro včasnou diagnostiku.

2. Pacienti s hepatickou encefalopatií mají často neuropsychiatrické příznaky a někteří pacienti s jaterní a mozkovou degenerací, kteří jsou snadno diagnostikováni jako psychóza a je nutná včasná diagnóza.

3. Pacienti s hepatickou encefalopatií III a IV upadli do poruchy vědomí a je třeba je odlišit od jiných nemocí, které způsobují kómatu, jako je cerebrovaskulární příhoda, kraniocerebrální trauma, diabetická ketoacidóza, otrava pilulky, alkoholismus, urémie, Šok, meningoencefalitida, kóma hypoglykémie a další identifikace.

4. Také je třeba odlišit od hepatolentikulární degenerace, alkoholické encefalopatie, syndromu nízkého obsahu sodíku.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.