Infarkt myokardu bez elevace ST segmentu

Úvod do infarktu myokardu bez elevace segmentu ST Nestabilní angina pectoris, infarkt myokardu bez elevace ST segmentu (MI) a infarkt myokardu s elevací Q segmentu ST se nazývají akutní koronární syndrom. Společným patofyziologickým základem akutního koronárního syndromu s infarktem myokardu bez elevace ST segmentu a Q infarktem myokardu s elevací ST segmentu je ruptura plaku. Pacienti s anamnézou infarktu myokardu a předchozí anginou pectoris byli častější než pacienti s elevací segmentu ST. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,002% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: srdeční selhání arytmie

Infarkt myokardu bez elevace segmentu ST

(1) Příčiny onemocnění

Většina infarktů myokardu je způsobena koronární vaskulární okluzí v původních mírných nebo středně stenotických lézích, nestabilní anginou pectoris, elevací non-ST segmentu a elevací Q-vlny IM segmentu elevace ST-segmentu Společným patofyziologickým základem arteriálního syndromu je ruptura plaku, dynamický proces ruptury plaku se může vyvíjet až k trombu, aby došlo k úplnému uzavření koronární tepny. Typickým projevem na elektrokardiogramu je elevace segmentu ST, která se nakonec vyvine v koronární komoru. Stěna je zcela nebo téměř úplně nekrotická (tzv. Transmurální infarkt myokardu, který se často vytváří na elektrokardiogramu), a trombus, který není zcela uzavřen v lumenu, způsobuje nestabilní anginu a elevaci MI bez segmentu ST, oba na elektrokardiogramu. Typickými projevy jsou deprese ST-segmentu a inverze T-vlny, pokud je přechodný vazospazmus způsobený tromboxanem A2 a serotoninem uvolňovaným aktivací destiček snížen za 20 minut nebo spontánní trombóza v abnormálních koronárních tepnách Přední průtok krve může být obnoven, takže nedochází k histologickému projevu nekrózy, biochemickým markerům nekrózy myokardu a odpovídajícím elektrokardiogramům se nadále nemění. Typickým důsledkem nestabilní anginy pectoris, delší a závažnější ruptury plaku než nestabilní anginy, je uvolňování nekrotických biochemických markerů (troponin T nebo I), ale typ nekrotické expanze je více než elevace segmentu ST. Vysoký infarkt myokardu je mírný. Když je detekován klinický důkaz nekrózy myokardu, může být diagnostikován jako infarkt myokardu bez segmentu ST (na EKG často není patologická Q vlna).

(dvě) patogeneze

MI bez elevace segmentu ST je závažnější než neúplná obstrukce nemocných tepen u pacientů s nestabilní anginou pectoris, delší doba, což má za následek dočasné snížení průtoku krve a MI myokardu, elevace segmentu MI bez elevace ST a elevace segmentu ST Ve srovnání s MI je průtok krve v ischemické oblasti bývalého člověka často přestavěn během několika minut až několika hodin po nástupu nemoci, což je způsobeno časným rozpuštěním úplně blokovaného trombu, původní plak praskne rychleji, vasospasmus je uvolněn; Při úplné obstrukci dochází k rozsáhlé kolaterální cirkulaci, celková zátěž trombu je nízká a přední průtok krve nikdy nezmizí.Tyto mechanismy způsobují, že myokardiální nekróza se zastaví dříve a omezuje rozvoj infarktu, který lze považovat za elevaci segmentu bez ST. Infarkt myokardu je přechodný mezi infarktem myokardu s elevací ST segmentu a nestabilní anginou pectoris. Nekróza myokardu u infarktu myokardu bez elevace ST často vykazuje v místě méně myokardiální nekrózy, více koncentrovaná v Vnitřní třetina stěny myokardu, protože je obnoven průtok krve a / nebo vytvořená kolaterální cirkulace, může zabránit nekrotické oblasti překlenout celou tloušťku stěny komory.

Prevence infarktu myokardu bez elevace ST segmentu

Epidemiologické studie ukázaly, že ischemická choroba srdeční je onemocnění, které je ovlivněno mnoha faktory. Dokonce i studie uvádějí 246 ovlivňujících faktorů. Mnoho epidemiologů rozděluje hlavní rizikové faktory ovlivňující vznik ischemické choroby srdeční na:

1 faktory způsobující aterosklerózu, včetně hypertenze, hyperglykémie, poruch metabolismu tuků a zvýšeného fibrinogenu,

2 Některé návyky životního stylu, které jsou predisponovány k srdečnímu onemocnění, zahrnují nadměrné stravování, nedostatek fyzické aktivity, kouření a osobnost typu A.

3 Klinické indikace postižení koronárních tepen, včetně elektrokardiografických abnormalit během odpočinku, cvičení nebo sledování a perfuze myokardu, které nejsou rizikovými faktory pro onemocnění koronárních tepen, ale mohou naznačovat značný stupeň onemocnění koronárních tepen.

4 další vrozené faktory, jako je rodinná anamnéza časné srdeční choroby.

Protože epidemiologické údaje ukazují, že ischemická choroba srdeční je jednou z nejdůležitějších nemocí způsobujících smrt člověka a v klinické praxi stále neexistuje radikální opatření, má velký význam pro aktivní prevenci srdečních chorob. Prevence srdečních chorob zahrnuje V primární prevenci a sekundární prevenci se primární prevencí rozumí přijetí opatření ke kontrole nebo snížení rizikových faktorů koronární srdeční choroby u lidí, kteří netrpěli koronární srdeční chorobou, aby se předešlo onemocnění a snížila se incidence. Pacienti s ischemickou chorobou srdeční přijímají léčebná nebo nefarmakologická opatření, aby zabránili recidivě nebo zabránili exacerbacím.

1. Primární preventivní opatření Primární preventivní opatření pro ischemickou chorobu srdeční zahrnují dvě situace:

Výchova ke zdraví: vzdělávat celou populaci v oblasti zdravotních znalostí, zlepšovat informovanost občanů o svépomoci, vyhýbat se nebo měnit špatné návyky, jako je odvykání kouření, věnování pozornosti správné stravě, řádné cvičení, udržování psychologické rovnováhy atd., Čímž se snižuje výskyt srdečních chorob.

2. Opatření sekundární prevence Obsah sekundární prevence u pacientů s ischemickou chorobou srdeční zahrnuje také dva aspekty: První aspekt zahrnuje obsah primární prevence, to znamená, že by měly být kontrolovány rizikové faktory různých koronárních srdečních chorob. Validovaná účinná léčiva pro prevenci recidivy ischemické choroby srdeční a exacerbace nemoci, léky, u kterých bylo potvrzeno, že mají preventivní účinky, jsou:

(1) Léčiva proti krevním destičkám: Řada klinických studií potvrdila, že aspirin může snížit výskyt infarktu myokardu a míry opětovného zabití. Použití aspirinu po akutním infarktu myokardu může snížit míru opětovného zabití o 25%, pokud aspirin nemůže tolerovat Nebo může být použit alergický klopidogrel.

(2) β-blokátory: pokud neexistují kontraindikace (jako je těžké srdeční selhání, závažné bradykardie nebo onemocnění dýchacích cest atd.), Měli by pacienti s koronárním onemocněním srdce užívat betablokátory, zejména při výskytu akutní koronární nemoci Po arteriální události existují údaje, které ukazují, že použití betablokátorů u pacientů s akutním infarktem myokardu může snížit úmrtnost a míru opětovného zabití o 20% až 25%. Dostupné léky jsou metoprolol, propranolol, Thiolol a tak dále.

(3) ACEI: používá se u pacientů se závažným poškozením funkce levé komory nebo srdečního selhání, mnoho klinických studií (jako je SAVE, AIRE, SMILE a TRACE atd.) Potvrdilo, že ACEI snižuje úmrtnost po akutním infarktu myokardu; Proto by po akutním infarktu myokardu měli pacienti s ejekční frakcí <40% nebo indexem pohybu stěny ≤ 1,2 a bez kontraindikací používat ACEI, běžně používaný captopril, enalapril, benazepril a požehnání Jednoduše a tak dále.

(4) léky snižující hladinu lipidů statinů: výsledky studií ze 4S, CARE a nedávné HPS ukazují, že dlouhodobá terapie snižující lipidy u pacientů s ischemickou chorobou srdeční nejen snižuje celkovou úmrtnost, ale také zlepšuje míru přežití a vyžaduje koronární intervenci Počet pacientů s CABG je snížen, což je způsobeno zlepšením funkce endotelu, protizánětlivými účinky, účinky na proliferaci buněk hladkého svalstva a interference s agregací krevních destiček, srážení krve, fibrinolýzu a další funkce, simvastatin a odlesňování. Statiny, fluvastatin a atorvastatin mají tento účinek.

Kromě toho má koronární angiografie koronární aterosklerotické mírné stenotické léze a klinicky žádné ischemické příznaky, ačkoli není jasně diagnostikována jako ischemická choroba srdeční, měla by být považována za vysoce rizikovou skupinu koronárních srdečních chorob poskytujících aktivní prevenci, Aspirin s dlouhou dávkou může být také podáván po dlouhou dobu a mohou být eliminovány rizikové faktory, jako je dyslipidémie a hypertenze.

Komplikace infarktu myokardu bez elevace segmentu ST Komplikace arytmie srdeční selhání

(1) dysfunkce papilárních svalů nebo ruptura papilárních svalů (zejména mitrálních papilárních svalů) v důsledku ischémie, nekrózy atd., Slabost nebo prasknutí kontrakce, což má za následek mitrální regurgitaci, systolický šelest vokálního traktu v apikální oblasti, A snadno způsobuje srdeční selhání.

(B) ruptura srdce je časná vzácná, ale závažná komplikace, která se často objevuje během týdne od počátku, většinou prasknutí volné stěny komory, náhlá smrt v důsledku perikardiálního krvácení a akutní perikardiální okluze. Občas může perforace komorové ruptury septa, hlasitý systolický šelest ve čtvrtém mezikontálním prostoru na levé hranici stern, často doprovázený třesem, způsobit srdeční selhání a rychlou smrt.

Příznaky infarktu myokardu bez elevace ST segmentu běžné příznaky angina pectoris bolest na hrudi bolest na hrudi arytmie

Infarkt myokardu s elevací ST segmentu má ve srovnání s MI elevace ST segmentu následující klinické příznaky:

1. MI s elevací segmentu ST nemá anamnézu a předchozí symptomy anginy pectoris jsou častější než MI s elevací segmentu ST.

2. Komplikace AMI jsou častější v MI elevace segmentu ST, méně časté v MI elevace segmentu ST.

3. Velikost infarktu MI bez elevace segmentu ST je menší než výška elevace MI segmentu ST.

4. Infarktová expanze MI bez elevace ST segmentu byla významně větší než rozšíření elevace ST segmentu.

Infarktická perikarditida je častější u MI elevace segmentu ST, méně častá u MI elevace segmentu ST.

6. Výskyt anginy pectoris po infarktu s elevací MI bez segmentu ST je významně vyšší než incidence elevace segmentu ST.Zaznamenalo se, že první z nich je 35% až 50% a druhá 18% až 30%.

7. Cvičení před výbojem MI bez elevace segmentu ST bylo dvakrát vyšší než MI elevace segmentu ST.

Tyto charakteristiky naznačují, že MI bez elevace ST segmentu má často reziduální ohrožené myokard.

Infarkt myokardu bez elevace ST segmentu

1. Zvýšená enzymatika myokardu v séru může vést k abnormálním změnám, jako je CK, CK-MB, aspartátaminotransferáza a laktátdehydrogenáza.

2. Zvyšování ESR.

3. Pacient může mít krevní lipidy a koncentrace cukru v krvi se zvyšuje.

4. Vyšetření na elektrokardiogramu MI bez elevace segmentu ST se vztahuje k nepřítomnosti patologických Q vln na elektrokardiogramu. Pouze akutní vývoj vlny akutního infarktu myokardu na ST-T lze podle charakteristik akutního EKG klasifikovat do 3 typů:

(1) Typ deprese ST segmentu: ST segment je vodorovný nebo dolů šikmý deprese ≥ 1 mm v době nástupu, T vlna může být vztyčená, obousměrná nebo lehce převrácená.

(2) Typ inverze T vlny: T-vlny dvě končetiny jsou symetrické a hluboce převrácené, ale není patrný žádný posun segmentu ST a dochází k typickému infarktu T vlny.

(3) Typ elevace ST segmentu: elevace ST segmentu v době nástupu (zvýšení vedení končetiny ≥ 2 mm, zvýšení V1 ~ V4 ≥ 3 mm), po zotavení segmentu ST, s vývojem T vlny, ve skupině deprese ST segmentu, závažné Výskyt komplikací a úmrtí je vysoký a prognóza pacientů s těžkou depresí segmentu ST je nízká.

5. Vyšetření radionuklidem má nižší detekční frekvenci infarktového segmentu a abnormality pohybu stěny než QMI, což souvisí s časnou reperfuzí MI bez elevace segmentu ST, méně nekrotickým myokardem a menším vlivem na pohyb stěny. Zjistilo se, že SPECT má vyšší citlivost (95%) pro diagnostiku NQMI a skenování pozitronovou emisí je také slibná metoda pro identifikaci NQMI.

6. Echokardiografie u MI bez elevace ST segmentu často viděla segmentální motorické abnormality, senzitivita je vyšší a pacienti s NQMI nemají tento jev nebo je používají, pro sledování NQMI používají dvourozměrný ultrazvuk, jakmile se zjistí Segmentální motorické abnormality naznačují, že se QMI vyvinula.

Diagnostika a diagnostika infarktu myokardu bez elevace segmentu ST

Diagnostické body

Diagnostická kritéria pro MI bez elevace segmentu ST jsou následující:

Dynamická progrese 1ST-T trvá déle, často během 24 hodin (změny ST-T u přechodných ischemických záchvatů myokardu se často zotavují během několika hodin),

2 bolest na hrudi trvá nejméně půl hodiny, v souladu s charakteristikami bolesti na hrudi při infarktu myokardu,

3 enzymatické změny v séru v souladu se změnami infarktu myokardu a / nebo sérových troponinů T nebo I zvýšily ≥ normální hodnotu více než 2krát, pokud existují 1 nebo 2 a 3 lze diagnostikovat jako segmentový nárůst bez ST Vysoký infarkt myokardu.

Diferenciální diagnostika

Pokud na elektrokardiogramu není žádná patologická Q vlna, lze ji snadno zaměnit se změnami EKG koronární nedostatečnosti. Segment ST je na EKG stlačen nebo zvýšen a jsou pozorovány změny T-vlny nízké, obousměrné nebo obrácené. V počátečním stádiu klinického nástupu je často obtížné identifikovat, ale pokud provádíte dynamické pozorování a komplexní analýzu, zjistíte, že změny EKG akutní koronární nedostatečnosti jsou přechodné, ale elektrokardiogram infarktu myokardu bez elevace segmentu ST je Často lze diagnostikovat neustálý vývoj spojený s klinickými příznaky a dynamickými změnami v enzymologii.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.