Virová hepatitida C

Úvod do viru hepatitidy C Virus hepatitidy C je způsoben virem hepatitidy C (HCV) a je způsoben krevní transfúzí nebo krevními produkty, dialýzou krve, aferézou a krevní transfuzí, transplantací ledvin, intravenózním užíváním drog, pohlavním přenosem a přenosem z matky na dítě. Základní znalosti Podíl choroby: pravděpodobnost populace je 0,1% Vnímaví lidé: žádní konkrétní lidé Způsob infekce: přenos krve Komplikace: mastná jaterní cirhóza

Příčina viru hepatitidy C

(1) Příčiny onemocnění

HCV je typem viru hepatitidy přenášeného krví. V roce 1989 společnost Chiron Corporation ve Spojených státech amerických použila technologii molekulárního klonování k úspěšnému klonování (HCV) cDNA. HCV je první lidský virus objevený technologií molekulární biologie. HCV patří do kapoty. Virologie, její biologické vlastnosti, genová struktura a žlutý virus, podobný prionu, bylo potvrzeno, že HCV je kulovitá částice obsahující lipidový obal, průměr 30 ~ 60nm, HCV genom je dlouhý pozitivní řetězec, jednovláknová RNA, dlouhá 9,5 kB, genom HCV má velký otevřený čtecí rámec (ORF) kódující aminokyselinu 3010 nebo 3011 aminokyselin. Kódované polyproteinové tělo má odlišnou strukturu s flavivirem: strukturální proteiny (včetně jádrových proteinů a obalových proteinů) A nestrukturální proteiny (NS1-NS5).

HCV je RNA virus, který je relativně snadno mutovatelný, pouze 68,1% až 91,8% nukleotidů v různých regionech je identických, podle rozdílu v genové sekvenci HCV je lze rozdělit do různých genotypů. V současné době neexistuje jednotný standard pro genotypizaci HCV. Metody, Okamoto rozdělil HCV do čtyř genotypů I, II, III a IV. Podle jejich klasifikace patří většina kmenů HCV v Severní Americe k typu I, Japonsko je převážně typu II a má také typ III a typ IV. Podle Wang Yu jsou severní města hlavně typu II a III, zatímco v jižních městech je více než 90% typu II.

(dvě) patogeneze

1. Přímé patogenní účinky infekce HCV Mnoho studií ukázalo, že závažnost zánětu jaterní tkáně u pacientů infikovaných HCV souvisí s virémií, závažnost zánětu jaterní tkáně u pacientů s chronickou hepatitidou C souvisí s hladinou HCV RNA v hepatocytech. Korelace hladin HCV RNA je silnější.Po léčbě interferonem se sérové ​​hladiny ALT postupně snižují se snižováním obsahu HCV RNA v séru. Výše ​​uvedené výsledky naznačují, že HCV může mít přímé patogenní účinky. Imunohistochemická studie Exprese HCV antigenu v jaterní tkáni nebyla plně prokázána ve vztahu k zánětlivé aktivitě jaterních onemocnění Groff et al. Zjistili, že přítomnost HCV antigenu v hepatocytech nemusí nutně znamenat přítomnost hepatocytů. HCV granule, zánětlivé aktivity onemocnění jater nemusí nutně souviset s expresí HCV antigenu v hepatocytech. Související a zánět jaterní tkáně souvisí s přítomností HCV virionů v hepatocytech. Také to znamená, že HCV má přímé cytopatické účinky. Přímý patogenní účinek HCV se pravděpodobně replikuje s HCV v hepatocytech, což způsobuje změny ve struktuře a funkci jaterních buněk. nebo narušují syntézu bílkovin jaterních buněk způsobenou degenerací hepatocytů a nekrózou, přítomností asymptomatického nosiče HCV Zdá se, že naznačuje, že HCV nemá přímý patogenní účinek, ale nedávno se uvádí, že většina "chronických nosičů HCV" jaterních tkání s normální ALT přetrvávala v různých stupních patologických změn a zánětu a stupeň poškození zánětu jaterní tkáně souvisí s úrovní replikace HCV, což naznačuje, že neexistuje Stav symptomů je méně častý a dále podporuje přímou patogenní roli HCV.

2. Poškození imunitního systému zprostředkované buňkami může být hlavní příčinou onemocnění jater způsobeného HCV. Jedním z důležitých rysů histopatologie jater hepatitidy C je hromadění lymfocytů v oblasti portálu, které někdy vytvářejí lymfoidní folikuly. Hepatitida je zřejmá, infiltrace lymfocytů nepochybně souvisí s imunitní odpovědí.Někteří vědci prokázali, že lymfocyty infiltrované u chronické hepatitidy C jsou hlavně CD8 + buňky, z nichž mnohé mají aktivní epitopy, u nichž je prokázáno, že jsou aktivovány, a lymfocyty jsou pozorovány pod elektronovým mikroskopem. Buňky jsou v těsném kontaktu s játry, což naznačuje, že má toxické poškození jaterních buněk Mondelli et al. Potvrdili, že toxicita chronických ne-A, non-B hepatitidních cytotoxických T buněk na autologních hepatocytech se zvyšuje u chronické hepatitidy C a cytotoxicity. Naopak imunitní efektorové buňky, způsobené hlavně T-buňkami, jsou u pacientů s autoimunitní hepatitidou omezeny na ne-T lymfocyty. Při chronické infekci HBV se na poškození hepatocytů podílejí non-T a T-lymfocyty a antigeny specifické pro HCV mohou aktivovat CD8 +. A CD56 + buňky naznačují, že CD56 + buňky také hrají důležitou roli v patogenezi chronické hepatitidy C, chronické hepatitidy C Intrahepatické T buňky mohou rozeznat C protein HCV, vícenásobné antigenní determinanty proteinů El a E2 / NS1 a toto rozpoznání je omezeno HLA-I, což také naznačuje, že Tc buňky hrají roli v patogenezi chronické hepatitidy C. Jiné studie ukázaly, že většina chronických pacientů infikovaných HCV s periferní krví a jaterní tkání omezených molekulami HLA-II CD4 + buňky (TH-1 buňky) mohou napadnout imunitní antigenní determinanty HCV, CD4 + buňky na základní antigen HCV Reakce souvisí s hepatickou zánětlivou aktivitou: TH-1 buňky hrají klíčovou roli v chronické hepatitidě C. HCV-specifické TH buněčné antigenní determinanty zvyšují specifickou odpověď Tc buněk na HCV antigen, což naznačuje, že TH buňky mohou pomáhat a zvyšovat Tc. Buněčný útok ničí hepatocyty infikované HCV.

El a E2 / NS HCV RNA jsou hypervariabilní oblasti, které jsou snadno mutovány in vivo a mohou způsobit změny v cílovém antigenu (El, E2 / NS protein) hepatocytární membrány pacientů infikovaných HCV a Tc buňky budou znovu rozpoznány. Nově vznikající antigenní determinanty a napadající poškození jaterních buněk, což je vyšší rychlost mutace HCV RNA, závažnější zánět jaterní tkáně a imunitně zprostředkovaný mechanismus hraje důležitou roli při poškození jaterních buněk u chronických pacientů infikovaných HCV.

3. Autoimunitní infekce HCV je často doprovázena následujícími charakteristikami:

1 nespecifické imunitní poruchy, jako je smíšená kondenzovaná globulinemie, Sjogrenův syndrom a tyreoiditida.

2 V séru lze detekovat nespecifické autoprotilátky, jako je revmatoidní faktor, protijaderná protilátka a protilátka hladkého svalstva.

3 části autoimunitní hepatitidy typu II [pozitivní na jaterní mikrosomální protilátku typu I (anti-C-LKM-1 protilátka] pozitivní) mohou být pozitivní na HCV.

4 se může objevit anti-GOR;

Histologické změny jater jsou podobné autoimunitním onemocněním jater, proto se předpokládá, že patogeneze infekce HCV může zahrnovat autoimunitní faktory, ale vztah mezi anti-HCV, anti-LKM-1 a anti-GOR a jeho patogenezí Význam a tak dále jsou pro další studium.

4. Význam apoptózy v patogenezi hepatitidy C. Apoptóza je zprostředkována antigenem Fas na povrchu buněčné membrány. Hiramatsu a kol. Potvrdili, že antigen Fas není exprimován v normální jaterní tkáni. Při infekci HCV je antigen Fas běžnější v Jaterní tkáně s aktivními lézemi, zejména kolem portální oblasti, exprese antigenu Fas u pacientů infikovaných HCV úzce souvisí s nekrózou a zánětem tkáně jater a expresí jádrového antigenu HCV v hepatocytech, což naznačuje, že Fasem zprostředkovaná apoptóza je HCV. Jedna z forem infekce hepatocyty.

Patogeneze infekce HCV je komplexní a mnoho faktorů a jejich vzájemné vztahy vyžadují další studium a objasnění.

V porovnání s jinými typy hepatitidy má hepatitida C charakteristické patologické změny, zejména následující:

1 Shluk lymfocytů v oblasti portálu a cholangitida typu Poulsen-Christoffersen (degenerace epiteliálních buněk žlučovodu, obklopená velkým množstvím lymfocytů) jsou důležité vlastnosti a mají diagnostickou hodnotu.

2 Počáteční případy vykazovaly infiltraci sinusových buněk, ale neovlivnily jaterní buňky kolem sinusu, je důležitý rozdíl mezi akutní hepatitidou B.

3 Hepatocytární nekróza je lehčí, rozsah je omezený a objevuje se později.

4 intersticiální fibróza dutin a hepatocytů je zjevnější než hepatitida B a objevuje se dříve, což může být jedním z důvodů rozvoje cirhózy.

5 Steatóza jater je častější, tukové vakuoly mohou být makrobubliny nebo vezikulární.

6 Eozinofilní změny hepatocytů jsou šupinaté a objevují se v zóně nezánětlivé reakce.

Prevence hepatitidy C

1. Screening dárců krve proti HCV je důležitým opatřením ke snížení hepatitidy C po transfuzi.

2. Zacházení s infekčními zdroji: podle pacientů s hepatitidou používejte jednorázové zdravotnické prostředky, zveřejňujte znalosti o prevenci a léčbě hepatitidy C a dodržujte dezinfekční a izolační systém.

3. Ochrana vnímavé populace: Bylo hlášeno, že imunoglobulin účinně zabraňuje hepatitidě C. Používání je 0,06 ml / kg, intramuskulární injekce. Konečná kontrola tohoto onemocnění závisí na prevenci vakcíny. Molekulární klonování HCV je úspěšné a poskytuje prevenci vakcíny proti tomuto onemocnění. Podmínky.

Komplikace hepatitidy C. Komplikace mastná jaterní cirhóza

Mezi běžné komplikace patří artritida (12% až 27%), glomerulonefritida (26,5%), nodulární polyarteritida atd., Pomocí přímé imunofluorescence a elektronové mikroskopie, bylo zjištěno, že na synoviální membráně, séru jsou částice HBV. U pacientů s membránovou glomerulonefritidou s perzistující HBsAg byla nalezena depozice HBcAg v renální biopsické glomerulární tkáni, v této nemocnici bylo vyšetřeno 180 pacientů s glomerulonefritidou renální biopsií a 33 pacientů s depozicí HBcAg v ledvinách. 18,3%), komplex HBcAg, IgG, IgM, C3 a další imunitní komplexy lze pozorovat na stěně nemocné tuberkulózy. Vzácné komplikace jsou diabetes, tuková játra, aplastická anémie, mnohočetné Neuritida, pleuritida, myokarditida a perikarditida, mezi nimiž je třeba věnovat pozornost cukrovce a mastných játrech, a malý počet pacientů může mít po hepatitidě hyperbilirubinemii.

Příznaky virové hepatitidy typu C Časté příznaky Bolest jater Funkce jater kontrola bilirubinu ... Astragalus onemocnění jater difúzní jaterní kapsle napětí jater velké a tvrdé HBV a HCV ...

1. Latence: Inkubační doba tohoto onemocnění je 2 až 26 týdnů, v průměru 7,4 týdnů. Inkubační doba hepatitidy typu C způsobená krevními produkty je krátká, obvykle 7 až 33 dnů, v průměru 19 dní.

2. Klinické zkušenosti: klinické projevy jsou obvykle lehčí než hepatitida B, většinou subklinické bez žloutenky, zvýšená běžná jednoduchá ALT, dlouhodobá perzistence neklesá nebo opakované fluktuace, pacienti s nižší střední ALT a sérový bilirubin, žloutenka Doba trvání je kratší, ale také závažnější a klinické potíže se liší od hepatitidy B.

Infekce virem hepatitidy C je chroničtější než infekce virem hepatitidy B. Je pozorováno, že přibližně u 40% až 50% se vyvíjela chronická hepatitida, u 25% se objevila cirhóza a zbytek je samo-omezující. Většina z nich je bez žloutenky, dlouhodobé fluktuace ALT neklesají, sérová anti-HCV je i nadále vysoká titr pozitivní, proto by měla být klinická pozornost věnována pozorování změn ALT a anti-HCV.

Přestože klinické projevy hepatitidy C jsou mírné, ale může se vyskytnout i těžká hepatitida, HAV, HBV, HCV, HDV a HEV mohou způsobit závažnou hepatitidu, ale pozadí a frekvence výskytu se liší. Příčiny akutní, subakutní těžké hepatitidy jsou: HBV je většinou a ve většině případů jde o HCV v Japonsku. Předpokládá se, že důvodem může být to, že míra infekce HCV v japonské populaci je mnohem vyšší než v Evropě a Americe a genotyp HCV v Evropě a Americe se liší od toho v Japonsku. Většina hlášení byla převážně HBV, těžká hepatitida vyvolaná HCV byla způsobena především chronickou hepatitidou B s infekcí HCV 3. 3. Virový model Následná studie u pacientů s hepatitidou C po transfuzi ukázala, že HCV byla následující. Režim:

(1) Akutní samoobmedzující hepatitida s přechodnou virémií.

(2) Akutní samoobmedzující hepatitida s přetrvávající virémií.

(3) přetrvávající virémie, ale bez hepatitidy, jako symptomatický nosič HCV.

(4) Chronická hepatitida C s intermitentní virémií.

(5) Chronická hepatitida C s přetrvávající virémií.

4. Infekce HBV a HCV se překrývají: Protože HCV a HBV mají podobné přenosové cesty, existuje možnost infikování obou virů, ale častěji je infikovat HCV na základě přetrvávající infekce HBV. 302 Nemocnice lidové osvobozenecké armády zjistila, že anti-HCV pozitivní poměr v séru pacientů s HBsAg-pozitivním chronickým onemocněním jater byl 0 (0/14) u mírné chronické hepatitidy (suspendovaná játra), 24,24% (8/33) u chronické aktivní hepatitidy; Závažná hepatitida byla 33,33% (3/9), což ukazuje na nárůst pozitivní míry s progresí a vývojem hepatitidy B. Předpokládá se, že příčinou může být zvýšení šance na přijetí iatrogenních infekcí, jako je krevní transfúze během progrese chronické hepatitidy B. Na druhé straně existují zprávy, že HBV / HCV se překrývají s těžkou hepatitidou a těžkou hepatitidou infikovanou HBV, dvě skupiny bilirubinu, AST / ALT a úmrtnost, existují významné rozdíly, což naznačuje překrývající se infekční skupinu Hepatocytární nekróza je mnohem závažnější než těžká hepatitida se samotnou infekcí HBV.

Bylo pozorováno, že HBV DNA a HCV RNA v případech překrývání HBV a HCV jsou pouze 19% pozitivní, a většina z nich jsou HCV RNA nebo HBV DNA jediné pozitivní. Navíc jsou téměř všichni HCV RNA pozitivní pacienti případy negativních na antigen, což naznačuje, že se virus překrývá. K proliferaci infekce dochází.

5. Infekce HCV a hepatocelulární karcinom (HCC): Vztah mezi infekcí HCV a HCC je stále více pozorován. Z infekce HCV na HCC je průměr přibližně 25 let. Může se také přímo vyvíjet z chronické hepatitidy bez cirhózy. HCC v různých zemích. Míra detekce anti-HCV je odlišná.Předběžná zpráva v Číně je 10,96% - 59%. Vzhledem k velké heterogenitě HCV má výskyt HCC určitý vztah k infekci HCV různých genotypů. Prevalence HCV v Japonsku a ve Spojených státech Situace je v zásadě podobná, ale existuje více HCC souvisejících s HCV v Japonsku, ale méně ve Spojených státech. Výsledky ukazují, že HCV typu II má charakteristiky vysoké úrovně replikace a špatné reakce na interferonovou terapii, což vede k progresivnímu vývoji a rakovině jaterních onemocnění. Tento proces může hrát důležitou roli a může poskytnout molekulární epidemiologický základ pro studium mechanismů HCC indukovaných HCV.

Mechanismus karcinogeneze HCV je odlišný od mechanismu HBV Bylo prokázáno, že HCV není integrován do DNA jaterních buněk, jako je HBV.Zdá se, že dvojitá infekce HBV a HCV zvyšuje incidenci hepatocelulárního karcinomu, a proto by mělo být zaznamenáno HCV. Úloha HBV v karcinogenezi.

6. Infekce HCV a autoimunitní hepatitida (AIH): autoimunitní hepatitida je obecně rozdělena do čtyř typů podle různých autoprotilátek. Mezi nimi se AIH typu II týká negativních anti-nukleárních protilátek a pozitivních anti-LKM-I, nedávno studovaných II Typ AIH je rozdělen do dvou podtypů: Typ IIa AIH: mladí lidé jsou častější, dominují ženy, mají familiární autoimunitní onemocnění, imunosupresivní terapie má dobrý účinek a nemá nic společného s infekcí HCV, IIb typ AIH: většinou starší, Mužské, žádné familiární autoimunitní onemocnění, antivirová léčba je lepší než imunosupresivní látky spojené s infekcí HCV, anti-HCV pozitivní, anti-GOR pozitivní, tito pacienti by měli v případě potřeby zkontrolovat RNA HCV.

Vyšetření viru hepatitidy C

Klinický význam detekce anti-HCV, HCV-RNA

1. Anti-HCV

Většina pacientů infikovaných HCV má ve svém těle anti-HCV, a proto je detekce anti-HCV cenná pro diagnózu hepatitidy C. Anti-HCV-pozitivní je známkou infekce HCV, ale současné výsledky testu plně neodrážejí akutní, chronické nebo zotavení. Infekce, titr protilátek také neodráží intenzitu infekce HCV, alespoň nepotvrzená v pokusech na zvířatech, anti-HCV pozitivní může naznačovat imunitní stav po nedávné infekci, ale většina současných příznaků infekce HCV a do jisté míry odrážejí Individuální nakažlivá, lidská infekce HCV logistika pracuje s anti-HCV pozitivní rotací, délka jedince se značně liší během této doby, současná metoda, protilátka je detekována později, jediná infekce v tomto období pacienta se neobjevuje anti-RNA Navíc u 20% pacientů s hepatitidou C se nikdy nevyvinula anti-HCV, takže skutečná míra infekce je vyšší než míra detekce a anti-HCV negativní nemůže vyloučit infekci HCV.

Hepatitida C je po transfuzi jasnější a po infekci HCV existují čtyři projevy lidských reakcí:

1 Pasivní vstup vysoce titrové anti-HCV pozitivní krve, anti-HCV pozitivní po transfuzi, negativní po 5 týdnech a poté se objevily anti-HCV autoprotilátky, udržitelné pozitivní.

2 zpožděná anti-HCV reakce a nadále pozitivní, obvykle 20 až 22 týdnů po transfúzi nebo 14 až 16 týdnů po nástupu pozitivní konverze anti-HCV, rychlý pík, trvale pozitivní více než 10 let.

3 Opožděná krátkodobá anti-HCV odpověď, anti-HCV pozitivní konverze po 19 až 21 týdnech po transfuzi nebo 9 až 11 týdnů po onemocnění a negativní po 1 roce.

4 žádná odpověď, častější přechodná infekce HCV, anti-HCV je vždy negativní.

Současný anti-HCV IgM je odlišný od ostatních virů v IgM: 1 IgM je později než IgG; 2IgM je dlouhý, nejméně 3 až 8 let nebo déle, 3IgM je pozitivně korelován s titrem IgG; 4 je sekundární Odpověď protilátky IgM naznačuje, že anti-HCV IgM nelze použít jako včasný diagnostický indikátor infekce HCV.Nemůže rozlišovat mezi nedávnými a předchozími infekcemi, ale může odrážet chronickou nebo virovou infekci a může být použit jako indikátor pro prognózu a účinnost.

2.HCV-RNA

Vzhledem k nízkému obsahu HCV v krvi pacientů s hepatitidou C je obtížné najít HCV-RNA přímo hybridizací nukleových kyselin, musí být stanovena amplifikací nukleových kyselin a stanovena semikvantitativní polymerázovou řetězovou reakcí (HCV cDNA / PCR, zkráceně jako cPCR). Bylinná RNA HCV v játrech a séru má výhody vysoké specificity, vysoké citlivosti a rychlosti. HCV RNA pozitivní je přímým důkazem infekce HCV, indexu replikace HCV, infekční, protože RNA HCV je starší než anti-HCV, takže Může být použit pro včasnou diagnostiku a screening dárců krve. HCV RNA je negativní, což naznačuje, že HCV je vymazána, a proto může být také použit jako indikátor pro posouzení prognózy a účinnosti.

Diagnostika a identifikace viru hepatitidy C

1. Epidemiologická anamnéza: historie blízkých kontaktů (pacienti s akutní hepatitidou a kontaminované předměty) a transfúze krve nebo injekce krevního produktu mají určitou referenční hodnotu pro diagnostiku.

2. Laboratorní testování

(1) Detekce sérového anti-HCV enzymaticky vázaným imunosorbentovým testem (ELISA): Byly stanoveny různé testy proti HCV s použitím různých HCV rekombinantních proteinů in vitro a ELISA první generace je 5-1-1 a C-100. Antigen, druhá generace ELISA, zvýšil protein C22 a C33, jeho senzitivita byla o 10% až 30% vyšší než u první generace. Obecně se anti-C22 objevil jako první a nejčastější, imunogenita C22 byla lepší a typ C po akutní transfuzi Test na hepatitidu ukázal, že anti-HCV byl negativní v latentní a akutní fázi, a anti-HCV byl pozitivní do 2 až 52 týdnů po zvýšení ALT. Pro detekci anti-HCV byl použit ELISA třetí generace. Toto činidlo zvýšilo protein NS5. Druhá generace ELISA je citlivější.

Kvůli pozdnímu výskytu protilátek IgG, dokonce ani 1 rok po infekci HCV, není možné odhadnout stav virové replikace, a proto je Quiroga ekvivalentní detekci IgM anti-HCV v roce 1991 a byla popsána v následujícím textu. V současné době se předpokládá, že IgM anti-HCV je akutní. Míra detekce hepatitidy byla mírně vyšší než u protilátky IgG (64% pro IgM anti-HCV a 57% pro IgG anti-HCV) .V self-limitujících případech IgM anti-HCV zmizel, ale stále pozitivní v chronických případech. To naznačuje, že IgM anti-HCV může být použit jako indikátor vývoje chronicity a má určitou hodnotu pro vedení antivirové terapie.

(2) Detekce HCV protilátek pomocí rekombinantního imunoblottingu (RIBA): Krátce byla stanovena první generace testu ELISA. Pro vyloučení testu ELISA pro falešně pozitivní výsledky anti-C100 poskytl Chiron imunoblotový test pro potvrzující testování, také známý jako první generace RIBA. Specifičnost RIBA je vyšší než specifičnost ELISA, ale citlivost je významně snížena V současné době byla stanovena RIBA druhé generace a třetí generace a pozitivní rychlost je výrazně vyšší než u RIBA první generace.

(3) Detekce antigenu HCV: Krawczynski a kol., Extrahovaná frakce IgG z šimpanze infikovaného HCV nebo pacientského séra, značená fluorescein isothiokyanátem jako sondou, a detekovala HCV antigen v jaterní tkáni přímou imunofluorescencí. Byly detekovány čtyři akutní a tři chronické jaterní tkáně šimpanze hepatitidy C. Pozitivní byly antigeny HCV. Blokační test a adsorpční test prokázaly, že HCV antigen v hepatocytech je spojen s virovou hepatitidou způsobenou HCV, která je infikována HCV. Specifický morfologický marker, který může být použit jako jedna z laboratorních diagnostických metod pro infekci HCV. K detekci HCV antigenu v jaterní tkáni lze navíc použít imunohistochemickou metodu ABC.

(4) Detekce HCV RNA: HCV infekce, obsah sérového viru je extrémně nízký, je obtížné detekovat HCV RNA konvenční technologií molekulární hybridizace, technologie PCR je v současné době nejcitlivější detekční technologií v oblasti molekulární biologie, byla použita V detekci HCV RNA je tato metoda nejspolehlivějším indikátorem pro stanovení, zda je infekce HCV nakažlivá, má dobrou specificitu a vysokou citlivost, což vede k včasné diagnostice a vyhodnocení infekce HCV, ale je třeba také poznamenat, že vzhledem k vysoké citlivosti, operaci Tento proces je komplikovaný a je snadné jej znečišťovat a způsobit falešně pozitivní výsledky.

3. Jaterní biopsie světelná mikroskopie a elektronová mikroskopie mají určitou referenční hodnotu.

Toto onemocnění by mělo být spojeno se zvýšenými hladinami sérových transamináz nebo bilirubinu v séru, které jsou způsobeny toxickou hepatitidou, cholecystitidou, infekční mononukleózou, leptospirózou, epidemickou hemoragickou horečkou, mastnými játry a amébovou chorobou jater. Identifikace, cholestatická hepatitida by měla být odlišena od extrahepatické obstrukční žloutenky (jako je rakovina hlavy pankreatu, cholelitiáza atd.).

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.