Snížení deformity trikuspidální chlopně

Úvod do tricuspidální valvulární deformity Tricuspidální valvulární deformita je vzácná vrozená malformace srdce, v roce 1866 Ebstein poprvé uvedl příklad, takže se také nazývá Ebsteinova malformace. Míra incidence je 0,5 až 1% při vrozené srdeční chorobě. Trikuspidální chlopňová deformita se vztahuje k malformaci trikuspidální chlopně. Zadní chlopně a septa jsou nižší než obvykle a nepřesouvají se do pravé komory na úrovni atrioventrikulárního prstence. Blízko vrcholu zdi je poloha předních laloků normální, což má za následek větší pravou síň, zatímco pravá komora je menší než obvykle a může dojít k tricuspidální regurgitaci. Takové malformace často zahrnují defekt septického nebo síňového septa a plicní stenózu. Protože je objem krve v pravé síni vysoký a tlak je zvýšen, krev obsažená v pravé síni proudí do levé síně defektem síňového septa nebo foramen oválem a část krve stále vstupuje do pravé komory skrze trikuspidální chlopně. V důsledku plicní stenózy je objem krve vstupující do plicní cirkulace snížen. Proto je také množství arteriální krve, která se vrací do levé síně, malé a v této době se mísí s žilní krví z pravé síně a vstupuje do levé komory a do systémové cirkulace mitrální chlopní. Základní znalosti Podíl nemoci: incidence kojenců a malých dětí je asi 0,007% -0,01% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: trombóza Tricuspidální regurgitace

Příčina trikuspidální deformity chlopně

Patogeneze

Hemodynamické změny trikuspidálního chlopňového pohybu jsou určovány závažností trikuspidální regurgitace, zda existuje defekt síňového septa a velikost defektu a rozsah funkce pravé komory v důsledku zvětšení atrioventrikulárního a pravého komorového systému a Běžné jsou různé stupně tricuspidální regurgitace, jako je deformace letáku. Pravá komora je rozšířena v pravé síni a diastolické zvětšení části komory způsobuje, že krev pravé síně selhává ve vstupu do pravé komory. Pravá síňová dilatace a pravá komora se stahují. Pravá komora v místnosti je také zkrácena, takže pravá síň dostává krev z vena cava, předsieňová pravá komora a trikuspidální regurgitace, což má za následek zvýšení objemu krve v pravé síni, rozšíření komory a zvýšení tlaku na pravé síně. U pacientů se srdečním selháním a defektem foramen ovale nebo defektem síňového septa dochází ke zkratu zprava doleva, když je tlak v pravé síni vyšší než tlak v levé síni a obsah kyslíku v krvi v systémové cirkulaci klesá s purpurou a klouby (špička). Když je místnost neporušená, když se pravá komora stahuje, objem krve v plicích se zmenší a rozdíl v krvi a kyslíku mezi tepnami a žilami se zmenší, což může způsobit červenání tváří a konečky prstů jsou mírně fialové. ,

Prevence tricuspidální valvulární deformity

Asi 80% lidí s těžkou purpurou po narození umírá ve věku asi 10 let, zatímco pouze 5% lidí s mírnou purpurou umírá kolem 10 let. Po městnavém srdečním selhání u pacientů většina z nich zemře během 2 let a asi 3% případů je náhlá smrt.

Časté příčiny smrti: městnavé srdeční selhání, arytmie, hypoxie nebo plicní infekce. Dospělí pacienti často umírají na opakovanou embolii s průměrným věkem 20 let.

Tricuspid vertebrální malformace komplikace Komplikace trombóza trikuspidální regurgitace

Tricuspidální chlopenní chirurgie má následující rizika a může způsobit komplikace:

a) trombóza

1. Důvod: Skládání a sešívání pravé komory, které po uzlíku tvoří část „váčku“, takže krev zůstává a tvoří krevní sraženinu. Pokud je provedena mechanická náhrada chlopně, je pravděpodobnější, že se vytvoří trombus.

2. Protiopatření: Obsluha je povinna ovládat běžnou provozní techniku, první dvojitou jehlu s malým podložky v stehu, nejnižší bod od zadních laloků, mělkou jehlu v pravé komoře a dvě jehly na pravé straně Poté, co srdeční komora projde myokardem, po 4 až 5 po sobě jdoucích stecích se přední vnitřní strana koronárního sinusového ostium (vyhýbající se Kochova trojúhelníku) přiblíží k normálnímu prstence a obě jehly projdou malým těsněním a jehla se vloží dovnitř a ven z jehly. Stěna pravé komory nemůže proniknout a myokardiální tkáň musí být zavěšena. Je nutné, aby byla pevná a spolehlivá. Vzdálenost jehly na prstence by měla být větší než vzdálenost jehly v nejnižším bodě připojení letáku. Po uzlíku může hrát roli při snižování prstence. Stejným způsobem se radiálně prošívají 4 až 5 párů oboustranných jehel typu stehu a linie jsou pevně svázány, což může eliminovat jev "vaku".

Pokud se k náhradě trikuspidální chlopně používá umělá mechanická chlopně, musí být po operaci provedena antikoagulační terapie.

(dvě) tricuspidální regurgitace

1. Příčiny: Tricuspidální dysplazie se vyskytuje u pacientů s tricuspidální chlopní chlopně a nedostatečnost nastává v důsledku expanze chlopně a prstence, trikuspidální prstenec je stále větší po jednoduchém skládání a přední leták Nemůže držet ústa.

2. Protiopatření: Je-li vyžadována výše uvedená situace, měla by být provedena segmentální aloloplastika De Vega nebo anloploplastika a přední a zadní listové spoje by měly být sešité, aby se snížil prstenec a další opravy, jako je zkouška vstřikováním vody. Pokud stále existuje značná nedostatečnost, měla by se rozhodně provést výměna trikuspidální chlopně.

(C) problémy při výměně trikuspidálního ventilu

Trikuspidální chlopně je silně posunuta dolů, přední prospekt chlopně je zahuštěn, subvalvulární struktura je špatně vyvinutá a správná tuhost komorové komůrky není vhodná ke skládání. Trikuspidální chlopně je nutná náhrada Chirurgický postup je stejný jako u běžné trikuspidální náhrady chlopně. Otázka:

1. Jaký typ protetické chlopně je umístěn? Obecně se má za to, že je preferována nízkoteplotní bovinná perikardiální chřipka a na krátkou dobu by měla být užívána pouze antikoagulační léčiva. Pravděpodobnost trombózy je menší. Lze také použít dvojitou listovou chlopeň sv. Juda. Dospělí používají 29 ~ 31 Ne. 25–27, děti potřebují na život antibiotika.

2. Kde je umělá chlopeň: Pokud je pravá komora a prstenec velký, skládací pro zmenšení části pravé komory, sešíva se sešívá k umělé chlopni a sešívá se sepne.

3. Vodivý blok: Umístěte koronární sinusový otvor do pravé komory.

Tricuspidální deformita chlopně Příznaky Časté příznaky Palpace bez plicní okluze Uzavřená ovální díra uzavřená neúplná purpura atrofie Aortální a plicní tepny Malý systolický šelest Defekt síňového septa Trenuspidální stenóza Kardioangiografie Viz znamení dvojité koule

a) příznaky

U malého počtu pacientů může dojít k dušnosti, purpuře a městnavému srdečnímu selhání do 1 týdne po narození, ale většina pacientů onemocní pokročilým stavem po průjmech, palpitacích, cyanóze a srdečním selhání a může být použita ve všech věkových skupinách. Supraventrikulární tachykardie je přítomna a někteří pacienti mají syndrom před excitací.

(dvě) znaky

Většina pacientů má špatný růst a vývoj a jejich tělesná velikost je malá. Přibližně 1/3 pacientů má začervenání tváře podobné obličeji mitrální chlopně. Často mají různé stupně purpury. Případ zvětšeného srdce je ponechán přední hrudní hrudník, srdeční zvuky jsou rozšířeny a levá sternální hranice může dosáhnout tří. Systolický třes způsobený neúplnou mitrální regurgitací, vrchol apexové oblasti a apikální oblasti jsou normální nebo oslabené, protože pravá síň a pravá komora se zvětšují, jugulární pulsace není zřejmá. Srdce je auskultováno, srdeční zvuk je světlý a slyší se levá sternální hranice. Systolický šelest způsobený tricuspidální regurgitací a někdy i diastolický šelest způsobený tricuspidální stenózou, zvýšená akustická intenzita během inhalace v důsledku zvýšeného zpoždění předních trikuspidálních laloků, první mitózy Zpožděný vzhled složky je vylepšen, druhý srdeční zvuk je často rozdělen a zvuk uzávěry plicní chlopně je světlejší. V některých případech může být proveden cval. Břišní vyšetření může způsobit oteklé játra, ale zřídka jaterní pulzy. V závažných případech se může objevit klubíček (špička).

Patologické změny

Patologické změny Ebsteinovy ​​malformace jsou zcela odlišné: Mezi základní léze patří leták trikuspidální chlopně a dysplazie pravé komory, přičemž chlopní papilárního svalu se k trikuspidálnímu prstence pohybují dolů do pravého srdeční komory. Na spodní pravé ventrikulární stěně se trikuspidální chlopňový list zvětšuje nebo zmenšuje a často se zkracuje zhušťování a deformace, léze nejčastěji zahrnuje chlopňový leták, za ním následuje zadní leták a chlopní a zadní letáky mohou částečně chybět. Přední leták je vzácný. Přední leták pochází z normálního trikuspidálního prstence. Může být zvětšený jako plachta. Někdy je mnoho malých děr. Chordae a papilární svaly jsou připojeny k srdeční komoře prostřednictvím zkrácených a nedostatečně vyvinutých akordů. Stěna, směrem dolů se pohybující leták rozděluje pravou komoru na dvě části. Zvětšená komora nad letákem se nazývá komorová komora a její funkce je podobná funkci pravé síně. Pod letákem je funkce pravé komory, zvětšená pravá síň a vlákna stěn jsou Zesílení pravé síně a vysoce zvětšená tenkostěnná pravá komora spojují komoru do velké srdeční komory, která působí jako rezervoár krve, zatímco funkční pravá komora pod letáky působí k vypouštění krve a trikuspidální chlopně se pohybuje dolů. Případ způsobený trikuspidálním prstencem a expanzí výšky pravé komory A malformace letáku se často jeví jako neúplné, pokud je volný okraj listu chlopně částečně přilepen, může zvětšit přední leták způsobit překážku v krevním toku mezi pokojovou komorou a funkční pravou komorou různým stupněm trikuspidální stenózy. Anatomie komorových a atrioventrikulárních svazků je normální, ale pravá větev svazku může být zesílena endokardiální kompresí, aby se vytvořil blok větví pravého svazku. Asi 5% případů má abnormální vodivé svazky Kent, které vykazují syndrom před excitací, pod trikuspidální chlopní Asi 50% až 60% pacientů s vaginálním foramen oválem nebo defektem síňového septa, hladina síní vykazovala pravostranný zkrat, saturace arteriálního kyslíku se snížila, klinicky se objevila purpura, jiné kombinované malformace stále mají plicní stenózu, komorové septa Vada, patent ductus arteriosus, tetralogie Fallota, dislokace aorty, aortální koarktace a vrozená mitrální stenóza.

Vyšetření tricuspidální chlopně

(1) Lehké vyšetřovací případy mohou být prosté cyanózy, střední a těžké případy mají cyanózu, náchylné k supraventrikulární tachykardii, často s kongestivním srdečním selháním, fyzické vyšetření v trikuspidální oblasti se systolickým refluxním šelestem, Je slyšet třetí srdeční zvuk nebo čtvrtý srdeční rytmus.

(2) EKG vykazuje pravou síňovou hypertrofii, neúplný nebo úplný blok větví pravého svazku, často se syndromem před excitací.

(3) Rentgenové vyšetření ukázalo, že plicní krev byla snížená nebo normální, srdce bylo sférické nebo eliptické a cévní pedikus byl úzký.

(4) Echokardiografii lze pozorovat ve stupni trikuspidální chlopně dolů a dolů, věnujte pozornost trikuspidální regurgitaci, vývoji přední chlopně, přítomnosti nebo nepřítomnosti síňového septa nebo patentu foramen ovale.

(5) Katetrizace pravého srdce a kontrastní katétry lze snadno projít otevřenou nebo uzavřenou fosílií do levé síně a tlak v „zkušební komoře“ je tvar vlny pravé síně, zatímco v pravé komoře srdce je tvar vlny pravé komory. Angiografie ukázala zvětšení pravé síně, předsunuté pravé komory, zvětšený funkční výtokový trakt pravé komory a sestupné připojení trikuspidální chlopně.

(6) Diagnostika elektrofyziologického vyšetření trikuspidální valvulární deformity musí být jasně klasifikována, ať už s předexcitačním syndromem nebo bez něj, pokud existuje předexcitační syndrom, musí být před operací provedeno elektrofyziologické vyšetření a je připraveno intraoperační elektrofyziologické mapování.

Diagnostika a diferenciace trikuspidální valvulární deformity

Diagnóza

Diagnóza může být provedena na základě klinických projevů a vyšetření.

Diferenciální diagnostika

Toto onemocnění je třeba odlišit od ostatních chlopňových onemocnění. Nejdůležitější klinickou identifikací je tricuspidální dysplazie a deficience trikuspidálních poloventilů:

Většina trikuspidálních chlopňových deformit je doprovázena velkým množstvím trikuspidální regurgitace, zatímco jiná onemocnění, jako je trikuspidální regurgitace, trikuspidální prolapsu, trauma, dysplazie pravé komory, endokarditida, trikuspidální expanze prstenců Může způsobit velké množství tricuspidální regurgitace, ale tato onemocnění mají své vlastní charakteristiky, snadno identifikovatelná, ale tricuspidální chlopně chybí a tricuspidální dysplazie a tricuspidální deformita chlopně mají mnoho podobností, je třeba je pečlivě identifikovat, hlavně Rozlišujícím bodem je absence dilatace pravé komory spíše než hypoplasie, pro identifikaci je užitečná absence morfologie letáku a efekt klapky v pravé komoře.Tato diferenciální diagnostika je důležitá pro chirurgicky stanovené chirurgické zákroky, tricuspidální dysplazie V některých případech silně zvětšená pravá síň a přilnutí letáku a pravé ventrikulární stěny způsobují, že se iluze prstence nebo letáku posouvá dolů, ale více sekcí pečlivě rozpoznává list bez chlopně dolů, pravá komora není úzká, ale roztahuje se a nemá místo. Kontralaterální pohyb pravé komory se může lišit od dislokační deformity. Většina pacientů s rentgenovým vyšetřením vykázala méně plicní krve a pravá síň a pravá komora byla významně zvětšena. Několik pacientů mělo normální plicní krev a mírné pravé srdce, ale rentgen a rentgen Srdeční katetr nemůže zobrazit letáky, tak pro Ebste Diagnostická přesnost malformace je omezená.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.