Hypertyreóza

Úvod do hypertyreózy Hypertyreóza (hypertyreóza) je skupina běžných endokrinních onemocnění způsobená řadou příčin hypertyreózy a / nebo zvýšenou hladinou hormonů štítné žlázy v krevním oběhu. Vyznačuje se otokem, exoftalmií, dysfunkcí neurologického a kardiovaskulárního systému a patologicky může být štítná žláza difuzní, nodulární nebo smíšená. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,001% (poměr žen k mužům je asi 4-6: 1) Vnímaví lidé: dobré pro mladé muže a ženy Způsob infekce: neinfekční Komplikace: hypertyreóza

Příčina hypertyreózy

V posledních letech studie prokázaly, že výskyt Gravesovy choroby souvisí hlavně s autoimunitou. Hypotyreóza způsobená jinými lézemi má své vlastní charakteristiky nebo zůstává nejasná. Je popsána následovně:

Faktor imunity (30%):

V roce 1956 Adams a kol. Zjistili, že dlouhodobě působící hormon stimulující štítnou žlázu (LATS) působí podobně jako TSH. Je to imunoglobulin (IgG) produkovaný B lymfocyty, autoprotilátka proti štítné žláze a může být spojena s subcelulárními buňkami štítné žlázy. V kombinaci s přísadami vylučují folikuly štítné žlázy vylučování hormonu štítné žlázy a způsobují hypertyreózu. 60% až 90% pacientů s hypertyreózou zvýšilo LATS. Později se také zjistí, že látka LATS-P je IgG, je vzrušená pouze lidskou štítnou žlázou, známou také jako lidská štítná žláza. Stimulační imunoglobulin (HTSI), více než 90% pacientů s hypertyreózou je pozitivních.

1. Přímý důkaz imunitního mechanismu hypertyreózy je:

(1) Různé protilátky proti složkám štítné žlázy, jako jsou protilátky stimulující štítnou žlázu (TISI) proti receptorům TSH nebo protilátky receptoru TSH (TRAb), které jsou schopné interakce s receptory TSH nebo Kombinace souvisejících tkání dále aktivuje cAMP a posiluje funkci štítné žlázy Tato protilátka může procházet tkání placenty, což způsobuje neonatální hypertyreózu nebo neúplné ošetření po hypertyreóze, a protilátka je nadále pozitivní, což vede k opětovnému výskytu hypertyreózy.

(2) Pokud jde o buněčnou imunitu, bylo potvrzeno, že tyto anti-systémy byly produkovány B lymfocyty a v krvi pacientů s hypertyreózou byly senzitizované T lymfocyty proti thyroidnímu antigenu. Lymfocyty byly během hypertyreózy aktivovány fytohemagglutininem (PHA). Produkuje se LATS, PHA stimuluje T lymfocyty a poté stimuluje B lymfocyty k produkci imunoglobulinů, které stimulují štítnou žlázu, jako je například TSI, které způsobují hypertyreózu. Orgánově specifické autoimunitní choroby jsou způsobeny inhibičními T lymfocyty (Ts). Funkční defekty způsobují imunitní dysregulaci, takže imunitní odpověď je komplexní výsledek zahrnující interakci T a B lymfocytů a fagocytárních buněk. Předpokládá se, že to souvisí hlavně se snížením inhibiční funkce T lymfocytů související s genovými defekty. Nedostatek funkce Ts může vést k senzibilizaci T lymfocytů, což způsobuje, že B buňky produkují TRAb a způsobují hypertyreózu.

2. Nepřímý důkaz je:

(1) Velké množství lymfocytů a plazmatických buněk se infiltruje po štítné žláze a oční bulvě;

(2) Počet lymfocytů v krevním oběhu se zvyšuje, což může být doprovázeno lymfatickými uzlinami a retikuloendoteliální tkáň jater a sleziny;

(3) K dalším autoimunitním onemocněním může dojít současně nebo postupně s pacientem a jeho příbuznými;

(4) Krevní protilátky proti štítné žláze, TRAb a protilátky proti parietálním buňkám a protilátky proti myokardu u pacientů a jejich příbuzných;

(5) Ve štítné žláze a krvi jsou IgG, IgA a IgM.

Příčinou zahájení Gravesovy choroby je v současné době příčina dědičných vad v imunitním sledování a regulačních funkcích u pacientů s Ts buňkami. Když existují faktory, jako je cizí trauma nebo infekční faktory, imunitní systém je zničen. Ztráta kontroly, proliferace T lymfocytů, funkční variabilita, sekrece velkého počtu autoprotilátek TSI působením Ts buněk, způsobující onemocnění a traumatická a rodinná anamnéza, jako predispoziční faktor, nalezená v posledních letech, bílá Lidská hypertyreóza HLA-B8 je dvakrát vyšší než normální lidé, asijský japonský HLA-BW35 se zvyšuje, zvyšuje se pozitivní vnímavost cizí čínské HIA-BW46, B13, B40 je více zřejmá, přitahují pozornost.

Genetické faktory (20%):

Klinicky není neobvyklé najít familiární Gravesovu chorobu. Stejná dvojčata mají Gravesovu chorobu až 30% až 60% a mimoděložní vejce jsou pouze 3% až 9%. Vyšetření v rodinné anamnéze může ovlivnit i jiné druhy kromě hypertyreózy. Onemocnění štítné žlázy, jako je hypotyreóza nebo TSI pozitivní u členů rodiny, naznačují, že Gravesova choroba má rodinnou genetickou predispozici, která může být autozomálně recesivní, autozomálně dominantní nebo polygenní.

Jiné příčiny nemoci (10%):

(1) hyperaktivní nodulární struma nebo adenom. V minulosti se mělo za to, že toto onemocnění nebylo autoimunitní onemocnění. Protože v IgG, TSI, IATS atd. Nebyla detekována žádná krev, v roce 1988 byl v Číně hlášen jediný uzlík. Byly detekovány sérové ​​thyroglobulinové protilátky a mikrozomální protilátky, pozitivní rychlost byla 16,9% (62/383) a pozitivní rychlost vícenásobných uzlin byla 54,7% (104/190). Hyperplastická tkáň štítné žlázy v těchto uzlech nebyla regulována TSI. Stal se hyperaktivním nebo hyperaktivním uzlinem nebo adenomem štítné žlázy a v současné době je výskyt adenomu a rakoviny štítné žlázy způsoben také nádorovými geny.

(2) Sekrece TSH z nádorů hypofýzy se zvyšuje a způsobuje hypotyreózu hypofýzy, jako je hypertyreóza spojená s sekrečním tumorem TSH nebo akromegalie.

(3) s hypertyreózou může být spojena subakutní tyreoiditida, chronická lymfocytární tyreoiditida, bezbolestná tyreoiditida atd.

(4) hypertyreóza způsobená hypertyreózou, známá jako jód, jako jsou pacienti s štítnou žlázou s nadměrným jodem, užívání tablet štítné žlázy nebo levothyroxinu sodného (L-T4) může způsobit hypertyreózu, malý počet pacientů užívajících amin jód Ketonové léky mohou také způsobovat hypertyreózu.

(5) mimoděložní endokrinní nádory mohou způsobit hypertyreózu, jako jsou například nádory vaječníků, choriokarcinom, nádory trávicího systému, nádory dýchacích cest a rakovina prsu a další sekreční hormon stimulující štítnou žlázu může způsobit klinickou hypertyreózu.

(6) Albrightův syndrom je klinicky charakterizován mnohočetnou fibrózní dysplázií, pigmentací kůže, zvýšenou AKP v krvi a může být spojen s hypertyreózou.

(7) Familiární hyperglobulinémie (TBG) může způsobit hypertyreózu, která může být způsobena familiárními genetickými defekty nebo léky.

Patogeneze

Štítná žláza Gravesovy choroby je difuzně zvětšená, symetrická, asymetrická, s úplnou tobolkou, hladkým povrchem, hojným průtokem krve, proliferací folikulárních a folikulárních epiteliálních buněk, od kvádrů do sloupců, mezi Lymfocyty a plazmatické buňky infiltrují, játra, slezina, brzlík a lymfatické uzliny a další hyperplazie, zvyšují se lymfocyty v periferní krvi, odrážející patologický základ autoimunity, elektronové mikroskopické štítné žlázy folikulární epiteliální buňky zvýšily mikrovilli, zvýšily gliové kapičky Zvýšila se hypertrofie Golgiho aparátu, hrubé endoplazmatické retikulum a mitochondrie, zvýšily se lysozomy, štítná žláza je funkčně aktivní.

V době hypertyreózy je tělo ovlivněno více systémovými orgány, svalovou steatózou pruhovanou na těle, otoky, horizontální pruhy zmizí, vakuolární degenerace, degenerace jádra, myokardiální degenerace, nekróza myocytů, infiltrace mononukleárních buněk, oční bulvy Prominentní hypertrofie edémů extraokulárního svalstva, změna tuku v myocytech, infiltrace lymfocytů, depozice mukopolysacharidů, otok optického nervu nebo atrofie, kůže může být symetricky zahuštěná, subkutánní otoky, otoky kolagenových vláken, lýza a separace, extracelulární tekutina Zbarvení mukopolysacharidů je zvýšeno a v předních a dolních končetinách holenní kosti se vyskytují mononukleární buňky Játra jsou oteklé, jaterní buňky jsou degenerativní, glykogen je snížen, endokrinní žlázy jsou postiženy a u kriticky nemocných se mohou vyskytnout žlázy a nadledvinky. Časté jsou snížené funkce, osteoporóza a odvápnění kostí, zvýšená aktivita osteoklastů, resorpce kosti je více než tvorba kostí a deformace kostí a patologické fraktury se mohou vyskytnout v závažných případech. Mladí dospělí jsou vzácní a starší ženy jsou častější.

Prevence hypertyreózy

1. Datum doplnění jódu ve vnitrozemských oblastech (oblasti s nedostatkem jódu) by měla být omezena a tablety štítné žlázy by měly být rovněž časově omezeny;

2, sčítání lidského zdraví, by měla být měřena ultrazvuk štítné žlázy B nebo funkce štítné žlázy k včasné detekci pacientů s hypertyreózou, pasivní detekci pacientů s hypertyreózou, stav je často zpožděn o 2 až 3 roky.

Hypertyreóza Komplikace, hypertyreóza

1, hypertyreóza srdce

16 až 73 let může být nemocný, incidence 13,4% až 21,8% pacientů s hypertyreózou se často objevuje 2 až 3 roky po hypertyreoidismu, kromě typických klinických projevů hypertyreózy má elektrokardiogram často sinusovou tachykardii, fibrilaci síní Chvění, atriální flutter, atrioventrikulární blok, předčasná kontrakce komůrky, poškození myokardu a srdeční hypertrofie atd., Zvětšení srdce může být typu aortální chlopně, nebo zvětšení levého a pravého srdce, srdeční onemocnění lze zlepšit po vyléčení hypertyreózy, Nemoc by měla být často odlišena od myokarditidy, koronárních srdečních chorob, revmatických srdečních chorob a dalších chorob rozšíření srdce.

2, hypertyreóza periodická paralýza

Toto onemocnění se vyskytuje nejčastěji u mladých dospělých mužů, často ve směsi s hypertyreoidní myopatií, hypertyreózou s normálním draslíkem, abnormálním elektromyogramem a periodickou paralýzou hypertyreózy:

(1) Krevní draslík <3,5 mmol / l, abnormální metabolismus draslíku;

(2) Abnormální distribuce draslíku: zvýšená hladina cukru v krvi může způsobit přesun draslíku z vnějšku do vnitřku buňky;

(3) Zvýšená excitabilita centrálního nervového systému a vagus nerv podporují uvolňování inzulínu, aby podporovaly další abnormality v distribuci draslíku;

(4) Imunitní faktory mohou způsobit zvýšení hladin IATS, LATS-P, T3 a T4 a hormony štítné žlázy podporují hladiny draslíku;

(5) Vysoký adrenergní stav hypertyreózy může podpořit pokles hladiny draslíku a výskyt periodické paralýzy hypertyreózy.Tento typ by měl souviset s Barttersovým syndromem, familiární periodickou paralýzou, hypomagnezemií, hyperaldosteronismem. , myasthenia gravis a hypokalémie vyvolaná léky.

3, hypertyreóza

Incidence představuje 1% až 2% hypertyreózy: Starší lidé jsou častější, často spojeni s infekcí, traumatem, chirurgickým zákrokem, porodem, přepracováním, náhlým vysazením, reakcí na léčivo a dalšími komplikacemi, což má za následek hypertyreózu, sympatickou aktivitu. Funkce je posílena a je způsobena krize V rané fázi krize může horečka dosáhnout teploty nad 39 ° C, tepová frekvence 120 - 160 tepů / min, neklid, ztráta chuti k jídlu, nevolnost, zvracení, průjem, mentální ochrnutí, pocení, letargie, vývoj. Do poloviny kómatu a kómatu pacienti s kómou naznačují, že existuje krize, mohou být zvýšeny velmi nebezpečné, zvýšené bílé krvinky, abnormální funkce jater, GPT, GOT, bilirubin atd., Mohou mít dehydrataci, hypotenzi, nerovnováhu elektrolytů, acidózu , srdeční selhání a plicní edém, sérové ​​T3, T4, FT3, FT4 lze zvýšit, úmrtnost je vysoká, musí být lokálně zachráněna.

Hypertyreóza: Když je stav hypertyreózy nekontrolovatelný z důvodu infekce, únavy, duševního stresu, nedostatečné předoperační přípravy a radiačních faktorů, jako je léčba radioaktivním jódem 131, je tento stav zintenzivněn a vykazuje hlavně zvýšení tělesné teploty a rychlé zvýšení tepové frekvence. Dráždivý, nevolnost, zvracení, průjem, pocení, dokonce i vědomí, kóma, život ohrožující stavy, vysoká úmrtnost, se zlepšením lékařských standardů, v posledních letech to bylo vzácné, mělo by být založeno na prevenci, jakmile bude nalezeno, mělo by být aktivní Léčba, léčebný princip spočívá v inhibici produkce a sekrece hormonu štítné žlázy, snížení reakce mozku a okolních tkání na hormon štítné žlázy a obecné symptomatické ošetření.Je v literatuře uváděno, že někteří lidé přijímají aktivnější opatření k odstranění krevních hormonů štítné žlázy z těla, jako je transfuzní terapie a peritoneum. Dialýza.

Hypertyreóza: Exoftalmy se mohou vyskytovat současně s hypertyreózou. Může se také vyskytnout před hypertyreózou nebo po ní. Závažnost očního onemocnění není souběžná s hypertyreózou. Někteří pacienti nemají zjevný hypertyreóza, ale oční onemocnění je velmi závažné. Podle závažnosti nemoci lze rozdělit na benigní. Exophthalmos a infiltrative exophthalmos, bývalý projevuje jako rozšíření očních víček, kontrakce víček, pohled, snížení mrknutí a mírné exophthalmos, druhý může projevovat nadměrné trhání, strach ze světla, popel strusky v oku, spojivkový edém a kongesce Na oběžné dráze je častější otok tkáně, omezené pohyby očí, dvojité vidění, defekt zorného pole a dokonce i ztráta zraku, slepota, benigní exoftalmy, obvykle bilaterální význam, někdy viditelný monokulární výstupek; invazivní exoftalmy jsou vzácné, U benigních exoftalátů není nutná žádná zvláštní léčba, lze léčit pouze hypertyreózu. Invazivní pacienti mohou při léčbě antithyroidními léky užívat tablety štítné žlázy. Toto onemocnění je závažné u hormonů nadledvinek a někteří potřebují oční radiační terapii nebo oko. Chirurgické ošetření, bez ohledu na to, jaké ošetření se používá, oční ošetření během doby léčby (zvedání postele při spánku, nošení slunečních brýlí, aby se zabránilo úniku světla a prachu při odchodu, oční kapky, oční krém nebo oční maska) Je to velmi důležité. Hypertyreóza je častější u chronické myopatie s pomalejším nástupem. Pacienti si často stěžují, že je obtížné vstát a jít nahoru. Kromě toho je myopatie zvláštnější u periodické ochrnutí a myasthenia gravis. Zřídka, zejména pro léčbu hypertyreózy, není kromě symptomatické léčby zvláštní léčba.

Hypertyreóza Příznaky Časté příznaky Goiter, struma, jód, akné, oční choroby, metabolismus, hormon štítné žlázy, vysoký hormon štítné žlázy, zvláště snadno hladovějící peroxid štítné žlázy ...

Mezi klinické projevy hypertyreózy patří zvětšování štítné žlázy, podrážděnost, podrážděnost, nespavost, třes v obou rukou, strach z tepla, nadměrné pocení, vlhká kůže, nadměrná chuť k jídlu, ale úbytek na váze, úbytek na váze, palpitace a rychlá tepová frekvence (tepová frekvence často v každé minutě) Více než 100krát, odpočinek a spánek jsou stále rychlé), zvýšený pulsní tlak (hlavně kvůli zvýšenému systolickému krevnímu tlaku), endokrinní poruchy (jako jsou menstruační poruchy) a slabost, únava a atrofie svalu proximální končetiny. Mezi nimi je obzvláště důležité zvýšení tepové frekvence a zvýšení pulsního tlaku a často se může použít jako důležitý indikátor pro posouzení stupně onemocnění a terapeutického účinku.

1, klinické příznaky

Hypertyreóza se může objevit v jakémkoli věku, většina věkových skupin je 20 až 40 let a výskyt žen je vyšší než u mužů, asi 4: 1, ale v endemických strumách jsou ženy o něco více než muži, asi 4: 3. Mladé ženy mají často hypertyreózu v pubertě a symptomy jsou mírné. Někteří lidé se po pubertě samy uzdravují bez léčby.

Starší pacienti častěji vidí „okultní“ nebo „indiferentní“ hypertyreózu než mladší. Jejich neurologické a emocionální příznaky jsou mírné a výskyt exoftalmu je také menší. Když je hypertyreóza komplikovaná, klinické projevy jsou proměnlivé, staré 20 až 40 let. Výskyt mladých a středních lidí je častější, ale v posledních letech počet hypertyreózy starších lidí roste, nástup je pomalý a existuje mnoho anamnéz traumatu a rodinné anamnézy. Průběh nemoci se po nástupu prodlužuje, několik let se nezhojuje, je vysoká recidiva a mohou se vyskytnout různé komplikace.

(1) Energetický metabolismus a abnormální metabolismus cukru, bílkovin a tuků: bazální rychlost metabolismu (BMR) zvýšená během hypertyreózy, může být nepříjemné teplo, pocení, úbytek na váze, nízká pracovní účinnost, ztráta svalů, únava, únava, záporná rovnováha metabolismu bílkovin Cholesterol klesá nebo normálně, podkožní tuk vymizí, metabolismus tuků se zrychluje, jaterní glykogen a svalový glykogen se rozkládají, glykogen se zvyšuje, může se zvýšit hladina cukru v krvi nebo se může vyskytnout postprandiální hyperglykémie a při cukrovce může dojít k abnormálnímu metabolismu glukózy. .

(2) poruchy metabolismu vody a solí a metabolismu vitamínů: hormon štítné žlázy může podporovat diuretikum, draslík a hořčík, takže hypertyreóza je náchylná k hypokalemické periodické paralýze a hypomagneziemii, vápník a fosfor běží rychleji, často s vysokým obsahem vápníku v moči Při vysokém fosforu v moči a vysokém obsahu hořčíku v moči: po dlouhou dobu může dojít k odvápnění kostí a osteoporóze, při nedostatku vápníku po výskytu hypokalcemie se u malého počtu pacientů může vyvinout sekundární hyperparatyreóza, Kvůli špatné absorpci hypertyreózy, rychlému metabolismu a vysoké spotřebě může dojít k nedostatku vitaminu B1, C, D a dalších vitamínů a stopových prvků.

(3) Abnormální příznaky metabolismu kožních svalů: záporná rovnováha metabolismu bílkovin, záporná rovnováha kreatinu, rovnováha záporného dusíku, snížení ATP, snížení kreatin fosfátu, náchylnost k hypertyreoidální myopatii, slabost očních svalů, myasthenia gravis nebo časté Měkký patro, slizniční edém v kůži, častější u očních víček a holenní kosti, nehty se stávají měkkými nebo deformovanými a infikovanými.

(4) Kardiovaskulární příznaky: hormon štítné žlázy vzrušuje myokardiální sympatický nerv, zvyšuje aktivitu katecholaminu, tachykardii, arytmii, zlepšení srdečního zvuku, zvýšení pulsního tlaku, dokonce i zvětšení srdce, apikální systolický šelest, senioři náchylní k síni Fibrilace, angina pectoris a dokonce i hypertyreóza se vyskytují současně s ischemickou chorobou srdeční, což vede k srdečnímu selhání.

(5) příznaky duševního a nervového systému: hormon štítné žlázy může vzrušovat neuromuskulární, náchylný k duševnímu stresu, podrážděnost, rozrušení, nespavost, závratě, péče, podrážděnost, více slov, chvění rukou, hyperreflexie, v závažných případech se může objevit hypertyreóza Duševní nemoc a autonomní dysfunkce.

(6) Příznaky trávicího systému: hormon štítné žlázy může zvyšovat pohyby střev, hlad, chuť k jídlu, zvýšenou frekvenci stolice, průjem při trávení, výživu a malabsorpci, těžkou hypoproteinémii a ascites a kachexii Bedridden, častější u starších lidí.

(7) Příznaky endokrinního systému a reprodukčního systému: Funkce endokrinního systému může být narušena během hypertyreózy, nejčastější je funkce žlázy, ženská amenorea a nepravidelná menstruace, mužská impotence, ale těhotenství žen není ovlivněno, je třeba věnovat pozornost prevenci hypertyreózy během porodu. Krize a srdeční selhání.

(8) Goiter: obecně symetrický, malá část asymetrického zvětšení, dělená I °, II °, III °, nejrozšířenější zvětšení, často cévní šelesty a třes, také štítná žláza Zvýšení nebo cystická štítná žláza, rozšíření uzlin, ale příznaky hypertyreózy nejsou sníženy.

(9) Exophthalmos: Oční bulvy vyčnívají přes 16 mm jako prominentní oko. Obecně existují benigní exophthalmos a maligní exophthalmos (invazivní exophthalmos). První z nich je častější. V minulosti se někteří lidé domnívali, že systém exophthalmary byl způsoben sekrecí hypofýzy. V současnosti je tedy oko způsobeno autoimunitními faktory, konkrétně:

1 thyroglobulinový a anti-thyroglobulinový komplex uložený na membráně očních svalových buněk způsobený edémem a infiltrací lymfocytů, hypertrofií extraokulární svaly, což má za následek exoftalmy a extra muskulární svalovou paralýzu;

2 Poté, co kuličkové, tukové a pojivové tkáňové buňky mají imunitní odpověď.V těžkých případech nelze horní a dolní iliální hřebeny uzavřít, regulace oční bulvy je špatná, kontukční reflex je deregulovaný, sympatická nervová aktivita je hypertyreóza, oční víčka je stažena, oční trhlina je rozšířena a pohled a maligní nitrooční tlak. Zvýšená, může způsobit rohovky, perforaci, kongesci spojivek, otoky a dokonce i slepotu.

(10) Lokalizovaný mucinózní edém: Symetrické invazivní kožní léze se vyskytují před holenní kosti. Mohou se vyskytovat také v prstech, dlaních a kloubech kloubů. Kůže je zhuštěná a ztužená a nahnědlá červená se liší velikostí. Plakaté kožní uzliny, nerovnoměrný povrch a oblast se postupně rozšiřují a slučují, připomínají koženou nohu. Tento pacient je pozitivní na LATS, LATS-P, TGA a TMA.

(11) Apatická hypertyreóza: na rozdíl od typických typických příznaků hypertyreózy je nálada lhostejná a není snadné ji vzrušovat.

1 starší ženy než muži;

2 omámit, letargie, deprese;

3 tenká, slabá, stará a stará;

4 suchá kůže, drsný a méně pot;

5 otoků víček klesá, ale očividné oko je méně časté;

6 štítné žlázy nebo adenom nebo cystadenomatózní změny;

7 svalová atrofie, tenký a multi-kachexický stav;

8 arytmie, fibrilace síní nebo sinusové arytmie, celková srdeční frekvence 90 ~ 120krát / min, se zvětšením srdce, nedostatečným zásobováním krví nebo chronickým srdečním selháním;

9 Podmínka je těžší a výkon je atypický. Je snadné je špatně diagnostikovat a nelze jej správně léčit. Může dojít k hypertyreoidální krizi.

Více než 10 případů anémie, onemocnění žaludku, vysokého krevního tlaku, vysokých krevních lipidů, hyperviskozity a imunitní dysfunkce.

(12) Hypotyreóza typu T3: V roce 1957 se tento typ hypertyreózy vztahuje na klinické projevy hypertyreózy, zatímco sérum T4, FT4, TSH, 131I, PBI je normální, pouze T3, FT3 je zvýšený, častěji se objevuje hypertyreóza, recidiva Hypertyreóza typu, hypertyreóza v oblasti štítné žlázy a léčba, lze také pozorovat v difúzním hypertyreóze, nodulární hypertyreóze nebo hypertyreóze štítné žlázy, hypertyreóza typu T3 není inhibována exogenním T3.

(13) Hypotyreóza typu T4: klinické projevy hypertyreózy, zatímco absorpce séra T3, FT3, TSH, PBI a 131I, zvýšení T4, FT4, častější u Gravesovy choroby a nodulární hypertyreózy, obecná špatná výživa, užitečná anamnéza Po zavedení T2 se zvýšila syntéza T4 nebo okolní tkáň měla poruchu deodinace T4, která snížila T3 a zvýšila rT3.

(14) Hypertyreóza s abnormálními T4, T3 a TBG: Gravesova choroba může být spojena se zvýšenou TBG, většinou familiární nebo geneticky související, kvůli zvýšené syntéze TBG nebo pomalé degradaci a zvýšená TBG může také souviset s léky, jako je Perfenazin, užívání estrogenů a drog atd., Některá onemocnění, jako je myelom, infekční hepatitida, onemocnění pojivové tkáně a porfyrie, mohou zvýšit TBG, T3, T4, T3 / T4 a zvýšit hodnotu TBG. Zvýšené nebo snížené spektrum spektra hormonů štítné žlázy, hypertyreóza T3 tvoří asi 12%, hypertyreóza T4 asi 3,5% a typický hypertyreóza 84,5%, deficit TBG je většinou vrozený familiární nízký TBG. Nízká TBG může být také způsobena infekcí, chirurgickým stresem, nefrotickým syndromem, androgenem, glukokortikoidy a fenytoinem.

(15) familiární hypertyreóza s hypertyreózou: členové rodiny mají více než 2 epizody, mohou to být vrstevníci nebo vyšší a nižší generace, více dědiční v rodině, ale také kvůli environmentálním faktorům nebo imunitním faktorům a její funkce štítné žlázy je více U hypertyreózy to může být také normální.

(16) recidivující hypertyreóza: klinicky pozorovaný hypertyreóza, všeobecný průběh léčby je 2 až 3 roky, většina může být vyléčena a malý počet pacientů může být recidivující, tj. Recidiva za několik let, nejdelší průběh onemocnění je téměř 30 let, tento typ Pacienti se zdráhají podrobit chirurgickému zákroku a radioterapii 131I, ale souvisejí s vlastní anamnézou léků pacienta, tj. Léčbou po dobu půl roku až 1 roku k zastavení léku, k nové diagnóze.

(17) hypertyreóza: menstruační poruchy nebo amenorea během hypertyreózy, ale těhotenství, těhotenství může zhoršit hypertyreózu, takže je to nepříznivé pro matku i dítě, takže podmínkou je středně těžká hypertyreóza by se měla pokusit vyhnout těhotenství, jako je těhotenství, proveditelný potrat. Mírná hypertyreóza může pokračovat v těhotenství, protože štítná žláza se postupně vyvíjí po 12 týdnech, má funkce absorpce jódu a syntetického hormonu a má reakční funkci na TSH. Proto by měla být deaktivována diagnostika a léčba 131I nebo 125I a mělo by být použito malé množství léků proti štítné žláze. Nemělo by být léčeno chirurgicky, mělo by být ostražití před výskytem hypertyreózy během porodu, poporodní medikace by neměla kojit.

(18) Typ jodothymidinu: V roce 1821 Coindet zjistil, že endemickou strumou je často tachykardie, úbytek na váze, hyperaktivita chuti k jídlu, nespavost, třes atd. V roce 1900 Breuer nazval iodothyroid, tj. Job-Basedowova choroba. V roce 1928 Kinball uvedl, že po aplikaci jodizované soli na endemický struma ve Spojených státech došlo k téměř 4% jodtyreoidismu, v Číně se v roce 1976-1979 vyskytlo 403 případů jodtyreózy v 11 500 případech, což představuje 3,5%. 6.3: 1, věk 9 až 66 let, průměrný průběh nemoci goiterů 10,9 let, více než II °, může být uzlinového nebo smíšeného typu, tento typ se nazývá iatrogenní hypertyreóza, tj. Pacienti s štítnou žlázou nebo tablety štítné žlázy Tablety L-T4 jsou příliš dlouhé, dávkování je příliš velké a spotřeba řasy, mořských řas a chobotnice v pobřežních oblastech je nadměrná. Léčba tohoto typu může být obnovena na normální po zastavení léku nebo se vyhnout konzumaci řasy obsahující více jodu. , můžete se také vrátit k normálnímu stavu.

1. Klinické projevy vysokého metabolismu.

2. Difuzní rozšíření štítné žlázy.

3, laboratorní testy: snížený hormon stimulující štítnou žlázu (TSH), celkový sérový tyroxin (TT4), celkový trijodtyronin (TT3), trijodtyronin (FT3) bez séra a bez séra Thyroxin (FT4) může být zvýšen, může být stanovena diagnóza Gravesovy choroby, pozitivní protilátka stimulující štítnou žlázu (TS-Ab) nebo pozitivní protilátka receptoru TSH (TR-Ab), může dále potvrdit, že jde o autoimunitní hypertyreózu štítné žlázy (Gravesova choroba), protože Gravesova choroba je druh autoimunitní thyroidní choroby, může být také pozitivní na protilátku proti thyroidní peroxidáze (TPO-Ab) a thyroglobulinovou protilátku (TG-Ab).

Malý počet pacientů s TSH se snížil, FT4 byla normální, ale bezsérový trijodtyronin (FT3) se zvýšil, lze jej diagnostikovat jako hypertyreóza typu T3, celkový tyroxin (TT4) a celkový trijodtyronin (TT3) v důsledku Účinek hladin globulinu vázajícího se na hormony štítné žlázy je v diagnostice hypertyreózy na druhém místě u FT4 a FT3.

Rychlost absorpce 131I: rychlost absorpce 24 hodin se zvýšila, maximální příjem byl pokročilý.

Klinické projevy: Hypertyreóza je systémové onemocnění a všechny systémové systémy mohou být abnormální. Jako příklad lze uvést toxické difúzní strumy, jejichž klinické projevy jsou shrnuty do tří hledisek:

1 zvýšený metabolismus a vysoký sympatický stimulační výkon, pacienti mají často více jídla, hladovění, hubnutí, slabost, teplo, pocení, mokrou pokožku, ale také horečka, průjem, snadno vzrušující, aktivní, nespavost, zvýšení srdeční frekvence Rychlý, těžký srdeční rytmus, zvětšení srdce a dokonce i srdeční selhání.

2 Štítná žláza je difuzní symetrický edém různých stupňů. Stupeň otoku nemusí být nutně souběžný se stavem. V důsledku dilatace krevních cév v žláze a zrychlení průtoku krve mohou být na oteklé štítné žláze slyšet šelesty, nebo se můžete cítit jako kočka. Stejné vibrace jako astma.

3 oční změny v důsledku nadměrné sympatické excitace mohou vykazovat velké oční trhliny, zatažení víček, redukci mrknutí, stav pohledu nebo vyděšenou expresi, a někteří pacienti v důsledku postižení svalů očí, pohyb očí je omezen, což má za následek vizuální Dvojité diplopie nebo spojivky, rohovkový edém, mohou být také ulcerovány, pacienti často mají oční bulvy, těžké oční léze mohou mít opuch hlavy a / nebo sítnice, krvácení, poškození zrakového nervu může způsobit ztrátu zraku a dokonce i Slepota.

Existuje také malý počet pacientů, jejichž výkon není úplně stejný jako výše. Někteří starší pacienti mají pouze několik příznaků nebo příznaků, nebo pouze zvýrazňují příznaky určitého systému, jako je zřejmá úbytek na váze nebo nepravidelný srdeční rytmus, někteří pacienti jsou slabí, únava, vyhoření, Duševní apatie, některé projevy duševních poruch, lze také pozorovat u třesů končetin nebo opakujících se slabostí končetin nebo sputa při návštěvě u lékaře, někteří pacienti nejsou difúzním zvětšením štítné žlázy, ale na jedné straně nebo jedné straně Část pacienta je oteklá a velmi malé množství pacientů může být doprovázeno omezeným mucinózním edémem před dolní částí nohy, což se projevuje u onemocnění štítné žlázy na konci hyperplazie rukou a nohou nebo mužů.

Při hypertyreóze štítná žláza vylučuje příliš mnoho hormonu štítné žlázy (T4 a T3), zvyšuje se celkový T4 a T3 v krvi spolu s proteinem štítné žlázy a nenavázaným volným T4 a volným T3, zvyšuje se také schopnost štítné žlázy přijímat 131 jodu; Zvýšený krevní hormon štítné žlázy inhibuje sekreci hormonu stimulujícího hypofýzu štítné žlázy, takže je stimulován hormon stimulující štítnou žlázu a hormon stimulující štítnou žlázu je zřídka zvýšen po stimulaci hormonem uvolňujícím štítnou žlázu U pacientů s klinickými projevy, které nejsou typické, je důležité experimentální vyšetření. Pokud je krev spojená s proteinem hormonu štítné žlázy normální, nedochází k abnormálnímu účinku na vazbu hormonu štítné žlázy. Celkový T4 a celkový T3 v krevním testu mohou odrážet stav a volný T4 je přímo měřen. Volný T3 je dobrý, ale metoda je komplikovaná, aby se protein eliminoval. Pro ovlivnění měření se součet T4 a T3 měří současně a test absorpce T3 pryskyřice se často měří současně. Náhodný index se vypočítá vynásobením celkového T4 a T3 matematikou, která může odrážet sekreci hormonů a bazální metabolickou rychlost. Požadované vybavení je jednoduché a pohodlné, pokud je operace správná, je užitečná pro diagnostiku, odhad stavu, pozorování léčebného účinku atd., Ale tato metoda postrádá specifičnost.

Hypertyreóza: Hypertyreóza je nepříznivá pro těhotenství. Antithyroidní léky mohou procházet placentou a mohou způsobit potrat, předčasný porod a smrt plodu. Po těhotenství se mohou příznaky hypertyreózy zhoršovat. Během těhotenství se retence plodu a potraty zakládají na Podrobnosti jsou pečlivě rozhodnuty.

2, klasifikace hypertyreózy

(1) Hypotyreóza štítné žlázy: Hypertyreóza je hyperaktivní a zvyšuje se syntéza a sekrece hormonů.

1 difúzní struma s hypertyreózou: také známý jako toxický difúzní struma, struma exophthalmia, Grayesova choroba, Basedowova choroba atd., Tento typ je nejčastější u hypertyreózy, což představuje asi 90%, hlavně kvůli autoimunitním mechanismům, U pacientů je často detekována protilátka proti receptoru hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSH) (TRAb) a klinické příznaky, jako je vysoký metabolický syndrom, exoftalmie a difúzní zvětšení štítné žlázy, jsou na klinice běžné.

2 multinodulární struma s hypertyreózou: také známý jako toxický multinoduulární struma, Plummerova choroba, tento typ příčiny není znám, běžný u pacientů s uzlinami štítné žlázy po mnoho let, častější u středního a staršího věku, pomalý nástup, mírné příznaky Exophthalmia je vzácná, radionuklidové zobrazení štítné žlázy ukazuje mírné difúzní zvýšení absorpce štítné žlázy 131I, ale existuje rozptýlená nodulární koncentrace, TSH nebo exogenní hormon štítné žlázy nemohou změnit svou absorpční funkci jódu.

3 autonomní hyperfunkční adenom nebo štítné žlázy štítné žlázy: etiologie tohoto typu není známa, převážná většina pacientů s jedním adenomem a příležitostně více uzlů, častější u žen středního věku, pomalý nástup, mírné příznaky, Neexistuje žádná exoftalmie, více hypertyreózy typu T3, radionuklidové zobrazování štítné žlázy vykazuje ve štítné žláze jediný „horký uzlík“ (koncentrace 131I v uzlu) a příležitostně několik „horkých uzlů“, zatímco zbytek Funkce absorpce glandulárního jódu je snížena nebo zmizena, tento uzel neakceptuje regulaci TSH, proto se nazývá autonomní hyperfunkce.

4 novorozenecká hypertyreóza: kojenci narozené těhotným ženám s hypertyreózou mohou trpět hypertyreózou, jejíž výskyt úzce souvisí s koncentrací TRAb v těle matky, protože TRAb může způsobovat hypertyreózu plodu přes placentu, ale dětská hypertyreóza je 1 až 3 po narození. Měsíce se často ulevují a velmi málo matek nemá anamnézu hypertyreózy, což může souviset s jejich vlastními imunitními poruchami.

5 hypertyreóza odvozená od jodu (označovaná jako jodtyreóza): v důsledku dlouhodobého nadměrného příjmu jódu, častější v endemických strumách, příležitostně v nelokálních polynodulárních strumách, dlouhodobé užívání drog obsahujících jod, jako je amiodaron ( Ethylamiodaron je také častou příčinou tohoto onemocnění. Štítná žláza může mít vady onemocnění. Přílišný příjem jódu je pouze indukce. Klinické příznaky hypertyreózy jsou mírné a exoftalmy jsou vzácné. Běžné štítné žlázy (viz další typy hypertyreózy). · Jódem indukovaná hypertyreóza).

6 primární rakovina štítné žlázy způsobuje hypertyreózu: některá primární rakovina štítné žlázy může vylučovat velké množství tyroxinu, což vede k hypertyreóze.

(2) Sekundární hypertyreóza: různé příčiny vedou ke zvýšení koncentrace TSH v krvi, což zase způsobuje hypertyreózu.

1 hypotyreóza hypofýzy: v důsledku sekrece velkého počtu TSH z nádorů hypofýzy má velmi vzácně mnoho pacientů hyperprolaktinémii nebo akromegalii.

2 syndrom ektopické sekrece TSH: velmi vzácný, občas pozorovaný u žen s chorionickým epiteliálním karcinomem (označovaným jako choriokarcinom) nebo hydatidiformním molem nebo u mužů s karcinomem varlat varlat, někdy může způsobit i bronchiální karcinom, gastrointestinální karcinom, protože Rakovinové tkáně vylučují látky podobné TSH, což vede k hypertyreóze.

(3) Heterologní hypertyreóza: jiné části těla mají tkáně vylučující hormon štítné žlázy a štítná žláza sama o sobě nemá žádné léze.

1 Hypertyreóza způsobená ovariálním strumníkem: Některý ovariální teratom se skládá převážně z tkáně štítné žlázy nebo z celé tkáně štítné žlázy, nazývá se ovariální struma. Když ovariální struma vylučuje příliš mnoho hormonů, může způsobovat hypertyreózu, ale je vzácná. Přísně vzato by se toto onemocnění mělo označovat jako hypersekrece mimoděložního tyreoidálního hormonu.

2 Hypertyreóza způsobená metastatickým nádorem štítné žlázy.

(4) Léčivem indukovaná hypertyreóza:

1 tyroxin (umělý): díky příliš velkému množství hormonu štítné žlázy, ale štítná žláza sama o sobě nemá žádnou neobvyklou funkci.

2 Jodothymidin: pozorován u pacientů, kteří užívají léky obsahující jód, jako je amiodaron (amiodaron), po dlouhou dobu.

(5) tyreoiditida s hypertyreózou: v rané fázi subakutní tyreoiditidy, chronická lymfocytární tyreoiditida (Hashimoto tyreoiditida), po léčbě radioaktivním jódem atd., Protože jsou zničeny folikuly štítné žlázy, hormony štítné žlázy se rozlévají do krevního oběhu, Může vyvolat příznaky hypertyreózy, ale funkce žlázy není vysoká, dokonce nižší než normální, a někdy u Hashimotovy tyreoiditidy doprovázené Gravesovou chorobou, která se nazývá Hashimotos toxická cosis, ale většina z těchto hypertyreóz je dočasná V pozdějším stádiu může být převeden na hypotyreózu, přesněji řečeno, výše uvedenou situaci nelze klasifikovat jako hypertyreózu, ale obvykle je klasifikována jako příznak hypertyreózy.

Mezi výše uvedenými typy hypertyreózy je nejčastější Gravesova choroba.

3, toxická difúzní struma s hypertyreózou

Toxická difúzní struma s hypertyreózou, známá také jako exoftalmie, představuje 90% veškerého hypertyreoidismu. Toto onemocnění je autoimunitní onemocnění štítné žlázy (AITD) charakterizované přítomností tkáně štítné žlázy v séru. Autoprotilátky, klinické projevy vícesystémového syndromu, včetně: syndromu vysokého metabolismu, difúzního strumy, exoftalimie atd., Způsobeného Gravesem a Von Basedowem v letech 1835 a 1840, byla nemoc podrobně popsána Popis, to je také známé jako Gravesova choroba, Basedowova choroba.

Hypertyreóza

1. Stanovení bazální metabolické rychlosti (BMR): hypertyreóza zvýšená o> 15% a zvýšená nebo snížená pomocí hypertyreózy.Může být měřena přístrojem nebo vypočtena metodou výpočtu Vzorec je: tichý pulsní pulsní tlak -111-BMR%.

2. Hladina cholesterolu v krvi je snížena o <150 mg / l (3,9 mmol / l).

3, 24h zvýšená svalová kyselina močová> 100 mg / l (760 mmol / l), zvýšena intramuskulární kreatinová fosfokináza (CRK), laktát dehydrogenáza (LDH), aspartátaminotransferáza (SGOT).

4, buňky periferní krve by měly být> 4,5 × 109 / l, neutrální vícejaderné bílé krvinky by měly být> 50%, lze použít léky proti štítné žláze.

5, rychlost absorpce štítné žlázy 131I se zvýšila, samice 6h je 9% až 55%, muži jsou 9% až 50%, 24h je 20% až 45%, 3h je 5% až 25%, tento experiment podléhá mnoha lékům a jodu Dopad potravy, takže 2 až 3 týdny před kontrolou by se těmto faktorům mělo zabránit.

6, plazmatický protein kombinovaný s jódovou (PRI) normální hodnotou 0,3 ~ 0,63pmol / l, zvýšená hypertyreóza,> 0,63pmol / L.

7, hormon štítné žlázy: T3 normální hodnota 950 ~ 205 μg / l, normální hodnota T4 60 ~ 14,8 μg / l, poměr absorpce pryskyřice (RUR) je 0,8 ~ 1,1, index volného T4 (FT4I) je 9,6 ~ 16,3, FT3I 6,0 ~ 11,4 Pmol / L, FT4 byl 32,5 ± 6,0pmol / l, zvýšená hypertyreóza, normální hodnota rT3 byla 0,2-0,8μmol / l, hypertyreóza také vzrostla a někdy se změnila dříve než T3 a T4.

8, radioimunoanalýza TSH pro stanovení normální hodnoty 3 ~ 10 mU / l, hypotyreóza hypofýzy se zvýšila, obecně TSH hypertyreózy při normálních hladinách nebo snížená.

9, T3 inhibiční test: používá se k identifikaci zvýšení absorpce štítné žlázy 131I v přírodě, metoda je nejprve změřit hodnotu 131I, poté orální T3 60μg / d (3krát / d), po 6 dnech, pak změřit rychlost 131I, výsledky se porovnají, Perorální tyroxinové tablety lze také užít 60 mg, 3krát / d, a poté měřit hodnotu 131I po 8 dnech, výsledky srovnání, normální lidé a prosté strumy v testu inhibice T3, rychlost inhibice 131I> 50%, inhibice hypertyreózy <50%, Nebo žádná inhibice, maligní oči nejsou inhibovány, věnujte pozornost starším pacientům s hypertyreózou a pacientům s ischemickou chorobou srdeční, kteří by neměli tento test provádět, protože to může způsobit arytmii.

10, test TRH (hormon uvolňující hormony štítné žlázy): hypertyreóza T3, zvýšená T4, zpětná vazba inhibice TRH, stimulace sekrece TSH, takže po intravenózní injekci 300 mg TRH hypofýza stále nevylučuje TSH nebo zřídka vylučuje TSH, pacienti s hypertyreózou TSH ne Zvýšená hladina TSH u pacientů s hypotyreózou vzrostla.

11, test na štítnou žlázu: klinicky běžně používaná protilátka na tyreoglobulin (TGA), mikrosomální protilátka na štítné žláze (TMA) a další protilátky, jako je protijaderná protilátka (ANA), protilátka hladkého svalstva (SMA), protilátka proti mitochondriím (AMA) > 90% protilátek proti myokardu (CMA), protilátek proti parietálním buňkám (PCA) atd., Protilátek stimulujících štítnou žlázu (TSAb) nebo imunoglobulin (TSI) pozitivních na štítnou žlázu> 90% může být pozitivních.

Diagnostika hypertyreózy

Diagnóza

Typický hypertyreóza má vysoké metabolické příznaky, zvětšení štítné žlázy a oční výčnělek. Diagnóza není obtížná, ale asi 20% pacientů s hypertyreózou má atypické klinické projevy, častější u starších pacientů, starších pacientů a pacientů s chronickými onemocněními. Nebo pacienti s časnou hypertyreózou a mírnou hypertyreózou nejsou typické, příznaky a příznaky nejsou typické, často žádné výrazné oční bulvy, rozšíření štítné žlázy není zřejmé, zejména u některých pacientů s příznaky hypertyreózy skryté a některé příznaky jsou výraznější, snadno nesprávně diagnostikovány jako jiný systém Nemoci, běžné atypické projevy mají následující:

1, kardiovaskulární typ: s kardiovaskulárními příznaky jako prominentní příznaky, tachykardie, arytmie, angina pectoris nebo srdeční selhání. Častější u žen nebo starších pacientů a pacientů s toxickou nodulární hypertyreózou, klinicky často diagnostikovaných jako ischemická choroba srdeční, hypertenzní srdeční choroba, arytmie a další nemoci, tento typ pacientů s hypertyreózou, kardiovaskulární příznaky mohou být léčeny antitroidními léky Ulevit, účinek léčby kardiovaskulárními léky sám není dobrý.

2, neurologický typ: s neuropsychiatrickými příznaky jako vynikajícím výkonem, pacienty s nervozitou, nepozorností, emocionální podrážděností, neklidem, nespavostí, halucinacemi, častějšími u žen, snadno špatně diagnostikovány jako neuróza nebo menopauzální syndrom.

3, gastrointestinální typ: často s průjmem jako výrazným příznakem stolice 1 den nebo dokonce s desítkami vodnatých průjmů, bez hnisu a krve, často nesprávně diagnostikovaných jako enteritida, chronická kolitida, někteří pacienti s bolestmi břicha jako hlavním příznakem, difúzní nebo Lokalizovaná bolest břicha, podobná biliární kolice, ledvinové kolice, vředové chorobě, pankreatitidě, apendicitidě, často diagnostikovaná jako akutní břicho a chirurgická léčba, příležitostně malý počet pacientů se závažným zvracením jako hlavními příznaky a dokonce i zvracitelným zvracením Tento typ je častěji diagnostikován jako gastroenteritida u mladých mladých lidí.

4, typ svalu: se slabostí svalů, fyzickou slabostí a periodickou paralýzou jako prominentním výkonem, často se nevyskytují žádné exoftalmie, žádný struma a jiné příznaky hypertyreózy nebo se příznaky objevují později, častěji u mužů středního věku, více po úplném jídle pacienta a Vyskytuje se požití velkého množství sladkých potravin.

5, kvalita kachexie: s výrazným úbytkem hmotnosti, s rychlým úbytkem hmotnosti, svalovou atrofií, snížením nebo vymizením podkožního tuku a dokonce kachexií, často nesprávně diagnostikovanou jako zhoubný nádor, častější u starších pacientů.

6, nízkoteplotní typ: přibližně polovina pacientů s hypertyreózou má nízkou horečku, tělesná teplota je obvykle <38 ° C, někteří pacienti s nízkou horečkou pro dlouhodobé hlavní příznaky, doprovázeni úbytkem hmotnosti, palpitacemi a dalšími příznaky, snadno misdiagnozovaní jako revmatická horečka, tyfus, tuberkulóza, akutní bakteriální srdce Endometritida atd., Zejména u mladých lidí, charakteristika tohoto typu nízké horečky, zvýšení tělesné teploty není úměrné zvýšení srdeční frekvence, srdeční frekvence je rychlejší a významnější, aplikace antipyretik není účinná a účinek léčby štítné žlázy je zřejmý.

7、肝病型：以黄疸，上腹胀痛，肝大，转氨酶升高，白细胞减少为主要症状，往往误诊为肝病。

除上述不典型症状外，还有一些不典型体征，如甲亢性肢端病，男性乳房发育症，白癜风，指甲与甲床分离症(Plummer甲)，局部常色素沉着，高糖血症，多饮多尿，肝掌，高钙血症等，这些都需要有进一步认识，以免误诊。

Diferenciální diagnostika

1、单纯性甲状腺肿，除甲状腺肿大外，并无上述症状和体征，虽然有时131I摄取率增高，T3抑制试验大多显示可抑制性，血清T3，rT3均正常；

2、神经官能症；

3、自主性高功能性甲状腺结节，扫描时放射性集中于结节处：经TSH刺激后重复扫描，可见结节放射性增高；

4、其他，结核病和风湿病常有低热，多汗心动过速等，以腹泻为主要表现者常易被误诊为慢性结肠炎，老年甲亢的表现多不典型，常有淡漠，厌食，明显消瘦，容易被误诊为癌症，单侧浸润性突眼症需与眶内和颅低肿瘤鉴别，甲亢伴有肌病者，需与家族性周期麻痹和重症肌无力鉴别。

一般甲亢还需要与单纯性甲状腺肿(地方性甲状腺肿)，急性甲状腺炎，恶急性甲状腺炎，桥本病，甲状腺瘤，甲状腺癌，自主神经功能紊乱等症鉴别。

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.