Ischemická kardiomyopatie

Úvod do ischemické kardiomyopatie Ischemická kardiomyopatie (ICM) je zvláštní typ nebo pokročilé stádium ischemické choroby srdeční, které se týká dlouhodobé ischemie myokardu způsobené koronární aterosklerózou, což má za následek difúzní fibrózu myokardu, což má za následek primární dilataci. Podobné klinické syndromy kardiomyopatie se zvyšujícím se výskytem koronárních srdečních chorob způsobují vážnější poškození zdraví způsobené ICM. V roce 1995 WHO / ISFC definovala ischemickou kardiomyopatii jako: projevující se jako dilatační kardiomyopatie se systolickou dysfunkcí, ale nemohla být vysvětlena stupněm ischemické choroby srdeční a stupněm ischemického poškození. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,002% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: srdeční selhání, arytmie, šok

Příčiny ischemické kardiomyopatie

(1) Příčiny onemocnění

Běžné příčiny ischemické kardiomyopatie jsou:

Léze rezistence na koronární tepnu

(1) Koronární ateroskleróza: je nejčastější příčinou ischemie myokardu, řada faktorů mezi aterosklerózou, buňkami arteriální stěny, extracelulární matricí, krevními složkami, lokální hemodynamikou, environmentálními a genetickými faktory V důsledku komplexních účinků epidemiologické studie ukázaly, že patogeneze koronární aterosklerózy je ovlivněna kombinací faktorů, jako je zvýšený krevní tlak, hyperglykémie, hypercholesterolémie, zvýšený fibrinogen a kouření. Hlavními rizikovými faktory pro aterosklerózu, přejídání, obezitu nebo nadváhu, nedostatek fyzické aktivity, osobnost typu A a časná rodinná anamnéza ischemické choroby srdeční jsou také rizikovými faktory koronární srdeční choroby. Vaskulární endoteliální poškození nebo exfoliace, zvýšená permeabilita endometria, malé množství plazmatických lipidů pronikne do subendotelu, kolem se objevují monocyty, proliferují se buňky hladkého svalstva mezangiálních buněk a vstupují do intimy, tyto proliferující monocyty a buňky hladkého svalstva Subkutánní fagocytóza velkého množství lipidů za vzniku pěnových buněk bohatých na lipidy, následovaná rozsáhlým obohacením lipidů v důsledku invaze do subendotelu Lipidové pěnové buňky se stále více rozpadají a postupně se rozpadají, takže se pod intimu ukládá velké množství lipidů za vzniku lipidového fondu. Rozpadem pěnových buněk a uvolňováním lipidů se lipidový fond postupně zvětšuje. Kromě cholesterolu jsou krystaly cholesterolu, neutrální tuky, fosfolipidy a rozpadající se buněčný odpad. V endotelu se lipidové skvrny a lipidové pruhy postupně vyvíjejí do ateromatických plaků, které stimulují okolní tkáně k vytvoření fibrózy. Víčko může také tvořit kalcifikaci, aby byl plak tvrdý. Když ateromatózní plak vyčnívá do lumenu krevní cévy, může se postupně tvořit koronární aterosklerotická stenóza a lipidové a nekrotické látky v plaku mohou pronikat do endometriálního povrchu. Na povrchu vředů se může vyskytnout kolaps, tvorba aterosklerotických vředů, krvácení nebo trombóza, což způsobuje další zúžení lumenu, což má za následek ischémii myokardu a dokonce i infarkt.

U pacientů s ischemickou kardiomyopatií, zejména kongestivní ischemickou kardiomyopatií, se často vyskytuje významná aterosklerotická stenóza u mnohočetných koronárních tepen. Bylo hlášeno, že 71 pacientů s 3 vaskulárními lézememi představuje 71% onemocnění. Cévní léze představovaly 27%, onemocnění jediné cévy je vzácné, pacienti s ischemickou kardiomyopatií mají v anamnéze mnohočetné a / nebo mnohočetné infarkty myokardu a příznaky anginy jsou častější, Atkinson u 35 ischemických myokardů Ve výsledcích pitev bylo zjištěno v průměru 2,2% koronárních tepen se stenózou vyšší než 75%, z nichž 26 mělo známky infarktu myokardu, 9 nemělo patologické projevy infarktu myokardu a Edward zjistil, že při pitvě bylo nalezeno 14 pacientů s ischemickou kardiomyopatií. 100% pacientů má infarkt myokardu, je to způsobeno těžkou koronární stenózou způsobenou dlouhodobou perfuzí velkého rozsahu myokardiální nedostatečnosti, poklesem funkce myokardu a dokonce i degenerací myokardu, nekrózou, myokardiální fibrózou, komorovou stěnou nahrazenou velkou jizvou, komorou Hypertrofie, zvětšení, snížená kontraktilita myokardu a snížená komplikace v komoře, což vede k srdeční nedostatečnosti.

(2) Trombóza: Nedávné studie potvrdily, že akutní trombóza koronárních tepen je hlavní příčinou akutního transmurálního infarktu myokardu, ale trombóza se vyskytuje na základě aterosklerotického plaku, místního plaku trombu 3/4 měla rupturu a / nebo krvácení. Pekingská nemocnice Tongwai měla pitvu pro 31 případů akutního infarktu myokardu. Bylo zjištěno, že u 21 pacientů s trombózou koronárních tepen byla 74,1%. Všechny pitvy prokázaly, že všechny tromby Všechny jsou blokovány na proximálním konci velké větve koronární tepny. Pronikající infarkt má širší rozsah. Častější jsou komplikace levého srdečního selhání nebo kardiogenního šoku. Někteří pacienti mají trombolytickou rekanalizaci a někteří pacienti mají trombózu a způsobují krevní cévy. Při přetrvávající okluzi nebo stenóze dutiny, u přeživších po zotavení z akutní fáze, bude mít větší počet pacientů zmizen nebo oslaben rozsáhlý pohyb stěny a komorová dutina je zjevně zvětšena.

(3) vaskulitida: různé revmatické nemoci mohou zahrnovat ischemickou chorobu srdeční, opakované činnosti, opravy, mechanizace může způsobit koronární stenózu, což vede k ischemii myokardu, jako je systémový lupus erythematosus, revmatoid Artritida, nodulární polyarteritida, virová koronární arteritida atd., Zejména nodulární polyarteritida, také známá jako nodulární periarteritida nebo polyarteritida, je hlavním postižením malých a středních tepen Nekrotizující vaskulitida, léze mohou být segmentální, vyskytují se v bifurkaci tepen, sahají až do malých tepen, snadno se tvoří malé aneurysmy, zánětlivá infiltrace buněk ve všech vrstvách stěny cév, intimální hyperplazie, degenerace , nekróza a tvorba granulí, smršťování lumenu, okluze, stěna zkumavky je často nahrazena vláknitou tkání, u přibližně 60% pacientů s nodulární polyarteritidou se může vyvinout koronární arteritida, způsobit myokardiální ischémii, může vyvolat anginu pectoris a (nebo) infarkt myokardu A dokonce způsobují ischemickou kardiomyopatii.

(4) Ostatní: faktory, které mohou způsobit chronickou ischemii myokardu, zahrnují koronární mikrovaskulární onemocnění (syndrom X) a abnormální koronární strukturu, jako je svalový most, kmen lidské koronární tepny a jeho velké větve, zejména chůze v perikardu V dolní tukové tkáni nebo v hlubokém povrchu perikardiální viscerální vrstvy jsou někdy pokryty povrchovým myokardem. Po ujetí vzdálenosti v myokardu jsou mělké k povrchu myokardu. Tento segment tepny pokrytý myokardem se nazývá koronární tepna stěny. Část myokardu, která pokrývá koronární tepnu, se nazývá svalový mostek. Intimální vrstva koronární tepny stěny je tenčí než proximální a distální endometrium, a tam je malá nebo téměř žádná aterosklerotická léze, ale když je svalový most Komprese koronární tepny obklopená kontrakcí může vést k těžké koronární stenóze, která ovlivňuje místní krevní zásobení myokardu, což má za následek ischémii myokardu.

2. Dynamické léze koronárních tepen Při působení humorálních a neurologických faktorů se abnormálně zvyšuje reaktivita hladkých svalů cév a dochází k vazospasmu. Zejména v přítomnosti aterosklerózy vykazují rozsáhlé krevní cévy pomalou relaxační reakci. Může způsobit vazomotorickou dysfunkci, což vede ke zvýšené ischémii myokardu, kdy tvorba koronárního aterosklerotického plaku není stenózní plocha statická, většina lidské koronární aterosklerotické plaky je excentrická stenóza, což znamená Ve stenóze je stále část normální arteriální stěny, která způsobí zmenšení lumenu v důsledku kontrakce hladkého svalstva.Na nestlačitelnost plakové tkáně, pokud je vnější průměr snížen zvýšením napětí cévního hladkého svalstva, bude účinek na lumen Je to velmi obrovské. Například, pokud byl průměr lumenu snížen o 50% v důsledku plaku, pokud je průměr šlachy hladkého svalstva cév snížen o 10%, stenóza lumenu se zvýší. O 80% až 85% bude stenóza příčného řezu více než 95%. Výzkumem bylo do regulace vaskulární kontrakce hladkého svalstva zapojeno mnoho faktorů. Například agonismus adrenergních alfa receptorů, lokální agregace destiček a uvolňování tromboxanu A2 (TXA2) a hypercholesterolémie nebo lokální aterosklerotické léze mohou způsobit abnormální vaskulární reaktivitu a ergometrin je nejúčinnějším lékem pro indukci sputa. Antagonisté nitroglycerinu a vápníkového kanálu mohou tento problém účinně zmírnit.

(dvě) patogeneze

1. Porucha dodávky kyslíku v krvi a rovnováha poptávky v krvi Kvůli nepřetržité systolické a diastolické činnosti srdce je poptávka kyslíku v myokardu relativně vysoká a myokard nemůže dlouhodobě provádět anaerobní cvičení jako kosterní sval a vytvořená vazba kyslíku je vyhrazena pro pozdější splácení. Je třeba provést aerobní dýchání, takže i v klidném stavu odebírá myokard 75% dostupného kyslíku z koronární cirkulace, která dosáhla maximálního příjmu kyslíku. Hlavní patogeneze ischemické kardiomyopatie spočívá v Dlouhodobá ischémie myokardu, krevní zásobení myokardu je ovlivněno spotřebou kyslíku v myokardu a dodávkou kyslíku v myokardu, zatímco ischémie myokardu je nedostatečná pro dodávku kyslíku v myokardu, aby uspokojila spotřebu kyslíku v myokardu, což má za následek nevyváženost dodávky a poptávky kyslíku v krvi. Výsledek.

(1) Faktory určující spotřebu kyslíku v myokardu: Množství spotřeby kyslíku v myokardu závisí na následujících šesti faktorech: napětí komorové stěny během systoly, kontinuální napínací interval, kontraktilita myokardu a bazální metabolismus, elektrická aktivace a zkrácení vláken myokardu, z nichž První tři jsou rozhodujícími faktory určujícími spotřebu kyslíku v myokardu. Posledními třemi jsou sekundární faktory, systolické napětí stěny = systolický komorový objem × intraluminální tlak ÷ tloušťka stěny a délka napětí = srdeční frekvence × Systolický ejekční čas, takže když se zvyšuje systolický tlak, objem nebo tloušťka stěny levé komory, nebo se zvyšuje srdeční frekvence nebo se zvyšuje kontraktilita myokardu, zvyšuje se spotřeba kyslíku v myokardu, v praktických aplikacích není měření všech těchto indikátorů snadné, Proto je „dvojitý produkt“ systolického krevního tlaku a srdeční frekvence běžně používán jako index spotřeby kyslíku v myokardu v klinické praxi. Tato metoda je jednoduchá a spolehlivá.

(2) Faktory určující přísun kyslíku v myokardu: Dodávka kyslíku v myokardu závisí na příjmu a dodávání kyslíku. Nejdůležitějším faktorem určujícím přísun kyslíku do myokardu je průtok krve koronární tepnou, protože myokard byl extrahován v nejvyšší míře. Kyslík v koronárním krevním toku, takže když se zvyšuje potřeba kyslíku v myokardu, může zvýšit absorpci kyslíku pouze zvýšením koronárního krevního toku. Koronární krevní průtok a rozdíl perfúzního tlaku jsou proximální koronární tepna a pravá síň. Tlakový rozdíl je úměrný odporu koronární tepny, podle rozdílu hlavních účinků lze koronární tepnu rozdělit do dvou sekcí, které jsou umístěny na povrchu perikardiální viscerální vrstvy. Lumen krevní cévy je tlustší a hlavně přenáší krevní tok. Účinek, který vyvolává jen malý odpor, se nazývá „přenos krevních cév“: tato část krevních cév se po vstupu do myokardu postupně větví do menších krevních cév do předních kapilárních cév. Tato část průměru krevních cév se mění od odporu celé koronární cirkulace. Rozhodující roli, nazývanou „krevní cévy rezistence“, konkrétně faktory ovlivňující koronární průtok krve, jsou:

1 Ovlivněn srdečním cyklem: Průtok krve do myokardu levé komory je ovlivněn srdečním cyklem a krevní tok do myokardu levé komory během systoly je pouze 7% až 45% diastolické fáze, což je způsobeno hlavně infarktem myokardu během kontrakce levé komory. Odporové cévy jsou stlačeny: Protože pravý komorový komorový sval je relativně tenký, je méně ovlivněn srdečním cyklem a krevní tok do pravé komory je během systolické a diastolické fáze téměř stejný.

2 Ovlivněno inervací: a-receptory a β-receptory jsou distribuovány na stěně koronárních cév a když jsou a-receptory excitovány, způsobí krevní oběh kontrakce koronárních tepen včetně rezistenčních cév a krevních cév. Zvýšená rezistence a excitační β-receptory mohou způsobit koronární dilataci, což zvyšuje průtok krve v koroně. Pokud β-receptor blokuje, α-receptor způsobuje, že kontrakce koronárních tepen bude jasnější.

3 ovlivněné metabolity myokardu: některé metabolity produkované během metabolismu myokardu ovlivňují koronární průtok krve, včetně kyslíku, oxidu uhličitého, vodíkových iontů, iontů draslíku, adenosinu, kyseliny mléčné atd., Když se metabolismus myokardu zvyšuje nebo koruna Když je snížen průtok krve, zvyšuje se místní koncentrace jednoho nebo skupiny metabolitů, což způsobuje relaxaci vaskulárního hladkého svalstva, snižuje koronární rezistenci a zvyšuje koronární průtok krve.

4 stěnou krevních cév a bioaktivními látkami odvozenými z destiček: stěna krevních cév může syntetizovat prostacyklin (PGI2), který má zřejmý vazodilatační účinek, zatímco krevní destičky mohou uvolňovat TXA2 během agregace, což má silný vazokonstrikční účinek. Obecně jsou tyto dvě látky v dynamické rovnováze v krevním toku. Pokud je rovnováha mezi nimi narušena, zjevně to ovlivní změnu cévního tonusu. Kromě toho se uvolňuje endotel z vaskulárního endotelu (endotel) - uvolněný relaxační faktor (EDRF) a endotelin (epitelin) mají také silnou biologickou aktivitu v kardiovaskulárním systému. Relaxační faktor odvozený od endotelu rozšiřuje krevní cévy a endotelin je nejsilnějším vazokonstriktorem a růst a pokles těchto dvou látek jsou také Výrazně ovlivňuje napětí koronárních tepen.

Když ateroskleróza větší koronární tepny vede k okluzi lumenu, významně se zvýší lokální průtok krve a cévní lože distální malé tepny se upraví tak, aby se dosáhlo maximální expanze, aby se snížil odpor krve a zajistil dostatečný průtok krve. Pokud je koronární vazodilatační rezerva blízko limitu, když se zvyšuje spotřeba kyslíku v myokardu, je schopnost zvýšení průtoku krve expanzí koronární tepny velmi omezená. Opakovaná regulace pomocí výše uvedených mechanismů nemůže uspokojit přísun kyslíku do srdce v srdci. Ischémie myokardu.

2. Vliv ischémie na myokard

(1) Účinky na metabolismus myokardu: Energetický metabolismus myokardu je odvozen hlavně z vysokoenergetických fosfátových sloučenin (adenosintrifosfát a systém podporovaný fosfokreatinem) produkovaných oxidačním metabolismem glukózy a mastných kyselin. Energie potřebná pro myokardiální aktivitu je téměř vždy vysoce energetická kyselina fosforečná. Sloučenina je produkována oxidačním metabolismem v mitochondriích, protože myokard nemůže za normálních podmínek syntetizovat kyselinu mléčnou, produkce trifosfátového adenosinu glykolýzou není hlavní cestou produktivity myokardu. Když se však myokardová ischémie a hypoxie stává glykolýzou, stává se kardiomyocyt. Pro získání hlavního zdroje adenosintrifosfátu může glykolýza poskytnout malé množství vysokoenergetických fosfátových sloučenin, které mohou zpomalit hladinu vysokoenergetických fosfátových sloučenin v ischemickém myokardu, takže ischemické poškození myokardu se rychle nezhorší, ale místní oblast myokardu Zvýšená syntéza kyseliny mléčné způsobuje hromadění kyseliny mléčné. Pokud je myokard nadále hypoxický, způsobuje nevratné poškození myokardu.

(2) Účinky na srdeční funkci: Přímým zdrojem energie potřebné pro kardiomyocyty jsou vysoce energetické fosfátové sloučeniny, zatímco produkce vysokoenergetických fosfátových sloučenin je založena hlavně na aerobním metabolismu. Pokud dojde k náhlému zastavení zásobování krve myokardem, ATP a fosfátových svalů v tkáni myokardu Hladina kyseliny se rychle snižuje, acidóza se vyskytuje v kardiomyocytech, snižuje se citlivost kontraktilního proteinu na ionty vápníku a akumulace fosfátů a lipidů způsobuje okamžitou diastolickou a systolickou dysfunkci myokardu. Nejprve je ovlivněna diastolická funkce, která je vyjádřena jako -dp / Snížený Dt, zvýšený end-diastolický tlak v komoře, snížená poddajnost, následná komorová systolická funkce byla narušena, + dp + dt progresivní abnormalita a nakonec lokální systolická kontrakce myokardu, pokud je ischemický myokard zapojený do většího rozsahu, sníží objem mrtvice, Indikátory srdečních funkcí, jako je srdeční výdej a komorová ejekční frakce, krátká ischemická doba, rychlé zotavení průtoku krve, kontrakce myokardu a diastolická funkce se také mohou rychle zotavit, těžká ischemická, ale kratší, myokard nenastane trvale Sexuální poškození, v tomto okamžiku pod elektronovým mikroskopem, nebylo pozorováno žádné poškození v buněčné membráně a vysokoenergetická fosfátová sloučenina nebyla nižší než 70% kontrolní úrovně. Po obnovení průtoku krve byly kardiomyocyty Adenylát se postupně zotavuje, ale zotavení diastolické a systolické funkce myokardu trvá dlouho. Toto těžké reverzibilní poškození myokardu se nazývá omračování myokardu. Délka zotavení závisí na délce ischémie. V závislosti na závažnosti může trvat několik minut, několik hodin až několik dní. Těžká a dlouhotrvající ischemie vede k nevratnému poškození myokardových buněk, od subendokardu k perikardiální dysplázii a zjevnému poškození buněčné membrány. V jednom případě je v důsledku neúplné okluze stenózy koronární tepny průtok krve do myokardu nižší než je normální. Aby se snížila spotřeba kyslíku, může myokard snížit průtok krve snížením metabolismu a snížením práce k dosažení zásobení kyslíkem myokardem. Nová rovnováha mezi aerobními podmínkami: V tomto stavu zůstává myokard životaschopný při nízké funkci.Pokud se ischemie dále nezhorší, část myokardu nebude infarktovat ani nezpůsobí klinické příznaky ischémie. Nazývá se hibernace myokardu. (hibernace myokardu), stav menšího zásobení krve hibernačním myokardem je méně sebepochranný. Po čekání na prokrvení myokardu je obnovena, funkce spánku myokardu může být plně obnovit, pokud je porušena rovnováha v takovém stavu nízkého krevního zásobení, převede na zásobování kyslíkem a rovnováhy poptávky v nepříznivém směru, dojít k ischemické příznaky a symptomy.

(3) Účinky na elektrickou aktivitu: Ischémie myokardu ovlivňuje permeabilitu membrány myokardových buněk na ionty, což má za následek ztrátu aktivity sodíkové pumpy, intracelulární sodík a zadržování vody, díky zvýšené anaerobní glykolýze v kardiomyocytech, intracelulární Vyskytuje se acidóza: hyperkalémie se vyskytuje mimo buňku, tato změna ischemického myokardu ovlivňuje depolarizaci a repolarizaci komory, což způsobuje abnormality v uvolňování a vedení srdečních impulsů, což způsobuje těžký srdeční rytmus u pacientů s ischemickou kardiomyopatií. Abnormální.

U pacientů s koronární arteriální stenózou a dlouhodobým chronickým snížením krevního toku, hibernací myokardu a omračováním myokardu jsou běžné, což vede k dlouhodobé inhibici funkce levé komory, pokud je více koronárních tepen těžké Stenóza, když se výrazně zvýší nebo prudce zvýší spotřeba kyslíku myokardu, nebo hromadná akumulace ischemie myokardu, může vést k nevratné nekróze myokardu a myokard je často smíchán s nekrotickou myokardiální tkání v důsledku rozsáhlého nebo mnohonásobného infarktu ischémie. U myokardu je obtížné udržet dobrou kompenzaci, takže počet poškozených nebo nekrotických kardiomyocytů se postupně zvyšuje. Ischemický myokard je ovlivňován různými faktory, fibrózou, intersticiální kolagenem myokardu a tvorbou jizev po myokardiální nekróze, čímž se vytváří zeď Zvýšené napětí a ztuhlost, pohyb stěny je obecně oslaben, srdce je výrazně zvětšeno a je způsobeno i kongestivní srdeční selhání, rozvíjející se ischemická kardiomyopatie, ale ne s ventrikulární aneuryzmou.

Prevence ischemické kardiomyopatie

Protože hlavní příčinou ischemické kardiomyopatie je koronární aterosklerotické onemocnění srdce, je při prevenci tohoto onemocnění důležité předcházet koronárnímu onemocnění srdce.

1. Provádět zdravotní výchovu pro obyvatelstvo, zlepšovat informovanost občanů o svépomoci, vyhýbat se nebo měnit špatné návyky, přestat kouřit, věnovat pozornost přiměřené stravě, řádně cvičit, udržovat psychologickou rovnováhu atd., Snižovat výskyt koronárních srdečních chorob, středního věku a vyšších, s lehkou stravou Je vhodné omezit živočišný tuk, přestat kouřit, pít trochu alkoholu, nepít příliš nebo pít, cvičit správně a pacienti, kteří trpěli bolestmi, by měli být léčeni po dlouhou dobu. Pokud dojde k bolestem, měli by být léčeni neprodleně. Pacienti s infarktem myokardu, po zármutku Absolutní klid na lůžku po dobu dvou týdnů, poté postupně obnovte aktivity, posaďte se na postel, postupně prodloužte dobu sezení, o týden později můžete jít na noční aktivity, obnovit fyzickou sílu, outdoorové aktivity, pro pacienty s infarktem myokardu, dát nějaké tekuté jídlo v prvních dvou týdnech, nebo Polotekuté jídlo je vhodné, ale také věnujte pozornost hladkému toku stolice, pokud není roztok k dispozici, u pacientů s infarktem myokardu je nutné stav pečlivě sledovat, pokud se stav změní, mělo by být včas ošetřeno.

2. Pravidelné rutinní fyzikální vyšetření, včasné odhalení vysokého výskytu srdečních chorob, jako je vysoký krevní tlak, vysoké krevní tuky, cukrovka, obezita, kouření a rodinná anamnéza srdečních chorob atd., Poskytují aktivní kontrolu a léčbu.

Ischemická kardiomyopatie Komplikace srdeční selhání arytmie šok

1, srdeční selhání

Srdeční selhání se dělí na levé srdeční selhání a pravé srdeční selhání. Levé srdeční selhání je charakterizováno hlavně únavou a únavou. Je obtížné dýchat. Na začátku je to dýchací síla vyvolaná prací. Nakonec se v klidu dýchá dýcháním. Může jen sedět a dýchat, paroxyzmální. Dýchavičnost je typickým projevem levého srdečního selhání, více než náhlý nástup spánku, ztuhlost hrudníku, dušnost, kašel, sípání, zvláště závažný akutní plicní edém a těžké astma, dechové sezení, extrémní úzkost a kašel Plivat pěnové sputum (obvykle růžové pěnivé sputum), purpuru a další příznaky stagnace plic, pravé srdeční selhání projevující se hlavně edémem dolních končetin, jugulární žilní strhávání, ztráta chuti k jídlu, nevolnost a zvracení, oligurie, nokturie, Oddělení pitné vody a močení atd., Hlavní příznaky jsou mokré rány plic nebo celé mokré rány plic, druhým zvukem plicní chlopně je hypertyreóza, cval a střídavé žíly, hepatomegalie, pozitivní reverze jater a krku, rentgenové vyšetření vlevo Komora nebo levá síň byla hlavně zvětšena, v laboratoři mělo levé srdeční selhání prodlouženou periodu jazyka paže. Plovoucí katétr byl používán k měření zvýšení tlaku v kapilárním klínu plicní tepny, u pravého srdečního selhání došlo k prodloužení plicních paží a žilního tlaku. Výrazně vyšší.

2, arytmie

Arytmie: Normální srdeční frekvence je 60-100 tepů za minutu (dospělý). Pravidla jsou pravidelná. Před srdečními rytmy se generují a přenášejí impulsy. Počátek aktivace srdce nebo vedení agitace je abnormální, což způsobuje celé srdce nebo jeho část. Aktivita se stává příliš rychlou, příliš pomalou nebo nepravidelnou nebo je narušena porucha každé části, což způsobuje změnu rychlosti nebo rytmu srdečního rytmu, který se nazývá arytmie. Klinický projev je náhlý pravidelný nebo nepravidelný Palpitace, bolest na hrudi, závratě, nepohodlí v přední oblasti, nevolnost, dušnost, nachlazení a mdloby na rukou a nohou, a dokonce i bezvědomí, malý počet pacientů s arytmií může být asymptomatický, pouze změny EKG.

3, šok

Šok označuje stav, ve kterém je perfúze okolní tkáně nedostatečná z důvodu nedostatečného srdečního výdeje nebo abnormální distribuce periferního krevního toku a není schopna udržet život. Obvykle má hypotenzi a oligurii. Příznaky a příznaky mohou být způsobeny samotným šokem nebo jeho onemocněním. Příčina: Mysl může zůstat vzhůru, ale lhostejné, rozmazané vědomí, běžná ospalost. Chladné ruce a nohy, mokrá, často cyanóza a bledá kůže. Doba kapilárního plnění se prodlužuje, v extrémně závažných případech se mohou objevit velké plochy oka Bleu. Kromě srdečního bloku nebo bradykardie v koncovém stádiu je puls obvykle v pořádku. Někdy se může škubat a bít pouze femorální nebo krční tepna. Může dojít ke zvýšenému dýchání a hyperventilaci, když je mozek hypoperfuzován do respiračního centra. Apnea se může objevit během vyčerpání, což může být konečný výkon. Krevní tlak měřený manžetou airbagu v době nárazu je často nízký (systolický tlak <90 mmHg) nebo neměřený, ale často se srovnává hodnota přímo měřená z arteriální kanyly. Je to evidentně vysoké.

Příznaky ischemické kardiomyopatie Časté příznaky srdeční strukturální abnormality Poruchy kardiovaskulárního systému arytmie plicní embolie Bolest na hrudi Myokardiální infarkt Laboratorní dušnost Tuhost srdce Srdeční angina pectoris

Podle různých klinických projevů pacientů lze ischemickou kardiomyopatii rozdělit do dvou kategorií, a to kongestivní ischemické kardiomyopatie a omezené ischemické kardiomyopatie, jejichž klinické projevy jsou velmi podobné projevům u primární kardiomyopatie. Dilatační kardiomyopatie a restriktivní kardiomyopatie se však svým charakterem liší od ischemické kardiomyopatie a primární kardiomyopatie.

Pacienti s ischemickou kardiomyopatií mají různé projevy: Většina pacientů může mít příznaky kongestivní kardiomyopatie nebo restriktivní kardiomyopatie, zatímco malý počet pacientů nemusí mít zjevné klinické příznaky. Následující popisy jsou založeny na různých typech ischemické kardiomyopatie. Jeho odpovídající klinické projevy.

1. Kongestivní ischemická kardiomyopatie Tento typ pacienta s kongestivní kardiomyopatií představuje většinu kardiomyopatie, která je běžná u středních a starých, většinou u mužů, s anamnézou ischemické choroby srdeční, muž: žena má asi 5 ~ 7: 1, symptomy se obvykle objevují postupně, pacient se projevuje hlavně v následujících aspektech, (1) angina pectoris: angina pectoris je jedním z hlavních symptomů pacientů, ale s výskytem srdečního selhání může být angina pectoris postupně snížena nebo dokonce zmizena, ischemický myokard Toto onemocnění má jasnou anamnézu ischemické choroby srdeční a převážná většina má více než jednu anamnézu infarktu myokardu. Angina je jedním z běžných klinických příznaků pacientů s ischemickou kardiomyopatií. Angina však není nutným příznakem u pacientů s ischemií myokardu. Někteří pacienti mohou také vykazovat pouze asymptomatickou ischemii myokardu, žádnou anginu pectoris nebo infarkt myokardu, přibližně 72% až 92% případů ischemické kardiomyopatie má záchvaty anginy a někteří uváděli 1/3 ~ 1/2 případů infarktu myokardu bylo vynecháno a tato recidiva a častá asymptomatická ischémie myokardu nebo infarkt myokardu mohou postupně způsobit hyperemickou ischemickou kardiomyopatii. Absence anginy u těchto pacientů může být způsobena vysokým prahem bolesti a nedostatkem anginy jako ochranného poplašného systému, u těchto pacientů však přetrvává asymptomatická ischemie myokardu a poškození myokardu přetrvává, dokud V případě městnavého srdečního selhání si někteří lidé myslí, že klinický význam a poškození této asymptomatické ischemie myokardu je stejné jako u ischemie myokardu s anginou pectoris. Symptomy anginy pectoris u pacientů s anginou pectoris mohou progredovat se stavem, městnavým srdečním selháním. Postupně se zhoršoval nástup anginy pectoris, který se postupně snižoval nebo dokonce vymizel, projevoval se pouze jako napětí na hrudi, únava, závratě nebo potíže s dýcháním.

(2) Srdeční selhání: Srdeční selhání je často nevyhnutelným projevem vývoje ischemické kardiomyopatie do určitého stadia. Včasný pokrok je pomalý. Jakmile srdeční selhání postupuje rychle, má většina pacientů srdeční selhání v časném stádiu bolesti na hrudi nebo infarktu myokardu. To je způsobeno diastolickou a systolickou dysfunkcí myokardu způsobenou akutní myokardiální ischémií. Současné studie prokázaly, že přechodná myokardiální ischémie, zejména poškození časné diastolické funkce, tj. Uklidňující výkonnost, dlouhodobá recidivující ischémie myokardu, způsobující významnou pozdní diastolickou funkci Abnormality, tj. Snížená poddajnost levé komory, zvýšená ztuhlost, velký infarkt myokardu narušuje intersticiální síť myokardu, způsobuje akutní dilataci srdeční komory, zvyšuje srdeční poddajnost a fokální fokální infarkt myokardu nebo fibrózu, Může způsobit zvýšenou ztuhlost srdeční komory, sníženou poddajnost, tj. Ventrikulární dilataci po infarktu myokardu, zvýšenou poddajnost, pokud se opět objeví ischémie myokardu, časná diastolická výplňová porucha levé komory a zvýšená srdeční dutina, pacienti často vykazují Laboratorní dušnost se může ve vážných případech rozvinout funkce levé komory, jako je dýchání vsedě a paroxysmální dušnost v noci Plná výkonnost doprovázená únavou, slabými příznaky, srdeční auskultací, prvními srdečními zvuky oslabenými, slyšitelným a diastolickým středním a pozdním cvalem, obě plíce mohou být slyšet a rozptýleny mokrým hlasem, pozdě, pokud se v kombinaci s poruchou pravé komory objeví Ztráta chuti k jídlu, periferní edém a otok pravého horního břicha, fyzické vyšetření ukázalo výplň nebo hněv krční žíly, zvětšené srdce, zvětšení jater, něha, pozitivní příznak jaterního žilního návratu jater, tento periferní edém se pomalu vyvíjí a skrývá , pro otoky prstu, často počínaje odvislé stránky, a postupně se vyvíjejí nahoru.

3) arytmie: dlouhodobá chronická ischemie myokardu vede k nekróze myokardu, omračování myokardu, hibernaci myokardu a fokální nebo difúzní fibróze až do vzniku jizev, což vede k poruchám elektrické aktivity myokardu, včetně impulzivní tvorby, uvolnění a vedení Může vyvolat abnormality, v průběhu kongestivní ischemické kardiomyopatie se mohou vyskytnout různé typy arytmie, častější jsou zejména předčasné kontrakce komor, fibrilace síní a blok větví svazků, ve stejném ischemickém myokardu U pacientů s arytmií je arytmie složitá a proměnlivá Hlavními důvody jsou: 1 příčina arytmie je složitá, jako je nekróza myokardu, fibróza, ischémie nebo jiné příčiny poškození myokardu; 2 mechanismus arytmie je složitý, včetně mechanismu reentry. , autonomní mechanismus zvyšování nebo spouštění; 3 typ arytmie je složitý, stejný pacient může nastat nejen supraventrikulární a ventrikulární arytmie, ale může nastat i vodivý blok; 4 přechodné změny typu arytmie, asi polovina nedostatku Krevní kardiomyopatie umírá na řadu těžkých arytmií.

(4) Trombóza a embolie: případy trombózy a embolie v srdeční komoře jsou častější u:

1 výrazně zvětšená srdeční komora;

2 fibrilace síní bez antikoagulační terapie;

U 3 pacientů se signifikantně sníženým srdečním výdejem jsou pacienti, kteří dlouhodobě leželi v posteli bez fyzické aktivity, náchylní k žilní trombóze dolních končetin, plicní embolie se vyskytuje po propuštění, v literatuře bylo zaznamenáno, že incidence trombózy u pacientů s ischemickou kardiomyopatií je 14% až 24%.

Je třeba poznamenat, že ačkoli běžným klinickým projevem kongestivní ischemické kardiomyopatie je kongestivní srdeční selhání, existují i ​​někteří pacienti se závažnými příznaky a stupeň poškození funkce levé komory a abnormální změny myokardu často nejsou přiměřené, což může souviset s myokardem Velikost infarktu souvisí s velikostí místa. U některých pacientů se infarkt myokardu vyskytuje na více místech a je distribuován do více než dvou koronárních tepen. Rozsah nekrózy nemusí být velký, pokud jde o jediný infarkt. Avšak myokardiální nekróza na více místech má mnohem větší dopad na ventrikulární funkci než na části myokardu, které mají stejnou velikost nekrózy myokardu, navíc u pacientů s ischemickou kardiomyopatií průměrná tloušťka stěny srdce Je tenčí než komorová stěna u pacientů s kongestivní dilatační kardiomyopatií nebo chlopenním srdečním onemocněním, kteří mají recidivující infarkt myokardu, ale bez kongestivní ischemické kardiomyopatie, což může být způsobeno rozsáhlým onemocněním koronárních tepen, které závažně omezuje krev. Dodávka, takže nekrotický myokard nelze mírně hypertrofovat nebo dočasná hypertrofie myokardu nakonec v důsledku ischémie zmenší.

2. Omezená ischemická kardiomyopatie Přestože se většina pacientů s ischemickou kardiomyopatií chová jako dilatační kardiomyopatie, klinickým projevem malého počtu pacientů je hlavně diastolická dysfunkce levé komory, zatímco kontraktilní funkce myokardu je normální nebo pouze lehká. Abnormality, podobné příznakům a známkám restriktivní kardiomyopatie, se nazývají omezená ischemická kardiomyopatie nebo syndrom ztuhlého srdce. Pacienti často trpí námahou a / nebo anginou pectoris. Omezená pohyblivost, tito pacienti často vidí pacienty s recidivujícím plicním edémem, pacienti nemohou mít anamnézu infarktu myokardu, srdce se často nerozšiřuje, zvyšuje se konečný diastolický tlak levé komory, zvyšuje se koncový diastolický objem a ejekční frakce se jen mírně snižuje, dokonce i V případě akutního infarktu myokardu mohou mít někteří pacienti plicní krvácení a dokonce i plicní edém, ale mohou mít téměř normální ejekční frakci levé komory, což plně naznačuje, že srdeční dysfunkce těchto pacientů je způsobena hlavně diastolickou dysfunkcí. Pacienti s ischemickou kardiomyopatií mají často křivky abnormálního tlaku a objemu.Když je pacient v klidu, je konečný diastolický tlak levé komory také vyšší než obvykle. Při ischemické ataky, další pokles v souladu komory (tj., Další zvýšení tuhosti srdce) tak, že levé komory na konci diastoly, zvýšený plicní edém, a systolické funkce může být normální nebo jen mírně snížena.

Vyšetření ischemické kardiomyopatie

Existuje několik způsobů, jak zkontrolovat ischemickou kardiomyopatii:

1. Vyšetření elektrokardiogramem : projevuje se hlavně jako hypertrofie levé komory, deprese segmentu ST, změny T vlny, abnormální Q vlna a různé arytmie, jako je sinusová tachykardie, předsíňové síně, ventrikulární předčasné tepy, komorová tachykardie, síň Chvění a srdeční blok a změny ST-T jsou často distribuovány podle oblasti inervace koronární tepny, která má hodnotu lokalizační diagnózy.

2. Rentgenové vyšetření hrudníku : hlavní projevy zvýšeného srdečního stínu a většiny aortálního srdce (hlavně zvětšení levé komory, zvětšení pravé komory), malý počet srdečních stínů je velký a lze je považovat za vzestupnou aortu Široká a aortální kalcifikace atd., Většina pacientů má různé stupně plicní kongesce, ale změny segmentu plicní arterie nejsou zřejmé, rentgenové vyšetření hrudníku u pacientů s kongestivní ischemickou kardiomyopatií ukazuje, že srdce může mít známky zvětšení celého srdce nebo levého srdce a Omezená ischemická kardiomyopatie Rentgenové vyšetření srdce není velké, nedochází k dilataci srdeční dutiny, může mít plicní kongesci, plicní intersticiální edém a pleurální výpotek a další známky, někdy viditelné koronární a aortální kalcifikace.

3. Ultrazvuk srdce : zvětšuje se vnitřní průměr srdeční komory a zvětšuje se levá síň a levá komora. Segmentový pohyb stěny je oslaben nebo zmizel a ejekční frakce levé komory je významně snížena. Většina pacientů má ústa mitrální chlopně. Lze pozorovat zpětný tok a zesílení a kalcifikaci aortální chlopně. Konggestivní ischemická kardiomyopatie naznačuje obecné zvětšení srdce, často se zvětšením levé komory, se zvýšeným průměrem end-diastolické a koncové systolické ventrikulární lumen a ejekcí levé komory. Krevní frakce klesá, stěna stěny často vykazuje oslabení, zmizení nebo ztuhnutí ve více segmentech. Na rozdíl od dilatační kardiomyopatie je pohyb zdi často generalizovanou oslabující změnou a někdy je viditelná tvorba trombu v srdeční komoře. Ischemická kardiomyopatie typu se často projevuje jako diastolické omezení, komorový myokard je obvykle mírně kontraktilní a ejekční frakce je jen mírně snížena. Obecně není pozorována žádná komorová aneuryzma nebo lokální pohybová porucha.

4. Koronární angiografie: pacienti mají často mnohočetné vaskulární léze stenózy Někteří lidé mají statistiky o dvou nebo více lézích koronárních tepen, které představují více než 98% všech statistických případů, a všichni nechali postihnout přední sestupnou arterii, omezený typ Koronární angiografie ischemické kardiomyopatie má často více než dvě difúzní vaskulopatie Ventrikulární angiografie ukazuje obecnou mírnou kontraktilitu komory, žádnou ventrikulární aneuryzmu, lokální pohybovou poruchu stěny a mitrální regurgitaci.

5. Angiografie komorového jádra ukázala zvětšení srdeční komory, poruchu pohybu stěny a srdeční dysfunkce. Zobrazování myokardu ukázalo abnormality perfúze radionuklidem myokardu.

6. End-diastolický tlak levé komory, tlak levé síně a tlak plicního klínu u pacientů se srdeční katetrizací a ischemickou kardiomyopatií Zvýšená ejekční frakce levé komory byla významně snížena ventrikularizací, zvětšením levé komory a multisegmentem, multiregionální Komorová dyskineze a mitrální regurgitace, pacienti s omezenou ischemickou kardiomyopatií, dokonce i po odeznění plicního edému, vykazovali mírné zvýšení end-diastolického tlaku levé komory, zvýšení end-diastolického objemu a mírné snížení ejekční frakce. Existují mitrální regurgitace a tak dále.

Diagnostika a diagnostika ischemické kardiomyopatie

Diagnóza

K diagnostice tohoto onemocnění musíte mít 3 pozitivní stavy a 2 negativní stavy. 3 pozitivní stavy jsou: 1 mají jasnou anamnézu ischemické choroby srdeční, alespoň 1 nebo více infarktu myokardu (Q-vlna nebo žádné Q-vlny infarktu myokardu); 2 srdce Významně rozšířené; 3 příznaky srdeční dysfunkce a / nebo laboratorní základ; 2 negativní stavy jsou: 1 vyloučit určité komplikace koronárních srdečních chorob, jako je interventrikulární septální perforace, ventrikulární aneuryzma a dysfunkce papilárních svalů v důsledku mitrální regurgitace Neúplné, protože tyto komplikace mohou také způsobit zvětšení srdce a srdeční nedostatečnost, ale hlavním důvodem je to, že výše uvedené mechanické komplikace vedou k srdeční hemodynamické poruše, i když je ejekční frakce snížena, ale méně < 0,35, není výsledkem dlouhodobé hypoxie, ischémie a myokardiální fibrózy, nelze nazvat ischemickou kardiomyopatií, výše je komplikací infarktu myokardu a srdečního onemocnění, hlavní léčba je chirurgická korekce a ischémie Kardiomyopatie je hlavně léčba, existuje velký rozdíl mezi těmito dvěma, kromě jiných srdečních chorob nebo jiných příčin zvětšení srdce a srdečního selhání.

Diferenciální diagnostika

Nejčastější příčinou ischemické kardiomyopatie je ischemická choroba srdeční, která je způsobena hlavně koronární aterosklerotickou stenózou, okluzí, sputem a dalšími chorobami, a některé jsou způsobeny vrozenými abnormalitami koronárních tepen a koronární arteritidy.

a) dilatační kardiomyopatie

Dilatační kardiomyopatie je nevysvětlitelná kardiomyopatie charakterizovaná jednostrannou nebo dvoustrannou srdeční expanzí, systolickou dysfunkcí myokardu, klinickými projevy recidivujícího městnavého srdečního selhání a arytmie a jeho klinickými příznaky a ICM.非常相似,鉴别诊断也相当困难,特别是50岁以上的患者,若伴有心绞痛则极易误诊为ICM，由于扩张型心肌病与ICM的治疗原则迥然不同,故对二者进行正确的鉴别具有重要的临床意义，而掌握以下要点,则有助于二者的鉴别。

1. 扩张型心肌病发病年龄较轻,常有心肌炎病史;而ICM发病年龄较大,多数有心绞痛或心肌梗死病史,常伴有高血压，高血脂及糖尿病等。

2. 心电图检查:扩张型心肌病与ICM患者的心电图都可表现为左室肥厚伴劳损，异常Q波及心律失常等,不易鉴别，但扩张型心肌病常伴有完全性左束支传导阻滞,心电图ST - T改变也多为非特异性,无定位诊断价值。

3. 胸部X线检查:扩张型心肌病患者心影呈普大型,心胸比多在0. 6以上,透视下见心脏搏动明显减弱,晚期常有胸腔积液，心包积液或肺栓塞征象，ICM患者虽有心影明显增大,但多数呈主动脉型心脏,并伴有升主动脉增宽及主动脉结钙化等。

4. 心脏超声检查时扩张型心肌病与ICM的鉴别要点:

(1)心脏形态学对比:扩张型心肌病因心肌广泛受累,常表现为4个心腔呈普遍性显著扩大;而ICM常以左心房及左心室扩大为主,并常伴有主动脉瓣及瓣环增厚，钙化，

( 2)室壁厚度及运动状态比较:扩张型心肌病患者室壁厚度弥漫性变薄,室壁运动弥漫性减弱;而ICM患者心肌缺血部位与病变冠状动脉分布走行密切相关,缺血严重部位则出现室壁变薄及运动减弱,故常见室壁厚度局限性变薄，室壁运动呈节段性减弱或消失，

(3)血流动力学变化:扩张型心肌病患者因心脏呈普遍性显著扩大,常继发各瓣膜及瓣膜支架结构改变而引起多个瓣口明显返流;而ICM 患者因以左心房及左心室扩大为主,常伴二尖瓣口返流，

( 4)扩张型心肌病患者因心肌病变弥漫广泛,左心室扩大明显及心肌收缩无力,故心脏收缩功能明显降低;而ICM患者虽左心室射血分数及短轴缩短率均有降低,但其程度则较扩张型心肌病相对较轻。

5. 周围动脉超声探查:目前认为,用周围动脉超声探查颈动脉，股动脉,可以作为揭示冠状动脉病变的窗口,并可为扩张型心肌病与ICM的鉴别诊断提供帮助，已有研究显示,扩张型心肌病仅少数患者的颈动脉与股动脉斑块呈阳性;而ICM患者颈动脉与股动脉斑块则全部阳性，虽然扩张型心肌病患者颈动脉与股动脉斑块并非绝对阴性,但颈动脉与股动脉斑块阴性则可作为排除ICM诊断的重要条件。

6. 放射性核素检查:核素在心肌的分布不仅与血流有关,还与心肌细胞的功能和纤维化程度密切相关，一般认为, ICM比扩张型心肌病患者的心肌损伤更重,纤维化程度更高，因此,行99m Tc -甲氧基异丁基异腈(M IB I)心肌灌注显像检查,扩张型心肌病多显示为不呈节段性分布的，散在的稀疏区,范围小，程度轻,表现为较多小片样缺损或花斑样改变;而ICM患者多呈按冠状动脉分布的节段性灌注异常,心肌血流灌注受损程度重，范围大;当灌注缺损范围大于左心室壁的40%时,则对ICM的诊断有较高价值。

7. 心导管检查和心血管造影:扩张型心肌病患者心导管检查可见左心室舒张末压，左心房压及肺毛细血管楔压升高,心排出量和搏出量减少,射血分数降低;左心室造影可见左心室腔扩大,左心室室壁运动减弱;但冠状动脉造影正常。

(二)酒精性心肌病

酒精性心肌病是指由于长期大量饮酒所致的心肌病变,主要表现为心脏扩大，心力衰竭及心律失常等,在临床上与扩张型ICM有许多相似之处,鉴别较为困难，与ICM比较,酒精性心肌病所具有的以下特点有助于二者的鉴别:

( 1)有长期，大量饮酒史，

(2)多为30～50岁男性,且多伴有酒精性肝硬化等，

(3)停止饮酒3～6个月后,病情可逐渐逆转或停止恶化,增大的心脏可见缩小，

( 4)心电图检查:可见非特异性ST - T改变(无定位诊断价值) ;病程早期停止饮酒者,数个月后ST - T改变可恢复正常;若至病程晚期,即使停止饮酒,其ST - T改变也难以恢复正常，

( 5)胸部X线检查:心影呈普大型,心胸比多在0. 6 以上,透视下可见心脏搏动减弱,无升主动脉增宽及主动脉结钙化征象，( 6)心脏超声检查:心脏各房室腔均有扩大,但以左心房及左心室腔扩大为主;室壁运动弥漫性减弱,左室射血分数明显降低;常合并二尖瓣，三尖瓣关闭不全，但无室壁节段性运动异常及主动脉瓣增厚，钙化征象，此外,停止饮酒后对患者进行动态观察,可见其左心房及左心室内径明显缩小。

(三)克山病

克山病是一种原因不明的地方性心肌病,临床上根据其起病急缓及心功能状态不同而分为急型，亚急型，慢型及潜在型四型，慢型克山病患者主要表现为心脏增大及充血性心力衰竭,其心电图，心脏超声及胸部X线检查所见均与扩张型ICM有许多相似之处,但克山病的下列临床特点则有助于二者的鉴别诊断:

(1)有明显的地区性,病区分布在包括黑，吉，辽，内蒙，晋，冀，鲁，豫，陕，甘，川，滇，藏，黔，鄂15个省及自治区的低硒地带上，

( 2)具有人群多发的特点,绝大多数患者为农业人口中的生育期妇女及断奶后的学龄前儿童，而ICM则以老年人多见，

(3)心电图检查显示,绝大多数克山病患者有心电图改变, 其中以室性早搏最常见, 其次是ST - T改变及房室传导阻滞等，但ST - T改变为非特异性,无定位诊断价值，

( 4)胸部X线检查显示多数患者心影呈普大型,少数为二尖瓣型或主动脉型;透视下可见心脏搏动明显减弱;无升主动脉增宽及主动脉结钙化征象，

( 5)心脏超声检查:克山病患者心脏多呈普遍性显著扩大,室壁弥漫性运动减弱,心肌收缩无力,心脏收缩功能明显降低,同时伴多个瓣膜口明显返流;而ICM患者室壁呈节段性运动障碍,并常合并主动脉瓣增厚及钙化等。

(四)心肌炎

以病毒引起的心肌炎为多见，常为全身性感染的一部分，多发生在急性病毒感染之后，病人常先有呼吸道炎症或消化道炎症的表现，临床表现轻重不一，轻者仅有胸闷，心前区隐痛，心悸和乏力等症状;重者心脏增大，发生心力衰竭或严重心律失常如完全性房室传导阻滞，室性心动过速，甚至心室颤动而致死，少数病人在急性期后心脏逐渐增大，产生进行性心力衰竭，其心电图，超声心动图及核素心肌显像改变与缺血性心肌病患者相应改变类似，但心肌炎患者多属青少年或中年，血清中病毒感染的相关抗体增高，咽拭子或粪便中分离出病毒有助于鉴别，心内膜或心肌组织活检可见心肌细胞坏死，炎性细胞浸润，从心肌中分离出致病病毒可有助于本病的鉴别，冠状动脉造影一般无冠状动脉狭窄。

(五)甲状腺功能减退性心脏病

甲状腺功能减退性心脏病患者心脏增大而心肌张力减弱，心肌细胞内有黏蛋白和黏多糖沉积，呈假性肥大，严重时心肌纤维断裂，坏死，间质有明显水肿，水肿液中含多量的黏液素，临床上多有明显的甲状腺功能减退的表现，如怕冷，表情淡漠，动作迟缓，毛发稀疏并有黏液性水肿，可有劳累后呼吸困难，乏力和心绞痛，一般都有明显的黏液性水肿体征，心脏浊音界增大，心尖搏动弥散而微弱，心音低弱，心电图示窦性心动过缓，P波和QRS波群低电压，T波在多数导联中低平或倒置，若心脏病变累及传导系统，可引起束支传导阻滞或房室传导阻滞，超声心动图提示心腔扩大，搏动减弱，常可见到心包积液，但老年患者黏液性水肿的表现可以不典型，若偶有心绞痛症状而心脏增大并发生心力衰竭和心律失常时易被误诊为缺血性心肌病，但这些患者通常表现有表情淡漠，动作迟缓并有黏液性水肿的临床体征，在有心力衰竭情况下心率仍不增快，并且很少发生异位性快速性心律失常，T4和T3降低，血清促甲状腺激素含量增高，血浆蛋白结合碘低于正常，甲状腺摄131I率低于正常而尿中131I排泄率则增多，血红蛋白含量和红细胞计数减少，基础代谢率降低，超声心动图检查可见大量心包积液，由于其发生较缓慢，故心脏压塞症状多不明显，静脉压也多属正常，积液内富含胆固醇和蛋白质。

(六)缩窄性心包炎

常继发于反复的心包积液，有结核性或化脓性心包炎病史，心包脏层和壁层广泛粘连，增厚和钙化，心包腔闭塞形成一个纤维组织的外壳，病变常引起腔静脉的入口处及右心房处心包膜明显纤维化，因而主要导致腔静脉系统淤血，影响心室正常的充盈，使回心血量减少，引起心排出量降低和静脉压增高的临床表现：可出现不同程度的呼吸困难，腹部膨隆，乏力和肝区疼痛，有颈静脉怒张，肝脏肿大，腹腔积液及下肢指陷性水肿，心尖冲动不易触及，心浊音界正常或轻度增大，心音低，有时可闻及心包叩击音，血压偏低，脉压小，X线检查示心影正常或稍大，搏动微弱或消失，心缘僵直不规则，正常弧度消失，多数病人可见心包钙化影，心电图示低电压及ST-T异常改变，超声心动图示心室容量减小，心房扩大，室间隔矛盾运动，心室壁增厚及活动消失，心包钙化者可见反光增强，心导管检查可见右心室压力曲线呈舒张早期下陷而在后期呈高原波。

(七)心脏淀粉样变性

心脏淀粉样变性是由于淀粉样物质沉积于血管壁和其他组织中引起的全身性或局限性疾病，主要累及心，肾，肝，脾，肌肉，皮肤和胃肠道等组织器官，多见于中老年人，心脏淀粉样变性的主要特点为蛋白-多糖复合物沉积，此复合物有可以与γ球蛋白，纤维蛋白原，清蛋白及补体结合的特殊位点，沉积可分为局限性或弥漫性，弥漫性者淀粉样病变广泛沉积于心室肌纤维周围，引起心室壁僵硬，收缩和舒张功能都受到限制，病变可累及心脏传导系统及冠状动脉，常有劳力性呼吸困难，进行性夜间呼吸困难，心绞痛，乏力及水肿，超声心动图类似限制型心肌病改变，可表现右房室增大，右室心尖闭塞，而左室常不增大，室间隔和室壁呈对称性增厚，心肌中可见散在不规则反射回声，乳头肌肥大增粗，可有二，三尖瓣关闭不全征象，半数以上病例可有轻至中度心包积液，此外，可有肺动脉高压征象，X线检查可有心脏增大，心脏冲动减弱，以及肺淤血征象，心电图示QRS波低电压，有房性心律失常或传导阻滞，明确诊断常需作心内膜活检。

(八)原发性限制型心肌病

原发性限制型心肌病是心内膜及心肌纤维化引起舒张期心室难以舒展及充盈所致，发病原因未明，可能与感染引起的嗜酸性粒细胞增多症有关，嗜酸性粒细胞常分泌一种蛋白质，引起心内膜及心肌纤维化，病变以左心室为主，纤维化在心尖部位最明显，心室内壁的纤维化使心室的顺应性减弱甚至丧失，在舒张早期心室快速充盈后血液的进一步充盈受到限制，根据两心室内膜和心肌纤维化的程度及临床表现，可分为右心室型，左心室型及混合型，以左心室型最多见，右心室型和混合型常以右心衰竭为主，左心室型则以呼吸困难，咳嗽及两肺底湿性啰音为主，与限制型缺血性心肌病的鉴别有时是非常困难的，在某些情况下甚至常常不能鉴别，可是，一般情况下两者还是有明显的不同点，限制型心肌病有两型，一型见于热带地区，发病年龄较早，且多为青少年，另一型常见于温带地区，均为成年人，多数在30岁左右，男性居多，在该型的早期，约半数发病时有发热，嗜酸性粒细胞增多，全身淋巴结肿大，脾脏肿大，这些患者往往无冠心病病史，心绞痛少见，冠状动脉造影无阻塞性病变。

(9) Ostatní

应注意与由后负荷失衡引起的心肌病变以及由于冠心病的并发症等原因而导致的心力衰竭相鉴别，如高血压性心脏病，主动脉瓣狭窄以及室间隔穿孔，乳头肌功能不全等。

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.