Keshanská nemoc

Úvod do Keshanovy choroby Keshandisease (Keshandisease) je neidentifikované onemocnění charakterizované kardiomyopatií, také známé jako endemická kardiomyopatie. Byl poprvé objeven v okrese Keshan v provincii Heilongjiang v roce 1935 a pojmenován po Keshanově chorobě. V minulosti byla vysoká úmrtnost na tuto nemoc. Po založení nové Číny byla nemoc aktivně zabráněna a její výskyt a úmrtnost byly výrazně sníženy. V oblasti prevence, léčby a etiologického výzkumu došlo k některým důležitým pokrokům, v současnosti roční incidence klesla pod 0,07 / 100 000 a typ incidence se změnil z nouzového na subakutní na potenciální a pomalý. Hlavně. Velké množství epidemiologie, patologické anatomie, klinické prevence a laboratorních výzkumů ukazuje, že toto onemocnění je nezávislé endokardiální onemocnění. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,002% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: arytmie, hypokalémie, kardiogenní šok, městnavé srdeční selhání

Příčina Keshanovy choroby

Příčiny biogeochemie (35%):

Studie se domnívá, že specifické přirozené prostředí oddělení souvisí s patogenezí Keshanovy choroby. Chemické látky v životním prostředí působí na lidské tělo prostřednictvím řetězce půda - půda, proto výzkum zahrnuje dva aspekty: jedním je teorie otravy (včetně hydrazinu, kyseliny huminové ve vodě, kyseliny dusité). Sůl atd.), Druhá je nedostatek nebo nevyváženost chemických látek (selen, hořčík, molybden) ve stravě. Podle průzkumu má nemoc zjevné regionální charakteristiky. Půda, kvalita vody a potrava na oddělení chybí některé stopové prvky, jako je potřeba lidského těla. Selen, molybden, hořčík atd. Nebo příbuzné živiny, čímž narušují metabolismus myokardu a způsobují poškození nebo krivku myokardu.

Biologická příčina (35%):

Některé charakteristiky jsou v souladu s charakteristikami infekce biologickým faktorem: Například mnoho kmenů viru lze izolovat z tkáně myokardu Keshanovy choroby, včetně viru Coxsackie B. Výsledky sérologického výzkumu také ukazují, že asi jedna třetina akutního typu a 67,9% jsou. Pacienti se subakutní chorobou Keshan s dvojitou sérovou protilátkou proti viru Coxsackie B byli čtyřikrát zvýšeni u izolovaných myší Coxsackie B naočkovaných myší s nízkým selenem, které byly způsobeny myokardiálními lézemi, poškozením a detekcí lézí Rychlost je také významně vyšší než normální selenová skupina. Kromě přímého cytolytického účinku viru může virus indukovat proliferaci cytotoxických T buněk, B buněk a pomocných T buněk, takže patogeneze Keshanovy choroby je zvažována biologickou etiologií. Základním faktorem může být nízký selen a v některých případech může nastat infekce virem Coxsackie B a výsledná autoimunitní reakce dále zhoršuje poškození myokardu.

Patogeneze

Patogeneze

(1) Příčiny biogeochemie: Podle teorie existuje příčina Keshanovy choroby v půdě a vodě oddělení a působí na lidské tělo prostřednictvím potravního řetězce. Aminokyseliny, vitamíny a stopové prvky jsou nedostatečné nebo nevyvážené, což způsobuje poškození myokardu a způsobuje onemocnění.

1 Vnitřní a vnější prostředí nízký obsah selenu: nízký obsah vnitřního a vnějšího prostředí selenu úzce souvisí s výskytem Keshanovy choroby. Mnoho studií prokázalo, že se onemocnění Keshan vyskytuje v oblasti nízkého selenu a obsah selenu v nemocné oblasti je výrazně nižší než v oblasti bez nemoci, vlasy a krev. Obsah selenu je výrazně nižší než u obyvatel bez nemoci, což naznačuje, že obsah selenu v prostředí mimo oblast nemoci je nedostatečný. Více než 100 000 lidí v Heilongjiang, Shaanxi, Sichuan a dalších místech přijalo perorální seleničitan sodný, aby se zabránilo chorobě Keshan, a zjistilo se, že doplnění selenu je naléhavé. To má významný vliv na nástup typu a subakutní choroby Keshan.Okrem toho existují metabolické změny u pacienta Keshan a oddělení, které jsou soustředěny na nízký selen, jako je glutathion peroxidáza v tkáních pacientů a oddělení. Obsah (GPX) byl významně nižší než u pacientů bez nemoci: peroxid lipidů v plazmě (MDA), volné mastné kyseliny (FFA) a další složky byly významně vyšší než oblasti bez nemoci, obsah volných radikálů a rychlost oxidace hemoglobinu u pacientů s červenými krvinkami byla významně vyšší než u pacientů bez červených krvinek Pacienti, děti oddělení, jsou také vyšší než děti bez nemoci, ale nízký selen nedokáže plně vysvětlit všechny epidemiologické charakteristiky Keshanovy choroby, jako například ne všechny oblasti s nízkým selenem mají Keshanovu chorobu, ačkoli oblast onemocnění je obecně nízká selen, ale incidence je pouze Zabírá Malá část nemoci: hladina selenu na oddělení se nemění s ročním a sezónním výskytem Keshanovy choroby, neexistuje významný rozdíl v selenu a selenu ve vlasech mezi nemocnými a nenemocnými dětmi na stejném oddělení, proto je v současné době Má se za to, že nedostatek selenu je velmi důležitým regionálním faktorem v patogenezi Keshanovy choroby, ale není jediným faktorem.

2 Nedostatek vitamínu E (VE): V posledních letech bylo zjištěno, že obsah alfa-tokoferolu (a-toko), který má nejsilnější antioxidační aktivitu ve složkách VE, je obecně nižší než v oblastech bez nemoci a je také potvrzen. Celkové množství a-toco a VE v plazmě populace (včetně pacientů s Keshan nemocí a zdravých lidí) bylo významně nižší než u zdravých lidí bez nemoci. Celkové množství a-toco a VE v membráně erytrocytů bylo také výrazně nižší než u pacientů bez pacientů. Normální lidé na oddělení, což naznačuje, že pacienti s Keshanovou chorobou jsou obecně ve stavu nízkého VE, jsou hladiny polynenasycených mastných kyselin (PUFA) na oddělení obvykle vyšší než v prostředí mimo a poměr α-toco (mg) k PUFA (g) je obecně nízký. V oblastech bez nemoci závisí PUFA v živých organismech na ochraně VE, což naznačuje, že může existovat relativní nedostatek α-toco na oddělení, což dále snižuje antioxidační kapacitu těla.

3 Proteiny a aminokyseliny: Příjem živočišných a rostlinných bílkovin v oddělení je výrazně nižší než v oblasti bez nemoci; obsah esenciálních aminokyselin v oddělení je nižší než v ne-oddělení a aminokyseliny obsahující síru v plazmě oddělení (S-AA) Jako nedostatek methioninu se selenomethionin přijímaný z potravy namísto methioninu podílí na syntéze bílkovin, což má za následek, že selen nefunguje správně.S-AA je také předchůdcem glutathionu a jeho nedostatečný příjem povede k údolím. Syntéza glutathionu není jen specifickým substrátem pro reakci GPX, ale také zachycovačem volných radikálů, je vidět, že nízký obsah selenu, nedostatečný příjem S-AA a nízký VE mohou vést k antioxidační kapacitě těla. Padající.

4 Dietní vysoký obsah manganu: Předchozí studie ukázaly, že ve většině oblastí s nízkým obsahem selenu jsou ve vnitřním a vnějším prostředí relativně vysoké jevy manganu. Experimenty ukazují, že při nedostatečné dodávce bílkovin se v těle může hromadit exogenní mangan, což má za následek zvýšené vylučování selenu a snížený obsah selenu. Ovlivňuje antioxidační kapacitu buněk, zejména červených krvinek a myokardu, a kombinace selenu ochuzeného a bohatého na mangan a ovlivňuje se navzájem, může dále snížit antioxidační kapacitu myokardu a zhoršit poškození myokardu.

5 Dietní nízký obsah vápníku: obyvatelé oddělení mají jedinou stravu a příjem vápníku není zřejmý. Experimenty na zvířatech zjistily, že nízký obsah vápníku může zhoršovat nekrózu myokardu způsobenou nízkým selenem. Proto může být nízký obsah vápníku v potravě také důležitý v kombinovaných patogenních faktorech Keshanovy choroby. Role, to může vysvětlit, proč se Keshanova nemoc vyskytuje hlavně u žen růstu a u dětí, které mají velké množství vápníku.

(2) Biologické příčiny:

1 Enterovirus: Z krve pacientů s onemocněním Keshan a myokardu a dalších orgánů zemřelých lze izolovat různé viry, jako je coxsackievirus A9, B1, B2, B3, B4 atd., Echovirus typu 12 , adenovirus typu 7 atd., sérologické šetření zjistilo, že pacienti s onemocněním Keshan s pozitivní protilátkou neutralizující protilátku střevního viru jsou mnohem vyšší než kontrolní skupina bez nemoci, pouze pozitivní pozitivní protilátky neutralizující virus Coxsackie B jsou až 68,6. % ～ 90% a zjistili jsme, že přibližně 1/3 subakutního typu, titr protilátek u akutního pacienta se zvýšil čtyřikrát, pozitivní poměr IgM viru Coxsackie v séru dítěte byl až 69,4%, což naznačuje, že většina pacientů s Keshanovou chorobou má Nově se vyskytující enterovirová infekce, domácí hybridizace nukleových kyselin in situ a nested polymerázová řetězová reakce a další techniky zjistily, že všechny typy vzorků myokardu Keshanovy choroby mají RNA střevního viru, pozitivní poměr byl 85,7% a 90% Tato zjištění naznačují, že by měla být věnována pozornost úloze enterovirů, zejména infekce virem Coxsackie B, v patogenezi Keshanovy choroby.

Zahraniční experimenty na zvířatech ukázaly, že v nepřítomnosti selenu a nízkého VE jsou myši náchylnější k viru Coxsackie, při infekci virem Coxsackie, při nízkých VE stavech myokardu, je vidět, že se choroba vážně mění, obvykle nezpůsobuje benigní myokarditidu Kmen CVB3 / 0 také způsobil myokardiální léze u myší s nízkým VE, současně virus izolovaný z myokardu, když byl naočkován buňkami myším, které byly doplněny VE, také způsobil významné poškození myokardu, což naznačuje Benigní CVB3 / 0 může mít fenotypovou změnu za podmínek nízké VE a deficit selenu má podobnou situaci. Například se zjistilo, že analýza nukleotidové sekvence CVB3 a benigního CVB3 / 0 izolovaná z myokardu selen-deficitních myší má 6 (str. 234, 788, 2271, 2438, 3324, 7334) nukleotidy podstupují bodové mutace a tyto mutace jsou konzistentní s nukleotidovou sekvencí známého kmene myokarditidy CVB3 / 20, CVB3 / M1, Selenový protein, jako je GPX, může být syntetizován nejen vyššími biologickými buňkami, ale také CVB3, zatímco částečná aminokyselinová sekvence GPX je homologní s CVB3 a fúzní protein může být tvořen kapsidovým proteinem VP3. Výše ​​uvedený selenium-deficientní nebo selenoproteinázový knock-out CVB3 / 0 místo mutace Nachází se v této oblasti, a proto se spekulovalo, že mutantní způsobující onemocnění může také fungovat s tímto GPX fúzního proteinu inaktivaci.

2 Fusarium oxysporum: Někteří lidé extrahovali brouk oxysporum z oddělení a spekulovali, že kontaminace Fusarium oxysporum potravou byla příčinou Keshanovy choroby, ale Fusarium oxysporum byl nalezen jak v oblasti Keshan, tak v oblastech bez onemocnění. Distribuce, a nikoli dominantní bakterie; rozdíl mezi různými typy kontaminace zrna je větší než rozdíl mezi stejným druhem potravin v nemocných a neinfekčních oblastech; distribuce znečištění není v souladu s regionální distribucí Keshanovy choroby; Toxicita Fusária nesouvisí se stavem selenu infikovaných jedinců. Doplnění selenu nebo suplementace VE neinhibovalo ani nesnižovalo toxicitu Fusarium oxysporum, což bylo v rozporu s praxí selenu při prevenci Keshanovy choroby; Enzymatologie myokardu a patologické změny podobné Keshanově chorobě nebyly při poškození myokardu pozorovány, a proto je třeba ještě více prozkoumat roli Fusarium oxysporum v etiologii Keshanovy choroby.

Závěrem lze říci, že v současné době se předpokládá, že Keshanova choroba je endemická kardiomyopatie způsobená složkami patogenních faktorů.Základní příčinou je kombinace biogeochemických faktorů a faktorů výživy ve stravě, které vedou k nízkému selenu a úzce související VE (α). - tokoferol) Nedostatečný příjem, nízký selen, nízký VE obecně postihuje lidi na oddělení, obvykle způsobují pouze poruchy metabolismu myokardu nebo potenciální subklinické poškození, způsobují ostrou nekrózu myokardu a klinickou morbiditu, musí existovat určité predispoziční faktory ( Podmíněné faktory) Účast, tyto faktory nemají zjevné regionální rozdíly, ale mohou hrát důležitou roli při klinickém nástupu Keshanovy choroby, každoroční násobek, sezónní násobek, jako je infekce virem Coxsackie, je důležitým stavem Faktory.

2. Velké množství pitev potvrdilo, že patologické rysy Keshanovy choroby v severovýchodní Číně, severní Číně, severozápadní Číně a jihozápadní Číně byly v zásadě stejné: Metabolická kardiomyopatie byla způsobena hlavně mitochondriálním poškozením myokardiálních buněk. Sexuální expanze, komora se obecně rozšiřuje do stran, těžce sférická, komorová stěna často nezhoustne, řezaný povrch vidí propletenou degeneraci myokardu parenchyma, nekrózu a fibrotické léze, endokardiální nerovnoměrné zesílení, 20% Pacient má stěnový trombus a embolii plic, mozku, ledvin, sleziny, mezentérie a periferních krevních cév. Srdeční chlopně a koronární tepna jsou v zásadě normální. Častější a stupeň je těžší, zatímco pravá komora je lehčí; komora je těžší než síň; vnitřní komora, střední vrstva je těžší než vnější vrstva; akutní typ subendokardiální myokardiální nekrózy může dosáhnout 95%, ale dětská komora je venku Lézie vrstvy jsou těžší než endokard. Lézie myokardu úzce souvisejí s progresivním větvením koronárních tepen. U dětí se subakutním typem jsou buňky myokardu granulární degenerace a může docházet k vakuolární degeneraci různých velikostí. Řádek Sterilizace nekrózy myokardu v důsledku čisté degenerace, koagulopatie a lytické nekrózy lze smísit ve stejné lézi, jejíž akutní septický typ je hlavně koagulační nekróza, zatímco subakutní typ je složen hlavně z rozpuštěné nekrózy, často doprovázené Při různých stupních sekundární zánětlivé reakce mohou léze napadnout vodivý systém a bilaterální větve svazku, zejména onemocnění větví pravého svazku, se vážně mění.

Elektronová mikroskopie prokázala hlavně mitochondriální otok, hyperplázii, destrukci mitochondriálních roztočů, poškození vnější membrány buněk myokardu a poškození kapilárního endotelu. V kombinaci s histochemickou analýzou lze vidět, že tato patologická změna souvisí s oxidací buněk myokardu a poruchami reduktivního metabolického systému. Onemocnění je primární metabolická kardiomyopatie (mitochondriální choroba myokardu) charakterizovaná mitochondriálním poškozením buněk myokardu. Biopsie myokardu endokardu se používá k pozorování myokardu latentní a pomalé Keshanovy choroby. Membránový systém buněk byl významně změněn, endoplazmatické retikulum, T-trubice, disková expanze, mitochondriální hyperplázie, atypická, abnormální myofibrily a mikroskopická myolýza a intersticiální fibróza.

Pomocí technik molekulární biologie jsou apoptotické kardiomyocyty distribuovány kolem nebo rozptýleny v lézích myokardu, což naznačuje, že apoptóza kardiomyocytů je také zapojena do výskytu a vývoje poškození myokardu.

Kromě myokardu jsou většinou kongestivními změnami i další orgány, jako jsou kosterní svaly, plíce, pankreas a štítná žláza.

Prevence nemocí Keshan

(1) Komplexní preventivní opatření Dbejte na hygienu životního prostředí a osobní hygienu, chráňte vodní zdroje, zlepšujte kvalitu vody, zlepšujte nutriční podmínky a předcházejte částečnému zatmění. Zejména u těhotných žen, matek a dětí je nutné posílit doplněk bílkovin, různých vitamínů a nezbytných stopových prvků. Včetně hořčíku, jodu atd. A prevence Kašin-Beckovy choroby, endemické choroby štítné žlázy.

(2) Popularizované oblasti na podporu preventivních léků používajících selenát sodný jako preventivní léky, po letech propagace lze prokázat, že incidence může být významně snížena, obvykle jednou za 10 dní, 1 až 5 let, 1 mg, 6 až 10 let, 2 mg, 11 ~ 15 let 3 mg, 16 let a 4 mg, sezóna nehody může být zastavena na tři měsíce, důležitým preventivním opatřením je také zbavení se chudoby a zbohatnutí, zlepšení životní úrovně lidí na oddělení.

Vědci se dozvěděli, že složení potravin je odlišné a míra prevalence je výrazně odlišná. Strava pacientů s onemocněním Keshan je nízká, pokud jde o fazole, zeleninu, živočišnou výživu, oleje atd. Vitamin A, vitamin B12 a selen jsou zvláště nízké. Obsah vápníku v potravinách je zjevně také nedostatečný. Výsledky pozorování ukazují, že zlepšení stravy má zjevně preventivní účinek, navrhuje se změnit nebo zlepšit složení stravy obyvatel v oddělení, přiměřeně zajistit zásobování potravinami a racionalizovat výživu obyvatel, která bude kontrolovat výskyt Keshanovy choroby.

(3) Věnujte pozornost klidu a posilovejte řízení Podle stavu funkce srdce pacienta, omezte nebo se vyhýbejte fyzickým a duševním činnostem, podporujte životní pravidla, práci a odpočinek, odpočinek může snížit zátěž srdce, podpořit regeneraci poškozeného myokardu, zabránit infekci horních cest dýchacích a mentální stimulaci. Pacienti s nestabilními podmínkami by měli být sledováni.

Kromě toho se doporučuje používat sůl obsahující selen v populárních oblastech, semena nasáklá osivem ve venkovských oblastech a hnojiva obsahující selen v kořenech rostlin ke zvýšení obsahu selenu v plodinách.

Epidemiologie

(1) V oblíbených oblastech se tato nemoc vyskytla v cizích zemích. Severní Korea a Japonsko rovněž uvedly, že Čína se vyskytuje hlavně v přechodném pásmu od severovýchodu na jihozápad, konkrétně Heilongjiang, Jilin, Liaoning, Vnitřní Mongolsko, Hebei, Henan, Shandong, Shanxi a Shaanxi. V Gansu, Ningxii, S'-čchuanu, Yunnanu, Tibetu a dalších provinciích a autonomních oblastech je oddělení převážně v opuštěných kopcích, náhorních plošinách a pastvinách ve venkovských oblastech a městské oblasti jsou méně pravděpodobné.

(2) V počátečním období má nemoc zřejmé vícenásobné a vícenásobné sezóny. V severovýchodní oblasti je výskyt akutních pacientů většinou v chladné zimě, zatímco v jihozápadní oblasti je horké léto nejlepší období.

(3) Rozložení populace K nemoci dochází zejména u venkovských mladých žen a dětí středního věku. V severovýchodních a severozápadních regionech je výrazně více mladých žen a mužů středního věku než mužů. V Sichuan a Yunnan jsou častější děti ve věku 2-6 let a je zde také rodina. Počet lidí byl nemocný, podle průzkumu epidemických oblastí je počet zemědělských obyvatel vysoký, zatímco městská populace je zřídka nemocná.

Komplikace Keshanovy choroby Komplikace arytmie hypokalémie kardiogenní šok městnavé srdeční selhání

Nemoci, které jsou touto chorobou snadno komplikovány, jsou následující:

I. Arytmie

(1): Akutní srdeční nedostatečnost s kardiogenním šokem a komorovým ektopickým rytmem (předčasný rytmus, tachykardie, fibrilace) nebo atrioventrikulárním blokem I, II, III. Stupně, více než velká dávka intravenózní injekce VC Po expanzi nebo subhibernační terapii zmizí během několika hodin s úlevou od šoku a obecně se používají antiarytmika.

(2) Chronická srdeční nedostatečnost komplikovaná ventrikulární arytmií, více než účinná dávka kardiotonické látky, a ventrikulární arytmie nebo snížená nebo zmizená, když je srdeční dysfunkce zlepšena.

(3) Po akutní nebo chronické srdeční nedostatečnosti po výše uvedené léčbě a pozorování mohou být přidána antiarytmika, ale pozornost by měla být věnována negativnímu svalovému účinku posledně jmenovaného, ​​arytmogennímu účinku a jeho kardiotonickým látkám, diuretikům. Interakce, aby nedošlo k inhibici myokardu, zvýšení srdeční dysfunkce nebo vést k otravě digitalisem, a dokonce ani způsobit srdeční zástavu.

(4): Trvalý kompletní atrioventrikulární blok s neúčinnou léčbou léčivem může být umístěn umělý kardiostimulátor, u pacientů s přetrvávající komorovou tachykardií nebo fibrilací komor je možná elektrická kardioverze.

2. Trombóza, embolizace podle trombózy, rutinní léčba embolizace.

III Infekce plicní infekcí může často vyvolat nebo zhoršit srdeční dysfunkci. Měla by být použita odpovídající antibiotická léčba nebo prevence. Střevní ascariasis by měla být léčena roztoči po kontrole srdečního selhání.

Voda, porucha elektrolytů

(1) Diuretika by měla být aplikována přerušovaně, aby se zabránilo nerovnováze vody, elektrolytů a acidobazické rovnováhy.

(2) U pacientů, kteří používají diuretika delší dobu, není vhodné přísně omezovat příjem sodné soli.

(3) Pokud to podmínky dovolují, měl by být sledován objem krve, sérový sodík, draslík, chlor, vápník, hořčík a další změny plazmy, voda by měla být upravována v čase, poruchy metabolismu solí, věnujte pozornost správné nerovnováze acidobazické rovnováhy.

(4) Aby se zabránilo hypokalémii, může být diuretikum diuretikum draselné alternativně nebo kombinováno s diuretikem šetřícím draslík a mělo by se zdůraznit doplnění hořečnaté soli.

5. Kardiogenní šok představuje asi 75% akutního závažného onemocnění Keshan. Pacienti často trpí nevolností, těžkým zvracením, závratěmi, sevřením hrudníku, palpitacemi a dušností. Závažné případy zemřou během několika hodin. Pokud se pacient může včas dostat Záchrana, 90% pacientů se může zotavit během 24 až 36 hodin.

Šesté, městnavé srdeční selhání způsobené difúzní těžkou degenerací myokardu, nekrózou a tvorbou jizev, takže pacienti s onemocněním Keshan mohou mít různé stupně městnavého srdečního selhání.

Časté příznaky Keshanovy choroby, nevolnost, tma, závratě, potíže s dýcháním, ztráta chuti k jídlu, závratě, sevření hrudníku, bolest břicha, astma, ascites

Podle stavu srdeční funkce je Keshanova choroba klinicky rozdělena na akutní typ, subakutní typ, pomalý typ a latentní typ, první tři jsou srdeční dekompenzační typ, druhý je kompenzační a akutní typ je akutní srdce. Nedostatečná funkce, často kombinovaná s kardiogenním šokem a těžkou arytmií, se u subakutního typu vyskytuje hlavně u dětí, zejména se systémovým edémem a kongestivním srdečním selháním, pomalý typ se projevuje hlavně jako chronické městnavé srdeční selhání, může dojít postupně, Akutní nebo subakutní přechod, potenciální srdeční funkce je dobrá, neexistují žádné příznaky a příležitostná arytmie a změny EKG.

1. Akutní typ je častější v zimě, rychlý nástup, rychlá změna, často v chladu, přepracování, nachlazení, mentální stimulace, přejídání nebo porod žen a další příčiny zvýšené srdeční zátěže, nejčastější projev je Kardiogenní šok, představující přibližně 75% akutního závažného onemocnění Keshan, pacienti často s nevolností, těžkým zvracením, závratěmi jako hlavními příznaky, ale také často se závratěmi, horním břišním diskomfortem, těsností na hrudi, palpitacemi, dušností, Závažné případy mohou zemřít během několika hodin, fyzické vyšetření 67% ~ 82% pacientů má zvětšení srdce, může mít cval, plicní hlas, játra, otoky a šok a další klinické projevy, tento typ se často kombinuje s těžkou arytmií, výkonem U vícezdrojových a vícenásobných komorových předčasných kontrakcí, komorové tachykardie a různých stupňů atrioventrikulárního bloku se může objevit 20% syndrom A-S, několik (<5%) se může projevit jako plicní kongesce Akutní levé srdeční selhání nebo plicní edém, kardiogenní šok, arytmie a plicní edém často často existují společně. Pokud příznaky jater a edémů u akutních pacientů nezmizí déle než 3 měsíce, rychlé změny z naléhavých na pomalé. Typ.

2. Subakutní typ se vyskytuje u dětí po odstavu a předškolního věku (ve věku 2 až 5 let), často v létě a na podzim, pomalý nástup, často se systémovým edémem, apatický, ztráta chuti k jídlu, tmavá pleť jako hlavní příznak, často v přítomnosti příznaků Chronická srdeční nedostatečnost se objevila přibližně o 1 týden později, u kardiogenního šoku se může vyskytnout malý počet případů, fyzické vyšetření ukázalo obličejový a systémový edém, zvětšení srdce, zvýšení srdeční frekvence, často cval a kongestivní játra, pokud je nemoc 3 měsíce po nástupu nemoci Pokud se to nepodaří zmírnit, změní se na pomalý typ.

3. Pomalý nástup je pomalý, může se postupně vyvíjet od asymptomatického stádia, může být způsoben i jinými typy přechodu, zejména pro klinické projevy chronického městnavého srdečního selhání, může mít srdeční bušení srdce, obtíže s dýcháním, otoky, přetížení jater, srdeční expanzi, První srdeční zvuk je oslabený, cval a různá arytmie, zejména komorová předčasná kontrakce a fibrilace síní, může dojít k relativnímu šelestu trikuspidální a trikuspidální regurgitace a může dojít také k výtoku z pleury. Mohou se také objevit ascites a perikardiální výpotek a odpovídající symptomy a příznaky, komplikace chronické srdeční nedostatečnosti, jako je plicní infarkt. Kromě toho se může objevit embolie mozku, ledvin, sleziny, mezentérie atd. V důsledku odtržení srdce trombu. .

Pokud se v průběhu chronického onemocnění Keshan objeví akutní příznaky a známky kardiogenního šoku, nazývá se to pomalý typ akutního záchvatu.

4. Latentní typ je často asymptomatický, srdeční funkce je dobře kompenzována, ale může dojít k mírnému nárůstu srdce. EKG může mít předčasnou kontrakci komor nebo úplnou změnu pravého svazku větví nebo změnu ST-T. Je to latentní typ, nazývaný potenciální typ stability, a má dobrou prognózu, lze jej také odvodit od jiných typů, které se nazývají latentní typ potenciálu, a prognóza je horší než typ potenciálu stability.

Kontrola nemoci Keshan

(1) Krevní testy u akutních a subakutních pacientů, celkový počet bílých krvinek a neutrofilů mohou být zvýšeny, rychlost sedimentace erytrocytů může být zvýšena, aspartátaminotransferáza v séru (SGOT), kreatin fosfokináza (CPK) a její isoenzymy v akutních a závažných případech Aktivita laktátdehydrogenázy (LDH) a jejích isoenzymů se může do různé míry zvyšovat, většinou se zvyšuje několik hodin po nástupu, dosahuje vrcholu za 1 až 3 dny, postupně se vrací za normálních podmínek po 1 až 2 týdnech a rezistence v posledních letech. Příprava monoklonální protilátky lidského srdečního myosinového těžkého řetězce je úspěšná, což také napomáhá diagnostice časné nekrózy myokardu, pomalého a latentního viditelného albuminu, zvýšeného globulinu, elektroforéze a1 a a2 globulinu v séru, část Střevní virový IgM byl významně zvýšen v séru pacientů a enterovirová RNA ve vzorcích krve a myokardu byla pozitivní.

(B) Vyšetření EKG Toto onemocnění může mít řadu změn EKG a často se vyskytují různé změny současně, nejčastějšími jsou srdeční hypertrofie, poškození myokardu a arytmie.

1. Poškození srdce lze pozorovat při nárůstu nebo depresi segmentu ST, které souvisí s epikardiálním nebo subendokardiálním poškozením myokardu, častěji u akutního typu, malý počet QS lze pozorovat v infarktu končetin nebo předkardiálním infarktu myokardu Vlna nebo Qr vlna, která je způsobena myokardiální nekrózou nebo fibrózou myokardu. Kromě toho je T vlna nízká, bifázická nebo invertovaná, QT interval je prodloužen a nízké napětí je také běžné.

2. Arytmie se dělí na ektopický srdeční rytmus, vodivý blok, ektopický srdeční rytmus s nejčastějšími komorovými předčasnými kontrakcemi, často na více zdrojů, častěji, následuje paroxysmální tachykardie a fibrilace síní, druhá častěji v U pacientů starších 40 let nebo u dětí se zvětšeným srdcem je dirigentský blok nejčastější u kompletního pravého svazku větví, což představuje asi 50% abnormální EKG u dospělých a je často jediným typem potenciální změny EKG, následuje místnost Komorový blok.

(3) Rentgenové vyšetření Rentgenové vyšetření ve venkovských oblastech je účinným prostředkem k nalezení Keshanovy choroby. Je vidět, že se srdce zvětšuje, provádí se myogenní expanze, oslabuje pulsace a nejzjevnější je pomalý a subakutní typ, většinou univerzální. Mírně nad expanzí lze obecně zvýšit sférický tvar, často doprovázený plicním přetížením, naléhavost je obvykle mírná až středně zvětšená a několik srdcí se nerozšiřuje, zvětšené srdce se pohybuje dolů příčným směrem, srdce je trojúhelníkové a slabé, pulzující Útlum nebo zmizení, zvané myogenní expanze, zatímco dětské srdce se často rozšiřuje ve sférickém tvaru, plicní cévní žilní kongesce nebo smíšená hyperémie, časná plicní angiografie se zvětšila, rozšířila, akutní plíce stále viditelné Hypertenze plicní žíly, jako je rozmazání krevních cév, zvětšení hilar a oblak-jako stín plic, někdy ukazuje projevy plicní embolie.

(4) Echokardiografické vyšetření Echokardiografické změny u tohoto onemocnění jsou velmi podobné dilatační kardiomyopatii, často se projevují jako dilatační změny podobné dilatační kardiomyopatii, pomalejší a subakutní typ levé síně, levá komora, pravá komorová dutina Sexuální zvětšení, rozšíření levého a pravého ventrikulárního výtokového traktu, tenká komorová stěna, oslabená difuzní aktivita komor a segmentální dyskineze, ejekční frakce levé komory poklesla, někdy u trombu stěny, akutní zvětšení levé komory Viz, Dopplerova echokardiografie může být nalezena u 49,2% pacientů s mitrální regurgitací, tricuspidální regurgitace je také běžná, selhání chlopně po léčbě srdečního selhání může být zmírněno nebo dokonce zmizeno.

(V) Regulace systolického časového intervalu Tento test ukazuje, že poměr PEP / LVET (poměr doby před vstřikováním k času vystříknutí levé komory) je vyšší než normální (normální hodnota 0,345 ± 0,036), což odráží oslabenou kontraktilitu myokardu.

(6) Endokardiální myokardiální biopsie Jedná se o biopsickou metodu kombinovanou se srdeční katetrizací. Pro diagnostiku tohoto onemocnění je užitečný endokardiální myokard získaný patologickou biopsií.

Diagnostika a diferenciální diagnostika Keshanovy choroby

Diagnóza

Podle epidemiologických charakteristik Keshanovy choroby: tj. Epidemická oblast, epidemické období, výskyt populace v kombinaci s klinickým stavem nouze, chronickým srdečním selháním, zvětšením srdce, arytmií a dalšími diagnózami nejsou obtížné. Na severovýchodě se vyskytuje Kashin-Beckova choroba a nachází se na severozápadě. V oblastech, kde se vyskytuje sexuální struma, jako jsou pacienti s podobnými projevy dilatační kardiomyopatie, je třeba mít na paměti, že srdeční stav může být pomalým Keshanovým onemocněním.

Obecně řečeno, Keshanova choroba je druh primární kardiomyopatie, její klinické projevy, elektrokardiogram, rentgen, echokardiografie a další projevy jsou podobné dilatační kardiomyopatii, ale Keshanova choroba má významné lokální epidemické charakteristiky. K identifikaci lze použít následující body: 1 věk: Keshanova nemoc je častější u žen a dětí v plodném věku, zatímco více než 70% domácích statistik dilatační kardiomyopatie je vidět po 30 letech věku, 2 pohlaví: Keshanova nemoc je častější u žen a typu expanze Častější u mužů s kardiomyopatií; 3 gramy horských chorob se vyskytují hlavně u vlastní zemědělské populace, nezemědělská populace se vyskytuje jen zřídka, dilatační kardiomyopatie tuto vlastnost nemá; 4 chod: pomalý typ Keshanovy choroby se zdá být více rozšířený Kardiomyopatie je dlouhá. Kromě toho lze perorální selenit po mnoho let redukovat na populaci endemické populace, což může snížit výskyt selenu, což naznačuje, že selen může zabránit nemoci, a konečně, endomyokardiální biopsie také pomáhá rozlišit tyto dva. .

Diagnostická kritéria (revidovaná v roce 1995) mají charakteristiky Keshanovy choroby a mohou mít některý z následujících projevů a mohou vylučovat další choroby:

(1) Srdce se rozšiřuje.

(2) Akutní nebo chronická srdeční nedostatečnost.

(3) arytmie: více komorových předčasných kontrakcí (více než 6krát za minutu, zvýšených po cvičení); fibrilace síní; paroxysmální ventrikulární nebo supraventrikulární tachykardie.

(4) Běžící koně.

(5) Embolizace mozku nebo jiných částí.

(6) Změny EKG: atrioventrikulární blok; blok větví svazku (s výjimkou neúplného bloku pravého svazku větví); změny ST-T; interval QT je významně prodloužen; komorová předběžná doba pro více nebo více zdrojů Kontrakce; paroxysmální komorová nebo supraventrikulární tachykardie; fibrilace síní nebo flutter síní; abnormality P vlny (zvětšení levé nebo pravé síně nebo zvýšení bilaterální síňové zátěže).

(7) Srdce je zvětšeno rentgenem.

(8) Echokardiografie: levé síně, expanze vnitřního průměru levé komory; ejekční frakce (EF%) často klesá pod 40%; může mít poruchu pohybu segmentové stěny; apikální průtokové spektrum krve Vrchol je větší než vrchol E .

(9) Změny v elektrokardiogramu: období před ejekcí (PEP) / ejekční periody levé komory (LVET) ≥ 0,40; rychlost vlny (A / E-0) ≥ 15%.

(10) Laboratorní vyšetření: AST, ALT zvýšené, AST / ALT> 1; LDH a jeho isoenzym LDH1 se zvýšily.

LDH1> LDH2; CK a jeho isoenzym CK2 vzrostly.

2. Kritéria klinické klasifikace se dělí do následujících 4 typů podle patogeneze a srdeční funkce:

(1) naléhavost: akutní nástup akutní ischémie myokardu, nekróza nebo akutní srdeční dekompenzace a některý z následujících projevů je závažným akutním onemocněním Keshan: 1 kardiogenní šok, 2 závažná arytmie Kardio-cerebrální syndrom: 3 akutní plicní edémy nebo akutní selhání levého srdce.

(2) pomalý typ: srdce je většinou středně až silně zvětšené, vykazuje chronické městnavé srdeční selhání,

1 přirozený pomalý typ: je skupina pacientů bez akutní, akutní, pomalé a latentní anamnézy, pomalá od mírného nástupu příznaků, nejčastější forma tohoto typu v posledních letech;

2 akutní útok pomalého typu: pomalý typ na oddělení a ve více sezonách, existují akutní projevy;

3 pomalá klasifikace: podle klasifikace srdeční funkce, rozdělena na chronický stupeň II, stupeň III, stupeň IV.

(3) Sub-rychlý typ:

1 přesný subakutní typ: vyskytl se po odstavu, Keshanova choroba předškolních dětí, incidence je pomalejší, více než 1 týden poté, co se symptomy objevily městnavé srdeční selhání nebo kardiogenní šok (několik), městnavé srdeční selhání Jeho hlavní výkon, může mít otoky obličeje, játra a cvalu, atd.

2 podezření na subakutní typ: pokud dojde k duševnímu vadnutí, ztrátě chuti k jídlu, kašlu, astmatu, bolesti břicha, zvracení, otok víček nebo dolních končetin a snížení krevního tlaku, snížení pulsního tlaku, srdeční rytmus se výrazně zvýšil, všechny srdeční zvuky nebo první srdeční zvuky jsou oslabeny atd. Podle podezření na subakutní typ a včasnou léčbu, jakmile se projeví srdeční selhání, lze diagnózu potvrdit.

3 subakutní typ se změnil na pomalý typ: subakutní typ Keshanovy choroby se nezhojil po 3 měsících od data nástupu, který byl přejmenován na „otáčení pomalého typu“.

(4) Potenciální typ: srdeční funkce stupně I (normální), srdeční funkce je v kompenzačním období, srdce může být normální nebo mírně zvětšené a elektrokardiogram je většinou komorová předčasná kontrakce nebo kompletní pravý blok větví nebo ST- T se mění.

Toto onemocnění se projevuje hlavně jako akutní a chronická srdeční nedostatečnost, zvětšení srdce, arytmie a embolie orgánů, jako je mozek, plíce a ledviny. Podle národního keshan v roce 1982 je hlavně klinicky identifikovat, jaký typ Keshan je. Setkání výměny zkušeností s prevencí a léčbou je rozděleno na následující.

(1) Akutní zdraví lidé mohou mít náhlý nástup a mohou být také akutně napadeni na základě potenciálního nebo pomalého typu. Na severu se akutní typ vyskytuje většinou v zimě, často v důsledku nachlazení, přepracování, infekce, nadměrného pití, přejídání nebo porodu. Jako je nástup choroby, nástup akutních, závažných případů se může projevit jako kardiogenní šok, akutní plicní edém a těžká arytmie, počáteční závratě, srdeční obtíže, opakovaná nevolnost a zvracení, plivat žlutou vodu a poté neklidné, závažné Může umřít za několik hodin nebo dnů, při fyzickém vyšetření vidí pacienti bledé, končetiny chladné, slabý puls, tělesná teplota se nezvyšuje, krevní tlak se snižuje, mělké dýchání, srdce je obecně mírné, srdce zní slabě, zejména první slabý srdeční zvuk Velmi může dojít k diastolickému cvalu a mírným systolickým vlasovým šelestům, často se objeví arytmie, zejména komorové předčasné rytmy, paroxysmální tachykardie a atrioventrikulární blok, akutní srdeční selhání, když se objeví plíce Kromě toho jsou také běžné hepatomegálie a otoky dolních končetin.

(2) Subakutní typ není tak rychlý jako nouzový typ. Většina pacientů jsou malé děti, které představují 85% ve věku 2 až 5 let. Na jaře a v létě je incidence většinou a může dojít ke kardiogennímu šoku nebo městnavému srdečnímu selhání. U ducha vadnutí, kašle, dušnosti, ztráty chuti k jídlu, šedé pleti a otoku těla, ale také zvětšování srdce, cvalu a hepatomegálie není embolie v mozku, plicích, ledvinách atd. Neobvyklá.

(3) Pomalý nástup je pomalý a nemoc je nevědomky ovlivněna. Může to být také způsobeno akutním, subakutním nebo latentním typem. Klinické projevy jsou hlavně chronické kongestivní srdeční selhání. Hlavním problémem jsou bušení srdce, dušnost a únava. Zhoršení, a může mít méně moči, otoků a ascitů, fyzické vyšetření ukázalo, že srdce je výrazně zvětšeno na obě strany, nízké srdeční zvuky, slyšitelné a mírné až střední systolické šelesty a diastolické cvaly, pozdní známky selhání pravého srdce, jako je krk Intravenózní exkrece, hepatomegalie a otoky dolních končetin, těžké případy mohou mít hrudník, ascites, kardiogenní cirhózu a další projevy, často se vyskytující arytmie, jako jsou komorové předčasné rytmy, tachykardie, vodivý blok, fibrilace síní.

(4) Potenciální typ se může vyskytovat u zdravých lidí, ale také v jiných fázích zlepšování. První z nich je často asymptomatický a může pracovat nebo pracovat jako obvykle. Nachází se při sčítání lidu. Jedná se o stabilní typ potenciálu, který je transformován jinými typy. Osoba může mít příznaky, jako jsou palpitace, dušnost, závratě, únava, elektrokardiogram, změny ST-T, prodloužení intervalu QT a předčasné rytmy. Přestože je potenciální srdce poškozeno, funkce srdce je dobře kompenzována a srdce se nezvyšuje. Nebo mírně zvýšit.

Diferenciální diagnostika

1. Akutní typ by měl být odlišen od akutní myokarditidy, akutního infarktu myokardu, akutní gastritidy a biliární ascariasis.

2. Pomalý typ je třeba odlišit od dilatační kardiomyopatie, perinatální kardiomyopatie, ischemické choroby srdeční, chronické perikarditidy, revmatické chlopňové srdeční choroby, zejména s dilatační kardiomyopatií. Identifikace choroby by měla být spojena s klinickými a epidemiologickými, patologickými údaji a změnami života, pro komplexní analýzu, hlavní identifikační body, jako je.

3. Subakutní typ vyžaduje akutní, chronickou glomerulonefritidu nebo nefropatii, bronchiální pneumonii (kombinované srdeční selhání), endokardiální fibroelastózu, perikarditidu.

4. Potenciální typ je třeba odlišit od fokální myokarditidy, neobstrukční hypertrofické kardiomyopatie a srdeční neurózy.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.