Anémie z nedostatku železa

Úvod do anémie z nedostatku železa Anémie železa (IDA) je běžná anémie způsobená nedostatkem železa v těle, které ovlivňuje syntézu hemoglobinu. Před omezením produkce červených krvinek je vyčerpání železa v těle vyčerpáno, což se nazývá nedostatek železa. Tato anémie se vyznačuje nedostatkem barvitelného železa v kostní dřeni, játrech, slezině a dalších tkáních, snížením koncentrace železa v séru a saturací séra transferinu. Typickými případy anémie jsou hypopigmentace malých buněk. Toto onemocnění je běžným typem anémie, která je běžná ve všech částech světa. Příčiny anémie s nedostatkem železa jsou: první, zvýšená poptávka po železa a nedostatečný příjem, druhý, špatná absorpce železa a třetí, nadměrná ztráta krve atd. Hemoglobin a červené krvinky přežívají a dochází k anémii. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,3% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: intrakraniální hypertenzní syndrom

Příčiny anémie z nedostatku železa

Nedostatečná spotřeba železa a nedostatečný příjem (30%):

Děti potřebují zvýšené množství železa během vegetačního období a během laktace, zejména u předčasně narozených kojenců, dvojčat nebo matek s anémií. Původní skladování kojenců v kojeneckém věku je nedostatečné. Pokud nenaplníte vejce, zeleninu, maso a zvířecí játra atd., Můžete způsobit anémii s nedostatkem železa, zvýšit množství železa v těhotenství a laktaci, plus gastrointestinální dysfunkci během těhotenství, žaludeční kyselinu. Nedostatek, ovlivňující spánek železa, zejména po více těhotenstvích, je snadné způsobit anémii s nedostatkem železa, adolescenty v důsledku rychlého růstu, zvýšené poptávky po železe, zejména mladých žen, kvůli menstruační ztrátě krve, pokud je jídlo konzumované po dlouhou dobu nedostatečné Může se také vyskytnout nedostatek železa. Nejčastější příčinou je nedostatečný obsah železa v potravě, částečné zatmění nebo malabsorpce. Hemové železo v potravě se snadno vstřebává a není ovlivněno složením potravy a kyselinou žaludeční. Může být absorbován Fe2 a absorpce železa, zeleniny, obilovin, fosfátů v čaji, kyseliny fytové, taninů atd. Může ovlivnit absorpci železa.

Denní potřeba železa u dospělých je asi 1 až 2 mg a samce 1 mg / d je dost. Potřeba železa pro ženy v reprodukčním věku a pro dospívající s růstem a vývojem by měla být 1,5 až 2 mg / d, jako je železo ve stravě a uložené v těle. Železo je dostatečné a nedostatek železa se zřídka objevuje Další příčinou nedostatečného příjmu železa jsou léky nebo gastrointestinální poruchy, které ovlivňují absorpci železa. Některé kovy, jako je gallium a hořčík, se požívají, a uhličitan vápenatý v antacidech. A síran hořečnatý, inhibitory H2 užívané při vředovém onemocnění, může inhibovat absorpci železa, atrofickou gastritidu, žaludeční kyselinu a duodenální chirurgický zákrok poté, co snížení žaludeční kyseliny ovlivňuje absorpci železa atd., Jsou příčinou nedostatečného příjmu železa Kromě toho je průměrná ztráta krve během těhotenství 1300 ml (asi 680 mg železa), potřebuje 2,5 mg železa denně. V 6. měsíci po těhotenství je zapotřebí 3 až 7 mg železa každý den a požadavek železa během laktace se zvyšuje o 0,5 ~ 1 mg / d. Nedostatečné doplňování povede k negativní rovnováze železa. Například při více těhotenstvích se zvyšuje potřeba železa. Každý dar krve dárcům krve odpovídá 200 mg ztraceného železa, přibližně 8% dárců mužské krve a 23% dárců krve žen. Sérový ferritin je snížen, kolikrát v krátkodobém horizontu , Situace bude ještě horší.

Nadměrné skladování železa (30%):

Protože 2/3 celkového železa v těle je přítomno v červených krvinkách, opakuje se, velké množství ztráty krve může významně spotřebovávat zásoby železa v těle, choroba způsobená hookworm způsobuje chronické malé množství střevního krvácení, opakované horní krvácení horního gastrointestinálního vředu, mnoho let anorektálního krvácení nebo Dlouhodobá ztráta nadměrného menstruačního toku u žen nakonec vede k nedostatečnému ukládání železa v těle, což má za následek anémii s deficitem železa, navíc paroxysmální noční hemoglobinurii, mechanickou hemolýzu způsobenou umělým srdečním chlopněním a idiopatické plíce Hemosiderin může způsobit anémii způsobenou dlouhodobým úbytkem železa v moči Normální lidé ztratí asi 1 mg železa z gastrointestinálního traktu, močových cest a kožních epitelových buněk každý den. Ženy v menstruaci, porodu a kojení Je více ztráty železa a nadměrná ztráta železa na klinice je často způsobena gastrointestinálním krvácením u mužů, zatímco ženy jsou často způsobeny menoragií.

Nadměrná ztráta železa (30%):

Vzrušené železo může být ztraceno stárnutím a oddělením gastrointestinálních epiteliálních buněk. Při atrofické gastritidě, velké gastrektomii a steatorrhea se zvyšuje rychlost obnovy epitelových buněk, takže se také zvyšuje ztráta volného železa a nedostatek železa nejen způsobuje zarudnutí krve. Syntéza hormonů je snížena a aktivita enzymů obsahujících železo (jako je cytochrom oxidáza) v červených krvinkách je snížena, což ovlivňuje transportní systém elektronů, což může způsobit abnormality v lipidech, bílkovinách a metabolismu cukru, což vede k abnormálním červených krvinek, které se snadno ve slezině rozbijí a zkrátí. Jeho životní cyklus. Železo v lidském těle je v uzavřené smyčce. Za normálních okolností absorpce a vylučování železa udržuje dynamickou rovnováhu. Lidské tělo obecně neobsahuje železo. Způsobuje pouze zvýšení příjmu železa a chronickou ztrátu krve. Dlouhodobá záporná rovnováha železa vede k nedostatku železa a příčinu nedostatku železa lze rozdělit do dvou kategorií: nedostatečný příjem železa a nadměrná ztráta.

[Patogeneze]

Železo je nezbytným stopovým prvkem v lidském těle, existuje ve všech živých buňkách a kromě účasti na syntéze hemoglobinu se železo účastní některých biochemických procesů v těle, včetně mitochondriálního přenosu elektronů, metabolismu katecholaminů a syntézy DNA. Železo, jako je peroxidáza, cytochrom c reduktáza, sukcinát dehydrogenáza, reduktáza ribonukleové kyseliny a xantinová oxidáza a další proteázy a oxidoreduktázy mají železo, jako je nedostatek, ovlivní redoxní funkci buněk , což způsobuje mnoho aspektů dysfunkce.

Snížená aktivita enzymu obsahujícího železo, ovlivňující oxidativní glykolýzu buněčných mitochondrií, keratinizaci a degeneraci epiteliálních buněk rychlým metabolismem, atrofii sliznice trávicího systému, snížení sekrece žaludeční kyseliny, dehydrogenaci a-glycerofosfátu v kosterním svalu při nedostatku železa Snížené enzymy, snadno způsobující zvýšenou akumulaci kyseliny mléčné po cvičení, takže se snižuje svalová funkce a fyzická síla, monoamin oxidáza obsahující železo hraje důležitou roli v syntéze a rozkladu některých nervových transportních činidel (jako je dopamin, noradrenalin a serotonin) V nepřítomnosti železa je aktivita monoamin oxidázy snížena, což může ovlivnit vývoj a inteligenci nervu.

Vyvíjející se červené krvinky vyžadují k syntéze hemoglobinu železo, protoporfyrin a globin a syntéza hemoglobinu není dostatečná k vyvolání hypopigmentační anémie. Stále existuje odlišný pohled na vztah mezi nedostatkem železa a infekcí, funkcí makrofágů a slezinou během nedostatku železa. Aktivita přirozených zabíječských buněk je zjevně narušena, funkce neutrofilních myeloperoxidázy a kyslíku a dýchacího prasknutí jsou sníženy, jsou blokovány inhibiční faktory transformace a migrace lymfocytů a snížena buněčná imunitní funkce, ale jiní zdůrazňují, že železo je také bakteriální růst Předpokládá se, že nedostatek železa má určitý ochranný účinek na tělo a železo je náchylnější k infekci než nedostatek železa.

Prevence anémie z nedostatku železa

Anemii z nedostatku železa lze většinou zabránit.

1. Udělejte dobrou práci při vedení výživy: propagujte kojení a včas přidávejte doplňková jídla s vysokým obsahem železa a vysokou mírou vstřebávání železa, jako jsou játra, libové maso, ryby atd., A věnujte pozornost přiměřené směsi diet a vhodným doplňkům železa pro těhotné a kojící ženy. .

2, kojenecká výživa přidává vhodné množství železa pro vyztužení.

3, u předčasně narozených dětí by měla být dětem s nízkou porodní hmotností poskytnuta včasná prevence železa.

4. Ve endemické oblasti háďátka by měla být prováděna rozsáhlá prevence a kontrola parazitů.

5, včasné vyléčení různých chronických onemocnění gastrointestinálního krvácení.

Komplikace anémie z nedostatku železa Komplikace intrakraniální hypertenze

Snadno infikovatelná, jako například stomatitida, glositida atd., Může být anémií komplikována anémií.

Příznaky anémie s nedostatkem železa Časté příznaky Nail-vztyčený index nehty deprese deprese nehtů synkopa červené krvinky nízká abdominální distenze polykání obtíže tinnitus srdeční selhání háček dermatitida erythrocytóza

Závažnost klinických projevů je dána především stupněm anémie a její rychlostí. Akutní ztráta krve je způsobena rychlým onemocněním.Aj i když stupeň anémie není závažný, způsobí zjevné klinické příznaky. Avšak vzhledem k pomalému nástupu chronické anémie se může lidské tělo postupně přizpůsobovat. Příznaky.

1, příznaky

Slabý slaný nebo bledý, unavený a unavený, ztráta chuti k jídlu, nevolnost, nadýmání, průjem, dysfagie, závratě, tinnitus, mdloby, malá aktivita, podrážděnost, palpitace, angina pectoris, ženy s koronární arteriosklerózou, mohou způsobit anginu, ženy Může se jednat o nepravidelnou menstruaci, amenoreu atd.

Mezi zvláštní projevy nedostatku železa patří: úhlová cheilitida, jazyková mastoidová atrofie, glositida, těžký nedostatek železa může mít klíčové nehty (anti-brnění), ztráta chuti k jídlu, nevolnost a zácpa a evropští pacienti mají často potíže s polykáním. Perorální keratitida a abnormální jazyk, nazývaný syndrom Plummer-Vinson nebo Paterson-Kelly, který může souviset s prostředím a geny. Obtížnost při polykání je způsobena tvorbou mukózní sítě na přechodu hypopharynx a jícnu, a dokonce i kolem lumen. Vytvoření struktury podobné manžetám, která váže otevření jícnu, často vyžaduje chirurgický zákrok, aby se rozbila síťovina nebo rozšířila stenóza, a doplnění železa samotným nepomáhá.

Neanemické příznaky: Neanemické příznaky nedostatku železa: děti s růstovou retardací nebo abnormálním chováním, projevující se podrážděností, podrážděností, nedostatečnou koncentrací ve škole a sníženým akademickým výkonem. Zvláštní jídlo je zvláštním projevem nedostatku železa nebo může mít nedostatek Příčinou železa, mechanismus jeho výskytu je nejasný, pacienti často nemohou kontrolovat pouze jíst určitý druh „jídla“, jako je led, jíl, škrob atd., Železo může po léčbě zmizet.

2, značky

Dlouhodobí pacienti mohou mít smrštění nehtů, ne hladké, anti-A, bledou sliznici kůže, suchou pokožku, ztrátu suchých vlasů, tachykardii, silný srdeční rytmus, systolický šelest lze slyšet v oblasti vrcholu nebo plicní klapky, závažné Anémie může vést ke kongestivnímu srdečnímu selhání, může dojít také k otoku, asi 10% pacientů s anémií s nedostatkem železa s mírným otokem sleziny, důvod není jasný, žádné zvláštní patologické změny ve slezině pacienta, po korekci nedostatku železa, nemohou zmizet, U malého počtu pacientů s těžkou anémií lze pozorovat krvácení a exsudaci sítnice.

Kontrola anémie z nedostatku železa

1. Krevní obrázek ukazuje typickou hypochromní anémii malých buněk (MCV <80 fl, MCH <27pg, MCHC <30%). Stupeň změny indexu červených krvinek souvisí s časem a rozsahem anémie. Distribuce šířky červených krvinek (RDW) je v nedostatku železa. Diagnóza anémie je obtížné určit, normální (13,4 ± 1,2)%, anémie z nedostatku železa je 16,3% (nebo> 14,5%), specificita je pouze 50% ~ 70%, červené krvinky se barví v krevním filmu, Centrální oblast obarvená světlem je zvětšena, velikost je jiná, většina retikulocytů je normální nebo mírně zvýšená, počet bílých krvinek je normální nebo mírně snížený, klasifikace je normální, počet krevních destiček je často vysoký u pacientů s krvácením a většinou je nízký u kojenců a dětí.

2, vyšetření kostní dřeně není nutně nutné, ledaže je nutné identifikovat anémii jiných nemocí, nátěr kostní dřeně proliferuje aktivně, mladé červené krvinky evidentně proliferují, časně červené a mladé červené krvinky se zvyšují, chromatinové částice jsou husté, cytoplazma Méně je tvorba hemoglobinu špatná, buněčné linie granulocytů a megakaryocytů jsou normální, železné granule jsou málo nebo vymizí a extracelulární železo chybí.

3, biochemické vyšetření

(1) Stanovení sérového železa: sérové ​​železo se snížilo <8,95μmol / l (50 μg / dl), celková vazebná kapacita železa se zvýšila>

64,44μmol / L (360 μg / dl), takže je saturace transferinu snížena. Protože stanovení sérového železa kolísá, existuje mnoho ovlivňujících faktorů. Při posuzování výsledků by mělo být kombinováno s klinickými úvahami, 2 až 3 dny před menstruací u žen. Ve třetím trimestru těhotenství se snižuje sérové ​​železo a celková vazba železa, ale ne nutně nedostatek železa.

(2) stanovení sérového ferritinu: sérový feritin je nižší než 14 μg / l, ale může být spojen se zánětem, nádory a infekcemi, měl by být kombinován s klinickým nebo kostním zbarvením železa pro stanovení, anémie s nedostatkem železa u pacientů s erytroidními buňkami kostní dřeně A barvení extracelulárním železem je sníženo nebo chybí.

(3) Stanovení protoporfyrinu bez erytrocytů (FEP): zvýšená FEP naznačuje, že syntéza hemu je narušena, a je to citlivá metoda, která odráží přítomnost nedostatku železa, ale v případě nedostatku železa, jako je otrava olovem a železné pelety Pokud je buňkou anémie, zvýší se také FEP a měla by být zvažována v kombinaci s klinickými a jinými biochemickými testy.

(4) Stanovení feritinu erytrocytů: radioimunoanalýza nebo enzymaticky vázaný imunosorbentový test lze použít k měření alkalického ferritinu erytrocytů, který může odrážet stav ukládání železa v těle, jako je <6,5 μg / erytrocyt, výsledek souvisí s ferritinem v séru. Paralelně je účinek zánětu, onemocnění tumoru a jater malý, ale operace je komplikovanější a nemůže být použita jako rutina.

Malá buněčná hypochromní anémie: mužský hemoglobin <120 g / l, ženský hemoglobin <110 g / l, mateřský hemoglobin <100 g / L; MCV <80 fl, MCH <26pg, MCHC <0,31; morfologie může mít významnou hypopigmentaci, sérové ​​železo <10,7 mmol / l, celková vazebná kapacita železa> 64,44 mmol / l, saturace transferového proteinu <0,15, sérový feritin <14 mg / l, barvení železa kostní dřeně ukázalo, že granule kostní dřeně mohou být obarveny železem zmizely, červené krvinky železa <15% .

K objasnění příčiny nebo primárního onemocnění anémie je nutné provést: okultní krev s více stolicemi, rutinní vyšetření moči, v případě potřeby dále zkontrolovat funkci jater a ledvin, RTG gastrointestinálního traktu, gastroskopii a odpovídající biochemické, imunologické vyšetření atd. .

Diagnostika a diagnostika anémie z nedostatku železa

Diagnostická kritéria

1. Krvavá mírná anémie je pozitivní anémie s pozitivním buněčným pigmentem. Závažnou anémií je typická hypochromní anémie s malými buňkami. Průměrný objem erytrocytů (MCV) <80 fl, průměrný obsah hemoglobinu v červených krvinkách (MCH) <28pg, průměrná koncentrace hemoglobinu v červených buňkách MCHC < 30%, červené krvinky v krevním filmu jsou různé velikosti, ty malé jsou častější, tvar je nepravidelný, objevuje se několik eliptických tvarů, cílových tvarů a nepravidelných červených krvinek, rozšiřuje se červená zbarvená oblast červených krvinek, a dokonce se stává úzkým prstencem, retikulocyty Většina z nich je normální a v případě akutní ztráty krve může být dočasně zvýšena.

2, kostní dřeň podobná kostní dřeni vykázala aktivní proliferaci buněk, hlavně u mladých červených krvinek, malých červených krvinek menší, cytoplazmatická vývojová nerovnováha.

3. Sérové ​​železo Sérové ​​železo je významně sníženo.

4, protoporfyrin erythrocytů snížil syntézu železa v důsledku nedostatku železa, protoporfyrinu prostého nedostatku anémie erythrocytů 500 μg / l (normální 200 ~ 400 μg / l).

5, hemoglobin hypochromní anémie pro malé buňky (Hb), samec méně než 120 g / l, žena méně než 110 g / l; MCV méně než 80 fl, MCH méně než 26pg, MCHC méně než 0,31.

6, existují jasné příčiny nedostatku železa a klinické projevy.

7. Sérové ​​železo je menší než 10,7 μmol / l (60 μg / dl) a celková vazebná síla železa je větší než 64,44 μgmol / l (360 g / dl).

8. Nasycení transportního proteinu je menší než 15%.

9, extracelulární železo kostní dřeně zmizelo, intracelulární železo bylo méně než 15%.

10. Protoporfyrin bez buněk (FEB) je větší než 0,9 umol / l (50 g / dl).

11. Sérový feritin (SF) je menší než 14 μg / l.

12, zpracování železa je účinné.

13, chronická infekční anémie.

14, anémie železných granulí.

15, reaktivní anémie s vitamínem B6.

16, thalassemia.

Pečlivé zkoumání a analýza anamnézy a fyzické vyšetření mohou získat vodítka k diagnostice anémie z nedostatku železa, potvrdit, že diagnóza musí být potvrzena laboratoří, klinicky, nedostatek železa a anémie z nedostatku železa jsou rozděleny na: nedostatek železa, nedostatek železa erythropoiesis A tři fáze anémie z nedostatku železa, diagnostická kritéria jsou následující:

1. Nedostatek železa nebo potenciální nedostatek železa V tomto okamžiku je uspokojena pouze spotřeba železa uloženého v těle a může být diagnostikována podle (1) plus kteréhokoli z (2) nebo (3).

(1) Existují jasné příčiny a klinické projevy nedostatku železa.

(2) Sérový feritin <14 μg / L.

(3) Barvení železa kostní dřeně ukázalo, že buňky železa granule byly <10% nebo zmizely a chybělo extracelulární železo.

2, erytropoéza s nedostatkem železa odkazuje na příjem železa v červených krvinkách, než je normální, ale snížení intracelulárního hemoglobinu není zjevné, v souladu s diagnostickými kritérii nedostatku železa, a může být diagnostikována některá z následujících.

(1) saturace transferinu <15%.

(2) Protoporfyrin bez erytrocytů> 0,9 μmol / l nebo> 4,5 g / g Hb.

3, anémie z nedostatku železa červených krvinek červených krvinek redukce červených krvinek je zřejmá, ukazuje malou hypochromní anémii malých buněk, diagnóza je založena na: 1 v souladu s diagnózou nedostatku železa a nedostatku železa erytropoézy, 2 malých buněk hypochromní anémie, 3 účinné léčby železa .

Diagnostické vyhodnocení:

(1) Stanovení sérového železa je ovlivněno mnoha faktory: nelze jej použít jako indikátor pro diagnostiku nedostatku železa. Je třeba zdůraznit, že celková vazebná kapacita železa v séru je> 64,44μmol / l (360 μg / l) a saturace transferinu je <15%. Diagnóza jako nedostatek železa, samotné sérové ​​železo, nemůže být diagnostikována jako „nedostatek železa“, protože není snadné rozlišit mezi jinými poruchami využití železa způsobenými železem v séru (jako je anémie chronických chorob) a celkovou vazebnou kapacitou železa <64,44μmol / L (360 μg / l), saturace transferinu> 15%, nelze diagnostikovat jako „nedostatek železa“.

(2) V minulosti se předpokládalo, že obarvení železa v kostní dřeni ukázalo, že vymizení železa dráždivého v kostní dřeni bylo „zlatým standardem“ pro diagnostiku nedostatku železa: v 70. letech 20. století se zřídka používalo po stanovení ferritinu radioimunoanalýzou, protože podmínky barvení železa v kostní dřeni vyžadovaly produkční podmínky. Vysoký a často ovlivněný nekonzistentními výsledky vzorků kostní dřeně z různých částí, takže klinický sérový feritin nahradil metodu barvení železa v kostní dřeni, aby se stal „zlatým standardem“ pro diagnostiku nedostatku železa. V současné době se má za to, že sérový ferritin 1 μg / l se rovná 100 mg Úložiště železa.

(3) Mnoho pacientů s anémií s nedostatkem železa má často kombinaci různých chronických onemocnění (včetně zánětu, nádoru a infekce): hladiny ferritinu v séru jsou ovlivněny chronickými onemocněními a pacienti s chronickými onemocněními jsou spojeni s nedostatkem železa. Standard sérového ferritinu nebyl sjednocen (některé literatury se domnívají, že by měl být vyšší než 60-140 μg / l). Kromě pečlivé analýzy klinických a laboratorních nálezů je nejlepší dále měřit receptory ferritinu. Zvýšení) nebo erytrocytového ferritinu (<5 μg / ml buňky jsou nedostatkem železa).

Diferenciální diagnostika

Převážně se lišil od hypochromní anémie malých buněk.

1, anémie způsobující globin (thalassémie) má často rodinnou anamnézu, většina cílových červených krvinek je vidět v krvi, elektroforéza hemoglobinu může být pozorována při zvýšení fetálního hemoglobinu (HbF) nebo hemoglobinu A2 (HbA2), sérového železa a železa pacienta Nasycení proteinů, kostní dřeň může zvýšit železo.

2, anémie s chronickým onemocněním sérové ​​železo se snížilo, ale celková vazebná kapacita železa se nezvýší ani nesníží, takže saturace transferinu je normální nebo mírně zvýšená, sérový feritin je často zvýšen, počet granulí železa v kostní dřeni je snížen, makrofágy Vnitřní částice železa a částice hemosiderinu se významně zvýšily.

3, anémie železa granulocytů je v klinické praxi vzácná, vyskytuje se u starších osob, hlavně v důsledku poruch využití železa, často maligní pozitivní pigmentové anémie, zvýšení sérového železa a celkové vazebné kapacity železa, tak Když je saturace zvýšena, částice železa a železné granule v kostní dřeni jsou významně zvýšeny a je pozorována většina prstencovitých buněk železa ve formě prstenců a také je zvýšena hladina ferritinu v séru.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.