การขาดวิตามินที่ละลายในไขมัน

บทนำ
เชื้อโรค
ตรวจสอบ
การวินิจฉัยโรค

บทนำ

การแนะนำ วิตามินที่ละลายในไขมัน ได้แก่ วิตามิน A, D, E และ K ซึ่งไม่ละลายในน้ำและละลายได้ในไขมันและตัวทำละลายไขมัน วิตามินที่ละลายในไขมันอยู่ร่วมกันในอาหารที่มีไขมันและถูกดูดซึมพร้อมกับไขมัน วิตามินที่ละลายในไขมันที่ดูดซึมนั้นจะถูกลำเลียงเข้าสู่กระแสเลือดโดยการจับกับ lipoproteins และโปรตีนที่จับกับบางตัว วิตามินที่ละลายในไขมัน A, D, E และ K มีหน้าที่ทางชีวภาพบางอย่างและเมื่อพวกเขาขาดหายไปอาการที่เกี่ยวข้องจะปรากฏขึ้น

เชื้อโรค

สาเหตุของการเกิดโรค

มีหลายเหตุผลสำหรับการเกิดการขาดวิตามิน แต่ด้วยความก้าวหน้าของสังคมและการพัฒนาของวิทยาศาสตร์การขาดวิตามินทั่วไปเช่นตาบอดกลางคืน, เลือดออกตามไรฟัน, โรคเหน็บชา, โรคเหน็บชาและอื่น ๆ ที่หายาก นอกเหนือจากผลกระทบของโรคในสถานการณ์ทางสังคมในปัจจุบันสาเหตุของการขาดวิตามินไม่ได้เกิดจากความยากจนในชีวิต แต่ส่วนใหญ่เกิดจากความรู้ทางวิทยาศาสตร์ด้านโภชนาการและสุขภาพไม่เพียงพอดังต่อไปนี้:

(1) การรับประทานวิตามินไม่เพียงพอ

องค์ประกอบของอาหารที่ไม่สมเหตุสมผลและการจัดสรรอาหารหรือคราสบางส่วนที่รุนแรงอาจส่งผลให้การจัดหาวิตามินบางอย่างไม่เพียงพอหรือการจัดเก็บการแปรรูปและการปรุงอาหารที่ไม่เหมาะสมอาจส่งผลให้เกิดการทำลายและการสูญเสียวิตามิน การขัดถูข้าวมากเกินไปการปรุงโจ๊กด้วยอัลคาไลแป้งที่ผ่านการแปรรูปดีเกินไปอาจทำให้วิตามินบีสูญเสียและถูกทำลายได้จำนวนมากวิตามินในพาสต้าทอดจะถูกทำลายการเก็บอาหารสดนานเกินไปวิตามินซีสามารถถูกทำลายได้ผักตัดก่อนแล้วล้าง ผัดหรือเพิ่มอัลคาไลและวิตามินซีเกือบทั้งหมดหายไป

(สอง) ความผิดปกติของการดูดซึมวิตามิน

พบมากในผู้ป่วยที่มีโรคระบบทางเดินอาหาร อุปสรรคเช่นการย่อยไขมันและการดูดซึมสามารถลดการดูดซึมของวิตามินที่ละลายในไขมันได้อย่างจริงจัง

(3) ความต้องการเพิ่มขึ้น

ความต้องการวิตามินของร่างกายเพิ่มขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งภายใต้เงื่อนไขทางสรีรวิทยาหรือพยาธิวิทยาบางอย่างหากไม่เพิ่มในเวลามันจะทำให้วิตามินที่ค่อนข้างไม่เพียงพอ เช่นเด็กในการเจริญเติบโตและการพัฒนา, หญิงตั้งครรภ์, แม่พยาบาล, คนงานหนักหรือโรคติดเชื้อ

(4) การจัดหาวิตามินไม่เพียงพอนอกเหนือจากอาหาร

หากการใช้ยาปฏิชีวนะในระยะยาวสามารถยับยั้งการเจริญเติบโตของพืชในลำไส้ปกติซึ่งมีผลต่อการสังเคราะห์วิตามินบางชนิดเช่นวิตามิน K, B6, กรดโฟลิก, PP, ฯลฯ แสงแดดที่ไม่เพียงพอมักจะทำให้เกิดการผลิตวิตามินดีในผิวหนังไม่เพียงพอ ทำให้เกิดโรคกระดูกอ่อนในเด็กหรือโรคกระดูกอ่อนในผู้ใหญ่

ตรวจสอบ

การตรวจสอบ

การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง

วิตามินที่ละลายในไขมันวิตามิน A วิตามิน A (VitA) วิตามินเค (VitK, VK) วิตามินอี

วิตามินเอ

1. วิตามินเอเป็นสารที่รับรู้แสงที่อ่อนแอในเซลล์ภาพ - ส่วนประกอบของ rhodopsin:

วิชวลรงควัตถุประกอบด้วยเรติน 11-cis และ opsin ที่แตกต่างกันในเซลล์ภาพ ในเซลล์รูปทรงกรวยที่รู้สึกว่ามีแสงแรงมีสีแดงโอปอลและสีน้ำเงินและเซลล์รูปทรงแท่งนั้นมี rhodopsin ที่รู้สึกว่าแสงอ่อนหรือแสงมืด เมื่อ rhodopsin มีความไวกรดเรติโนอิค 11-cis ในรงควัตถุที่มองเห็นจะถูกเปลี่ยนเป็นเรตินทั้งหมดที่อยู่ภายใต้การถ่ายภาพด้วยแสงที่เกิดขึ้นและแยกออกจาก opsin และ eclipsed All-trans retinal สามารถ re-isomerized ช้าลงใน 11-cis-retinal ผ่าน isomerase แต่ส่วนใหญ่จะลดลงเป็น all-trans retinol ซึ่งไหลผ่านกระแสเลือดไปยังตับเพื่อกลายเป็น 11-cis retinol แล้ว จากนั้นเลือดจะถูกส่งกลับไปยังเรตินาและออกซิไดซ์ไปยังเรติน่า 11-cis เพื่อสังเคราะห์เม็ดสีที่มองเห็น ในวัฏจักรการมองเห็นนี้เรตินาทั้งหมดทรานส์จะถูกย่อยสลายเป็นสารไร้ประโยชน์ดังนั้นจึงควรเติมวิตามินเอบ่อยๆ กระบวนการรับแสงของรงควัตถุที่มองเห็นอื่น ๆ นั้นเหมือนกับ rhodopsin

ในกรณีที่ไม่มีวิตามินเอจะทำให้เกิดการเสริมกรดเรติโนอิค 11-cis ไม่เพียงพอการลดลงของการสังเคราะห์ rhodopsin ลดความไวต่อแสงน้อยและการปรับตัวของแสงแดดอ่อนลงในกรณีรุนแรง "ตาบอดกลางคืน" จะเกิดขึ้น

2. วิตามินเอยังเป็นสิ่งจำเป็นในการรักษาโครงสร้างและหน้าที่ของเนื้อเยื่อบุผิว:

เมื่อวิตามินเอไม่เพียงพอก็อาจทำให้เกิดความแห้งกร้าน hyperplasia และ keratinization ของเนื้อเยื่อเยื่อบุผิวทำให้เกิดโรคตาแห้งผิวหนังแห้งผมร่วงและไม่ชอบ

3. ผลกระทบอื่น ๆ : วิตามินเอสามารถส่งเสริมการสังเคราะห์ของ mucopolysaccharides, glycoproteins และกรดนิวคลีอิกจึงส่งเสริมการเจริญเติบโตของร่างกาย

วิตามินดี

เซลล์เป้าหมายของการใช้งานทางชีวภาพ 1,25- (OH) 2-D3 เป็นเยื่อบุลำไส้เล็กไตและท่อไต บทบาทหลักคือการส่งเสริมการดูดซึมของแคลเซียมและฟอสฟอรัสซึ่งเอื้อต่อการสร้างกระดูกและแคลเซียม ในกรณีที่ไม่มีวิตามินดีเด็กสามารถพัฒนาโรคกระดูกอ่อนและผู้ใหญ่ทำให้เกิดโรคกระดูกอ่อน

วิตามินอี

1. วิตามินอีเป็นสารต้านอนุมูลอิสระที่สำคัญที่สุดในร่างกายสามารถหลีกเลี่ยงการผลิต lipid peroxide และปกป้องโครงสร้างและหน้าที่ของไบโอฟิล์ม อนุมูลอิสระในร่างกายมีคุณสมบัติในการออกซิไดซ์อย่างรุนแรงเช่นอนุมูลอิสระ superoxide anion (O2-), อนุมูลเปอร์ออกไซด์ (ROO?) และอนุมูลอิสระไฮดรอกซิล (OH?) บทบาทของวิตามินอีคือการจับอนุมูลอิสระเพื่อสร้างอนุมูลอิสระโทโคฟีรอลซึ่งสามารถทำปฏิกิริยากับอนุมูลอิสระต่อไปเพื่อสร้างผลิตภัณฑ์อนุมูลอิสระที่ไม่ใช่อิสระ - ความอุดมสมบูรณ์

ซีลีเนียมเป็นปัจจัยสำคัญในกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดสและโดยทั่วไปถือว่าเป็นบรรทัดที่สองของการป้องกันการเกิดเปอร์ออกไซด์ วิตามินอีและซีลีเนียมทำงานร่วมกันในกระบวนการต้านอนุมูลอิสระ

3. ส่งเสริมการเผาผลาญ heme การขาดวิตามินอีในทารกแรกเกิดอาจทำให้เกิดภาวะโลหิตจางซึ่งอาจสัมพันธ์กับการสังเคราะห์ฮีโมโกลบินลดลงและทำให้เซลล์เม็ดเลือดแดงสั้นลง ดังนั้นหญิงตั้งครรภ์ผู้หญิงที่ให้นมบุตรและทารกแรกเกิดควรให้ความสนใจกับการเสริมวิตามินอี วิตามินอีโดยทั่วไปนั้นไม่ใช่เรื่องง่ายที่จะขาดและอาจทำให้เกิดการขาดในบางโรคเช่น malabsorption ไขมันมันเป็นที่ประจักษ์โดยการลดจำนวนของเซลล์เม็ดเลือดแดงช่วงชีวิตที่สั้นลงเพิ่มขึ้นในความเปราะบางของเม็ดเลือดแดงเช่นโรคโลหิตจางในหลอดทดลอง

วิตามินเค

ความต้องการวิตามินเคทุกวันสำหรับผู้ใหญ่อยู่ที่ 60-80 ไมโครกรัมเนื่องจากวิตามินเคมีการกระจายอย่างกว้างขวางในสัตว์และพืชและแบคทีเรียในลำไส้สามารถสังเคราะห์ได้ซึ่งโดยทั่วไปแล้วไม่ใช่เรื่องง่ายที่จะขาด อย่างไรก็ตามเนื่องจากวิตามินเคไม่สามารถผ่านรกได้จึงไม่มีแบคทีเรียในลำไส้หลังคลอดดังนั้นทารกแรกเกิดอาจทำให้เกิดการขาดวิตามินเค วิตามินเคในเลือดของเด็กปกติอาจลดลงเล็กน้อย แต่การรับประทานสามารถคืนค่าเป็นปกติ อาการหลักของการขาดวิตามินเคคือการแข็งตัวเป็นเวลานาน การใช้ยาปฏิชีวนะในระยะยาวและการฆ่าเชื้อในลำไส้อาจทำให้เกิดการขาดวิตามินเค

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยแยกโรค

การวินิจฉัยแยกโรคขาดวิตามินที่ละลายในไขมัน:

1. การขาดวิตามินดี: อาการที่เกิดจากการขาดวิตามินดีในร่างกายเนื่องจากโครงสร้างอาหารและแสงแดด

2, การขาดวิตามินซี: เลือดออกตามไรฟัน (เลือดออกตามไรฟัน) เกิดจากการขาดวิตามินซีในระยะยาว (กรดวิตามินซี, วิตามินซี) ที่เกิดจากโรคร่างกายปัจจุบันหายาก แต่ในพื้นที่พระภาคเหนือขาดผักผลไม้หรือเมืองเขตการปกครอง เด็กที่เลี้ยงลูกด้วยนมเทียมมักละเลยการให้อาหารเสริมโดยเฉพาะในพื้นที่ห่างไกลในชนบทซึ่งยังคงเกิดจากการให้อาหารที่ไม่เหมาะสม

3, การขาดวิตามินบี 1: วิตามินบี 1, ไทอามีน (วิตามินบี) ในร่างกายชนิดที่ใช้งานของไทอามีนไพโรฟอสเฟต (TPP) ในกรณีที่ไม่มีมันสามารถทำให้เกิดอาการระบบประสาทของระบบไหลเวียนโลหิตที่เรียกว่าโรคเหน็บชา .

4, การขาดวิตามินเค: การขาดวิตามินเคเกิดจากการขาดวิตามินเคที่เกิดจาก coagulopathy

5, การขาดวิตามินบี 1: วิตามินบี 1, ไทอามีน (วิตามินบี) ในร่างกายชนิดที่ใช้งานของไทอามีนไพโรฟอสเฟต (TPP) ในกรณีที่ไม่มีมันสามารถทำให้เกิดอาการระบบประสาทของระบบไหลเวียนโลหิตที่เรียกว่าโรคเหน็บชา .

6. การขาดวิตามินอี: วิตามินอี (โทโคฟีรอล) เป็นคำทั่วไปสำหรับชั้นเรียนของสารประกอบที่มีวงแหวนสีเดียวหนึ่งห่วงโซ่ isoprenoid ด้านหนึ่งและกิจกรรมทางชีวภาพ alpha-tocopherol ครอบครัววิตามินอีรวมα-, -, γ-และδ-tocopherol ซึ่งแตกต่างกันไปตามเมทิลเลชันของวงแหวนที่เติมสี D-alpha-α-tocopherol เป็นสเตอริโอโซเมอร์ที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติเพียงอย่างเดียวและการทดสอบทางชีวภาพมีประสิทธิภาพมากที่สุด ( 1.49 IU / mg) racemic-alpha tocopherol ที่สังเคราะห์ได้อย่างสมบูรณ์นั้นเป็น racemic ที่สมบูรณ์และกิจกรรมทางชีวภาพของมันมีขนาดเล็กกว่า dextro-α-tocopherol (1.1 IU / mg) มาตรฐานสากลคือ racemic-α- โทโคฟีรอลอะซิเตท (1.0 IU / mg) โดยสรุปโทโคฟีรอลทำหน้าที่เป็นสารต้านอนุมูลอิสระเพื่อป้องกันการเกิด lipid peroxidation ของกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนบนเยื่อหุ้มเซลล์กิจกรรมต้านอนุมูลอิสระและการกักกันของอัลฟาโทโคฟีรอล ซีลีเนียมมีความคล้ายคลึงกับกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดสระดับของโทโคฟีรอลในพลาสมาของมนุษย์แตกต่างกันไปตามระดับไขมันในพลาสมาทั้งหมดซึ่งมีผลต่อการแบ่งส่วนของพลาสมาและเนื้อเยื่อไขมัน adipose เนื้อเยื่อเป็นแหล่งเก็บหลักของโทโคฟีรอ ระดับของα-tocopherol คือ 5 ~ 10μg / ml (11.6 ~ 23.2μmol / L) โรคที่เกิดจากการขาดวิตามินอีนั้นแตกต่างกันไปตามสายพันธุ์การขาดอาจทำให้เกิดความผิดปกติของระบบสืบพันธุ์ ตับไขกระดูกและความผิดปกติของสมองเม็ดเลือดแดงแตกเม็ดเลือดแดงบกพร่องตัวอ่อนและคุณภาพ exudative ซึ่งเป็นความผิดปกติของออสโมติกเส้นเลือดฝอยที่สามารถผลิตฝ่อกล้ามเนื้อโครงร่างในบางชนิดที่มีแผลกล้ามเนื้อหัวใจตาย อาการหลักของการขาดวิตามินอีคือ:

(1) ภาวะโลหิตจางไม่รุนแรงที่เกิดจากภาวะเม็ดเลือดแดงแตกของเม็ดเลือดแดง

(2) encephalopathy กระดูกสันหลังโรคส่วนใหญ่จะเห็นในเด็กเนื่องจากไม่มีเบต้า lipoproteine mia, โรคตับแข็งเรื้อรัง cholestatic cholestatic, โรค celiac หรือความผิดปกติทางพันธุกรรมของการเผาผลาญวิตามินอีและไขมัน malabsorption ยังเป็นที่รู้จักกันในนามการสร้างเนื้อเยื่อเส้นใยโพสต์เลนส์สามารถปรับปรุงได้ด้วยการรักษาวิตามินอีในทำนองเดียวกันบางกรณีของการตกเลือด intraventricular ทารกแรกเกิดและ subependymal ตกเลือดยังสามารถปรับปรุงสาเหตุสาเหตุเด็กเกิดในภาวะขาดวิตามินอีญาติพลาสม่า ระดับของα-tocopherol ต่ำกว่า5μg / ml (11.6μmol / L) ทารกที่มีขนาดเล็กและคลอดก่อนกำหนดมากขึ้นจะมีการขาดน้อยลงการขาดวิตามินในทารกที่คลอดก่อนกำหนดใช้เวลาสองถึงสามสัปดาห์แรกหลังคลอด จำกัด , ความเข้มข้นของเนื้อเยื่อต่ำตั้งแต่แรกเกิด, การขาดอาหารที่เกี่ยวข้องสำหรับทารก, malabsorption ของลำไส้เล็กและการเจริญเติบโตอย่างรวดเร็วระบบย่อยอาหารเป็นผู้ใหญ่, การดูดซึมวิตามินอีจะดีขึ้นและระดับวิตามินในเลือดก็จะดีขึ้น

malabsorption ในเด็กและผู้ใหญ่โดยทั่วไปทำให้เกิดการขาดวิตามินอีความผิดปกติทางพันธุกรรมในการขนส่งวิตามินอียังสามารถมีบทบาท

โรคโลหิตจาง hemolytic ทารกคลอดก่อนกำหนดสามารถแสดงอาการของการขาดวิตามินอี ทารกดังกล่าวมีระดับฮีโมโกลบินในช่วง 7 ถึง 9 g / dl, ระดับวิตามินอีในพลาสมาต่ำ, เซลล์ไขว้กันเหมือนเดิมเพิ่มขึ้น, และบิลิรูบินในเลือดที่มากเกินไปไม่มี lipoproteinemia เบต้า (กลุ่มอาการ Bassen-Kornzweig) การสูญเสียของยีนไลโปโปรตีนชนิด B ก่อให้เกิด malabsorption ไขมันและกล้ามเนื้อกระตุกอย่างรุนแรงด้วยความก้าวหน้าของระบบประสาทและจอประสาทตาใน 20 วันแรกหลังคลอดวิตามินอีในเด็กที่เป็นโรคทางเดินน้ำดีตับเรื้อรังหรือโรคปอดเรื้อรัง ขาดอาการ. สัญญาณของมันคือไขสันหลังสมองน้อย ataxia ที่มีการตอบสนองศักดิ์สิทธิ์ลึกหายไป, ลำตัวและแขนขา ataxia, การสั่นสะเทือนและความรู้สึกตำแหน่งหายไป, ophthalmoplegia, กล้ามเนื้ออ่อนแรง, หนังตาตุ่มและ dysarthria. ผู้ใหญ่เนื่องจากการขาดวิตามินอี, ataxia สมองน้อยหายากมากมีข้อสงสัยว่ามีจำนวนมากของสต็อกวิตามินอีในเนื้อเยื่อไขมันผู้ใหญ่ผู้ใหญ่ malabsorption ไขมันฟรีของผู้ป่วยจีโนไทป์วิตามินอีไขมันที่ดูเหมือนจะหายไป โดยปกติแล้ว dextro-α-tocopherol จะถูกขนส่งจาก hepatocytes ไปสู่โปรตีนที่มีไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำมากดังนั้นจึงไม่สามารถรักษาระดับแอลฟา - โทโคฟีรอลในพลาสมาได้

การตรวจและวินิจฉัยโรคทางห้องปฏิบัติการ

ทารกคลอดก่อนกำหนดที่ขาดวิตามินอีจะมีอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงครีเอตินูเรียและการย้อมสีข้าวเหนียวในการตรวจชิ้นเนื้อกล้ามเนื้อนอกจากนี้ยังพบภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเปอร์ออกไซด์ที่เพิ่มขึ้นอีกด้วยระดับโทโคฟีรอลในพลาสมา <4μg / ml ผู้ใหญ่ที่มีระดับโทโคฟีรอลในพลาสมา <5μg / ml (<11.6μmol / L) และเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ไวต่อไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์อาจถือได้ว่าเป็นการขาดวิตามินอีหากมีภาวะไขมันในเลือดสูงระดับไขมันα-โทโคฟีรอลเพิ่มขึ้น สูงเมื่อระดับโทโคฟีรอลเป็น <0.7mg / g (<1.6μmol / g) ไขมันพลาสม่าที่เทียบเท่ากับ <5μg / ml (<11.6μmol / L) ของไขมันในเลือดปกติสามารถวินิจฉัยได้ว่าขาด creatineuria ส่วนเกินและระดับที่สูงขึ้นของพลาสมา creatine phosphokinase อาจเกิดขึ้นในอาหาร creatinine ฟรีผู้ป่วยที่มี myeloid encephalopathy อาจมี axon-myelinated axon ขนาดใหญ่ที่อาจหายไปและแตรหลังของไขสันหลังอาจจะเสื่อม

ปริมาณการป้องกันของα-tocopherol คือ 0.5 มก. / กก. สำหรับทารกที่เกิดในระยะเต็มและ 5-10 มก. / กก. สำหรับทารกก่อนวัยอันควรข้อบกพร่องที่เห็นได้ชัดที่เกิดจาก malabsorption ควรได้รับ 15 ~ 25 มก. / กก. α-โทโคฟีรอลทุกวัน D-A-tocopheryl acetate (1 มก. = 1.4 IU) ขนาดใหญ่ขึ้น (สูงถึง 100 มก. / กก. ทุกวัน, ค่าเฉลี่ยในช่องปาก) สำหรับการรักษาโรคระบบประสาทตั้งแต่เนิ่นๆโดยไม่ต้องมีเบต้าไลโปโปรตีนหรือการเอาชนะการดูดซึมและการขนส่ง มันเป็นสิ่งจำเป็นการรักษาเหล่านี้สามารถบรรเทาอาการของผู้ป่วยอายุน้อยและควบคุมโรคระบบประสาทของผู้ป่วยสูงอายุสำหรับผู้ป่วยทางพันธุกรรมที่มีการขาดวิตามินอีโดยไม่ต้อง malabsorption ไขมันปริมาณสูงของอัลฟาโทโคฟีรอ (100 ถึง 200 IU ต่อวัน) และสามารถป้องกันผลที่ตามมาของเส้นประสาทส่วนปลาย

วิตามินเอ

1. วิตามินเอเป็นสารที่รับรู้แสงที่อ่อนในเซลล์ภาพซึ่งเป็นส่วนประกอบของโรโดอปซิน

2. วิตามินเอยังเป็นสารที่จำเป็นในการรักษาโครงสร้างและหน้าที่ของเนื้อเยื่อเยื่อบุผิว

3. ผลกระทบอื่น ๆ วิตามินเอสามารถส่งเสริมการสังเคราะห์ของ mucopolysaccharides, glycoproteins และกรดนิวคลีอิกจึงส่งเสริมการเจริญเติบโตของร่างกาย

วิตามินดี

วิตามินอี

2. วิตามินอีเป็นที่รู้จักกันทั่วไปว่าเป็นโทโคฟีรอลเมื่อสัตว์ขาดวิตามินอีอวัยวะสืบพันธุ์ของพวกเขาจะบกพร่องหรือมีบุตรยาก แต่มนุษย์ยังไม่พบภาวะมีบุตรยากที่เกิดจากการขาดวิตามินอี วิตามินอีเป็นที่ใช้กันทั่วไปในทางการแพทย์ในการรักษาการทำแท้งที่ถูกคุกคามและการทำแท้งเป็นนิสัย 3. ส่งเสริมการเผาผลาญ heme การขาดวิตามินอีในทารกแรกเกิดอาจทำให้เกิดภาวะโลหิตจางซึ่งอาจสัมพันธ์กับการสังเคราะห์ฮีโมโกลบินลดลงและทำให้เซลล์เม็ดเลือดแดงสั้นลง ดังนั้นหญิงตั้งครรภ์ผู้หญิงที่ให้นมบุตรและทารกแรกเกิดควรให้ความสนใจกับการเสริมวิตามินอี วิตามินอีโดยทั่วไปนั้นไม่ใช่เรื่องง่ายที่จะขาดและอาจทำให้เกิดการขาดในบางโรคเช่น malabsorption ไขมันมันเป็นที่ประจักษ์โดยการลดจำนวนของเซลล์เม็ดเลือดแดงช่วงชีวิตที่สั้นลงเพิ่มขึ้นในความเปราะบางของเม็ดเลือดแดงเช่นโรคโลหิตจางในหลอดทดลอง

วิตามินเค

บทบาททางชีวเคมีหลักของวิตามินเคคือการรักษาระดับปกติของปัจจัยที่ II, IX และ X ในร่างกาย การแปลงปัจจัยการจับตัวเป็นก้อนเหล่านี้จากที่ไม่ได้ใช้งานเป็นความต้องการนั้นจะต้องมีคาร์บอกซิลิก 10 ตัวที่เหลืออยู่ในสารตั้งต้นเพื่อให้กลายเป็นกรดแกมม่า - คาร์บอกซีแอลจี Gla มีความสามารถสูงในการผูก Ca2 + ดังนั้นจึงเปลี่ยนเป็นรูปแบบที่ใช้งานอยู่ ปฏิกิริยาเร่งปฏิกิริยาคือ gamma-carboxylase และวิตามินเคเป็นปัจจัยร่วมสำหรับเอนไซม์ ความต้องการวิตามินเคทุกวันสำหรับผู้ใหญ่อยู่ที่ 60-80 ไมโครกรัมเนื่องจากวิตามินเคมีการกระจายอย่างกว้างขวางในสัตว์และพืชและแบคทีเรียในลำไส้สามารถสังเคราะห์ได้ซึ่งโดยทั่วไปแล้วไม่ใช่เรื่องง่ายที่จะขาด

อย่างไรก็ตามเนื่องจากวิตามินเคไม่สามารถผ่านรกได้จึงไม่มีแบคทีเรียในลำไส้หลังคลอดดังนั้นทารกแรกเกิดอาจทำให้เกิดการขาดวิตามินเค วิตามินเคในเลือดของเด็กปกติอาจลดลงเล็กน้อย แต่การรับประทานสามารถคืนค่าเป็นปกติ อาการหลักของการขาดวิตามินเคคือการแข็งตัวเป็นเวลานาน การใช้ยาปฏิชีวนะในระยะยาวและการฆ่าเชื้อในลำไส้อาจทำให้เกิดการขาดวิตามินเค

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ

การขาดวิตามินที่ละลายในไขมัน

บทนำ

เชื้อโรค

ตรวจสอบ

การวินิจฉัยโรค

ข้อมูลที่เกี่ยวข้อง