ความผิดปกติของสมดุลของเหลว

การแนะนำ ส่วนประกอบหลักของของเหลวในร่างกายคือน้ำและอิเล็กโทรไลต์ มันแบ่งออกเป็นสองส่วนเซลล์และของเหลวนอกเซลล์ปริมาณแตกต่างกันไปตามเพศอายุและความอ้วน โดยทั่วไปของเหลวในร่างกายของผู้ใหญ่มักจะมีน้ำหนักตัวประมาณ 60% ของน้ำหนักของร่างกายผู้ใหญ่ของผู้หญิงคิดเป็นประมาณ 55% ของน้ำหนักตัว ไขมันในเด็กน้อยกว่าดังนั้นสัดส่วนของของเหลวในร่างกายสูงขึ้นในทารกแรกเกิดถึง 80% ของน้ำหนักตัว ปริมาณไขมันในร่างกายเพิ่มขึ้นตามอายุหลังจาก 14 ปีสัดส่วนของของเหลวในร่างกายในเด็กจะคล้ายกับของผู้ใหญ่ ความผิดปกติในความสมดุลของเหลวสามารถทำให้เกิดการรบกวนในสมดุลของร่างกาย

สาเหตุของการเกิดโรค

สาเหตุของความไม่สมดุลของของเหลว:

ร่างกายส่วนใหญ่รักษาสมดุลของของเหลวในร่างกายผ่านไตทำให้สภาพแวดล้อมภายในมีเสถียรภาพ การควบคุมการทำงานของไตได้รับผลกระทบจากการตอบสนองทางระบบประสาทและต่อมไร้ท่อ ความดันออสโมติกปกติของของเหลวในร่างกายนั้นได้รับการฟื้นฟูและบำรุงรักษาโดยระบบฮอร์โมนของต่อมใต้สมอง - ต่อมใต้สมอง - antidiuretic จากนั้นปริมาณของเลือดจะได้รับการฟื้นฟูและบำรุงรักษาโดยระบบ renin-aldosterone อย่างไรก็ตามเมื่อปริมาตรของเลือดลดลงอย่างรวดเร็วร่างกายจะรักษาและฟื้นฟูปริมาณเลือดด้วยค่าใช้จ่ายในการบำรุงรักษาความดันออสโมติกของของเหลวในร่างกายเพื่อให้สามารถรับประกันการปะของอวัยวะสำคัญที่จำเป็นและยั่งยืน

เมื่อร่างกายสูญเสียน้ำแรงดันออสโมติกนอกเซลล์เพิ่มขึ้นกระตุ้นระบบฮอร์โมนของต่อมใต้สมอง - ยาขับเสมหะ - antidiuretic สร้างความกระหายเพิ่มน้ำดื่มและส่งเสริมการหลั่ง vasopressin ที่เพิ่มขึ้น ท่อไตที่อยู่ไกลออกไปและเก็บเซลล์เยื่อบุผิวในท่อช่วยเสริมการดูดซึมน้ำภายใต้การกระทำของ vasopressin ดังนั้นปริมาณของปัสสาวะจะลดลงและน้ำจะถูกเก็บไว้ในร่างกายเพื่อให้ความดันออสโมติกของเหลวในเซลล์ลดลง ในทางตรงกันข้ามเมื่อน้ำในร่างกายเพิ่มขึ้นความดันออสโมติกของเหลวนอกเซลล์จะลดลงปฏิกิริยาความกระหายจะถูกยับยั้งและการหลั่งของฮอร์โมน antidiuretic จะลดลงการดูดซึมของน้ำจากท่อที่ซับซ้อนและการเก็บเซลล์เยื่อบุผิวในท่อส่วนปลายจะลดลง แรงดันออสโมติกเหลวภายนอกเพิ่มขึ้น การตอบสนองต่อการหลั่ง vasopressin นี้มีความสำคัญมาก เมื่อความดันออสโมติกของพลาสม่าน้อยกว่า 2% ต่ำกว่าปกติจะมีการเปลี่ยนแปลงการหลั่งของ vasopressin ซึ่งทำให้น้ำในร่างกายมีการเคลื่อนไหวและมั่นคง

ในทางกลับกันเมื่อของเหลวนอกเซลล์ลดลงโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อปริมาตรของเลือดลดลงความดันในหลอดเลือดจะลดลงและความดันโลหิตของหลอดเลือดแดงไตก็ลดลงเช่นกัน baroreceptors ที่อยู่บนผนังของเส้นเลือดจะถูกกระตุ้นด้วยแรงดันตก เซลล์จะเพิ่มการหลั่งของ renin ในเวลาเดียวกันเมื่อปริมาตรของเลือดลดลงและความดันโลหิตลดลงอัตราการกรองของไตก็ลดลงเช่นกันดังนั้นปริมาณ Na + ที่ไหลผ่านท่อที่มีความซับซ้อนจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ การลดลงของโซเดียมจะกระตุ้นให้ตัวรับโซเดียมที่อยู่ในแผ่นหนาแน่นของปลายท่อที่ซับซ้อนทำให้เซลล์ต่อพ่วงเพิ่มการหลั่งของเรนิน นอกจากนี้ความดันโลหิตลดลงอย่างเป็นระบบยังสามารถกระตุ้นเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจและกระตุ้นการหลั่ง renin โดยเซลล์ในเซลล์ pararenal Renin เร่งการปรากฏตัวของ angiotensinogen ในพลาสมาซึ่งทำให้มันเปลี่ยนเป็น angiotensin I ซึ่งจะถูกเปลี่ยนเป็น angiotensin II ทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือดและการกระตุ้นของ adrenocortical zone ทรงกลมเพิ่มการหลั่ง aldosterone และส่งเสริมไตที่อยู่ไกลออกไป หลอดขนาดเล็กดูดซับ Na + อีกครั้งและส่งเสริมการขับถ่ายของ K + และ H + เมื่อการดูดซับโซเดียมเพิ่มขึ้นการดูดกลับ CI- ก็เพิ่มขึ้นและน้ำที่ถูกดูดกลับจะเพิ่มขึ้น ผลที่ได้คือการเพิ่มขึ้นของปริมาณของเหลวนอกเซลล์ หลังจากปริมาณเลือดหมุนเวียนเพิ่มขึ้นและความดันโลหิตค่อยๆเพิ่มขึ้นซึ่งจะยับยั้งการปลดปล่อยของ renin การผลิตของ aldosterone จะลดลงดังนั้นการดูดซึมของ Na + จะลดลงดังนั้นปริมาณของเหลวนอกเซลล์จะไม่เพิ่มขึ้นอีกและยังคงเสถียร

การตรวจสอบ

การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง

ค่า pH ในเลือด (pH) การหาค่า pH และค่า pH ของอิเล็กโทรไลต์ของเหงื่อ

ตรวจสอบและวิเคราะห์ความไม่สมดุลของสภาพคล่อง:

ของเหลวในร่างกายมนุษย์ปกติรักษาความเข้มข้นของ H + ซึ่งก็คือรักษาค่า pH ที่แน่นอน (ค่า pH ของพลาสม่าของหลอดเลือดแดงคือ 7.40 + -0.05) เพื่อรักษาหน้าที่ทางสรีรวิทยาและการเผาผลาญปกติ ในกระบวนการเผาผลาญร่างกายมนุษย์ผลิตกรดและด่างดังนั้นความเข้มข้น H + ในของเหลวในร่างกายมักจะเปลี่ยนแปลง อย่างไรก็ตามร่างกายมนุษย์สามารถผ่านระบบบัฟเฟอร์ของของเหลวในร่างกาย, ปอดและระเบียบของไต, เพื่อให้ความเข้มข้นของ H + ในเลือดเปลี่ยนแปลงเพียงช่วงเล็ก ๆ , และค่า pH ของเลือดจะอยู่ระหว่าง 7.35 และ 7.45

สารบัฟเฟอร์คู่ที่สำคัญที่สุดสำหรับ HCO-3 และ H2CO3 ในเลือด ค่าปกติของ HCO-3 คือโดยเฉลี่ย 24 mmol / L และ H2CO3 โดยเฉลี่ยอยู่ที่ 1.2 mmol / L อัตราส่วนของ HCO-3 / H2CO3 = 24 / 1.2 = 20/1 ความเข้มข้นของกรดคาร์บอนิกในพลาสมานั้นพิจารณาจากปริมาณของ CO2 ที่ละลายในสถานะทางกายภาพและปริมาณของกรดคาร์บอนิกที่เกิดขึ้นจากน้ำ เนื่องจาก CO2 ในของเหลวในร่างกายส่วนใหญ่อยู่ในสถานะของการละลายทางกายภาพทางกายภาพปริมาณของ H2CO3 จึงมีขนาดเล็กมากและไม่สามารถเพิกเฉยได้ ดังนั้น H2CO3 สามารถคำนวณได้โดยใช้ความดันบางส่วนของคาร์บอนไดออกไซด์ (PCO2) และค่าสัมประสิทธิ์การละลาย (0.03) ค่าปกติของ PCO2 คือ 40 mmHg นั่นคือ H2CO3 = 0.03 * 40 = 1.2 ดังนั้น HCO-3 / H2CO3 = HCO-3 / 0.03 * PCO2 = 24 / 1.2 = 20/1 ตราบใดที่อัตราส่วนของ HCO-3 / H2CO3 ยังคงอยู่ที่ 20/1 ค่า pH ของพลาสมาจะยังคงอยู่ที่ 7.40 ในแง่ของการควบคุมสมดุลของกรดเบสการหายใจของปอดคือการกำจัดคาร์บอนไดออกไซด์และการควบคุมส่วนประกอบของระบบทางเดินหายใจของเลือด PCO2 ซึ่งควบคุม H2CO3 ในเลือด ดังนั้นการทำงานของระบบทางเดินหายใจของร่างกายผิดปกติซึ่งอาจทำให้เกิดความผิดปกติของความสมดุลกรดเบสโดยตรงและยังสามารถส่งผลกระทบต่อการชดเชยความผิดปกติของความสมดุลของกรดเบส การควบคุมการทำงานของไตเป็นระบบควบคุมความสมดุลของกรดเบสที่สำคัญที่สุดซึ่งสามารถปลดปล่อยกรดคงที่และสารอัลคาไลน์ที่มากเกินไปเพื่อรักษาเสถียรภาพของความเข้มข้นของพลาสม่า HCO-3 การทำงานของไตผิดปกติสามารถส่งผลกระทบต่อการควบคุมสมดุลของกรดเบสและทำให้เกิดความสมดุลของกรดเบส กลไกการควบคุมการทำงานของไตของสมดุลกรดเบสคือการแลกเปลี่ยน 1H + -Na + การดูดซึม 2HCO-3 การหลั่ง NH3 และ H + 3 การรวมกันเป็น NH + 4 การเป็นกรดของปัสสาวะ 4 และการขับถ่ายของ H +

การวินิจฉัยแยกโรค

การระบุอาการที่ทำให้เกิดความสับสนกับความไม่สมดุลของของไหล:

การขาดแคลนน้ำ Isotonic: หรือที่เรียกว่าการขาดแคลนน้ำเฉียบพลันหรือการขาดแคลนน้ำผสม ผู้ป่วยที่ผ่าตัดมีแนวโน้มที่จะขาดน้ำนี้ น้ำและโซเดียมหายไปในสัดส่วนโซเดียมในเลือดยังคงอยู่ในช่วงปกติและความดันออสโมติกของของเหลวนอกเซลล์ยังคงเป็นปกติ มันทำให้ปริมาตรของเหลวนอกเซลล์ลดลงอย่างรวดเร็วรวมถึงปริมาณเลือดหมุนเวียน baroreceptor ของผนังหลอดเลือดแดงไตถูกกระตุ้นโดยความดันลดลงในหลอดและการลดลงของ Na + ในของเหลวท่อไตส่วนปลายที่เกิดจากการลดลงของอัตราการกรองของลูกทำให้เกิดความตื่นเต้นง่ายของระบบ renin-aldosterone และการหลั่ง aldosterone Aldosterone ส่งเสริมการดูดซับโซเดียมอีกครั้งโดย tubules convoluted ส่วนปลายและปริมาณของน้ำที่ resorbed ด้วยโซเดียมก็เพิ่มขึ้นเช่นกันทำให้ของเหลวนอกเซลล์เพิ่มขึ้น เนื่องจากของเหลวที่หายไปคือไอโซโทปความดันออสโมติกของของเหลวนอกเซลล์จะไม่เปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญและในขั้นต้นของเหลวในเซลล์จะไม่ถูกถ่ายโอนไปยังพื้นที่นอกเซลล์เพื่อชดเชยการขาดของเหลวในเซลล์ ดังนั้นปริมาณของของเหลวภายในเซลล์จึงไม่เปลี่ยนแปลง อย่างไรก็ตามหลังจากการสูญเสียของเหลวเป็นเวลานานของเหลวในเซลล์จะค่อยๆเคลื่อนตัวออกไปด้านนอกและจะหายไปพร้อมกับของเหลวนอกเซลล์ทำให้เซลล์ขาดน้ำ

ปัญหาการขาดแคลนน้ำ Hypotonic: หรือที่เรียกว่าการขาดแคลนน้ำเรื้อรังหรือการขาดแคลนน้ำรอง น้ำและโซเดียมหายไปในเวลาเดียวกัน แต่การขาดน้ำน้อยกว่าการสูญเสียโซเดียมดังนั้นโซเดียมในเลือดต่ำกว่าช่วงปกติและของเหลวนอกเซลล์เป็น hypotonic ร่างกายลดการหลั่งฮอร์โมน antidiuretic เพื่อให้การดูดซึมน้ำในท่อไตลดลงและปริมาณของปัสสาวะจะเพิ่มขึ้นเพื่อเพิ่มแรงดันออสโมติกของของเหลวนอกเซลล์ อย่างไรก็ตามปริมาณของเหลวนอกเซลล์จะลดลงมากขึ้นและของเหลวคั่นระหว่างหน้าจะเข้าสู่การไหลเวียนของเลือดแม้ว่ามันจะสามารถชดเชยปริมาณเลือดบางส่วนได้ แต่ของเหลวคั่นระหว่างหน้าก็ลดลงมากกว่าพลาสมา ต้องเผชิญกับการลดปริมาณเลือดหมุนเวียนอย่างมีนัยสำคัญร่างกายจะไม่พิจารณาความดันออสโมติกอีกต่อไปและพยายามที่จะรักษาปริมาณเลือด ตื่นเต้นโดยระบบ renin-aldosterone ไตจะลดลงในโซเดียมและ CI- และการดูดซึมน้ำเพิ่มขึ้น ดังนั้นปริมาณโซเดียมคลอไรด์ในปัสสาวะจึงลดลงอย่างมาก ปริมาณเลือดที่ลดลงจะกระตุ้นต่อมใต้สมองซึ่งจะช่วยเพิ่มการหลั่งฮอร์โมน antidiuretic และเพิ่มการดูดซึมน้ำที่นำไปสู่ ​​oliguria หากปริมาตรของเลือดลดลงอย่างต่อเนื่องและฟังก์ชั่นชดเชยด้านบนไม่สามารถรักษาปริมาณเลือดได้อีกต่อไปอาการช็อกจะเกิดขึ้น ช็อตชนิดนี้เกิดจากการสูญเสียโซเดียมจำนวนมากหรือที่เรียกว่าช็อตภาวะ hyponatremia

การขาดแคลนน้ำ Hypertonic: หรือที่เรียกว่าการขาดแคลนน้ำหลัก แม้ว่าน้ำและโซเดียมจะหายไปในเวลาเดียวกัน แต่การขาดน้ำนั้นมากกว่าการขาดโซเดียมดังนั้นโซเดียมในเลือดจึงสูงกว่าช่วงปกติและของเหลวนอกเซลล์เป็น hyperosmotic ศูนย์กระหายน้ำตั้งอยู่ที่ส่วนล่างของมลรัฐไฮโปทาลามัสถูกกระตุ้นโดย hyperosmosis ผู้ป่วยรู้สึกกระหายน้ำและดื่มน้ำซึ่งจะเป็นการเพิ่มน้ำในร่างกายเพื่อลดแรงดันออสโมติก ในทางตรงกันข้าม hypertonicity ของของเหลว extracellular สามารถทำให้เพิ่มการหลั่งของฮอร์โมน antidiuretic เพื่อให้ reabsorption ของน้ำโดย tubules ไตเพิ่มขึ้นปริมาณของปัสสาวะจะลดลงและความดันออสโมติกของของเหลว extracellular ลดลงและความจุจะถูกคืนค่า หากการขาดแคลนน้ำยังคงดำเนินต่อไปการหลั่ง aldosterone จะเพิ่มขึ้นเนื่องจากปริมาณเลือดที่ไหลเวียนลดลงอย่างมีนัยสำคัญและการดูดซึมโซเดียมและน้ำจะเพิ่มขึ้นเพื่อรักษาปริมาณเลือด เมื่อการขาดแคลนน้ำรุนแรงแรงดันน้ำนอกเซลล์เพิ่มขึ้นและของเหลวภายในเซลล์จะถูกย้ายไปยังพื้นที่นอกเซลล์ผลคือปริมาณของของเหลวทั้งภายในและภายนอกลดลง ในที่สุดระดับของการขาดแคลนน้ำในของเหลวในเซลล์นั้นเกินขอบเขตของการขาดแคลนน้ำในของเหลวนอกเซลล์ การขาดแคลนน้ำในเซลล์สมองจะทำให้สมองผิดปกติ

น้ำมากเกินไป: หรือที่เรียกว่าน้ำเป็นพิษหรือโซเดียมโซเดียมในเลือดต่ำเจือจาง หมายความว่าปริมาณน้ำทั้งหมดในร่างกายเกินการกระจัดเพื่อให้น้ำยังคงอยู่ในร่างกายทำให้ความดันออสโมติกในเลือดลดลงและปริมาณเลือดหมุนเวียนเพิ่มขึ้น น้ำมากเกินไปมีโอกาสน้อยที่จะเกิดขึ้น เฉพาะในกรณีที่มีการหลั่งของ vasopressin หรือภาวะไตวายที่มากเกินไปร่างกายจะใช้น้ำมากเกินไปหรือได้รับการฉีดเข้าเส้นเลือดดำมากเกินไปซึ่งทำให้น้ำมีการสะสมในร่างกายทำให้เกิดพิษทางน้ำ ในเวลานี้ปริมาณของของเหลวภายนอกเซลล์เพิ่มขึ้นความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดลดลงและแรงดันออสโมติกลดลง เนื่องจากแรงดันออสโมติกของของเหลวในเซลล์ค่อนข้างสูงน้ำจึงไหลเข้าสู่เซลล์และทำให้ความดันออสโมติกของของเหลวภายในและภายนอกของเซลล์ลดลงและปริมาณจะเพิ่มขึ้น นอกจากนี้การเพิ่มปริมาณของของเหลวนอกเซลล์สามารถยับยั้งการหลั่งของ aldosterone เพื่อให้ท่อไตจมูกไกลลดการดูดซึมของ Na + และ Na + จะถูกขับออกจากปัสสาวะดังนั้นความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดจะลดลงอีก

ของเหลวในร่างกายมนุษย์ปกติรักษาความเข้มข้นของ H + ซึ่งก็คือรักษาค่า pH ที่แน่นอน (ค่า pH ของพลาสม่าของหลอดเลือดแดงคือ 7.40 + -0.05) เพื่อรักษาหน้าที่ทางสรีรวิทยาและการเผาผลาญปกติ ในกระบวนการเผาผลาญร่างกายมนุษย์ผลิตกรดและด่างดังนั้นความเข้มข้น H + ในของเหลวในร่างกายมักจะเปลี่ยนแปลง อย่างไรก็ตามร่างกายมนุษย์สามารถผ่านระบบบัฟเฟอร์ของของเหลวในร่างกาย, ปอดและระเบียบของไต, เพื่อให้ความเข้มข้นของ H + ในเลือดเปลี่ยนแปลงเพียงช่วงเล็ก ๆ , และค่า pH ของเลือดจะอยู่ระหว่าง 7.35 และ 7.45

สารบัฟเฟอร์คู่ที่สำคัญที่สุดสำหรับ HCO-3 และ H2CO3 ในเลือด ค่าปกติของ HCO-3 คือโดยเฉลี่ย 24 mmol / L และ H2CO3 โดยเฉลี่ยอยู่ที่ 1.2 mmol / L อัตราส่วนของ HCO-3 / H2CO3 = 24 / 1.2 = 20/1 ความเข้มข้นของกรดคาร์บอนิกในพลาสมานั้นพิจารณาจากปริมาณของ CO2 ที่ละลายในสถานะทางกายภาพและปริมาณของกรดคาร์บอนิกที่เกิดขึ้นจากน้ำ เนื่องจาก CO2 ในของเหลวในร่างกายส่วนใหญ่อยู่ในสถานะของการละลายทางกายภาพทางกายภาพปริมาณของ H2CO3 จึงมีขนาดเล็กมากและไม่สามารถเพิกเฉยได้ ดังนั้น H2CO3 สามารถคำนวณได้โดยใช้ความดันบางส่วนของคาร์บอนไดออกไซด์ (PCO2) และค่าสัมประสิทธิ์การละลาย (0.03) ค่าปกติของ PCO2 คือ 40 mmHg นั่นคือ H2CO3 = 0.03 * 40 = 1.2 ดังนั้น HCO-3 / H2CO3 = HCO-3 / 0.03 * PCO2 = 24 / 1.2 = 20/1 ตราบใดที่อัตราส่วนของ HCO-3 / H2CO3 ยังคงอยู่ที่ 20/1 ค่า pH ของพลาสมาจะยังคงอยู่ที่ 7.40 ในแง่ของการควบคุมสมดุลของกรดเบสการหายใจของปอดคือการกำจัดคาร์บอนไดออกไซด์และการควบคุมส่วนประกอบของระบบทางเดินหายใจของเลือด PCO2 ซึ่งควบคุม H2CO3 ในเลือด ดังนั้นการทำงานของระบบทางเดินหายใจของร่างกายผิดปกติซึ่งอาจทำให้เกิดความผิดปกติของความสมดุลกรดเบสโดยตรงและยังสามารถส่งผลกระทบต่อการชดเชยความผิดปกติของความสมดุลของกรดเบส การควบคุมการทำงานของไตเป็นระบบควบคุมความสมดุลของกรดเบสที่สำคัญที่สุดซึ่งสามารถปลดปล่อยกรดคงที่และสารอัลคาไลน์ที่มากเกินไปเพื่อรักษาเสถียรภาพของความเข้มข้นของพลาสม่า HCO-3 การทำงานของไตผิดปกติสามารถส่งผลกระทบต่อการควบคุมสมดุลของกรดเบสและทำให้เกิดความสมดุลของกรดเบส กลไกการควบคุมการทำงานของไตของสมดุลกรดเบสคือ: การแลกเปลี่ยน 1H + -Na + การดูดซึม 2HCO-3 3 การหลั่ง NH3 และ H + 3 รวมกันเป็น NH + 4 การทำให้เป็นกรดของปัสสาวะ 4 และการขับถ่ายของ H +

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ