ปวดร้อน

การแนะนำ อาการปวดร้อนเป็นหนึ่งในอาการหลักของโรคไขข้ออักเสบ โรคไขข้ออักเสบยังเป็นที่รู้จักกันในนามโรคไขข้ออักเสบ (RA) เป็นโรคอักเสบเรื้อรังที่ยังไม่ทราบสาเหตุสาเหตุโรคไขข้ออักเสบเป็นที่รู้จักกันในปัจจุบันว่าเป็นโรคแพ้ภูมิตัวเอง อาจเกี่ยวข้องกับความแตกต่างของต่อมไร้ท่อเมแทบอลิซึมโภชนาการภูมิศาสตร์อาชีพจิตวิทยาและสภาพแวดล้อมทางสังคมการติดเชื้อแบคทีเรียและไวรัสรวมถึงปัจจัยทางพันธุกรรมด้วยโรคเรื้อรังสมมาตรไขข้ออักเสบหลายข้อและรอยโรคพิเศษ ประสิทธิภาพการทำงานที่เป็นของโรคอักเสบ autoimmune

สาเหตุของการเกิดโรค

โรคไขข้ออักเสบเป็นโรคที่พบบ่อยมากหรือที่เรียกว่าโรคไขข้ออักเสบ (RA) มันเป็นโรคอักเสบเรื้อรังระบบที่ไม่ทราบสาเหตุสาเหตุส่วนใหญ่เรื้อรังสมมาตรไขข้ออักเสบและรอยโรคพิเศษ อาการทางคลินิกของโรคภูมิต้านตนเอง โรคที่เกิดขึ้นในข้อต่อเล็ก ๆ เช่นมือข้อมือและเท้ามันซ้ำแล้วซ้ำอีกและปรากฏสมมาตร

ในระยะแรกมีรอยแดงบวมปวดร้อนและความผิดปกติข้อต่อปลายอาจมีองศาที่แตกต่างกันของความผิดปกติแข็งพร้อมกับฝ่อของกระดูกและกล้ามเนื้อโครงร่างซึ่งพิการได้อย่างง่ายดาย จากมุมมองของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาโรคไขข้ออักเสบเป็นเยื่อหุ้มข้อไขข้อที่สำคัญ (ซึ่งอาจส่งผลกระทบต่อกระดูกอ่อนข้อเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อกระดูกเอ็นเอ็นและข้อต่อกล้ามเนื้อ) ตามด้วย serosal หัวใจปอดและตาเกี่ยวพัน เนื้อเยื่ออักเสบอย่างกว้างขวาง อาการทางระบบของโรคไขข้ออักเสบรวมถึงไข้อ่อนเพลียเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, ก้อนใต้ผิวหนัง, เยื่อหุ้มปอดอักเสบ, เยื่อหุ้มปอดอักเสบ, หลอดเลือดแดงและปลายประสาทอักเสบ นอกจากรอยโรคอักเสบที่ไซต์ร่วมแล้วโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ทั่วไปยังรวมถึงรอยโรคที่กว้างขวางทั่วร่างกาย

เป็นเรื่องน่าสังเกตว่าหลายคนมักจะคิดว่าเป็นโรคเดียวกันกับรูมาตอยด์และโรคไขข้อในความเป็นจริงความคิดนี้ผิด ก่อนกลางศตวรรษที่ 19 คนมักจะสับสนทั้งสอง ด้วยการพัฒนาด้านวิทยาศาสตร์และเทคโนโลยีทำให้ผู้คนตระหนักถึงโรคไขข้ออักเสบมากขึ้นเรื่อย ๆ สำหรับความแตกต่างระหว่างโรคไขข้ออักเสบและโรคไขข้ออักเสบโปรดดูเนื้อหาอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องของหนังสือเล่มนี้ ชื่อโรคไขข้ออักเสบถูกใช้ครั้งแรกโดย Garrod แพทย์ชาวอังกฤษในปี 1858 ในปี 1896 Schaefer และ Raymond ระบุว่าโรคเป็นโรคอิสระในปีเดียวกัน Steele อธิบายโรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์แบบเด็กในรายละเอียด ในปี 1931 เซซิลและคณะพบว่าอัตราการเกาะกลุ่มของเซรั่มและสเตร็ปโตคอคคัสในผู้ป่วยรูมาตอยด์นั้นสูงมากในปี 2483 Valer ค้นพบปัจจัยไขข้ออักเสบ ในปี 1945, Cavillti และ Slefen ในปี 1961 เสนอทฤษฎีของปฏิกิริยาภูมิต้านทานเนื้อเยื่อของการเกิดโรครูมาตอยด์และถูกกำหนด

การตรวจสอบ

การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง

X-ray lipiodol angiography ตรวจเลือดคลำกระดูก

การทดสอบเชิงทดลอง

ผู้ป่วยที่ใช้งานส่วนใหญ่มีภาวะโลหิตจาง hypochromic เซลล์บวกเล็กน้อยถึงปานกลางส่วนใหญ่ของเม็ดเลือดขาวเป็นปกติบางครั้ง eosinophils และ thrombocytosis จะเห็นซีรั่มอิมมูโนโกลบูลิน IgG, IgM, IgA สามารถยกระดับระดับซีรั่มส่วนใหญ่เป็นปกติหรือ ผู้ป่วย 60% -80% มีระดับปัจจัย rheumatoid (RF) ในระดับสูง แต่ RF positive ยังพบได้ในการติดเชื้อเรื้อรัง (ไวรัสตับอักเสบวัณโรค ฯลฯ ) โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและผู้สูงอายุทั่วไป autoantibodies อื่น ๆ เช่น anti-keratin protein antibody (AKA), anti-perinuclear factor (APF) และ anti-cyclic citrullinated peptide (CCP) มีความจำเพาะในการวินิจฉัยสูงสำหรับการวินิจฉัยโรคไขข้ออักเสบ แต่ความไวเป็นเพียง ประมาณ 30%

การตรวจ X-ray

เพื่อชี้แจงการวินิจฉัยโรคและการพัฒนาของโรคฟิล์มเอ็กซเรย์ทั้งข้อมือและมือและ / หรือรังสีเอกซ์ทวิภาคีรวมทั้งข้อต่ออื่น ๆ ที่ได้รับผลกระทบควรเริ่มต้นด้วยโรค ฟิล์มเอ็กซ์เรย์ในช่วงต้นของ RA แสดงอาการบวมของเนื้อเยื่ออ่อนรอบ ๆ ข้อต่อโรคกระดูกพรุนอ่อนใกล้ข้อต่อตามด้วยการตีบพื้นที่ร่วมกันการทำลายข้อต่อการเคลื่อนที่หรือข้อต่อฟิวชั่น การเปลี่ยนแปลงของเอ็กซเรย์ถูกจำแนกออกเป็นระยะที่สี่ตามระดับของการทำลายข้อต่อ

ระยะที่ 1 (ต้น)

1, การตรวจ X-ray โดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงแบบทำลายล้าง

2 โรคกระดูกพรุนที่มองเห็นได้

ระยะที่สอง (ระหว่างกาล)

1 โรคกระดูกพรุนอาจมีการทำลายกระดูกอ่อนอ่อนที่มีหรือไม่มีการทำลายกระดูกอ่อน subchondral

2 กิจกรรมร่วมที่มองเห็นได้มี จำกัด แต่ไม่มีความผิดปกติร่วมกัน

3 กล้ามเนื้อลีบติดกัน

4 เกี่ยวข้องกับรอยโรคของเนื้อเยื่ออ่อน extranodal เช่นก้อนและ tenosynovitis

ระยะที่ 3 (ระยะเวลาที่รุนแรง)

1. โรคกระดูกพรุนรวมทั้งกระดูกอ่อนหรือกระดูกถูกทำลาย

2, ความผิดปกติร่วมกันเช่น subluxation, ท่อนเบี่ยงเบน, ไม่มีเส้นใยหรือความแข็งแกร่งของกระดูก

3 ลีบกล้ามเนื้อกว้างขวาง

4 มีรอยโรคเนื้อเยื่ออ่อนพิเศษข้อเช่นก้อนหรือ tenosynovitis

Stage IV (ตอนจบ)

1, ความแข็งแกร่งของเส้นใยหรือกระดูก

2. บทความในมาตรฐานระยะ III

การวินิจฉัยแยกโรค

แดงทวิภาคีและปวดร้อน: เกิดจากโรคปวดแขนขานินจาภายใต้แรงจูงใจบางอย่างอาการทางคลินิก paroxysmal ของสีแดงทวิบาท, บวม, ความร้อน, ความเจ็บปวด ฯลฯ เป็นลักษณะทางคลินิกของอาการปวดแขนขานินจา . Erythromorphic erythromelalgia เป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองโดย paroxysmal vasodilatation ของปลายแขนขาอุณหภูมิผิวสูงล้างของผิวหนังและความเจ็บปวดการเผาไหม้ที่รุนแรง Erythromelalgia เป็นความผิดปกติของหลอดเลือดส่วนปลายที่ไม่สามารถอธิบายได้ลักษณะทางคลินิกเป็นสีแดงบวมเจ็บปวดและผิวหนังที่ร้อนแรงของขาซึ่งเกิดขึ้นที่เท้าทั้งสองอายุอายุน้อยที่สุดคือ 8 ปี อายุ 52 ปี พบมากในคนหนุ่มสาวมันเป็นโรคที่หายาก ระบาดวิทยา: ในปี ค.ศ. 1878 มิทเชลได้รายงานโรคที่มีลักษณะเป็นสีแดงบวมร้อนและเจ็บปวดที่ปลายนิ้วเป็นครั้งแรกและได้รับการตั้งชื่อว่าอาการปวดแขนขา ในปี 1964 Babb et al. ได้แบ่งโรคออกเป็นสองประเภท: ระดับประถมศึกษาและมัธยมศึกษา ในช่วง 30 ปีที่ผ่านมาเขตหนานจิงทิเบตกุ้ยโจวและกวางตุ้งและกวางสีของจีนประสบปัญหาโรคระบาดในหมู่คนที่มีสุขภาพเป็นจำนวนมาก ในปี 1995 ศาสตราจารย์วังเจียจิ่ยได้กำหนดประเภทของอาการปวดแขนขาที่เกิดขึ้นในภาคใต้ของประเทศจีนเป็นอาการปวดแขนขาที่ไม่ทราบสาเหตุ

การทดสอบเชิงทดลอง

ผู้ป่วยที่ใช้งานส่วนใหญ่มีภาวะโลหิตจาง hypochromic เซลล์บวกเล็กน้อยถึงปานกลางส่วนใหญ่ของเม็ดเลือดขาวเป็นปกติบางครั้ง eosinophils และ thrombocytosis จะเห็นซีรั่มอิมมูโนโกลบูลิน IgG, IgM, IgA สามารถยกระดับระดับซีรั่มส่วนใหญ่เป็นปกติหรือ ผู้ป่วย 60% -80% มีระดับปัจจัย rheumatoid (RF) ในระดับสูง แต่ RF positive ยังพบได้ในการติดเชื้อเรื้อรัง (ไวรัสตับอักเสบวัณโรค ฯลฯ ) โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและผู้สูงอายุทั่วไป autoantibodies อื่น ๆ เช่น anti-keratin protein antibody (AKA), anti-perinuclear factor (APF) และ anti-cyclic citrullinated peptide (CCP) มีความจำเพาะในการวินิจฉัยสูงสำหรับการวินิจฉัยโรคไขข้ออักเสบ แต่ความไวเป็นเพียง ประมาณ 30%

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ