แพนซีโทพีเนีย

การแนะนำ Pancytopenia ยังเป็นที่รู้จักกันในนาม aplastic anemia (aplastic anemia) เป็นโรคที่เกิดจากการลดลงของเลือดไขกระดูก

สาเหตุของการเกิดโรค

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

ประมาณ 50% ถึง 75% ของผู้ป่วยไม่ทราบว่าเป็นสาเหตุและส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับยาเสพติดและสารเคมีอื่น ๆ การติดเชื้อและการฉายรังสี ตัวเลือกปัจจุบันจะอธิบายดังนี้:

1. ยาเสพติด

ยาเสพติดเป็นสาเหตุของโรคที่พบบ่อยที่สุด ยาเสพติดโรคโลหิตจาง aplastic มีสองประเภท:

1 เกี่ยวข้องกับขนาดของยาซึ่งเป็นพิษของยาเมื่อถึงขนาดหนึ่งจะทำให้เกิดการปราบปรามของไขกระดูกซึ่งโดยทั่วไปสามารถย้อนกลับได้เช่นยาต้านมะเร็งต่างๆ ยาเฉพาะวัฏจักรเซลล์เช่น cytarabine และ methotrexate ส่วนใหญ่ทำหน้าที่เป็นเซลล์ต้นกำเนิด pluripotent ที่เป็นผู้ใหญ่ที่ง่ายต่อการแบ่งดังนั้นเมื่อเซลล์เม็ดเลือดทั้งหมดลดลงไขกระดูกยังคงมีจำนวนเซลล์ต้นกำเนิด pluripotent จำนวนหนึ่ง ปัญหาและอุปสรรคที่สามารถกู้คืน busulfan และไนโตรโซเรียไม่เพียงทำหน้าที่ในเซลล์ต้นกำเนิดเข้าสู่วงจรการเจริญ แต่ยังอยู่ในเซลล์ต้นกำเนิดในรอบที่ไม่เจริญซึ่งมักจะนำไปสู่การปราบปรามไขกระดูกในระยะยาวยากที่จะกู้คืน นอกจากนี้ฟีโนเทอิน, ฟีโนไทอาซีน, ไทโอราซิลและคลอแรมเฟนิคอลยังสามารถทำให้เกิด myelosuppression

2 และปริมาณมีความสัมพันธ์น้อยผู้ป่วยแต่ละรายที่มีความผิดปกติของเม็ดเลือด, ปฏิกิริยาการแพ้ยาหลายมักจะนำไปสู่โรคโลหิตจาง aplastic ถาวร มียาหลายชนิดเช่น chloramphenicol, สารหนูอินทรีย์, adipine, trimethyl ketone, phenylbutazone, การเตรียมทองคำ, aminopyrine, piroxicam (อาการปวดอักเสบ), sulfonamide, Sulfocin, carbamazepine (methamper), methimazole (tabazole), chlorpropamide และอื่น ๆ ภาวะโลหิตจาง aplastic ที่เกิดจากยามักเกิดจากคลอแรมเฟนิคอล จากการสำรวจในประเทศพบว่าความเสี่ยงของโรคโลหิตจาง aplastic ในผู้ที่ได้รับคลอแรมเฟนิคอลภายใน 3 เดือนคือ 33 เท่าของกลุ่มควบคุมและมีความสัมพันธ์กับการตอบสนองต่อขนาดยา Chloramphenicol สามารถเกิดขึ้นได้ในสองประเภทของยาเสพติด aplastic จางโครงสร้างทางเคมีของ chloramphenicol ประกอบด้วยแหวน nitrobenzene และความเป็นพิษของไขกระดูกเกี่ยวข้องกับ nitroso-chloramphenicol ซึ่งยับยั้งเซลล์ไขกระดูก Mitochondrial DNA polymerase ในเซลล์นำไปสู่การลดลงของการสังเคราะห์ DNA และโปรตีนและยังยับยั้งการสังเคราะห์ heme และ vacuoles และเม็ดเหล็กอาจปรากฏในพลาสซึมสีแดงอ่อน การยับยั้งนี้สามารถย้อนกลับได้และภาพเลือดกลับคืนมาเมื่อหยุดยา Chloramphenicol ยังสามารถทำให้เกิดอาการแพ้ในปริมาณน้อยทำให้ myelosuppression เกิดขึ้นเป็นเวลาหลายสัปดาห์หรือหลายเดือนหลังจากรับประทาน chloramphenicol หรืออาจเกิดขึ้นทันทีในระหว่างการรักษา กลไกนี้อาจเกิดจากภูมิต้านทานผิดปกติโดยตรงยับยั้งเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดหรือทำลายโครโมโซมของเซลล์ต้นกำเนิดโดยตรง การกระทำประเภทนี้มักไม่สามารถย้อนกลับได้ถึงแม้ว่ายาจะหยุด ในกรณีที่เซลล์ต้นกำเนิดมีความบกพร่องทางพันธุกรรมความไวต่อคลอแรมเฟนิคอลจะเพิ่มขึ้น

Chloramphenicol เป็นสารประกอบไนโตรเบนซีนที่มีสาขา dichloroacetyl Chloramphenicol มีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับการโจมตีของโรคโลหิตจาง aplastic และความเสี่ยงที่แท้จริงคือ 190,000 ถึง 1 / 30,000 ซึ่งสูงกว่าที่ไม่ติดต่อ 10 ถึง 20 เท่า ข้อมูลการวิเคราะห์หลายปัจจัยในประเทศพบว่าความเสี่ยงของโรคโลหิตจาง aplastic นั้นสูงกว่ากลุ่มควบคุม 6 เท่าหรือ 33 เท่าซึ่งมีประวัติการใช้ยาคลอแรมเฟนิคอลภายใน 1 ปีหรือครึ่งปีก่อนเริ่มมีอาการ จากรายงานของสำนักปฏิกิริยายาของสหรัฐอเมริกาพบว่า 50% ของคนใช้ยาภายใน 38 วันของการเกิดโรค คลินิกมีสองประเภท:

(1) myelosuppression ย้อนกลับได้:

สาเหตุหลักมาจากเม็ดเลือดแดงเม็ดเลือดแดง, ฮีโมโกลบิน, การลด reticulocyte, การเพิ่มธาตุเหล็กในซีรั่ม, vacuoles ในเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะและการสะสมธาตุเหล็กในไมโตคอนเดรีย การศึกษาจลนศาสตร์ของเหล็กแสดงให้เห็นว่าเวลาในการกวาดล้างครึ่งชีวิตของพลาสมาเหล็กนานขึ้นไขกระดูกปริมาณธาตุกัมมันตรังสีลดลงปริมาณที่ตับเพิ่มขึ้นและกัมมันตภาพรังสีของเซลล์เม็ดเลือดแดงไม่ปรากฏในการไหลเวียนหลังจาก 8 วันซึ่งพิสูจน์ว่าผู้ป่วยมีการสังเคราะห์ฮีโมโกล

(2) โรคโลหิตจาง aplastic กลับไม่ได้:

ในปี 1950 มีรายงานว่าภาวะโลหิตจาง aplastic จางแรกที่เกิดจากคลอแรมเฟนิคอลเป็นครั้งแรก โรคนี้เริ่มมีอาการร้ายกาจและโรคโลหิตจาง aplastic เกิดขึ้นหลายสัปดาห์ถึงหลายเดือนหลังจากได้รับคลอแรมเฟนิคอลและไม่ขึ้นกับปริมาณยาเวลาในการบริหารและเส้นทางของการบริหาร Chloramphenicol อาจส่งผลกระทบต่อการเพิ่มจำนวนและการเจริญเติบโตของเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดไขกระดูกการยับยั้งการแข่งขันของการก่อตัวของ mRNA การสังเคราะห์โปรตีนยลบกพร่องโดยเฉพาะอย่างยิ่งการสังเคราะห์คอมเพล็กซ์เหล็กบกพร่องและยับยั้งการเจริญเติบโตของ CFU-GM . คำอธิบายที่แม่นยำยิ่งขึ้นคือ chloramphenicol สามารถทำให้เกิดการสูญเสียของโครโมโซมและทำลายโครงสร้างทางพันธุกรรมของเซลล์ต้นกำเนิดที่นำไปสู่โรคโลหิตจาง aplastic มันยังได้รับการแนะนำว่าผู้ป่วยที่มีภาวะโลหิตจาง aplastic ที่เกี่ยวข้องกับ chloramphenicol หรือสมาชิกในครอบครัวของเซลล์ไขกระดูกมีความไวอย่างมากต่อผลการยับยั้งของยาเสพติด

2. เบนซีน: ในอุตสาหกรรมการผลิตและในชีวิตประจำวันผู้คนมีการสัมผัสกับเบนซีน (C6H6) และอนุพันธ์ของมันอย่างกว้างขวาง น้ำมันเบนซินมีความผันผวนและสูดดมเข้าสู่ร่างกายได้ง่ายความผิดปกติทางโลหิตวิทยาพบได้บ่อยในผู้ที่สัมผัสกับน้ำมันเบนซิน ในหมู่พวกเขา: โรคโลหิตจางคิดเป็น 48%, เม็ดเลือดแดงยักษ์คิดเป็น 47%, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำคิดเป็น 33%, และเม็ดเลือดขาวคิดเป็น 15%. ในผู้ทำรองเท้าที่มีสภาพการทำงานไม่ดีการลดลงของเซลล์เม็ดเลือดโดยรวมคิดเป็น 2.7% พิษของเบนซินรุนแรงอาจทำให้เกิดภาวะโลหิตจาง aplastic และมีรายงานในประเทศจำนวนมากในปีที่ผ่านมา ประสิทธิภาพการเป็นพิษที่กล่าวถึงข้างต้นสามารถเกิดขึ้นได้หลังจากผ่านไปหลายสัปดาห์ถึงหลายปีของการสัมผัสกับเบนซีนแสดงให้เห็นว่าความอ่อนแอของการเป็นพิษของเบนซีนในแต่ละบุคคลนั้นแตกต่างกันมาก ผู้เชี่ยวชาญแนะนำว่าขีด จำกัด ที่เหมาะสมของความเข้มข้นของไอน้ำในการทำงานของเบนซินควรน้อยกว่า 10 ppm ใน 8 ชั่วโมง ในตอนต้นของศตวรรษที่ 20 พบว่าเบนซีนและอนุพันธ์ของมัน (เช่น trinitrotoluene, hexachlorobenzene ฯลฯ ) มีพิษต่อไขกระดูกและพิษส่วนใหญ่เกิดจากการสลายตัวของผลิตภัณฑ์โดยเฉพาะ P-phenylquinine ยับยั้งการสังเคราะห์ RNA และ DNA ในเซลล์ต้นกำเนิดที่แตกต่างและนำไปสู่ความผิดปกติของโครโมโซม

3. ไวรัสตับอักเสบในปี 2498 ลอเรนซ์รายงานว่าเป็นโรคโลหิตจางที่เกี่ยวข้องกับ aplastic anemia (HAAA) เป็นที่เชื่อกันโดยทั่วไปว่าอุบัติการณ์ของ HAAA ในผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบคือ 0.05% ถึง 0.9% และอัตราส่วนองค์ประกอบในผู้ป่วยที่มีภาวะโลหิตจาง aplastic คือ 3.2% ถึง 23.9% HAAA 80% เกิดจากไวรัสตับอักเสบซีและมีจำนวนน้อยคือไวรัสตับอักเสบบี เกิดจาก (HBV) Hagler แบ่ง HAAA เป็นสองประเภท:

(1) ประเภท A: การโจมตีเป็นเฉียบพลันเงื่อนไขหนักอายุเฉลี่ยคือ 20 ปีช่วงเวลาเฉลี่ยระหว่างไวรัสตับอักเสบและโรคโลหิตจาง aplastic คือประมาณ 10 สัปดาห์เวลาการอยู่รอดประมาณ 11 สัปดาห์และ HBsAg (-) ประมาณ 90%

(2) ประเภท B: การโจมตีช้าสภาพไม่รุนแรงส่วนใหญ่บนพื้นฐานของโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรังช่วงเวลาเฉลี่ยระหว่างโรคไวรัสตับอักเสบและโรคโลหิตจาง aplastic คือ 6.4 ปีที่ผ่านมาเวลาอยู่รอด 2.9 ปีและ HBsAg สามารถ (+) คิดเป็นประมาณ 10%

การเกิดขึ้นของ HAAA นั้นเกี่ยวข้องกับการยับยั้งโดยตรงของเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดโดยไวรัสตับอักเสบความผิดปกติของภูมิต้านทานผิดปกติจากไวรัสหรือแอนติบอดีเซลล์ต้นกำเนิดความเสียหายจากไวรัสกับไขกระดูก microenvironment และฟังก์ชั่นการล้างพิษตับยังมีบทบาทในการเกิดโรคของ HAAA

4. ความล้มเหลวของไขกระดูกเนื่องจากการแผ่รังสีเป็นแบบไม่สุ่มขึ้นอยู่กับขนาดของยาและเกี่ยวข้องกับความไวต่อเนื้อเยื่อเฉพาะ เนื้อเยื่อเม็ดเลือดมีความไวต่อการแผ่รังสีมากขึ้นและการได้รับสัมผัสที่เป็นระบบต่อยาที่ทำให้ถึงตายหรือไม่รุนแรง (4.5 ถึง 10 Gy) อาจทำให้เกิดภาวะโลหิตจาง aplastic เฉียบพลันซึ่งเป็นสาเหตุของโรคโลหิตจางเรื้อรัง มีผู้รอดชีวิตจากการทิ้งระเบิดปรมาณูเพียงไม่กี่คนเท่านั้นที่เริ่มมีอาการของโรคโลหิตจาง การฉายรังสีขนาดที่มีการแปลในระดับสูงยังสามารถทำให้เกิดความเสียหายอย่างรุนแรงต่อ microenvironment ไขกระดูกและปริมาณของรังสีนี้มีขนาดใหญ่กว่าปริมาณที่ร้ายแรงของเซลล์ต้นกำเนิด โรคโลหิตจาง aplastic เรื้อรังสามารถเกิดขึ้นได้ในระยะยาวจากการได้รับสารภายนอกขนาดเล็กเช่นนักรังสีวิทยาหรือผู้ป่วยที่มีเรเดียมหรือเสมหะในร่างกาย มีรายงานว่าภาวะโลหิตจาง aplastic สามารถเกิดขึ้นได้หลายเดือนถึงหลายปีหลังจากได้รับรังสีในระยะสั้น การแผ่รังสีส่วนใหญ่ทำหน้าที่เกี่ยวกับโมเลกุลขนาดใหญ่ในเซลล์ที่มีผลต่อการสังเคราะห์ DNA และผลกระทบทางชีวภาพของมันคือการยับยั้งหรือชะลอการแพร่กระจายของเซลล์ การฉายรังสีทั้งร่างกายและการฉายรังสีในท้องถิ่นสามารถทำลายเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดและ microenvironment และทำให้ไขกระดูกล้มเหลว ยาเสพติดที่อาจทำให้เกิดโรคโลหิตจาง aplastic แสดงในตารางที่ 2

5. ปัจจัยภูมิคุ้มกันโรคโลหิตจาง Aplastic สามารถรอง thymoma, โรคลูปัส erythematosus และโรคไขข้ออักเสบและแอนติบอดีต่อเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดสามารถพบได้ในซีรั่มของผู้ป่วย โรคโลหิตจาง aplastic ที่ไม่ทราบสาเหตุบางรายอาจมีปัจจัยภูมิคุ้มกัน

6. ปัจจัยทางพันธุกรรมโรคโลหิตจาง Fanconi เป็น autosomal ถอยทางพันธุกรรมโรคที่เป็นครอบครัว โรคโลหิตจางพบได้ในอายุ 5 ถึง 10 ปีโดยส่วนใหญ่แล้วจะมาพร้อมกับความผิดปกติ แต่กำเนิดโดยเฉพาะอย่างยิ่งระบบโครงร่างเช่นนิ้วโป้งสั้นหรือขาดหายไปสั้นลงแข้งสั้นเตี้ยเตี้ยหัวเล็กตาเล็กตาเหล่หูหนวกไต ความผิดปกติและความผิดปกติของหลอดเลือดและหัวใจ ฯลฯ ผิวคล้ำก็เป็นเรื่องธรรมดามาก HBF ของโรคนี้มักจะเพิ่มขึ้นอุบัติการณ์ของความผิดปกติของโครโมโซมสูงและกลไกการซ่อมแซมดีเอ็นเอมีข้อบกพร่องดังนั้นอุบัติการณ์ของเนื้องอกมะเร็งโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ 10% ของเด็กมีประวัติญาติสนิท

7. hemoglobinuria ออกหากินเวลากลางคืน Paroxysmal (PNH) PNH และ aplastic จางเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิด 20% ถึง 30% FNH อาจเกี่ยวข้องกับ aplastic จาง 15% aplastic จางอาจเป็นโรคโลหิตจางเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด . เปลี่ยนจาก aplastic anemia เป็น PNH อย่างชัดเจนและประสิทธิภาพของ aplastic anemia ไม่ชัดเจนหรือเปลี่ยนจาก PNH เป็น aplastic anemia อย่างชัดเจนและประสิทธิภาพของ PNH นั้นไม่ชัดเจนหรือ PNH กับ aplastic anemia และ aplastic anemia กับ PNH เซลล์เม็ดเลือดแดงสามารถเรียกอีกครั้งได้ Barrier-PNH syndrome

8. ปัจจัยอื่น ๆ ที่พบได้ยากรายงานว่าโรคโลหิตจาง aplastic เกิดขึ้นในระหว่างตั้งครรภ์การให้อภัยหลังคลอดบุตรหรือการทำแท้งและการกลับเป็นซ้ำในระหว่างการตั้งครรภ์ครั้งที่สอง แต่นักวิชาการส่วนใหญ่เชื่อว่าอาจเป็นเรื่องบังเอิญ นอกจากนี้โรคโลหิตจาง aplastic สามารถรองไตวายเรื้อรัง, ต่อมไทรอยด์รุนแรงหรือต่อมใต้สมอง (ต่อม) hypofunction ต่อมใต้สมอง

(สอง) การเกิดโรค

พยาธิกำเนิดของโรคโลหิตจาง aplastic มีความซับซ้อนมากและในปัจจุบันถือว่ามีความเกี่ยวข้องกับประเด็นต่อไปนี้

1. ความผิดปกติของการเพิ่มจำนวนที่แท้จริงของเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดคือการเกิดโรคที่สำคัญของโรคโลหิตจาง aplastic บนพื้นฐานของต่อไปนี้:

(1) เซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดในไขกระดูกของโรคโลหิตจาง aplastic จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ: ความสามารถในการก่อตัวของเซลล์ต้นกำเนิดอาณานิคมจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญและเซลล์ต้นกำเนิดที่ผิดปกติสามารถยับยั้งการทำงานของเซลล์ต้นกำเนิดปกติ ขอบเขตและคณะใช้แอนติบอดีต่อต้าน CD34 และแอนติบอดี CD33 เพื่อทำอิมมูโนสองสีในผู้ป่วย 15 รายที่มีระดับความรุนแรงต่างกัน AA และเซลล์ไขกระดูก mononuclear (BMMNC) 11 คนและตรวจพบ AA โดยการจัดเรียงเซลล์แบบฟลูออเรสเซนซ์ จำนวนเซลล์ต้นกำเนิด / เซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดในไขกระดูกของผู้ป่วยและผู้ป่วยปกติพบว่าต่ำกว่าคนปกติในผู้ป่วย AA ถึง 68%

(2) ความสามารถในการซ่อมแซม DNA ของผู้ป่วย SAA ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ: ไม่สามารถแก้ไขได้หลังการรักษาด้วย anti-lymphocyte globulin (ALG)

(3) บางกรณีมีผลบังคับใช้กับการรักษาด้วยภูมิคุ้มกัน: การพัฒนาเป็นโรค clonal ในระหว่างการติดตามระยะยาวเช่น hemoglobinuria paroxysmal ออกหากินเวลากลางคืน, โรค myelodysplastic, มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันที่ไม่ใช่ lymphocytic Tichelli และอัลเชื่อว่าอุบัติการณ์ของโรค clonal ขั้นสูงเหล่านี้สูงถึง 57% 8 ปีหลังจากการรักษา SAA ด้วย ATG / ALG

(4) ผู้ป่วยเหล่านี้มีเซลล์ไวต่อแสงจำนวนหนึ่งในร่างกาย: ในการทดลองในหลอดทดลองได้แสดงให้เห็นว่า aplasticized hematopoietic stem / progenitor cells นั้นมีความไวต่อการเสริม

(5) การใช้งานของสามยีน X-linked (ยีน phosphoglucose kinase, hypoxanthine ribose phosphotransferase ยีน, DXS255 ตรวจพบกับการสอบสวนM27β): การตรวจสอบของโรคโลหิตจาง aplastic พบว่า 11.1% ถึง 77% ของกรณี monoclonal hematopoiesis; Josten et al. ใช้หัววัดM27βในการวัดผู้ป่วย AA หญิง 36 รายและมีเพียงหนึ่งในผู้ป่วยที่มีเซลล์เม็ดเลือดทั้งหมดเป็นชนิดโมโนโคลนัล Kamp et al. ใช้การรวมกันของโพรบ PGK, HβRTและ M27H ในการตรวจสอบ AA จำนวน 19 รายและการวิเคราะห์ clonality 18 รายซึ่ง 13 ราย (72.2%) เป็นโมโนโคลนอล มีการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อแยกและทำเซลล์เม็ดเลือดขาวและเซลล์เม็ดเลือดขาวให้บริสุทธิ์ซึ่งทั้งสองอย่างนี้มีต้นกำเนิดจากโมโนโคลนอลแสดงให้เห็นว่าเซลล์ต้นกำเนิดมีส่วนเกี่ยวข้อง Tsuae et al ยังใช้โพรบ PGK, MBPRT และ M27H ในการตรวจหาเด็กที่มี AA จำนวน 20 รายและผู้ป่วย 18 รายที่มีการวิเคราะห์แบบ clonality โดยมี granulocytes และไฟโบรบลาสต์สองคน (11.1%) เป็นแหล่งโมโนโคลนอล AA clonal hematopoiesis ไม่ได้บ่งบอกถึงการแพร่กระจายของ clonal, อาจสะท้อนถึงการพร่องของสระว่ายน้ำเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด, และไขกระดูกที่ล้มเหลวอย่างรุนแรง.

(6) การปลูกถ่ายไขกระดูก (BMT) ระหว่างฝาแฝดที่ไม่ถูกตีความสำเร็จ

2. การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันผิดปกติทำลายเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด

ฟังก์ชั่น autoimmune ของผู้ป่วยโรคโลหิตจาง aplastic หลังการรักษาด้วยภูมิคุ้มกันอาจได้รับการปรับปรุงซึ่งเป็นหลักฐานที่ตรงที่สุดสำหรับการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่ผิดปกติเพื่อทำลายเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด การรักษาด้วย BMT ของ Allogeneic ของ SAA นั้นต้องมีการปรับสภาพด้วยสารกระตุ้นภูมิคุ้มกัน จากการทดลองในหลอดทดลองจำนวนมากแสดงให้เห็นว่า T lymphocytes (ส่วนใหญ่ CD8 T cell subsets) ในผู้ป่วยที่มีภาวะโลหิตจาง aplastic นั้นมีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับความล้มเหลวของเม็ดเลือดและมักจะถูกกระตุ้นใน aplastic anemia T lymphocytes ซึ่งสามารถยับยั้งการก่อตัวของ Zoumbos et al. แสดงให้เห็นว่าอัตราส่วน T4 / T8 นั้นกลับกันในผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจาง aplastic และกิจกรรมของเซลล์ T8 ก็เพิ่มขึ้นเซลล์นี้มีผลในการยับยั้ง hematopoiesis และปลดปล่อยปัจจัยยับยั้งในหลอดทดลอง Gascon กำหนด 15 กรณีของ aplastic anemia Tac cells, 11 แห่งได้รับการยกระดับและการแสดงออกของ Tac antigen ที่เพิ่มขึ้นชี้ให้เห็นว่า lymphocyte subsets นั้นเป็น "pre-activate" Mentzel et al ทำการวิเคราะห์ผู้ป่วย 9 รายที่เป็น aplastic anemia และพบว่า subs-T เซลล์ย่อยแสดง TTCSl ฟีโนไทป์เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ Blustone และคณะเชื่อว่าการเพิ่มขึ้นของเซลล์γδ-T โดยเฉพาะเซลล์δTCS1-T อาจยับยั้ง hematopoiesis ระดับของสารควบคุมเชิงลบเม็ดเลือดเช่นซีรัมอินเตอร์เฟอรอน (IFN-γ), ปัจจัยการตายของเนื้อร้ายเนื้องอก (TNF-α) และ interleukin-2 (IL-2) เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจาง aplastic การแสดงออกของยีน IFN-γเพิ่มขึ้นในเซลล์ไขกระดูกของผู้ป่วยและแอนติบอดียับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด autologous hematopoietic สามารถตรวจพบได้ในผู้ป่วยโรคโลหิตจาง aplastic แต่ละรายและระดับการถอดความของปัจจัยยับยั้งเซลล์ต้นกำเนิด (SCI) RNA เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ Plantanias และคณะพบว่าในผู้ป่วยที่มีภาวะโลหิตจาง aplastic ซึ่งมีประสิทธิภาพในการรักษาด้วยภูมิคุ้มกันนั้น IFN-γลดลงอย่างมีนัยสำคัญในร่างกายและในแอนติบอดีในหลอดทดลองทำให้เป็นกลาง IFN-γหรือ IFN-αสามารถฟื้นตัวได้สองเท่าของ CFU-GM การปล่อย IFN-γหลังจากการติดเชื้อไวรัสไข้เลือดออกทำให้เกิดปฏิกิริยา lymphotoxic ซึ่งทำให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์ต้นกำเนิดและโรคโลหิตจาง aplastic

Shinjinakai et al ใช้ PCR เพื่อตรวจสอบการแสดงออกของยีนของปัจจัยทางเซลล์ในเซลล์โมโนนิวเคลียร์ 23 แห่งและพบว่า IFN-γ mRNA แสดงในผู้ป่วยโรคโลหิตจาง aplastic และไม่เกี่ยวข้องกับการถ่ายเลือด การเปลี่ยนแปลงปัจจัยการเจริญเติบโต (TGF-β) เป็นปัจจัยหลักในการควบคุมเชิงลบของ hematopoiesis ทางสรีรวิทยาและมีผลยับยั้งการกลับรายการในเซลล์ตั้งต้นเม็ดเลือดซึ่งมีลักษณะโดยการยับยั้งการคัดเลือกของ IL-3, GM-CSF, IL-6 และ การแพร่กระจายและความแตกต่างของเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดของปัจจัยทางเม็ดเลือดเช่น IL-9 ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาเป็นที่ทราบกันดีว่า interleukins จำนวนมากมีส่วนร่วมในกระบวนการของเม็ดเลือด, บางคนทำหน้าที่เป็นปัจจัยร่วม CSF และบางคนมีกิจกรรมกระตุ้นปัจจัยอาณานิคม Nakao et al ตรวจพบโรคโลหิตจาง aplastic 17 รายและพบว่า IL-1 10 รายลดลงอย่างมีนัยสำคัญ 9 รายเป็น SAA IL-2 เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยบางรายที่มีภาวะโลหิตจาง aplastic และ IL-3 (SCF) ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยบางราย เมื่อเร็ว ๆ นี้มีรายงานการรักษาโรคโลหิตจาง aplastic กับ IL-1 และ IL-3 และโมโนโคลนอลแอนติบอดีต่อตัวรับ IL-2 ได้รับการรายงานในต่างประเทศ Natural killer Cells (NK) สามารถยับยั้งการเจริญเติบโตของโคโลนีของเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดที่โตเต็มที่และเซลล์ NK ของมนุษย์ก็มีความสามารถในการสร้าง lymphokines ต่าง ๆ เช่น IL-2 / IFN-γ, IL-1 และ CSF Yashhiro และคณะตรวจพบโรคโลหิตจาง aplastic 12 รายในเซลล์ NK ในเลือดลดลง ผลลัพธ์ข้างต้นบ่งชี้ว่าการเกิดโรคของโรคโลหิตจาง aplastic มีความสัมพันธ์บางอย่างกับกลไกภูมิคุ้มกัน แต่ความจริงที่ว่าตัวแทนภูมิคุ้มกันไม่สามารถรักษาโรคโลหิตจาง aplastic อย่างสมบูรณ์บ่งชี้ว่าโรคโลหิตจาง aplastic ไม่ได้เป็นโรค autoimmune คลาสสิกและการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันผิดปกติ

3. สภาพแวดล้อมจุลชีพเม็ดเลือดรองรับข้อบกพร่องในการทำงาน

เม็ดเลือดจุลชีพเม็ดเลือดรวมถึงเซลล์ stromal และ cytokines ที่หลั่งซึ่งสนับสนุนการแพร่กระจายของเซลล์เม็ดเลือดและส่งเสริมการเจริญเติบโตและการพัฒนาของเซลล์ต่างๆ ขณะนี้มีหลักฐานไม่เพียงพอที่จะแนะนำข้อบกพร่อง stromal ไขกระดูกในผู้ป่วยที่มีภาวะโลหิตจาง aplastic แต่การลดลงของกิจกรรมกระตุ้นโคโลนี (CSA) ที่ผลิตโดย aplastic anemia กระดูกไขกระดูก fibroblast (CFU-F) และ stromal cells

สถาบันโลหิตวิทยาสถาบันวิจัยวิทยาศาสตร์การแพทย์จีนพบว่าฝ่อไขมันและการลดลงของ CFU-F ในเซลล์ไขกระดูก stromal และภาวะโลหิตจาง aplastic เฉียบพลันรุนแรงกว่าโรคโลหิตจาง aplastic เรื้อรัง การทดสอบในหลอดทดลองส่วนใหญ่แสดงให้เห็นว่าไม่มีความผิดปกติในการผลิตปัจจัยการเจริญเติบโตของเม็ดเลือด (HGF) จากไขกระดูก stromal เซลล์ในโรคโลหิตจาง aplastic, erythropoietin (EPO) ในเลือดและปัสสาวะของผู้ป่วย AA และ granulocyte-macrophage ปัจจัยกระตุ้นเซลล์อาณานิคม (G-CSF) และปัจจัยกระตุ้นเซลล์อาณานิคมขนาดใหญ่ (M-CSF) เพิ่มขึ้นอย่างไรก็ตามการผลิต IL-1 ลดลงในผู้ป่วย AA การศึกษายืนยันว่าเซลล์ต้นกำเนิด / เซลล์กำเนิดเม็ดเลือดของผู้ป่วย AA โดยเฉพาะ BFU-E นั้นมีปฏิกิริยาน้อยกว่า EPO, EPO + IL-3 และ EPO + SCF มากกว่าการควบคุมปกติและไม่มีปฏิกิริยา Wodnar-Filipowicz et al ตรวจพบระดับของสเต็มเซลล์ที่ละลายในน้ำ (SCF) ในผู้ป่วย SAA 32 คนระดับ SCF ในซีรั่มของผู้ป่วย SAA ต่ำกว่าการควบคุมปกติ แต่ความแตกต่างก็ไม่มีนัยสำคัญ SCF ในเลือดและระดับสูงมีการพยากรณ์โรคที่ดีกว่า หาก AA เกิดจากการขาด HGF ดังนั้นในทางทฤษฎีแล้ว HGF สามารถรักษา AA ได้ ในความเป็นจริงจำนวนมากของผลการรักษาทางคลินิกแสดงให้เห็นว่า HGF (รวมถึง SCF) สามารถเพิ่มระดับเซลล์เม็ดเลือดแดงของผู้ป่วยและไม่สามารถเปลี่ยนหลักสูตรตามธรรมชาติของโรคผู้ป่วยบางรายไม่ได้มีประสิทธิภาพสำหรับการรักษา HGF แม้ว่าสภาพแวดล้อมจุลภาคของเม็ดเลือดแดงไม่ใช่สาเหตุของ AA แต่ก็สามารถทำให้สภาพแย่ลง

4. ความบกพร่องทางพันธุกรรม

โรคโลหิตจาง Aplastic มักจะมีแนวโน้มแอนติเจนที่เชื่อมโยงกับชนิด HLA-DR2 และแอนติเจนชนิด HLA-DPW3 ในเด็กที่เป็นโรคโลหิตจาง aplastic จะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญความสามารถในการเจริญของเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดลดลงในสมาชิกในครอบครัว ความไวต่อคลอแรมเฟนิคอลในผู้ป่วยโรคโลหิตจาง aplastic นั้นควบคุมโดยพันธุกรรมและความไวต่อสารพิษหรือไวรัสอื่น ๆ อาจเกี่ยวข้องกับปัจจัยทางพันธุกรรม ปรากฏการณ์ดังกล่าวแสดงให้เห็นว่ามีจำนวนน้อยของ anemias aplastic มีใจโอนเอียงทางพันธุกรรมเพื่อฟังก์ชั่นเม็ดเลือดเม็ดเลือด "เปราะบาง" ไขกระดูก

การตรวจสอบ

การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง

การตรวจทางชีวเคมีประจำเลือดด่างด่างจำนวนเม็ดเลือดแดง

เกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับโรคโลหิตจาง aplastic แก้ไขในการประชุมระดับชาติที่สี่ใน Aplastic Indus ในปี 1987 มีดังนี้:

1 เซลล์เม็ดเลือดทั้งหมดจะลดลงและลดค่าสัมประสิทธิ์ของ reticulocytes

2 โดยทั่วไปไม่มีม้ามโต

การตรวจไขกระดูก 3 ครั้งแสดงให้เห็นว่าอย่างน้อยส่วนหนึ่งของ hyperplasia ลดลงหรือลดลงอย่างรุนแรง (เช่น hyperplasia, megakaryocytes ควรลดลงอย่างมีนัยสำคัญ, เซลล์ที่ไม่ใช่เม็ดเลือดควรจะเห็นในเม็ดไขกระดูก.

4 สามารถยกเว้นโรคอื่น ๆ ที่ทำให้เกิดการลดลงของเซลล์เม็ดเลือดทั้งหมดเช่น hemoglobinuria กลางคืน paroxysmal, โรคโลหิตจางทนไฟในกลุ่มอาการของโรค myelodysplastic, ความผิดปกติของเม็ดเลือดเฉียบพลัน, myelofibrosis, มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน, histiocytosis มะเร็ง

5 การรักษาด้วยยาต้านโรคโลหิตจางทั่วไปไม่ถูกต้อง

ในปี 1964 พื้นฐานของการวินิจฉัยโรคโลหิตจาง aplastic ที่เสนอโดยสถาบันโลหิตวิทยา, จีน Academy of Sciences ทางการแพทย์หลังจากมากกว่า 20 ปีของการปฏิบัติทางคลินิกในประเทศจีนและสองแก้ไขได้รับการพิจารณาในปี 1987 เป็นเกณฑ์การวินิจฉัยปัจจุบันสำหรับโรคโลหิตจาง aplastic ในประเทศจีน

1. ลดเซลล์เม็ดเลือดอย่างสมบูรณ์ลดค่าสัมบูรณ์ของเรติคูโลไซต์

2. โดยทั่วไปไม่มีม้ามโต

3. การตรวจไขกระดูกอย่างน้อยหนึ่งตำแหน่งของการเกิด hyperplasia หรือการลดลงอย่างรุนแรง

4. สามารถยกเว้นโรคอื่น ๆ ที่ก่อให้เกิดการลดลงของเซลล์เม็ดเลือดทั้งหมดเช่น hemoglobinuria กลางคืน paroxysmal, โรค myelodysplastic, ความผิดปกติของเม็ดเลือดเฉียบพลัน, myelofibrosis, มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน, โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดร้ายแรง

5. การรักษาด้วยยาต้านโรคโลหิตจางทั่วไปไม่ถูกต้อง

(1) โรคโลหิตจาง aplastic เฉียบพลัน (AAA) หรือที่เรียกว่าโรคโลหิตจาง aplastic รุนแรง (SAAI):

1 อาการทางคลินิก: การโจมตีเฉียบพลัน, โรคโลหิตจางมีความก้าวหน้ามักจะมาพร้อมการติดเชื้ออย่างรุนแรงมีเลือดออกในอวัยวะภายใน

2 เลือด: นอกเหนือจากฮีโมโกลบินที่ลดลงอย่างรวดเร็วแล้วจะต้องมี 2 ใน 3 รายการต่อไปนี้:

A. reticulocytes

B. เซลล์เม็ดเลือดขาว, นิวโทรฟิลลดลงอย่างมีนัยสำคัญ

C. เกล็ดเลือด

ช้างกระดูก 3 ไข:

A. hyperplasia หลายจุด: เซลล์เม็ดเลือดสามบรรทัดลดลงอย่างมีนัยสำคัญเซลล์ที่ไม่ใช่เม็ดเลือดจะเพิ่มขึ้นเช่น hyperplasia, lymphocytes ควรเพิ่มขึ้น

B. เซลล์เม็ดเลือดและ adipocytes ที่ไม่ใช่เม็ดเลือดเพิ่มขึ้นในไขกระดูก

(2) โรคโลหิตจาง aplastic เรื้อรัง (CAA):

1 อาการทางคลินิก: การโจมตีช้า, โรคโลหิตจาง, การติดเชื้อ, เลือดออกมีน้ำหนักเบา

2 เลือด: เฮโมโกลบินลดลงช้า reticulocytes เซลล์เม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิลและเกล็ดเลือดมักจะสูงกว่าโรคโลหิตจาง aplastic เฉียบพลัน

ช้างกระดูก 3 ไข:

A. ลดลงในบรรทัดที่สามหรือสอง: อย่างน้อยส่วนหนึ่งของ hyperplasia จะลดลงตัวอย่างเช่นในสายสีแดงที่ใช้งาน proliferative มักจะมีการเพิ่มสัดส่วนของคาร์บอนสีแดงแฝงในแกนคาร์บอนและ megakaryocytes จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ

B. ไขกระดูกเพิ่มขึ้นเซลล์ไขมันเม็ดและเซลล์ที่ไม่ใช่เม็ดเลือด

(3) การเปลี่ยนแปลงในหลักสูตรของโรค: อาการทางคลินิกเลือดและไขกระดูกเป็นเช่นเดียวกับโรคโลหิตจาง aplastic เฉียบพลันเรียกว่าโรคโลหิตจาง aplastic รุนแรงประเภทที่สอง (SAAII)

ปัจจุบันเกณฑ์การวินิจฉัยโรคโลหิตจาง aplastic รุนแรง (SAA) ที่นำเสนอโดย Camitta (1976) ถูกนำไปใช้ในต่างประเทศ: 70% ของนิวโทรฟิลในเลือดสามารถวินิจฉัยได้ว่าเป็น SAA ผู้ที่ไม่ผ่านเกณฑ์ข้างต้นคือ ในปีที่ผ่านมานักวิชาการหลายคนไม่มีความยากลำบากในการวินิจฉัยกรณีทั่วไปของ granulocytes ตามการรวมกันทางคลินิกของโรคโลหิตจาง, ตกเลือด, การติดเชื้อ, อุปกรณ์ต่อพ่วงเลือด, เซลล์เม็ดเลือดสมบูรณ์, ไขกระดูก hyperplasia และโรคอื่น ๆ การวินิจฉัยโรค สำหรับกรณีที่ผิดปกติบางอย่างก็สามารถระบุได้โดยการสังเกตทางโลหิตวิทยาทางพยาธิวิทยาการตรวจชิ้นเนื้อไขกระดูกวัฒนธรรมเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด, การทดสอบการแตกของเม็ดเลือดแดง, โครโมโซม, oncogene และ radionuclide สแกนไขกระดูก

การวินิจฉัยแยกโรค

1. hemoglobinuria ออกหากินเวลากลางคืน Paroxysmal (PNH) เป็นเรื่องยากมากที่จะแยกแยะจาก hemoglobinuria ออกหากินเวลากลางคืน paroxysmal อย่างไรก็ตามการตกเลือดและการติดเชื้อของโรคนี้มีน้อยและเบาค่าสัมบูรณ์ของ reticulocytes มากกว่าปกติไขกระดูกมีการเจริญมากขึ้นเซลล์เม็ดเลือดแดงของเด็กมีการเจริญมากขึ้นการทดสอบ hemosiderin ในเลือด (บวก) เป็นบวก ) และการทดสอบพิษ (CoF) เชิงบวกมากขึ้นการทดสอบความไวของไมโครเม็ดเลือดแดง (mCLST), CD55, CD59 ฯลฯ สามารถตรวจจับเซลล์เม็ดเลือดแดง PNH, N-ALP ลดลงพลาสม่าและเม็ดเลือดแดงโครโมโซมลดลงอย่างมีนัยสำคัญ

2. Myelodysplastic syndrome (MDS) นั้นยากที่จะแยกแยะจากโรคโลหิตจางที่ทนไฟ (RA) ใน MDS อย่างไรก็ตามโรคนี้มีลักษณะเป็น hematopoiesis ทางพยาธิวิทยาเลือดรอบ ๆ มักแสดงขนาดเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ไม่สม่ำเสมอมันเป็นเรื่องง่ายที่จะเห็นเซลล์เม็ดเลือดแดงขนาดใหญ่เซลล์เม็ดเลือดแดงนิวเคลียสและ monocytes แสดง granulocytes ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะและเกล็ดเลือดผิดปกติ ไขกระดูก hyperplasia ใช้งานมากขึ้นมีสองหรือสามบรรทัดของเม็ดเลือดพยาธิวิทยาเด็กและยักษ์ใหญ่เซลล์เม็ดเลือดแดงเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นเม็ดกลางและเล็กเพิ่มขึ้นการพัฒนานิวคลีโอพลาสซึมไม่สมดุลและความผิดปกติของนิวเคลียร์หรือ lobulation มากเกินไปจะเห็น มีหลาย megakaryocytes ต่อมน้ำเหลืองขนาดเล็ก megakaryocytes ทั่วไป histochemistry แสดง nucleated glycogen เซลล์เม็ดเลือดแดง (PAS) บวกเม็ดเหล็กวงแหวนเพิ่มขึ้นและเอนไซม์ megakaryocytic ขนาดเล็กเป็นบวก นอกจากนี้ยังสามารถระบุได้จากการตรวจชิ้นเนื้อไขกระดูก, การเพาะเลี้ยงเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งเม็ดเลือดขาว (CFU-L), โครโมโซม, เนื้องอกและอื่น ๆ

3. ภาวะชะงักงันของเม็ดเลือดมักเกิดจากการติดเชื้อและยาเสพติดเด็กที่มีภาวะทุพโภชนาการจะมีความสัมพันธ์กับไข้สูง, โรคโลหิตจางรุนแรง, ความก้าวหน้าอย่างรวดเร็ว, และการวินิจฉัยผิดพลาดหลายครั้งเป็นโรคโลหิตจาง aplastic เฉียบพลัน ลักษณะดังต่อไปนี้มีประโยชน์ในการระบุ: 1 โรคโลหิตจาง, reticulocyte สามารถเป็น 0, ด้วย neutropenia, แต่ thrombocytopenia มีความชัดเจนน้อยกว่า, มีเลือดออกที่เบากว่า; 2 ไขกระดูก hyperplasia มีการเคลื่อนไหวมากกว่า, สองหรือสามบรรทัดลดลง, แต่สีแดง ระบบจะถูกลดขนาดไปที่เซลล์เม็ดเลือดแดงขนาดใหญ่ดั้งเดิมในตอนท้ายของภาพยนตร์ 3 เงื่อนไขคือการ จำกัด ตัวเองไม่จำเป็นต้องได้รับการดูแลเป็นพิเศษและสามารถกู้คืนได้ใน 2 ถึง 6 สัปดาห์; 4 ซีรั่มทองแดงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

4. Myelofibrosis (MF)

กรณีเรื้อรังมักจะมีม้ามโต, เลือดสามารถมองเห็นได้ใน granulocytes ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะและเซลล์เม็ดเลือดแดงนิวเคลียส, ไขกระดูกเจาะหลายสูบแห้ง, การตรวจชิ้นเนื้อไขกระดูกแสดงเส้นใยคอลลาเจนและ (หรือ) เส้นใยอย่างมีนัยสำคัญ hyperplasia

5. มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน (AL)

โดยเฉพาะอย่างยิ่งอัลต่ำ proliferative สามารถเป็นกระบวนการเรื้อรัง, ตับ, ม้าม, ต่อมน้ำเหลือง, อุปกรณ์ต่อพ่วงเลือด, เซลล์เม็ดเลือดสมบูรณ์, ไขกระดูก hyperplasia, ง่ายต่อการสับสนกับโรคโลหิตจาง aplastic การเฝ้าระวังเลือดและไขกระดูกหลายส่วนอย่างระมัดระวังคุณสามารถพบได้ว่าการเพิ่มขึ้นของเซลล์ต้นกำเนิดเดี่ยวหรือต่อมน้ำเหลืองดั้งเดิม การตรวจชิ้นเนื้อไขกระดูกยังช่วยยืนยันการวินิจฉัย

6. histiocytosis มะเร็ง (MH)

มักจะมาพร้อมไข้สูงไม่ติดเชื้อความล้มเหลวความก้าวหน้าตับม้ามต่อมน้ำเหลืองขยายตัวเหลืองดีซ่านตกเลือดหนักเซลล์เลือดในเลือดทั้งหมดจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญเซลล์เนื้อเยื่อผิดปกติสามารถมองเห็น การตรวจไขกระดูกแบบหลายไซต์สามารถค้นหาเซลล์เนื้อเยื่อที่ผิดปกติซึ่งมักมี phagocytosis

7. เซลล์เม็ดเลือดแดงบริสุทธิ์ aplastic จาง

วิกฤตโรคโลหิตจาง aplastic และความเมื่อยล้าของเม็ดเลือดแดงโลหิตจางแบบ hemolytic นั้นสามารถลดการเกิดเม็ดเลือดแดงที่สมบูรณ์การโจมตีเฉียบพลันสาเหตุที่ชัดเจนและสามารถบรรเทาได้หลังจากการกำจัดออกมาหลังสามารถปรากฏเซลล์เม็ดเลือดแดงยักษ์ในไขกระดูก โรคโลหิตจาง aplastic สีแดงบริสุทธิ์เรื้อรังที่มีการลดลงเล็กน้อยของเซลล์เม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือดควรจะแตกต่างจากโรคโลหิตจาง aplastic เรื้อรัง

8. อื่น ๆ

โรคที่ต้องได้รับการยกเว้น ได้แก่ เซลล์เม็ดเลือดแดงโลหิตจาง aplastic anemia, megaloblastic anemia, ไขกระดูกแพร่กระจายของมะเร็ง, โรคโลหิตจางจากไต, โรคโลหิตจางจากไต, hypersplenism เป็นต้น

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ