โรคไต IgA ในเด็ก

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคไตในเด็ก IgA IgA nephropathy (IgAnephropathy) ถูกอธิบายเป็นครั้งแรกโดย Berger ในปีพ. ศ. 2511 ในฐานะกลุ่มของโรคไตที่มีลักษณะโดดเด่นด้วยการแพร่กระจายของ mesangial และการกระจาย IgA ที่สำคัญในบริเวณ mesangial อาการทางคลินิกของมันมีความหลากหลายกับปัสสาวะเป็นที่พบมากที่สุดโรคไต IgA สามารถแบ่งออกเป็นประเภทประถมศึกษาและมัธยมศึกษารองหลังมักจะรองกับโรคตับแข็ง, โรคลำไส้, โรคไขข้อ, ผิวหนังอักเสบ herpetic และโรคอื่น ๆ มันก็โดดเด่นด้วยการสะสม IgA อย่างมีนัยสำคัญในพื้นที่ mesangial ไต Primary IgA nephropathy ถือเป็นหนึ่งใน glomerulonephritis ที่พบมากที่สุดในหลาย ๆ ส่วนของโลกและเป็นหนึ่งในสาเหตุที่พบบ่อยของ end-stage renal failure ในส่วนนี้จะเน้นที่ Iga nephropathy เบื้องต้น ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนของเด็ก: อัตราอุบัติการณ์ของเด็กเป็นเรื่องเกี่ยวกับ 0.02% -0.05% คนที่อ่อนไหว: เด็ก ๆ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ความดันโลหิตสูง, โรคไตอักเสบเฉียบพลัน, ภาวะไต

กุมารแพทย์โรคไต IgA

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

สาเหตุยังไม่ชัดเจนและมีความสัมพันธ์กับปัจจัยหลายอย่างนักวิชาการส่วนใหญ่เชื่อว่าโรคนี้เกิดจากการสะสมของระบบภูมิคุ้มกันในร่างกายที่มี IgA ในไตแอนติเจนในคอมเพล็กซ์อาจติดเชื้อทางเดินหายใจหรือเยื่อบุของทางเดินอาหาร แบคทีเรียหรือส่วนผสมบางอย่างในอาหาร

(สอง) การเกิดโรค

1. กลไกการเกิดโรค

เนื่องจากการสะสมของ IgA, C3 และ / หรือ IgA, IgG ในเนื้อเยื่อไต, IgA nephropathy เป็นโรคไตอักเสบที่มีภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนและการเกิดโรคของมันมีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับความผิดปกติของภูมิคุ้มกัน IgA ในปัจจุบันการวิจัยที่เกี่ยวข้องได้ถึงระดับของโครงสร้างโมเลกุล IgA

(1) โครงสร้างและลักษณะของอิมมูโนโกลบูลิน A: IgA เป็นอิมมูโนโกลบูลินที่สำคัญคิดเป็น 15.2% ของอิมมูโนโกลบูลินในซีรั่มทั้งหมด 80% ของซีรั่ม IgA อยู่ในรูปแบบ inter-ligation ถูกทำให้เสถียรโดยพันธะซัลไฟด์และโซ่ JA IgA แบ่งออกเป็นสอง serotypes ตามแอนติเจนของโซ่หนักแอลฟาคือ IgA1 และ IgA2 IgA1 เป็นชนิดย่อยหลักในซีรั่มคิดเป็น 80% ถึง 90%, IgA2 เพียง 10% ถึง 20% พื้นที่บานพับ IgA1 คือนานกว่า IgA2 1 เท่า IgA2 สามารถแบ่งออกเป็น IgA2m (1) และ IgA2m (2) แม้ว่าความเข้มข้นของ IgA2 ในเลือดจะเพียง 1/4 ของ IgA1 แต่ 1gA2 ในการหลั่ง ความเข้มข้นเท่ากับ IgA1 ในโครงสร้างของ IgA2m (1) ไม่มีพันธะซัลไฟด์ระหว่างโซ่αและโซ่แสงและมันเชื่อมต่อกันด้วยพันธะโควาเลนต์ที่ไม่เกี่ยวข้อง แต่พันธะซัลไฟด์นั้นเชื่อมต่อกันระหว่างห่วงโซ่แสงและโซ่α รูปแบบของ IgA นั้นเรียกว่า secretory IgA (SIgA) และมีอยู่ใน exocrines ของมนุษย์เช่นน้ำลายน้ำตาหลั่งในลำไส้และคอลอสตรัมการหลั่ง IgA นั้นเป็นโมเลกุลของ dimeric ซึ่งแตกต่างจาก serotypes หนึ่งเจเชนและอีกองค์ประกอบ exocrine (SC) ประกอบด้วย (IgA) 2-J-SC คอมเพล็กซ์ในขณะที่ serotype ประกอบด้วย (IgA) 2-J โซ่ J ประกอบด้วย 137 กรดอะมิโนที่มีน้ำหนักโมเลกุล 1500 กรด glycoprotein ประกอบด้วย 8 ซีสทีนตกค้าง 6 ที่เกี่ยวข้องกับการสร้างพันธะซัลไฟด์ intrachain และ 2 เกี่ยวข้องกับการเชื่อมโยงโซ่แอลฟา 18 เพิ่มเติมกรดอะมิโนตกค้างที่ C- ปลายทางของอัลฟาโซ่รู้จัก J chain เชื่อมโยงกับโซ่αโดย cysteine ​​ที่เหลือที่ C-terminus ของโซ่αซึ่งทั้งคู่ผลิตขึ้นโดยพลาสมาเซลล์และถูกรวมตัวกันในเวลาหลั่งและ SC ประกอบด้วยเยื่อเมือก เซลล์เยื่อบุผิวในเนื้อเยื่อหรือต่อมหลั่งถูกสังเคราะห์และเชื่อมโยงกับหนึ่งในสอง IgA โมโนเมอิกิกของมนุษย์ SIgA โดยพันธะซัลไฟด์ SC เป็นโซ่โพลีเปปไทด์ซึ่งประกอบด้วยกรดอะมิโน 549-558 ที่มีน้ำหนักโมเลกุลประมาณ 70,000 เนื้อหามีมากถึง 20% มี 5 ภูมิภาคที่คล้ายคลึงกันในห่วงโซ่โพลีเปปไทด์และแต่ละภูมิภาคที่ประกอบกันประกอบด้วยกรดอะมิโน 104, 114, 114 ภูมิภาคที่คล้ายคลึงกันเหล่านี้มีความคล้ายคลึงกับ Ig ในโครงสร้างสเตอริโอและเป็นที่รู้กันว่า ภูมิภาค Fc แต่การแปลที่แม่นยำไม่ชัดเจนการกำหนดค่าของ SIgA อาจเป็น: 1 การจัดเรียงรูปตัว Y ของสแต็ก 2 การจัดเรียงแบบ end-to-end, 2 IgA ที่เชื่อมต่อกันโดยภูมิภาค Fc αกลายเป็นรูปตัว Y คู่ โครงสร้างเซลล์พลาสมาเนื้อเยื่อท้องถิ่น (IgA) ผ่าน 2-J: 1 หลังจากจับกับ SC บนพื้นผิวด้านฐานของเซลล์เยื่อบุผิว IgA-J-SC, ถูกย้ายไปที่ผิว apical ของ vesicle และ secreted; 2 (IgA) 2-J เข้าสู่การไหลเวียนของเลือดผ่านทางท่อน้ำเหลือง, ผสานกับ SC บนพื้นผิวของเซลล์ตับ, จากนั้นผ่านถุงของเซลล์ตับ กลไกถูกถ่ายโอนไปยังทางเดินน้ำดีและปลายถูกเชื่อมต่อกันเพื่อสร้าง multimer แบบเปิดและคุณลักษณะที่เห็นได้ชัดคือความหลากหลายของขนาด multimer 20% ของ IgA ในซีรั่มอยู่ในรูปแบบของมัลติมิเตอร์และการตกตะกอน สัมประสิทธิ์คือ 10s, 13s, และ 15s นอกจากนี้ IgA ยังมีแนวโน้มที่จะเกิดสารประกอบเชิงซ้อนกับโปรตีนอื่น ๆ เนื่องจากกรดอะมิโนที่ตกค้างในห่วงโซ่αนั้นง่ายมากที่จะเกิดพันธะโมเลกุลระหว่างโมเลกุลของ IgA มันเป็นสิ่งสำคัญในการเกิดโรคไต IgA

(2) การสะสมของ IgA ในพื้นที่ mesangial: ใน IgA โรคไต, การสะสมของ IgA จะขนานไปกับการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของ glomeruli การสะสม IgA ในพื้นที่ mesangial จะมาพร้อมกับ mesangial hyperplasia บนเส้นเลือดฝอย การตกตะกอนเกิดขึ้นพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือด endothelium ปัจจัยทางพยาธิวิทยาที่ทำให้เกิดการสะสม IgA คือ 1 แอนติเจนเข้าสู่ร่างกายจากเยื่อบุและกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันของ IgA ส่วนประกอบของแอนติเจนมีตั้งแต่จุลินทรีย์ถึงอาหาร (โอวัลบูมิน, ซีรั่มอัลบูมิน eti, 2IgA immunoreactivity นำไปสู่การก่อตัวของโพลี IgA น้ำหนักโมเลกุลสูงและ 3 แอนติบอดีที่มีผลผูกพันโพลิ IgA ถูกฝากไว้ในไตโดยไฟฟ้าสถิต (โซ่λ), ตัวรับ (FeaR) หรือผูกพันกับ fibronectin IgA ถูกพบในซีรั่ม - Fibronectin complex เป็นลักษณะของ IgA nephropathy, กลไกการกวาดล้าง IgA อีก 4 อัน (เช่นตับ) ได้รับความเสียหายหรืออิ่มตัวการศึกษาที่มีอยู่แสดงให้เห็นว่า IgA ที่ฝากไว้ใน glomeruli ใน IgA nephropathy ส่วนใหญ่เป็น poly-λ -IgA1, IgA1 ผู้ป่วยที่มีซีรั่ม IgA1, โพลี IgA, ระดับλ-IgA1 สามารถมองเห็นได้เพิ่มขึ้น, เซลล์ผู้ป่วย B มีβ-1,3 galactosyltransferase (β-1,3GT) ส่งผลให้บานพับ IgA1 เมื่อ O-glycosylated ภูมิภาคท้ายของ การเชื่อมโยงกาแลคโตสลดลงซึ่งอาจส่งผลกระทบต่อ IgA1 ที่จับกับ oligopeptide receptor (ASGPR) ต่อเซลล์ตับและส่งผลต่อการกวาดล้าง IgA และเพิ่มการจับกับการสะสมของเนื้อเยื่อไต, Harpel และคณะ การศึกษาการผสมพันธุ์พบว่าการแสดงออกของ J-chain mRNA ในเยื่อบุลำไส้ของ IgA nephropathy นั้นลดลงในขณะที่ไขกระดูกเพิ่มขึ้นนอกจากนี้การผลิต PIgA1 ในต่อมทอนซิลก็เพิ่มขึ้นเช่นกันเนื่องจากการผลิต PIgA ในต่อมทอนซิลนั้นต่ำกว่า PIgAl ที่สะสมในเนื้อเยื่อไตส่วนใหญ่มาจากไขกระดูกมากกว่าต่อมทอนซิลและเมือก

2. การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา

กล้องจุลทรรศน์แสงแสดง mesangial mesangial hyperplasia ตั้งแต่โฟกัสปล้อง hyperplasia mesangial hyperplasia ไปกระจาย mesangial hyperplasia mesangial บางคนสามารถเห็นได้ในการแทรก mesangial สร้างปล้องสอง - ติดตามบางครั้งเห็น เส้นโลหิตตีบแบ่งตามส่วน, การล่มสลายของเส้นเลือดฝอย, การยึดเกาะบอลลูน, แผลแต่ละคนอาจปรากฏโปร่งใส, แข็งทั่วโลก, เนื้อร้ายของเส้นเลือดฝอยส่วนบุคคลและการก่อตัวของเสี้ยว, การย้อมสี Masson สามารถมองเห็นในพื้นที่ mesangial ตะกอนสีแดง, เงินฝากเหล่านี้มีค่าการวินิจฉัย, ประเภท 1, III, IV คอลลาเจนและลามิน, ไฟโบรเนกตินเพิ่มขึ้นใน IgA nephropathy glomerular vasospasm, ชนิด I, III collagen ในพื้นที่ mesangial การแสดงออกยังเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยส่วนใหญ่การแสดงออกของคอลลาเจนประเภท IV ในเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของ tubules ไตก็เพิ่มขึ้นภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนมีเซลล์ mesangial ส่วนใหญ่และ stromal hyperplasia ในองศาที่แตกต่างกัน ภายใต้การสะสมของ endothelium ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างพื้นฐานของไต glomerular ultrastructure เมมเบรนประมาณ 10% ของ IgA nephropathy มีพังผืดที่ชั้นใต้ดินทำให้ผอมบางไม่ว่าจะเกี่ยวข้องกับโรคเยื่อบาง ๆ หรือ IgA nephropathy การเปลี่ยนแปลงผมไม่ชัดเจน WHO เกรดพยาธิสภาพของโรค:

(1) ชั้นประถมศึกษาปีที่ 1: ส่วนใหญ่ของ glomeruli เป็นปกติในกล้องจุลทรรศน์แสงและบางพื้นที่มี mesangial hyperplasia อ่อนกับ (ไม่มี) เซลล์การแพร่กระจายเรียกว่าการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยไม่มี tubules และความเสียหายคั่นระหว่างหน้า

(2) ชั้นประถมศึกษาปีที่สอง: น้อยกว่า 50% ของ glomeruli มี mesangial hyperplasia, การชุบแข็งที่หายาก, การยึดเกาะและเสี้ยวเล็ก ๆ ที่เรียกว่ารอยโรคที่ไม่รุนแรง, tubules ไม่มีและความเสียหายคั่นระหว่างหน้า

(3) ระดับ III: ส่วนโฟกัสและแม้กระทั่งการขยับขยาย mesangial glomerular mesangial ด้วยการเพิ่มจำนวนเซลล์, adhesions เป็นครั้งคราวและเสี้ยวเล็ก ๆ ที่เรียกว่าโฟกัส glomerulonephritis เซ็กเมนต์โฟกัสบางครั้งโฟกัส อาการบวมน้ำและการแทรกซึมของเซลล์อักเสบเล็กน้อย

(4) เกรด IV: glomeruli ทั้งหมดแสดงให้เห็นชัดเจน mesangial hyperplasia และเส้นโลหิตตีบกระจายกับการกระจายที่ผิดปกติองศาที่แตกต่างของการแพร่กระจายของเซลล์มักจะแสดง glomeruli ทำลายล้างน้อยกว่า 50% ของ glomeruli มี adhesions และเสี้ยวเรียกว่า glomerulonephritis mesangial proliferative glomerulonephritis ที่มีท่อฝ่อที่เห็นได้ชัดและการอักเสบคั่นระหว่าง

(5) ชั้นประถมศึกษาปีที่ 5: คล้ายกับ แต่รุนแรงกว่าชั้นประถมศึกษาปีที่สี่ปล้องและ / หรือเส้นโลหิตตีบ spheroidal, การเสื่อมสภาพของไฮยะลิน, การยึดเกาะบอลลูน, มากกว่า 50% ของ glomeruli มีเสี้ยวที่เรียกว่าเส้นโลหิตตีบกระจาย Glomerulonephritis, tubules และ interstitial damage มีความรุนแรงมากกว่าเกรด IV

การป้องกันโรคไตในเด็ก IgA

ในปัจจุบันยังไม่มีวิธีการป้องกันที่ชัดเจนและการติดเชื้อต่าง ๆ ของระบบทางเดินหายใจและทางเดินอาหารควรได้รับการป้องกันอย่างแข็งขัน IgA nephropathy เป็นโรคที่มีปฏิกิริยาตอบสนองทางภูมิคุ้มกันดังนั้นเพื่อป้องกันการเกิดและกำเริบของโรคนี้ การป้องกันการรักษาโรคติดเชื้อระบบทางเดินหายใจการหลีกเลี่ยงความเสียหายต่อเยื่อบุทางเดินอาหารและการลดการบริโภคอาหารที่อาจกลายเป็นสารแอนติเจนเมื่อพบว่าการโจมตีของโรคเกี่ยวข้องกับต่อมทอนซิลซ้ำการกำจัดต่อมทอนซิลอาจพิจารณาภายหลัง กินอาหารรสเผ็ดหลีกเลี่ยงแอลกอฮอล์และยาสูบในขณะที่คนหนุ่มสาวกำลังทานสารอาหารใส่ใจกับอาหารที่สมดุลแสงไม่กินโปรตีนสูงอาหารที่มีไขมันสูงมากเกินไปนอกจากนี้ในการศึกษาการทำงานใส่ใจกับการพักผ่อนหลีกเลี่ยงการทำงานหนักเกินไป การออกกำลังกายระดับปานกลางสามารถเพิ่มสมรรถภาพทางกายและลดการติดเชื้อทุกชนิดหรือต่อมทอนซิลอักเสบที่เกิดจากโรคหวัดและรัฐธรรมนูญที่อ่อนแออย่างไรก็ตามในกีฬาเราต้องให้ความสนใจกับปริมาณของการควบคุมไม่ออกกำลังกายมากเกินไป

ภาวะแทรกซ้อนของไตในเด็กจาก IgA ภาวะแทรกซ้อน, โรคไตอักเสบเฉียบพลันความดันโลหิตสูง, ภาวะไตวาย

ผู้ป่วยบางรายมีภาวะไตวาย, ความดันโลหิตสูง, hypoproteine ​​mia และผู้ป่วยบางรายมีอาการไตอักเสบเฉียบพลัน

อาการของโรคไต IgA ในเด็ก อาการที่ พบบ่อย Hematuria proteinuria บริเวณไตการนอนกรนมีไข้ต่ำน้ำร้อนบวมปวดท้องขนาดเล็กหลอดเลือดพังผืดในปอดความดันโลหิตสูงเนื้อร้าย

โรคนี้พบได้บ่อยในเด็กโตและคนหนุ่มสาวอัตราส่วนชายต่อหญิงเท่ากับ 2: 1 มักมีสาเหตุของการติดเชื้อระบบทางเดินหายใจส่วนบนก่อนเริ่มมีอาการและรายงานอาการท้องร่วงติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ ฯลฯ อาการทางคลินิกมีความหลากหลาย ปัสสาวะต่ำถึงกลุ่มอาการของโรคไตสามารถแสดงอาการของการโจมตีและฟีโนไทป์ทางคลินิกยังสามารถเปลี่ยนในหลักสูตรของโรค แต่อาการทางคลินิกของพวกเขาสามารถเปลี่ยนแปลงได้ในหลักสูตรของโรค 80% ของเด็กที่มีโรคไต IgA จะนำโดยปัสสาวะขั้นต้น อาการอัตราอุบัติการณ์ในอเมริกาเหนือและยุโรปสูงกว่าในเอเชียมักเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบน (โรคเบอร์เกอร์) ช่วงเวลาระหว่างการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบนนั้นสั้นมาก (24 ~ 72 ชั่วโมง) แม้หลังจากปัสสาวะนานหลายชั่วโมง หลังจากการขยายต่อมทอนซิลหลังจากต่อมทอนซิลส่วนใหญ่ผู้ป่วยที่มีปัสสาวะขั้นต้นหยุดและเด็กบางคนแสดงปัสสาวะและโปรตีนในเวลานี้ปัสสาวะสามารถเป็นตอนของปัสสาวะขั้นต้นปัสสาวะด้วยกล้องจุลทรรศน์และโปรตีน IgA nephropathy ซึ่งมีอาการของโรคไตปานกลางมีสัดส่วนประมาณ 15% ถึง 30% ประสิทธิภาพของ“ สามความคิดฟุ้งซ่านและต่ำอย่างใดอย่างหนึ่ง” นั้นโดดเด่นมีการติดเชื้อทางเดินหายใจเพียงเล็กน้อยก่อนที่จะเริ่มมีอาการและบางกรณีมีอาการของโรคไตอักเสบ นอกจากปัสสาวะมีความดันโลหิตสูงภาวะไตความดันโลหิตสูงเกิดขึ้นในผู้สูงอายุผู้ใหญ่บัญชี 20% เด็กเพียง 5% ความดันโลหิตสูงเป็นสัญญาณสำคัญของโรคไต IgA ส่วนใหญ่มีฟังก์ชั่นของไต การเสื่อมสภาพอย่างรวดเร็วน้อยกว่า 5% ของผู้ป่วยโรคไตอักเสบจาก IgA ที่เป็นโรคไตอักเสบเฉียบพลัน

การตรวจโรคไตในเด็ก IgA

ทดสอบปัสสาวะ

(1) ปัสสาวะ: ทางคลินิกประมาณ 40% ถึง 45% ของผู้ป่วยที่มีปัสสาวะขั้นต้นหรือกล้องจุลทรรศน์ 35% ถึง 40% ของผู้ป่วยสามารถรักษาด้วยกล้องจุลทรรศน์ปัสสาวะง่ายหรือปัสสาวะกล้องจุลทรรศน์ที่มีปริมาณน้อยโปรตีนปัสสาวะขั้นต้น มันใช้เวลาหลายชั่วโมงถึงหลายวันและจากนั้นเปลี่ยนเป็นปัสสาวะด้วยกล้องจุลทรรศน์อย่างต่อเนื่องผู้ป่วยบางรายที่มีปัสสาวะสามารถหายไปได้ แต่มักจะเกิดขึ้นและปัสสาวะขั้นต้นจะเกิดขึ้นอีกในเวลาของการโจมตี

(2) โปรตีน: โปรตีนอ่อนปัสสาวะปริมาณโปรตีนทั่วไป <1g / 24 ชั่วโมงผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยอาจมีโปรตีนในปัสสาวะจำนวนมากหรือแม้กระทั่งกลุ่มอาการของโรคไต

2. การตรวจทางภูมิคุ้มกัน

(1) การเพิ่มขึ้นของ IgA: เลือด IgA จะเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่มี 1/4 ถึง l / 2 ส่วนใหญ่เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของ multimer IgA

(2) การไหลเวียนของภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน: IgA การหมุนเวียนของภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนและ / หรือ IgG การไหลเวียนของภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนสามารถตรวจพบได้ในเลือดของเด็กประมาณ 1/5 ถึง 2/3

(3) การยกระดับการต่อต้าน "O": ผู้ป่วยจำนวนไม่มากมีการเพิ่มขึ้นของ titer ต่อต้าน "O"

(4) ส่วนประกอบ: C3, C4 เป็นเรื่องปกติมากขึ้น

(5) อื่น ๆ : ปัจจัยไขข้ออักเสบ IgA และประเภท IgA ANCA ก็มักจะเป็นบวกบางคนคิดว่าคอมเพล็กซ์ IgA-fibronectin สูงในเลือดเป็นการเปลี่ยนแปลงลักษณะของโรคไต IgA ซึ่งมีค่าการวินิจฉัยสูง B-ultrasound, electrocardiogram และการตรวจ X-ray, การตรวจทางอิมมูโนวิทยา: การตรวจทางอิมมูโนวิทยาเป็นพื้นฐานสำคัญสำหรับการวินิจฉัยโรคไตของ IgA บางคนได้ทำการตรวจทางผิวหนังและพบว่า 20% ถึง 50% ของผู้ป่วยที่มี IgA การสะสมของเสมหะ Bene et al รายงานว่าความจำเพาะและความไวของการตรวจชิ้นเนื้อผิวหนังเป็น 88% และ 75% ตามลำดับ

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคไตในวัยเด็กของ IgA

การวินิจฉัยโรค

ตอนที่เกิดขึ้นอีกของปัสสาวะในเด็กโตและสาเหตุอื่น ๆ ของระบบทางเดินหายใจส่วนบนหรือการติดเชื้อในลำไส้ควรพิจารณาโรคนี้ประจักษ์เป็นปัสสาวะกล้องจุลทรรศน์ง่ายหรือปัสสาวะขั้นต้นหรือมีโปรตีนในระดับปานกลาง IgA ไตควรจะสงสัย เร็วที่สุดเท่าที่เป็นไปได้การตรวจชิ้นเนื้อไต, โรคไต, โรคไตอักเสบเฉียบพลัน, ความดันโลหิตสูงมีภาวะไตวายควรพิจารณาโรคนี้การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับการตรวจชิ้นเนื้อไตและให้ความสนใจกับการปลด mesangial IgA สะสม โรคอื่น ๆ

การวินิจฉัยแยกโรค

ควรแยกสาเหตุอื่น ๆ ของปัสสาวะเช่นการบาดเจ็บของทางเดินปัสสาวะ, hypercalciuria, หิน, วัณโรค, ปัสสาวะเป็นพิษเป็นภัยในครอบครัว, โรค Alport, อาการกำเริบเฉียบพลันของโรคไตอักเสบเรื้อรัง, เมื่อ IgA ถูกฝากไว้ในภูมิคุ้มกันวิทยา, โปรดทราบว่าโรคทางระบบอื่น ๆ ที่มีความหลากหลายยังสามารถนำเสนอ IgA การสะสมใน glomerulus (นี่คือโรคไตอักเสบ IgA รอง) เหตุผลทั่วไปมีดังนี้:

โรคระบบหลายระบบ

จ้ำแพ้, โรคลูปัส erythematosus, โรคตับเรื้อรัง, โรค Crohn, โรคผิวหนังเหมือนเริม, ankylosing spondylitis, ฯลฯ

2. โรคติดเชื้อ

การติดเชื้อ Mycoplasma, toxoplasmosis, ไวรัสตับอักเสบ, ฯลฯ

3. อื่น ๆ

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, cryoglobulinemia, polycythemia, มะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่ไม่ใช่ Hodgkin, scleritis, มะเร็งลำไส้หรือมะเร็งปอดบางชนิดสามารถระบุได้ด้วยอาการอื่น ๆ

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ