Myelopathy เนื่องจากโรคลูปัส erythematosus ระบบ

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับ myelopathy โรคลูปัส erythematosus ที่เกิดขึ้น Systemic lupus erythematosus (SLE) - myelopathy ที่เหนี่ยวนำคือการรวมตัวของ SLE ในไขสันหลัง SLE เป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองโดยเฉพาะที่เกี่ยวข้องกับปัจจัยหลายอย่าง (พันธุกรรม, ฮอร์โมนเพศ, สภาพแวดล้อม, การติดเชื้อ, ยา, การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน) ซึ่งสามารถส่งผลกระทบต่อระบบหลายระบบดังนั้นจึงมีอาการหลายอย่างของอวัยวะถูกทำลาย ไข้ความเสียหายผิวที่พบบ่อยที่สุดผีเสื้อผื่นแดงที่แก้มและจมูกผื่นที่คอหรือลำตัวนอกจากนี้มักจะรวมกับอาการปวดข้อและต่อมน้ำเหลือง ความเสียหายของ SLE ต่อระบบประสาทส่วนกลางเป็นสาเหตุการตายอันดับต้น ๆ ตามสถิติที่ 20% ถึง 60% และรายงานบางฉบับอาจสูงถึง 75% (Johnson, 1968) ตอนที่พบบ่อยที่สุดของการชักเป็นอาการที่พบบ่อยที่สุดตามด้วยความผิดปกติของเส้นประสาทสมอง, โรคทางจิต, อุบัติเหตุหลอดเลือดสมอง, ความดันในสมองเพิ่มขึ้นและเยื่อหุ้มสมองอักเสบ, การเคลื่อนไหวโดยไม่ตั้งใจและความเสียหายของเส้นประสาทส่วนปลายเช่นปรากฏการณ์ของ Raynaud ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.0052% คนที่อ่อนแอ: ผู้หญิง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ภาวะโลหิตจางภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

สาเหตุของการเกิด myelopathy ที่เกิดจากโรคลูปัส erythematosus

ปัจจัยทางพันธุกรรม (25%):

SLE เป็นโรคอักเสบเรื้อรังที่เกิดจากความไม่สมดุลของภูมิคุ้มกันลักษณะทางภูมิคุ้มกันของมันคือการเปิดใช้งานของเซลล์ T และ / หรือ B เซลล์ polyclonal autoreactive และการผลิตของ autoantibodies ต่างๆในปีที่ผ่านมามากขึ้น การศึกษาได้ยืนยันว่าปัจจัยทางพันธุกรรมเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของโรคลูปัส erythematosus ในระบบและการตายของเซลล์อาจมีบทบาทในการเกิดโรคของ SLE

ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน (35%):

SLE มีความหลากหลายของ autoantibodies แอนติบอดีเหล่านี้เป็นผลมาจากความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันและสาเหตุของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพแอนติบอดีสามารถไกล่เกลี่ยความเสียหายของเนื้อเยื่อสมองเช่นแอนติบอดีต่อต้านเซลล์ประสาทที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายสมองกระจาย; เม็ดเลือดขาวแอนติบอดีสามารถทำให้เกิดการทำลายของเนื้อเยื่อเส้นประสาทและคาดการณ์ว่าความเสียหายของเส้นประสาทไขสันหลังเกี่ยวข้องกับสิ่งนี้

รอยโรคหลอดเลือด (5%):

การทดลองแสดงให้เห็นว่าการไหลเวียนของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันสามารถไกล่เกลี่ยการปล่อยสาร vasoactive ที่เกิดจากความเสียหายของเกล็ดเลือดในขณะที่โรคลูปัสแอนติบอดีต่อต้านการตกตะกอนและแอนติบอดีต่อต้าน cardiolipin โดยตรงทำลายเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือด Vasculitis เป็นหนึ่งในโรคพื้นฐานของโรคลูปัส erythematosus การตีบหรือการอุดตันของลูเมนทำให้เกิด microinfarction อย่างกว้างขวางในขณะที่การใช้กลูโคคอร์ติคอยด์ในระยะยาวสามารถนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของความดันโลหิตและ hemodynamics และการเกิดภาวะหลอดเลือดแดงแข็งตัวในระยะแรก

โรคลูปัส erythematosus ในร่างกายถือได้ว่าเป็นโรคที่ซับซ้อนของระบบภูมิคุ้มกันในบางกรณีและ vasculitis เกิดจากโรคนี้การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของโรคในเส้นประสาทไขสันหลังจะคล้ายกับในสมองส่วนใหญ่แผลอักเสบของหลอดเลือดและการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดแดงในกระดูกสันหลัง เส้นเลือดฝอยสามารถหนาขึ้นโดย fibrosis และอาจมีอาการตกเลือดขนาดเล็กมีปฏิกิริยาการอักเสบรอบ ๆ หลอดเลือดมีรายงานว่าสสารสีขาวของเส้นประสาทไขสันหลังเสื่อมลงกึ่งเฉียบพลันและไมอีลินหายไปและ vacuoles เปลี่ยน (vacuolar) เปลี่ยน) และอื่น ๆ

ป้องกัน myelopathy ที่เกิดจากโรคลูปัส erythematosus

การวินิจฉัยก่อนการรักษาทันเวลาและถูกต้องหลีกเลี่ยงปัจจัยที่เกิดขึ้น

ปัจจัยที่พบบ่อย ได้แก่ การสัมผัสกับแสงแดดรังสีอัลตราไวโอเลตการกระตุ้นความเย็นสามารถนำไปสู่การกำเริบของโรคผู้ป่วยบางรายที่เป็นโรคลูปัสมีความสัมพันธ์กับยาเสพติดอย่างเห็นได้ชัดเช่นเพนิซิลลิน, ซัลโฟนาไม Procainamide, chlorpromazine, phenytoin, isoniazid, ยาเม็ดคุมกำเนิด, ฯลฯ อาจทำให้ผู้ป่วยที่มี lupus erythematosus ในการให้อภัยเพื่อเข้าสู่การเปลี่ยนแปลงที่ใช้งานและห้องปฏิบัติการ

ภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากโรคลูปัส ภาวะแทรกซ้อนภาวะ โลหิตจางภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

มีอาการทั่วไปของ SLE เช่นผื่นแดงบนใบหน้าผีเสื้อ, แพ้แดด, อาการปวดข้อ, หัวใจ, ไตและความเสียหายหลายอวัยวะอื่น ๆ

อาการของ myelopathy ที่เกิดจากระบบ lupus erythematosus อาการที่ พบบ่อย ผีเสื้อใบหน้า erythema thrombocytopenia โรคเส้นประสาทไขสันหลัง Photoallergy เม็ดเลือดขาวติดเชื้อทุติยภูมิ Paraplegia เคลื่อนไหวที่ไม่ตั้งใจความเสียหายของเส้นประสาทส่วนปลายเพิ่มขึ้น intracranial

อาการทางคลินิกของการบาดเจ็บไขสันหลังคล้ายกับไขสันหลังเฉียบพลันมักจะอยู่ในส่วนของทรวงอกซึ่งส่วนใหญ่เป็นอาการฉับพลันอัมพาตอย่างรวดเร็วและยังสามารถประจักษ์เป็นความอ่อนแอที่จุดเริ่มต้นของโรคที่มีระนาบประสาทสัมผัสตื้นสูญเสียสูญเสียตำแหน่งและการสั่นสะเทือน บางคนมีการพัฒนาที่เพิ่มขึ้นอาจมีการเก็บรักษาปัสสาวะ, การพยากรณ์โรคของ myelitis ตามขวางไม่ดีมักจะเกิดจากการติดเชื้อที่สองและความตายนอกจากนี้ผู้ป่วยยังคงต้องมีประสิทธิภาพ SLE ทั่วไปเช่นใบหน้าผื่นแดงผิวหนัง แพ้แดด, อาการปวดข้อ, หัวใจ, ไตและความเสียหายของอวัยวะอื่น ๆ

การตรวจทางห้องปฏิบัติการของเซลล์ลูปัสสามารถพบได้ในเลือดแอนติบอดีส่วนประกอบต่อต้านเซลล์: เช่นแอนติบอดีดีเอ็นเอแอนติบอดีเกลียวเดี่ยว (ssDNA) แอนติบอดีดีเอ็นเอแอนติบอดีเกลียวคู่ (dsDNA) แอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์ (ANA) บวกความดันโลหิตตรวจสอบปกติ เซลล์จะเพิ่มขึ้นเล็กน้อยโปรตีนสามารถเพิ่มขึ้นได้โดยทั่วไปไม่ค่อยเกิน 1g / L ผู้ป่วย 50% มีระดับ IgG สูงและบางครั้งปริมาณน้ำตาลก็ลดลงบางคนคิดว่าปริมาณน้ำตาลลดลงอย่างมีนัยสำคัญ แอนติบอดีต่อต้านเซลล์ประสาท IgG และแอนติบอดีต่อต้านเซลล์เม็ดเลือดขาวสามารถพบได้

SLE ปัจจุบันใช้เกณฑ์การจำแนกประเภทที่ได้รับการแก้ไขโดย American College of Rheumatology ในปี 1982

1. ผื่นแดงบนใบหน้าผีเสื้อ

2. เกิดผื่นแดงรูปดิสก์

3. แพ้แดด

4. แผลในช่องปากหรือโพรงจมูก

5. โรคข้ออักเสบที่ไม่กัดกร่อน

6. Serositis

7. ความเสียหายของไต

8. เส้นประสาทส่วนปลายชักหรือโรคจิต

9. ความผิดปกติของโลหิตจาง hemolytic จางเม็ดเลือดขาวเม็ดเลือดขาวหรือภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

10. ภูมิคุ้มกันโรคลูปัสเซลล์ผิดปกติบวกแอนติบอดีต่อต้าน ds-DNA บวกแอนติบอดีต่อต้าน SM บวกหรือเท็จบวกสำหรับการทดสอบต่อต้านซิฟิลิสในซีรั่มเป็นเวลา 6 เดือน

11. ผลบวกสำหรับแอนติบอดีต่อ antinuclear

ทางการแพทย์หากไม่แสดงอาการอื่น ๆ หากมีเกณฑ์ตั้งแต่ 4 ข้อขึ้นไป 11 ข้อสามารถวินิจฉัยได้ว่าเป็น SLE

การตรวจสอบ myelopathy ที่เกิดจากโรคลูปัส erythematosus

1. การตรวจทางอิมมูโนวิทยาทางโลหิตของแอนติบอดี DNA แบบ single-stranded (ssDNA), แอนติบอดี DNA แบบ double-stranded DNA (dsDNA), แอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์ (ANA) แอนติบอดีต่อต้าน Sm และแอนติบอดีต่อต้าน Rib ผู้ป่วยที่มีแอนติบอดีต่อต้าน SSA และต่อต้าน SSB มักจะมีอาการเช่นปากแห้งและตาแห้งผู้ป่วยที่มีแอนติบอดีต่อต้าน RNA เชิงบวกมักจะมีปรากฏการณ์ของ Raynaud และ 50% ถึง 70% ของผู้ป่วยเป็นบวกสำหรับแอนติบอดีต่อต้านฮิสโตน

2. ความดันการตรวจสอบไขสันหลังเป็นปกติเซลล์เม็ดเลือดขาวสามารถสูงขึ้นเล็กน้อยปริมาณโปรตีนไม่ค่อยมากกว่า 1.0g / L 50% ของผู้ป่วยที่มี IgG ยกระดับบางครั้งลดปริมาณน้ำตาลแอนติบอดี IgG ประสาทและต่อต้านต่อมน้ำเหลือง แอนติบอดี้เซลลูล่าร์

3. ESR, เลือด, ปัสสาวะประจำ

4. เซรั่มเติมเต็ม C3, C4, CH50 ระดับการเติมเต็มมีความสัมพันธ์เชิงลบกับกิจกรรม SLE ส่วนเติมเต็มของซีรั่มอยู่ในระดับต่ำมากโรคอยู่ในขั้นสูงและการหมุนเวียนของภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน: SLE เพิ่มขึ้นระยะเวลาที่ใช้งาน

5. เซรั่มโปรตีนอิเล็กโทรโฟแกมม่าแกมม่าโกลบูลินหรือα2, βโกลบูลินเพิ่มขึ้นและกลับสู่ปกติหลังการรักษา

6. แอนติบอดี Antiphospholipid การปรากฏตัวของแอนติบอดี antiphospholipid สามารถทำให้เกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำก็ยังสามารถทำให้เกิดภาวะเกล็ดเลือดต่ำและการตกเลือดนอกจากนี้ encephalopathy แอนติบอดี antiphospholipid ยังสามารถทำให้เกิดการตายหรือแท้ง

7. การทดสอบโรคลูปัสผู้ป่วยจะมีการสะสมที่ซับซ้อนของระบบภูมิคุ้มกันที่รอยต่อของผิวหนังชั้นนอกและผิวหนังชั้นหนังแท้ของผิวหนังการตรวจชิ้นเนื้อผิวหนัง, การเรืองแสงสีเขียวหญ้าสายพันธุ์ที่ทางแยกของผิวหนังชั้นนอก การทดสอบเข็มขัด Lupus, เข็มขัด Lupus นั้นมีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยโรค SLE แต่ไม่เฉพาะกับผู้ป่วย SLE แต่การทดสอบในเชิงบวกที่แข็งแกร่งของเข็มขัด Lupus มักบ่งบอกว่า SLE อาจเป็น

8. การตรวจ MRI กระดูกสันหลังด้วยการวินิจฉัยแยกโรค

การวินิจฉัยและวินิจฉัย myelopathy ที่เกิดจากโรคลูปัส erythematosus

ตามอาการทางคลินิกทั่วไปของ SLE และอาการของโรคเส้นประสาทไขสันหลังการวินิจฉัยโรคนี้ไม่ยาก

ความสนใจและ myelitis เฉียบพลัน, เนื้องอกไขสันหลัง, การบีบอัดไขสันหลัง, ฯลฯ ผ่านการทดสอบในห้องปฏิบัติการและการตรวจ MRI กระดูกสันหลังการระบุไม่ยาก

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ