เนื้องอกต่อมใต้สมองที่ไม่ทำงาน

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับ adenoma ต่อมใต้สมองไม่ทำงาน adenomas ต่อมใต้สมองส่วนใหญ่มีฟังก์ชั่นการหลั่งสูงซึ่งจะเพิ่มระดับฮอร์โมนเลือดและสร้างอาการทางคลินิกที่สอดคล้องกัน อย่างไรก็ตาม adenomas ต่อมใต้สมองบางตัวไม่เพิ่มระดับฮอร์โมนเลือดและไม่มีอาการของฮอร์โมนมากเกินไปพวกเขาเรียกว่า adenomas ต่อมใต้สมอง nonfunctioning adenomas ทางคลินิกพวกเขาเรียกว่า adenomas ต่อมใต้สมองที่ไม่ทำงาน (ที่ไม่ได้ใช้งานทางคลินิก pituitaryadenoma, CIPA), ต่อมไร้ท่อที่ไม่ได้ใช้งาน adenoma หรือ nenecretory adenoma ต่อมใต้สมอง, adenomas ทำงานไม่ได้บัญชีสำหรับ 25% ถึง 30% ของ adenomas ต่อมใต้สมองทั้งหมด ต่อมใต้สมองไม่ทำงานเป็นกลุ่มเนื้องอกเนื้องอกซึ่งส่วนใหญ่มีหน้าที่แบ่ง (ส่วนใหญ่ gonadotropins) แต่ฟังก์ชั่นการหลั่งของพวกเขาอยู่ในระดับต่ำไม่ทำให้ระดับเลือดเพิ่มขึ้นเนื้องอกดังกล่าว หรือที่รู้จักกันในนาม Silentadenoma adenomas ที่ทำงานไม่ได้บางตัวอาจไม่มีหน้าที่หลั่งและที่มาของเซลล์นั้นไม่ชัดเจนเรียกว่าเนื้องอกเซลล์เปลือยหรือ adenoma เซลล์ที่ไม่เคยมีมาก่อน (nullcelladenoma) ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความเจ็บป่วย: 0.0012% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: การคายน้ำ, hypernatremia, มีประจำเดือนผิดปกติ, amenorrhea

adenoma ต่อมใต้สมองไม่ทำงาน

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

ต่อมใต้สมองไม่ทำงานเป็นกลุ่มเนื้องอกเนื้องอกซึ่งส่วนใหญ่มีหน้าที่แบ่ง (ส่วนใหญ่ gonadotropins) แต่ฟังก์ชั่นการหลั่งของพวกเขาอยู่ในระดับต่ำไม่ทำให้ระดับเลือดเพิ่มขึ้นเนื้องอกดังกล่าว เป็นที่รู้จักกันในนาม adenoma เงียบบางส่วนที่ไม่สามารถใช้งานได้จริง ๆ แล้วไม่มีหน้าที่หลั่งสาร adenomas และแหล่งที่มาของเซลล์ของพวกเขาไม่ชัดเจนเรียกว่า adenoma ของเซลล์เปลือย

(สอง) การเกิดโรค

มีสองทฤษฎีในการเกิดโรคของเนื้องอกต่อมใต้สมองคือทฤษฎีข้อบกพร่องด้วยตนเองเซลล์ต่อมใต้สมองและทฤษฎีความผิดปกติของการควบคุม hypothalamic ซึ่งเป็นปึกแผ่นโดยทั่วไปมีความเชื่อกันว่าการพัฒนาของเนื้องอกต่อมใต้สมองสามารถแบ่งออกเป็นสองขั้นตอน ในระยะเริ่มแรกการขาดเซลล์ของต่อมใต้สมองเป็นสาเหตุหลักของการโจมตีและปัจจัยต่าง ๆ เช่นการเสื่อมสภาพของ hypothalamic ในระยะโปรโมชั่นมีบทบาทสำคัญกล่าวคือการกลายพันธุ์ของเซลล์ต่อมใต้สมองบางอย่างทำให้เกิดการสูญเสีย มีชีวิตและได้รับการส่งเสริมโดยปัจจัยภายในและภายนอกเซลล์กลายพันธุ์โมโนโคลนอลยังคงเพิ่มจำนวนขึ้นเรื่อย ๆ และค่อยๆพัฒนาไปสู่เนื้องอกของต่อมใต้สมอง

1. ข้อบกพร่องภายในของเซลล์เนื้องอกต่อมใต้สมอง: ตอนนี้เห็นได้ชัดว่า adenomas ที่ใช้งานได้และไม่ทำงานส่วนใหญ่นั้นได้มาจากโมโนโคลนอลโดยใช้เทคนิคทางอณูชีววิทยาซึ่งเป็นผลมาจากการเพิ่มจำนวนที่ไม่ จำกัด ของเซลล์กลายพันธุ์เดี่ยว เหตุผลก็คือการกระตุ้นของ oncogenes และ / หรือการยับยั้งการทำงานของยีนต้านมะเร็งส่วน oncogenes หลักที่ระบุคือ gsp, gip, ras, hst และ PTTG ยีนยับยั้งเนื้องอกประกอบด้วย MEN-1, p53, Nm23 และ CDKN2A ในหมู่พวกเขาพบยีน gsp ใน 40% ของเนื้องอก GH, 10% ของ adenomas ไม่ทำงานและ 6% ของเนื้องอก ACTH การเปิดใช้งานของยีน gsp และยีน gip2 ยับยั้งกิจกรรม GTPase ภายนอกดังนั้น Gs โปรตีนและโปรตีน Gi2 α-subunit ถูกเปิดใช้งานอย่างต่อเนื่องและสองหลังถือได้ว่าเป็นผลิตภัณฑ์ของ gsp oncogene และ gip2 oncogene ตามลำดับผลิตภัณฑ์ oncogene ทั้งสองนี้สามารถเปิดใช้งานการเปิดใช้งานการเปิดใช้งานปัจจัยการถอดรหัสนิวเคลียร์โดยตรงเช่น AP-1, CREB และ Pit-1 เพิ่มการหลั่งฮอร์โมนและเริ่มต้นการเจริญเติบโตของเนื้องอกนอกจากนี้การกระตุ้น Oncogene ยังช่วยเพิ่มระดับ cAMP ภายในเซลล์ cAMP กระตุ้น cyclin (cyclin) DL และ 3 เพื่อสร้าง cdk2 และ cdk4 ซึ่งส่งเสริมการเข้าเซลล์จากระยะ G1 ในขั้นตอน S ระดับแคมป์ที่เพิ่มขึ้นยังสามารถกระตุ้นให้เกิดการกระตุ้นยีน ras cancer แรสอองโคยีนและการทำงานร่วมกัน cmyc ยีนป้องกันไม่ให้มีผลผูกพันของ PRB F 2F ตั้งแต่หลังจะผูกวงจรมือถือจะถูกบล็อคการรวมกันของทั้งสองเพื่อป้องกันไม่ให้เร่งเข้าสู่เซลล์จาก G1 ไปที่ S เฟส

เหตุผลในการหยุดการทำงานของยีนต้านมะเร็งเช่น MEN-1 คือการลบอัลลีลที่บริเวณ 13 ของแขนยาวของโครโมโซม 11 (11q13) การเกิดโรคของเนื้องอกต่อมใต้สมองที่เกี่ยวข้องกับการสูญเสีย P16 / CDKN 2A Live, methylation ที่พบบ่อยของเกาะ CpG ของยีนนี้เป็นสาเหตุของการปิดการใช้งานดังนั้นจึงเป็นไปได้ที่จะพัฒนาวิธีการรักษาเพื่อ demethylate เกาะ CpG ของยีนต้านเนื้องอกและฟื้นฟูผลต้านมะเร็งเพื่อวัตถุประสงค์ในการรักษา .

2. Paracrine และ autocrine dysfunction: ฮอร์โมนต่อมใต้สมอง hypothalamic และ paracrine หรือฮอร์โมน autocrine ในต่อมใต้สมองอาจมีบทบาทในการส่งเสริมการสร้างเนื้องอกต่อมใต้สมอง GHRH ส่งเสริมการหลั่ง GH และ mitosis ของเซลล์ GH เนื้องอกนอกมดลูกหลั่ง GHRH สามารถทำให้เนื้องอกต่อมใต้สมอง GH สัตว์ที่ปลูกด้วยยีน GHRH สามารถทำให้เกิดการแพร่กระจายของเซลล์ GH และทำให้เกิดเนื้องอกในต่อมใต้สมองทั้งหมดข้างต้นบ่งชี้ว่า GHRH ที่เพิ่มขึ้นสามารถทำให้เกิดเนื้องอกต่อมใต้สมอง PTHrP), ปัจจัยการเจริญเติบโตของเกล็ดเลือด (PDGF), การเปลี่ยนปัจจัยการเติบโตอัลฟ่าและเบต้า (TGF-αและ TGF-β), IL, IGF-1, ฯลฯ มีระดับการแสดงออกที่สูงขึ้นในเนื้องอกต่อมใต้สมองที่แตกต่างกัน การหลั่งหรือ autocrine ส่งเสริมการเจริญเติบโตและความแตกต่างของเซลล์เนื้องอกต่อมใต้สมองการขาดปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาท (NGF) ส่งเสริมการพัฒนาและความก้าวหน้าของเนื้องอก PRL ในขั้นตอนการพัฒนาของต่อมใต้สมองปกติ NGF ส่งเสริมความแตกต่างของเซลล์ prolactin และบทบาทของการแพร่กระจายในการรักษาเนื้องอก PRL ในผู้ป่วยที่มีความรู้สึกไวต่อ agonists โดปามีนหลังจากการบริหารของ NGF ภายนอก NGF ส่งเสริมความแตกต่างของเซลล์เนื้องอกใน การแสดงออก D2 รับโปรตีนมากขึ้นคล้ายกับเซลล์โปรแลคตินปกติเพื่อให้ระดับของความต้านทานยาเสพติดได้ดีขึ้น

3. ความผิดปกติของกฎระเบียบ Hypothalamic: ปัจจัยการยับยั้ง hypothalamic ที่อ่อนแออาจช่วยให้เกิดเนื้องอกในผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมหมวกไต Cushing, การยับยั้งการตอบรับเชิงลบของการหลั่ง CRH จากมลรัฐจะลดลงหลังจากที่ต่อมหมวกไต เพิ่มการหลั่ง CRH ผู้ป่วย adenoma ACTH เร็ว ๆ นี้เนื้องอกต่อมใต้สมองเรื้อรัง TSH มักจะเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีภาวะไทรอยด์เรื้อรังซึ่งเพียงพอที่จะแสดงให้เห็นถึงการขาดกลไกการตอบรับเชิงลบต่อมฮอร์โมนเป้าหมายปกติและความผิดปกติของ hypothalamic มันสามารถมีบทบาทในการพัฒนา adenomas ต่อมใต้สมอง

การป้องกัน adenoma ต่อมใต้สมองไม่ทำงาน

ในเนื้องอกขนาดเล็กที่ไม่ทำงานต่อมใต้สมองบางครั้งต้องใช้ angiography ก่อนการผ่าตัดเพื่อตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างเนื้องอกและหลอดเลือดเพื่อหลีกเลี่ยงความเสียหายต่อหลอดเลือดในระหว่างการผ่าตัดและอุบัติเหตุ

ภาวะแทรกซ้อนของต่อมใต้สมอง adenoma ไม่ทำงาน ภาวะแทรกซ้อนการ คายน้ำภาวะน้ำตาลในเลือดสูงประจำเดือนผิดปกติประจำเดือน

1. โรคเบาจืด: 1 ปัสสาวะความถ่วงจำเพาะต่ำปริมาณปัสสาวะมากกว่า 3 ลิตร / วัน 2 เนื่องจากเนื้องอกบริเวณอานมีขนาดใหญ่เกินไปหรือขยายออกไปด้านนอกมักจะมีการบีบตัวของเนื้อเยื่อเส้นประสาทรอบเซลเช่นสูญเสียการมองเห็นการสูญเสียการมองเห็น 3 คนที่มีความผิดปกติของกระหายน้ำ, การคายน้ำ, ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง, ภาวะ hypertonic, ไข้, ชัก, และแม้แต่อุบัติเหตุหลอดเลือดสมอง

(1) การตรวจสอบทางห้องปฏิบัติการ:

1 ความดันออสโมติกปัสสาวะ: 50 ~ 200mOsm / kg H2O อย่างมีนัยสำคัญต่ำกว่าความดันออสโมติกพลาสม่าความดันพลาสม่าออสโมติกสามารถสูงกว่า 300mmol / L (ค่าอ้างอิงปกติคือ 280 ~ 295mmol / L)

2 ค่า vasopressin พลาสม่า: ลดลง (ค่าฐานปกติ 1 ~ 1.5pg / ml) โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อน้ำถูกห้ามและปลูกฝังน้ำเกลือออสโมติกสูงไม่สามารถเพิ่มขึ้นได้แสดงให้เห็นว่าความจุสำรองของต่อมใต้สมองลดลง

3 การทดสอบที่ไม่ใช้น้ำ: เป็นการทดสอบการใช้งานที่ใช้กันมากที่สุดเพื่อช่วยในการวินิจฉัยโรคเบาจืดต่อมใต้สมองวิธีการ: ก่อนการทดสอบน้ำหนักร่างกายความดันโลหิตปริมาณปัสสาวะความถ่วงจำเพาะของปัสสาวะความดันปัสสาวะปัสสาวะปัสสาวะทุกชั่วโมง แรงโน้มถ่วงที่เฉพาะเจาะจงปัสสาวะความดันออสโมติกปัสสาวะน้ำหนักร่างกายความดันโลหิต ฯลฯ ไม่มีการเปลี่ยนแปลงในปริมาณปัสสาวะแรงโน้มถ่วงที่เฉพาะเจาะจงของปัสสาวะและความดันออสโมติกปัสสาวะยังคงเพิ่มขึ้นสองครั้งความดันออสโมติกเลือดและฉีดใต้ผิวหนัง รวบรวมปริมาณปัสสาวะทุกชั่วโมงวัดความถ่วงจำเพาะของปัสสาวะความดันออสโมติกปัสสาวะ 1 หรือ 2 ครั้งโดยทั่วไปต้องห้ามน้ำเป็นเวลา 8 ~ 12 ชั่วโมงหรือมากกว่าถ้าความดันโลหิตลดลงการสูญเสียน้ำหนักมากกว่า 3 กก. การทดสอบควรสิ้นสุด กระหายน้ำปริมาณของปัสสาวะหลังจากน้ำลดลงแรงโน้มถ่วงที่เฉพาะเจาะจงปัสสาวะความดันออสโมติกปัสสาวะเพิ่มขึ้นดังนั้นความดันโลหิตน้ำหนักตัวมักจะไม่เปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญความดันออสโมติกพลาสม่าจะไม่เกิน 300mmol / L ปริมาณปัสสาวะจะไม่ลดลงหลังจากฉีด vasopressin แรงโน้มถ่วงที่เฉพาะเจาะจงปัสสาวะความดันออสโมติกปัสสาวะไม่เพิ่มขึ้นอีกต่อไปการลดปริมาณปัสสาวะหลังจากเบาจืดเบาหวานต่อมใต้สมองไม่ชัดเจนปัสสาวะแรงโน้มถ่วงที่เฉพาะเจาะจงความดันออสโมติกปัสสาวะไม่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่ง และความดันโลหิตก็ลดลงอย่างมีนัยสำคัญพลาสม่า ความดันออสโมติกเพิ่มขึ้น (มากกว่า 300mmol / L) ปริมาณปัสสาวะลดลงอย่างมีนัยสำคัญหลังจากการฉีด vasopressin แรงโน้มถ่วงที่เฉพาะเจาะจงปัสสาวะความดันออสโมติกปัสสาวะเพิ่มขึ้นเป็นสองเท่า, โรคเบาจืดต่อมใต้สมองบางส่วน มันเป็นเรื่องยากที่จะแยกแยะจาก polydipsia จิตฮอร์โมนน้ำฟรีและยาต้านการขับปัสสาวะในผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวานเบาจืดไตไม่สามารถลดปัสสาวะปัสสาวะและความเข้มข้นของปัสสาวะ

4 Cranial and sellar CT, การตรวจด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก: เพื่อช่วยในการวินิจฉัยและแยกความแตกต่างของรอยโรคอินทรีย์ในบริเวณนี้

(2) การรักษา: โรคเบาจืดบางส่วนต่อมใต้สมองจะได้รับไฮโดรคลอโรไทอาไซด์ (ไฮโดรคลอโรไทอาไซด์) 25 ~ 50mg ในช่องปาก 3 ครั้ง / วันในขณะที่หลีกเลี่ยงกาแฟ ฯลฯ clofibrate (clofibrate) 0.25 ~ 0.5g ในช่องปาก 3 ครั้ง / วัน, carbamazepine 0.1g, ช่องปาก, 3 ครั้ง / วัน, อาจมีการลดเซลล์เม็ดเลือดขาว, ความเสียหายของตับ, ความง่วง, เวียนศีรษะ, ผื่นและอาการไม่พึงประสงค์อื่น ๆ , โรคเบาจืดต่อมใต้สมองที่สมบูรณ์ควรเสริมด้วย vasopressin, ที่ใช้กันทั่วไป น้ำมันซิเตรต vasopressin (ปัสสาวะที่ออกฤทธิ์ยาว) (5U / ml) เริ่มต้นจาก 0.1ml ฉีดเข้ากล้ามเนื้อลึกโดยทั่วไป 0.3 ~ 0.5ml เพื่อรักษาประมาณ 5 วันมีอาการไม่พึงประสงค์ปวดหัวความดันโลหิต ระดับความสูง, ปวดท้อง, ฯลฯ , ผงหลังจากผงต่อมใต้สมอง (50U / ml) 5 ~ 10U, ดูดจมูกทุก 4 ~ 6 ชั่วโมง, อาจทำให้เกิดโรคจมูกอักเสบเรื้อรังและส่งผลกระทบต่อประสิทธิภาพ, 1-cysteine-8 - ถนัดขวา อาร์จินีน vasopressin เพิ่มฤทธิ์ต้านอาการบวมและลดอาการไม่พึงประสงค์เริ่มจาก 0.1mg / d ปริมาณจะค่อยๆเพิ่มขึ้นตามปริมาณของปัสสาวะและปริมาณที่ปรับให้ปริมาณปัสสาวะประมาณ 2000ml / วันโดยทั่วไป 0.1-0.2 มก. ช่องปาก, 2 ~ 3 ครั้ง / วันหรือ 4 มก. / มล., การฉีดเข้ากล้ามเนื้อ, 2 ~ 3 ครั้ง / วัน, แจ้งเตือนการเป็นพิษของน้ำมากเกินไปเช่นซีด, ปวดท้อง, ความดันโลหิต, เกิดจากการ hydrochlorothiazide เนื้องอกผ่าตัดหรือการรักษาด้วยรังสีควรเบาจืดยังสามารถทดสอบปริมาณเดียวกันของอดีต

2. ความผิดปกติของต่อมใต้สมอง:

อาการทางคลินิกของ hypopituitarism มีความหลากหลายและบางครั้งมีอาการขาดฮอร์โมนหลายและบางคนมีเพียงหนึ่งหรือสองขาดฮอร์โมนดังนั้นปัญหาต่อไปนี้ควรจะสังเกตในการวินิจฉัยและการรักษา:

(1) ด้านการวินิจฉัย:

1 บัตรประจำตัวของ hypofunction ต่อมใต้สมอง: อาการทางคลินิกมีความหลากหลายอาการค่อยๆปรากฏขึ้นมักจะ pre-prolactin, gonadotropin อาการของการขาดฮอร์โมนการเจริญเติบโตแล้วฮอร์โมนไทรอยด์กระตุ้นในที่สุดฮอร์โมน adrenocorticotropic บางครั้งต่อมหมวกไต ปรากฏเร็วกว่าภาวะพร่องอาจมีอาการทางคลินิกต่อไปนี้ควรสังเกตในการวินิจฉัย:

A. ส่วนใหญ่ประจักษ์ในระบบประสาทส่วนกลาง: เช่นปวดศีรษะสูญเสียการมองเห็นสัญญาณของข้อบกพร่องเขตข้อมูลภาพซีดแผ่นดิสก์แก้วนำแสงซีดแผ่นดิสก์แก้วนำแสงอาการบวมน้ำดิสก์แก้วนำแสงอัมพาตของกล้ามเนื้อ extraocular ขาดกลิ่นและอื่น ๆ

B. ลักษณะส่วนใหญ่โดยอวัยวะสืบพันธุ์: ผู้ป่วยเพศหญิงมีประจำเดือนผิดปกติหรือมีประจำเดือน, การสูญเสียความใคร่หรือการหายไป, เต้านมและฝ่ออวัยวะเพศชายแสดงให้เห็นอวัยวะเพศชายสั้นพัฒนาลูกอัณฑะหรือฝ่อภาวะมีบุตรยากหรือน้อยกว่าการสูญเสียความใคร่ ลักษณะทางเพศที่สองลดน้อยลงเช่นขนตามร่างกายมีขนเบาบางเสียงจะอ่อนลงและกล้ามเนื้อด้อยพัฒนา

C. ในการลดน้ำหนักสูญเสียความอยากอาหาร: สามารถมาพร้อมกับความอ่อนแอ, วิงเวียน, อ่อนเพลีย, โรคโลหิตจาง, ใจสั่น, คลื่นไส้, อาเจียนเป็นครั้งคราว, ความต้านทานของร่างกายไม่ดี

D. ส่วนใหญ่อาการโคม่า: อาจเป็นภาวะน้ำตาลในเลือด, โซเดียมในเลือดต่ำ, น้ำเป็นพิษ, อาการโคม่าอุณหภูมิต่ำหรือการติดเชื้อ, ยาระงับประสาท, อาการโคม่าที่เกิดจากยาชาอาจเกิดจากปัจจัยข้างต้นหรือปัจจัย

E. สาเหตุส่วนใหญ่เกิดจากอาการทางจิต: เนื่องจากการขาดฮอร์โมนไทรอยด์, มันอาจเกิดจากการกระตุ้นมากเกินไปที่เกิดจากการใช้ยา glucocorticoids ขนาดสูงในระหว่างการช่วยเหลือฉุกเฉิน, ผู้ป่วยบางรายถูกวินิจฉัยว่าเป็นโรคจิตเภท

F. ภาวะน้ำตาลในเลือดไม่ได้อธิบาย: พิจารณาการขาดฮอร์โมนการเจริญเติบโตเนื่องจากฮอร์โมนการเจริญเติบโตมีผลในการเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือดค่าที่วัดได้ของ IGF-I มีความหมายมากกว่า GH

G. อาการอื่น ๆ : บวม, สีผิวจางลง, โรคโลหิตจาง, ความดันเลือดต่ำ, หนาวสั่น, ภาวะอุณหภูมิต่ำ, ง่วง, ชัก, cholestasis, ฯลฯ

H. การชะลอการเจริญเติบโตของเด็กควรพิจารณาความเป็นไปได้ของโรคนี้

I. วิกฤตต่อมใต้สมองที่เกิดจากความผิดปกติของการติดเชื้อมักทำให้แพทย์ให้ความสนใจเฉพาะการติดเชื้อในขณะที่การละเลยการทำงานผิดปกติของต่อมใต้สมองนั้นเองเนื่องจากการติดเชื้ออย่างรุนแรงสามารถเกิดไข้สูงลดความดันโลหิตรบกวนจิตสำนึกได้ง่าย ให้ความสนใจกับลักษณะของประวัติทางการแพทย์และสัญญาณทางกายภาพของเขาและการติดเชื้อของตัวเองไม่หนักเกินไปและมีความตกใจหรือการรบกวนของสติที่ไม่ได้อธิบายอย่างดีโดยเฉพาะอย่างยิ่งควรให้ความสนใจกับการปรากฏตัวหรือขาดของโรคนี้

2 ค้นหาสาเหตุของข้อควรระวัง:

A. ผู้หญิงมักพบมากในกลุ่มอาการชีแฮนรองจากการตกเลือดหลังคลอดหรือการติดเชื้อหลังคลอดดังนั้นนอกจากประวัติทางการแพทย์ทั่วไปที่มีรายละเอียดแล้วผู้หญิงที่มีประจำเดือนระหว่างการคลอดโดยเฉพาะอย่างยิ่งจำเป็นต้องเก็บประวัติประจำเดือนและประวัติการคลอดบุตร ความสัมพันธ์การตรวจร่างกายที่ครอบคลุมและมีรายละเอียดเพื่อค้นหาประสิทธิภาพการทำงานของต่อมเป้าหมาย hypofunction ผู้ป่วยที่มีอาการโคม่าตกเลือดหลังคลอดควรมีการติดตามถ้าไม่มีนมหลังคลอดอ่อนเพลียมีประจำเดือนผิดปกติหรือ amenorrhea ความล้มเหลวของร่างกายไม่สามารถใช้อื่น ๆ คำอธิบายเกี่ยวกับสาเหตุผู้ต้องสงสัยและโรค

B. เนื้องอกต่อมใต้สมองชายเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดตามด้วยการผ่าตัดต่อมใต้สมองที่เกิดจากความเสียหายรังสีให้ความสนใจกับประวัติศาสตร์ทางการแพทย์ที่สอดคล้องกัน

C. ความผิดปกติของต่อมใต้สมองที่หายากเป็นอาการทางคลินิกที่หายากและมีแนวโน้มที่จะพลาดและวินิจฉัยผิดพลาดสำหรับผู้ป่วยที่มีการบาดเจ็บที่สมองบาดแผลโดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่มี rhinorrhea ของเหลวไขสันหลังจะแจ้งเตือนอาการระบบที่เกิดจากการบาดเจ็บต่อม

D. สาเหตุที่พบได้น้อยกว่าอื่น ๆ ได้แก่ เนื้องอก parasagittal, vacuolar sella, โรคที่แพร่กระจายหรือติดเชื้อเช่นโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว, hemochromatosis, granuloma, Sarcoidosis, autoimmune pituititis ฯลฯ ที่เกิดจากการแทรกซึมของต่อมใต้สมองหรือต่อมใต้สมอง โรคหลอดเลือดในผู้ป่วยเบาหวานภาวะหลอดเลือดเป็นต้นนอกจากนี้ยังสามารถทำให้เกิดความผิดปกติของการตายของต่อมใต้สมองเส้นเลือดเนื้อร้ายแต่ละคนมีประวัติพิเศษของตัวเองและไม่ทราบสาเหตุไม่ทราบสาเหตุ

(2) การรักษา:

1 ควรแจ้งผู้ป่วยและสมาชิกในครอบครัวเป็นไปตามยาตลอดชีวิตหลังจากการวินิจฉัยยานอนหลับยากล่อมประสาทก่อนการบำบัดทดแทนฮอร์โมน

การรักษา 2 สาเหตุ: เช่น hypopituitarism เนื้องอกที่เกิดขึ้นควรได้รับการผ่าตัดหรือการรักษาด้วยรังสีและมาตรการอื่น ๆ ให้ความสนใจกับระยะเวลาการผ่าตัดไม่สามารถหยุดการบำบัดทดแทนฮอร์โมนควรเพิ่มปริมาณของฮอร์โมนโดยเฉพาะอย่างยิ่งต่อมหมวกไตฮอร์โมน

3 การบำบัดทดแทนฮอร์โมนต่อมหมวกไต: เป็นตัวชี้วัดหลักสำหรับการรักษา hypopituitarism ควรถูกแทนที่ด้วยฮอร์โมนไทรอยด์และฮอร์โมนเพศ, hydrocortisone เป็นที่ต้องการขนาดที่ควรเป็นรายบุคคลตามสภาพ prednisone หรือ prednisolone ประการที่สองหากมีการติดเชื้อการผ่าตัด ฯลฯ หรือเมื่อมีอาการรุนแรงควรเพิ่มขนาดยาเป็น 2 ถึง 3 เท่าหรือ hydrocortisone 100 ถึง 200 มก. / วันหยดทางหลอดเลือดดำเพื่อหลีกเลี่ยงวิกฤตจำเป็นต้องใช้ฮอร์โมนทดแทนในระยะยาว ใช้เนื่องจากกลูโคคอร์ติคอยด์มีผลต่อการกลายพันธุ์ของยาต้านการกลายพันธุ์, อาหารเสริมโรคเบาหวานอาจชัดเจนมากขึ้นหลังจากเสริมกลูโคคอร์ติคอย

4 การบำบัดทดแทนฮอร์โมนไทรอยด์: มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะใช้ยานี้กับผู้ป่วยที่มีภาวะอุณหภูมิต่ำ แต่ควรใช้หลังจากฮอร์โมนคอร์เทกซ์ต่อมหมวกไตหรือยาเสพติดทั้งสองเพื่อที่จะไม่ซ้ำเติมภาระของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตและกระตุ้นวิกฤต สามารถทำให้รุนแรงขึ้นต่อมหมวกไตไม่เพียงพอและอาจทำให้เกิดวิกฤตต่อมใต้สมองโดยทั่วไปด้วยผงไทรอยด์ (แท็บเล็ต) หรือโซเดียม levothyroxine (L-T4) ควรเริ่มจากขนาดเล็กปริมาณเริ่มต้นของโซเดียม levothyroxine (L-T4) 12.5 ~ 25μg / d, เพิ่ม25μgทุก 2 สัปดาห์จนกว่าปริมาณรายวันคือ100-150μgและระดับฮอร์โมนไทรอยด์เป็นเรื่องปกติเมื่อปริมาณที่มีขนาดใหญ่ก็จะได้รับ 3 ครั้งอายุที่มีอายุมากกว่าหรือมีโรคหลอดเลือดหัวใจผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเพิ่มปริมาณในระหว่างกระบวนการทดแทน ควรช้าลงและให้ความสนใจกับอัตราการเต้นของหัวใจเมื่อมีสภาพอากาศที่หนาวเย็นรุนแรงหรือแย่ลงคุณสามารถเพิ่มปริมาณของไทรอยด์ฮอร์โมนและยังปรับปริมาณของ glucocorticoids เพื่อไม่ให้ซ้ำซ้อนต่อมหมวกไต

5 การบำบัดทดแทน gonadotropin: ผู้ป่วยหญิงวัยเจริญพันธุ์ควรสร้างรอบประจำเดือนเทียมเพื่อให้ลักษณะทางเพศรองและการกู้คืนการทำงานทางเพศเพื่อป้องกันโรคกระดูกพรุนผู้ป่วยที่ไม่รุนแรงสามารถเรียกคืนการทำงานของต่อมใต้สมองถ้ามันสามารถตั้งครรภ์อีกครั้ง มีภาวะเศรษฐกิจถดถอยและความเป็นไปได้ของการแท้งบุตรสูง

6 ถ้าไม่รวมฟังก์ชันอวัยวะสืบพันธุ์ของผู้ชายในเวลาเดียวกัน, แอนโดรเจนทั่วไปไม่ควรใช้ในเด็กก่อนวัยอันควรเพื่อป้องกันการรักษา epiphysis ก่อนวัยอันควรที่จะส่งผลกระทบต่อการเจริญเติบโต. ฮอร์โมนเพศชายมีผลข้างเคียงเนื่องจากความเสียหายของตับและไม่ควรใช้แทนระยะยาว

7 กรณีวิกฤตที่ต้องสงสัยว่าเป็นสิ่งต้องห้ามอย่างเคร่งครัดที่จะใช้มอร์ฟีน, chlorpromazine, barbital และสารยับยั้งกลางอื่น ๆ และยาชาพยายามที่จะ จำกัด การใช้งานของอินซูลินและตัวแทนฤทธิ์ลดน้ำตาลอื่น ๆ การช่วยเหลือของต่อมใต้สมองวิกฤตควรจะทันเวลาเมื่อการวินิจฉัยทางคลินิกคือการใช้เท้า ปริมาณของ glucocorticoids และปริมาณไทรอยด์ฮอร์โมนที่เหมาะสมในขณะที่ให้ความสนใจเป็นพิเศษกับภาวะน้ำตาลในเลือดที่ถูกต้องรักษาน้ำสมดุลอิเล็กโทรไลการรักษาสาเหตุหรือภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ การพยากรณ์โรคของผู้ป่วยที่มีภาวะวิกฤตและไม่ว่าจะเป็นการรักษาที่ถูกต้อง Hydrocortisone 100 ~ 200 มก. ทางหลอดเลือดดำวันละ 2 ครั้งหากมีการติดเชื้ออย่างรุนแรงช็อกโซเดียมในเลือดจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญปริมาณรายวันสามารถเพิ่มขึ้นเป็น 300 ~ 500mg เช่นอุณหภูมิร่างกายต่ำในขณะที่ใช้ฮอร์โมนไทรอยด์ หากต้องการใช้ปริมาณที่เหมาะสมของ hydrocortisone เพื่อหลีกเลี่ยงความไม่เพียงพอของต่อมหมวกไต แต่ควรลดขนาดให้ประมาณ 200 มก. ต่อวันมิฉะนั้นอาจยับยั้งการทำงานของต่อมไทรอยด์ทำให้อาการโคม่าแย่ลงในขณะที่ให้ความร้อนสามารถใช้อ่างน้ำร้อน (24 ~ 35 ° C ), ค่อย ๆ อุ่นอุณหภูมิไม่ควรเร็วเกินไปอัตราความร้อนรายชั่วโมงไม่ควรเกิน 0.5 ° C อุณหภูมิที่เพิ่มขึ้นเร็วเกินไปอาจทำให้เกิดการไหลเวียน พร่องเมื่ออุณหภูมิของร่างกายได้ถึง 35 ° C คุณสามารถหยุดความร้อนแห้งและอบอุ่น

8 ต่อมใต้สมองแคระกับการบำบัดทดแทน GH เมื่อเติบโตน้อยกว่า 5 ซม. ต่อปีควรหยุดการทำงานผิดปกติของต่อมใต้สมองที่มีการขาด GH ไม่ได้ให้ความสนใจในปีที่ผ่านมาการศึกษาจากต่างประเทศได้พิจารณาว่าผู้ป่วยดังกล่าวจำเป็นต้องใช้การบำบัดทดแทน GH ความแข็งแรงทางกายภาพปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย แต่เนื่องจากราคาสูงของ hGH มันก็ยังคงใช้กันอย่างแพร่หลายในประเทศจีน

อาการของต่อมใต้สมองไม่ทำงานอาการที่พบบ่อย อาการ ขาดแคลนประจำเดือนเวียนศีรษะเพิ่มขึ้นดันในกะโหลกศีรษะชัก amenorrhea, hydrocephalus, โคม่า, ง่วงนอน, ความผิดปกติของต่อมใต้สมอง, ความบกพร่องทางสายตา

adenomas ต่อมใต้สมองโดยไม่มีการหลั่งฮอร์โมนที่ออกฤทธิ์ทางชีวภาพส่วนใหญ่รวมถึงสองด้านของอาการทางคลินิก: 1 เนื้องอกขยายไปด้านนอกของอานและบีบอัดโครงสร้างเนื้อเยื่อที่อยู่ติดกันอาการเหล่านี้เป็นเรื่องธรรมดามากที่สุดมักจะเป็นเหตุผลหลักสำหรับผู้ป่วย การบีบอัดและทำลายเนื้อเยื่อต่อมใต้สมองปกติทำให้เกิดความผิดปกติของต่อมใต้สมองในระดับที่แตกต่างกันเนื้องอกในต่อมใต้สมองที่หลั่งฮอร์โมนออกฤทธิ์ทางชีวภาพมีอาการทางคลินิกของการกระตุ้นฮอร์โมนต่อมใต้สมองหนึ่งหรือหลายตัว

อาการบีบอัด

(1) ปวดหัว: ผู้ป่วยที่พบใน 1/3 ถึง 2/3 ระยะเริ่มแรกไม่รุนแรงมากปวดส่วนใหญ่และอาจกำเริบเป็นระยะ ๆ พื้นที่ปวดศีรษะส่วนใหญ่อยู่ในสองข้อเท้าหน้าผากด้านหลังของตาหรือฐานของจมูก สาเหตุหลักของการปวดศีรษะคืออานและเยื่อดูรารอบข้างเกิดจากการเติบโตของเนื้องอกเมื่อเนื้องอกใส่อานความเจ็บปวดสามารถบรรเทาหรือหายไปตัวอย่างเช่นหลุมอานมีขนาดใหญ่และการเจริญเติบโตของเนื้องอกมีความต้านทานมากกว่า ขนาดเล็กปวดหัวไม่ชัดเจน

การบีบอัดของเนื้องอกเนื้อเยื่อที่ไวต่อความเจ็บปวดที่อยู่ติดกันเช่นเยื่อดูราผนังหลอดเลือดขนาดใหญ่ ฯลฯ อาจทำให้เกิดอาการปวดศีรษะรุนแรงกระจายมักจะมาพร้อมอาเจียนอาเจียนเนื้องอกบุกเข้าไปในมลรัฐช่องที่สามช่องว่างที่สามการอุดตันรูขุมขน ปวดหัวเพิ่มขึ้น

(2) การกดขี่ของทางเดินประสาทตา: adenoma ต่อมใต้สมองแพร่กระจายไปยังอาน, การกดขี่ของ chiasm แก้วนำแสงสามารถทำให้เกิดข้อบกพร่องประเภทภาพที่แตกต่างกันมีหรือไม่มีการสูญเสียการมองเห็นซึ่งเป็นทิศทางการเจริญเติบโตของเนื้องอกที่แตกต่างกันและ / หรือ chiasm แก้วนำแสงและต่อมใต้สมอง เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของความสัมพันธ์ทางกายวิภาคเนื้องอกต่อมใต้สมองสามารถทำให้เกิดข้อบกพร่องด้านการมองเห็นและการสูญเสียการมองเห็นห้าประเภทต่อไปนี้: 1 ศักดิ์สิทธิ์ hemianopia ประเภทที่พบมากที่สุดของข้อบกพร่องเขตข้อมูลภาพคิดเป็นประมาณ 80% เนื่องจากการบีบอัดเนื้องอกต่อมใต้สมอง จากเส้นใยประสาทด้านล่างจมูกด้านข้างของเรตินาและจากด้านบนจมูกด้านการมองเห็นของภูมิภาครูปลิ่มที่เริ่มที่จะอยู่ใน Quadrant ด้านนอกด้านนอกจะถูกขัดขวางและจากนั้นข้อบกพร่องเขตข้อมูลภาพค่อยๆขยายไปด้านนอกด้านนอกทั้งหมด การก่อตัวของ hemianopia ทวิภาคี, การสูญเสียการมองเห็นของสีแดงในระยะแรก, การใช้สีแดงสำหรับการตรวจสอบในช่วงต้นของการปรากฏตัวของข้อบกพร่องเขตข้อมูลภาพ, การมองเห็นของผู้ป่วยโดยทั่วไปจะไม่ได้รับผลกระทบนั้น 2 ทวิภาคีศักดิ์สิทธิ์ ข้อบกพร่อง) การมองเห็นข้อบกพร่องประเภทนี้คิดเป็น 10% ถึง 15% เนื่องจากเนื้องอกของต่อมใต้สมองกดขี่ส่วนหลังของ chiasm แก้วนำแสงซึ่งทำให้เส้นใยประสาท macular เสียหาย ตรวจสอบอุปกรณ์ต่อพ่วงและการมองเห็นกลางเพื่อหลีกเลี่ยงการวินิจฉัยพลาดประเภทของข้อบกพร่องเขตข้อมูลภาพนี้ไม่ส่งผลกระทบต่อการมองเห็น 3 hemotopia isotropic ทั่วไปน้อย (ประมาณ 5%) เพราะเนื้องอกขยายไปด้านหลังด้านบนหรือเพราะผู้ป่วยเป็น chiasm ด้านหน้า (ประมาณ 15%) ที่เกิดจากการบีบอัดของด้านหนึ่งของลำแสง, การมองเห็นของผู้ป่วยเป็นเรื่องปกติ, ประเภทนี้และประเภทเดิมของข้อบกพร่องด้านการมองเห็นนอกจากนี้ยังสามารถเห็นได้ในเนื้องอก hypothalamic เช่น craniopharyngioma, neuroglandoma hypothalamic ตาบอดตาเดียวสถานการณ์นี้จะเห็นในเนื้องอกต่อมใต้สมองแพร่กระจายไปข้างหน้าหรือขึ้นไปหรือผู้ป่วยเป็นตัวแปร chiasm แก้วนำแสงด้านหลัง (ประมาณ 5%), เนื้องอกกดขี่ขยายเส้นประสาทด้านประสาทตาทำให้สูญเสียการมองเห็นกลางหรือแม้กระทั่งตาบอดสนาม contralateral ทั้งหมดของพวกเขาเป็นปกติ 5 สายตาลดลงไปที่ด้านชั่วคราวของข้อบกพร่องด้านการมองเห็นประเภทนี้และประเภทอดีตเป็นของหายากเหตุผลก็คือว่าการขยายตัวด้านข้างของการบีบอัดเนื้องอกของเส้นประสาทแก้วนำแสงใกล้ถึงจุดสิ้นสุดของชุมทางแก้วนำแสง chiasm contralateral ซึ่งเส้นใยประสาทเหล่านี้ก่อตัวเป็นเสมหะ (ทางร่างกายเรียกว่าเข่า Wilbrand) และเข้าสู่เส้นประสาทตา

เนื่องจากการกดขี่ของเส้นประสาทแก้วนำแสง, ความผิดปกติของการไหลเวียนของเลือด, เส้นประสาทตาค่อยๆหดตัว, นำไปสู่การสูญเสียการมองเห็น, การสูญเสียการมองเห็นและข้อบกพร่องภาพสนามไม่จำเป็นต้องขนานกันในเวลาและความรุนแรง. จำนวนน้อยของผู้ป่วยด้วย hydrocephalus ม่านตาผิดปกติของหลอดเลือดดำ

(3) อาการอื่น ๆ : เมื่อเนื้องอกขยายไปถึงไซนัสโพรงทั้งสองข้างของ sella ก็สามารถทำให้เกิดกลุ่มอาการไซนัสโพรงที่เรียกว่า (ที่สาม, IV, V และ VI ทำลายสมอง) และทำลายดวงตาของมอเตอร์ การมองเห็นสองครั้งอาจเกิดขึ้นได้โดยทั่วไปการเคลื่อนไหวของเส้นประสาทตาข้างเดียวอัมพาตนั้นหายากหากเกิดขึ้นก็อาจแนะนำว่าเนื้องอกที่รุกรานอาจบุกไซนัสในโพรงประสาทได้เส้นประสาทเส้นที่หกได้รับการปกป้องโดยหลอดเลือดแดงภายใน กลุ่มที่สี่มีเส้นประสาทสมองน้อยลงและการสูญเสียความรู้สึกทางผิวหนังในสาขาตา trigeminal และสาขาขากรรไกรก็เกิดจากการบุกรุกของไซนัสโพรงผู้ป่วยบางรายอาจยังมีการสูญเสียการดมกลิ่นเนื่องจากความเสียหายของจมูกประสาทหลอน adenoma ขนาดใหญ่สามารถบุก hypothalamus เนื้องอกจะบีบอัดไฮโปทาลามัสโดยไม่ต้องบุกรุกและไม่มีความผิดปกติของ hypothalamic ที่สำคัญถ้ามันบุกรุกชุดของอาการต่าง ๆ เช่นเบาหวานเบาจืดง่วงและความผิดปกติของอุณหภูมิอาจเกิดขึ้นเช่นการบีบอัดเนื้องอกของช่องที่สาม การปิดกั้นพื้นที่ interventricular ทำให้เพิ่มขึ้น hydrocephalus และความดันในสมองเพิ่มขึ้นปวดศีรษะเนื้องอกบางครั้งสามารถแพร่กระจายไปยังกลีบหน้าผากกลีบสมองกลีบขมับที่เกิดจากอาการชักโรคลมชักอัมพาตครึ่งซีกสัญญาณอาการระบบเสี้ยมและจิตใจ เมื่อการพังทลายของเนื้องอกของไซนัสลาร์และจัตุรมุขสามารถก่อให้เกิด rhinorrhea น้ำไขสันหลังผู้ป่วยบางรายที่มีเนื้องอกต่อมใต้สมองที่พบในดันน้ำไขสันหลังเป็นเอวเจาะโปรตีนและเพิ่มจำนวนของเซลล์จะไม่เพิ่มขึ้นเพิ่มขึ้นในปริมาณน้ำตาลน้ำไขสันหลัง

2. ความผิดปกติของการหลั่งฮอร์โมน

(1) การหลั่งฮอร์โมนของต่อมใต้สมองลดลง: การลดลงของการหลั่งฮอร์โมนต่อมใต้สมองในผู้ป่วยที่มีเนื้องอกต่อมใต้สมองจะอ่อนและความคืบหน้าช้าหลังจาก 3/4 ของต่อมถูกทำลายอาการทางคลินิกของ hypopituitarism ปรากฏแม้หลังจากอาการทางคลินิก ปริมาณเนื้องอกมีขนาดใหญ่และอาการของการขาดฮอร์โมนไม่ค่อยถึงความรุนแรงของการผ่าตัดต่อมใต้สมองดังนั้นโดยทั่วไปเนื้องอกต่อมใต้สมองมีอาการน้อยลงของการหลั่งฮอร์โมนต่อมใต้สมองโดยเฉพาะ adenomas ทำงาน แต่บางครั้งฮอร์โมนต่อมใต้สมอง การหลั่งที่ลดลงอาจเป็นอาการที่เด่นชัดของโรคนี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งในวัยเด็กซึ่งแสดงออกว่ามีความสูงสั้นและ dysplasia ทางเพศบางครั้งเนื้องอกอาจส่งผลต่อมลรัฐและ neurohypophysis การสังเคราะห์ vasopressin และความผิดปกติของการขับถ่ายทำให้ปัสสาวะ เบาจืด

ในผู้ป่วยโรคเนื้องอกในต่อมใต้สมองที่มี hypopituitarism, hypogonadism เห็นได้ในผู้ป่วย 3/4, hypothyroidism ไม่เป็นเรื่องธรรมดาเหมือน hypogonadism, แต่ subclinical hypothyroidism (เฉพาะห้องปฏิบัติการพื้นฐานสำหรับพร่อง) หากไม่มีอาการทางคลินิกก็ยังคงพบได้บ่อยหากไม่มีความเครียดที่รุนแรงการทำงานของต่อมหมวกไตสามารถรักษาได้ตามปกติอย่างไรก็ตามเนื่องจากการสำรอง ACTH ไม่เพียงพอในต่อมใต้สมองอาจทำให้ต่อมหมวกไตเฉียบพลัน ผู้ป่วยที่มี adenoids ต่อมใต้สมองที่มี hypopituitarism มีหน้าซีดและผิวคล้ำสีอ่อนซึ่งอาจจะเกี่ยวข้องกับการหลั่งลดลงของฮอร์โมนกระตุ้น melanocyte ผู้ป่วยชายเป็นโรคอ้วนเล็กน้อยและการกระจายไขมันของพวกเขาจะคล้ายกับประเภทของร่างกายหญิงขนแผงคอขน ปรับผู้ป่วยชายที่มีการกระจายขน pubic การสูญเสียน้ำหนักบางครั้งการสูญเสียน้ำหนักหรือเพิ่มขึ้นซึ่งเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของ hypothalamic ผู้ป่วยหญิงที่มีประจำเดือนหรือขาดแคลนประจำเดือน, การสูญเสียความใคร่ผู้ชายนอกเหนือไปจากการสูญเสียความต้องการทางเพศเสื่อมสมรรถภาพทางเพศ ฝ่อที่อวัยวะเพศอัณฑะจะนุ่มขนาดเล็กภูมิปัญญาผู้ป่วย โดยทั่วไปจะไม่ได้รับผลกระทบในช่วงเวลาของความเครียด (เช่นการติดเชื้อ, การผ่าตัด) เกิดขึ้นความต้านทานของผู้ป่วยอยู่ในระดับต่ำมากมีแนวโน้มที่จะเกิดวิกฤตเศรษฐกิจและแม้กระทั่งอาการโคม่า

adenomas ต่อมใต้สมองบางครั้งสามารถทำให้เกิดเลือดออกเฉียบพลันต่อมใต้สมองเนื่องจากมีเลือดออก, กล้ามเนื้อ (โรคลมชักต่อมใต้สมอง) อัตราการเกิดคือ 5% ถึง 10%, โรคลมชักต่อมใต้สมองมีการโจมตีอย่างรวดเร็วประจักษ์เป็นอาการปวดรุนแรงในด้านหน้าหรือด้านข้างของข้อเท้า การแผ่รังสีที่ใบหน้าและการเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วขององศาที่แตกต่างกันของการสูญเสียการมองเห็นกรณีที่รุนแรงสามารถตาบอดภายในไม่กี่ชั่วโมงมักจะมีอัมพาตของกล้ามเนื้อ extraocular โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่สามถึงการมีส่วนร่วมของเส้นประสาทสมองเป็นเรื่องธรรมดา สำหรับเส้นประสาทสมอง, กรณีที่รุนแรงอาจปรากฏเบลอ, เวียนศีรษะ, คอแข็งหรือแม้กระทั่งอาการโคม่า, และผู้ป่วยบางรายมีภาวะต่อมหมวกไตเฉียบพลัน. ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีน้ำไขสันหลังชัดเจน, บางคนอาจเป็นเลือด, และ CT แสดงการขยายตัวของ sella adenomas ต่อมใต้สมองมีแนวโน้มที่จะตกเลือด intratumoral โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับเนื้องอกขนาดใหญ่ปัจจัย predisposing ส่วนใหญ่คือการบาดเจ็บการรักษาด้วยการฉายรังสี ฯลฯ และไม่มีแรงจูงใจที่เห็นได้ชัดผู้ที่มีความบกพร่องทางสายตาเฉียบพลันควรได้รับการรักษาโดยเร็วที่สุด ไม่มีความเห็นเป็นเอกฉันท์ว่าการรักษาด้วยรังสีสามารถทำได้ในผู้ป่วยที่มีโรคลมชักต่อมใต้สมองหรือไม่

(2) การหลั่งที่เพิ่มขึ้นของฮอร์โมนต่อมใต้สมอง: อาการทางคลินิกแตกต่างกันไปเนื่องจากฮอร์โมนต่อมใต้สมองที่แตกต่างกันหลั่งโดย adenomas ทำงานที่แตกต่างกัน

การตรวจ adenoma ต่อมใต้สมองที่ไม่มีการทำงาน

ต่อมใต้สมองส่วนใหญ่จะสังเคราะห์และหลั่งฮอร์โมนของต่อมใต้สมอง 6 ชนิดซึ่งทำหน้าที่ในต่อมเป้าหมายที่แตกต่างกันหรืออวัยวะและเนื้อเยื่อเป้าหมายตามลำดับและควบคุมโดยฮอร์โมน hypothalamic หรือการควบคุมการหลั่งและการตอบรับเชิงลบของฮอร์โมนต่อมเป้าหมาย สถานะการทำงานของต่อมใต้สมองจะต้องเกี่ยวข้องกับทั้งต่อมฮอร์โมนเป้าหมายและระดับฮอร์โมน hypothalamic อย่างไรก็ตามเนื่องจากส่วนใหญ่เป็นสารเปปไทด์น้ำหนักโมเลกุลขนาดเล็กส่วนใหญ่แอนติเจนไม่ดีดังนั้นเทคโนโลยีการตรวจจับจึงมีความต้องการสูง (เหตุผลหลัก) ดังนั้นระดับฮอร์โมน hypothalamic ในกระแสเลือดจึงไม่ถูกตรวจพบโดยตรงทางคลินิก

1. ความมุ่งมั่นของพลาสมา ACTH: ACTH ถูกสังเคราะห์โดยเซลล์ต่อมใต้สมอง ACTH (corticotroph) ซึ่งเป็นสารตั้งต้นของ POMC, POMC ถูกแยกออกเป็นβ-LPH, ACTH (1 ～ 39), linker peptide และ 1 อะมิโนโพลีเปปไทด์ในต่อมใต้สมอง ในระยะตัวอ่อนของมนุษย์และการตั้งครรภ์สิ้นสุดหญิง ACTH (1 ~ 39) สามารถแยกออกเป็น ACTH (1 ~ 13) ในช่วงกลางของต่อมใต้สมองคือα-melanocyte ฮอร์โมนกระตุ้น (α-MSH) และ ACTH (18-39) หลังเรียกอีกอย่างว่าโพลีเปปไทด์ที่มีลักษณะคล้าย ACTH; into-LPH ถูกแยกออกเป็น LPH และ end-endorphin ต่อไปซึ่งทั้งหมดนี้จะถูกหลั่งออกมาในการไหลเวียนของเลือดในสัดส่วนที่เท่ากัน

ACTH ส่วนใหญ่ทำหน้าที่เกี่ยวกับการรวมกลุ่มและแถบตาข่ายของต่อมหมวกไตส่งเสริมการผลิต glucocorticoids และฮอร์โมนเพศและยังส่งเสริมการผลิต mineralocorticoids ในระดับที่น้อยกว่าโรคต่อมใต้สมองและ adrenocortical สามารถทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในระดับ ACTH พลาสม่า เนื่องจากข้อ จำกัด ทางเทคนิคระดับ ACTH ไม่สามารถตรวจพบได้ส่วนใหญ่จากการเปลี่ยนแปลงในระดับ cortisol ในพลาสมาและการทดสอบแบบไดนามิก (เช่นการทดสอบการยับยั้ง dexamethasone ในปริมาณสูง) สะท้อนการเปลี่ยนแปลง ACTH ทางอ้อมด้วยการปรับปรุงอย่างต่อเนื่องของเทคโนโลยีการตรวจฮอร์โมน แอนติบอดีโคลนถูกใช้เพื่อตรวจสอบส่วนประกอบต่าง ๆ ของ ACTH ในพลาสมาความเข้มข้นของ ACTH ในพลาสมาปกติของมนุษย์ต่ำ (ACTH 24 ชั่วโมงให้ผลน้อยที่สุดในบรรดาฮอร์โมนต่อมใต้สมอง 6 ชนิดเพียง25-50μg / 24h) และ ACTH ในส่วนประกอบต่าง ๆ (1 ～ 18) การใช้งานทางชีวภาพมากที่สุดส่วนประกอบอื่น ๆ คือ ACTH (1 ~ 39), อะมิโนโพลีเปปไทด์อะมิโน, เปปไทด์ ACTH เหมือน (สองหลังไม่มีกิจกรรมทางชีวภาพ), POMC (ยังเป็นที่รู้จักกันในนามสาร macromolecular ACTH) เนื้อหามีขนาดเล็กมากโดยทั่วไปความเข้มข้นสูงสุดของ ACTH ในมนุษย์ปกติคือ 6:00 ถึง 10:00 ในตอนเช้าแสดงจังหวะ circadian ที่สำคัญค่าอ้างอิงปกติคือ 2.64 ~ 13.2pmol / L (12-60pg / ml) ค่าอ้างอิงคงมีความแตกต่าง

ACTH หลั่งผิดปกติเกิดจากโรคต่อมใต้สมอง hypothalamic บนพื้นฐานของการยกเว้นโรคต่อมหมวกไตมีเพียงไม่กี่คนที่พบในกลุ่มอาการของโรค ACTH นอกมดลูกถ้า ACTH เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ แต่ไม่มีอาการทางคลินิกของ cortisol ควรพิจารณาองค์ประกอบของ ACTH ปัญหาความแตกต่างสามารถยืนยันได้โดยการวิเคราะห์องค์ประกอบ ACTH

เพิ่มขึ้น ACTH ส่วนใหญ่จะเห็นในเนื้องอก ACTH (โรคที่นอน), กลุ่มอาการของโรค ACTH นอกมดลูก, กลุ่มอาการเนลสัน, amenorrhea hypothalamic, ต่อมหมวกไตหลักไม่เพียงพอและกลุ่มอาการของโรค ACTH ตาย, amenorrhea hypothalamic ที่เกิดจาก ACTH สูง สาเหตุอาจเกี่ยวข้องกับความไวที่ลดลงของตัวรับ CRH ระดับ ACTH ของเนื้องอก ACTH แบบไม่แสดงอาการอาจเพิ่มขึ้นเล็กน้อยหรือปกติ แต่การทดสอบการปราบปราม dexamethasone ผิดปกตินอกจากนี้ ACTH จะเพิ่มขึ้นทางสรีรวิทยาในระหว่างตั้งครรภ์ ในช่วงระยะเวลาและ 12 สัปดาห์หลังคลอดมันไม่เหมาะสมที่จะทำการทดสอบฟังก์ชั่นแบบไดนามิกในแกน hypothalamic-pituitary-adrenal ในระหว่างความเครียด CRH และ AVP (ด้วยการหลั่ง ACTH ที่อ่อนแอลงมักจะทำงานร่วมกับ CRH เพิ่มขึ้น) นำไปสู่การเพิ่มขึ้นในระดับ ACTH สูงลด ACTH จะเห็นส่วนใหญ่ในความผิดปกติของต่อมใต้สมอง, เนื้องอกที่ไม่ใช่ ACTH ต่อมใต้สมอง, โรคต่อมใต้สมองก้าน, กลุ่มอาการของต่อมหมวกไตที่นอนและการใช้งานในระยะยาวของผู้ป่วย glucocorticoid สองหลังเนื่องจากการตอบรับเชิงลบเพิ่มขึ้นของฮอร์โมนต่อมเป้าหมาย

ACTH มี plasma ครึ่งชีวิตสั้นเพียง 3 ถึง 9 นาทีดังนั้นจึงเป็นการดีที่สุดที่จะใช้เข็มฉีดยาเย็นเมื่อทำการพลาสมาตัวอย่างชิ้นงานจะถูกวางไว้ในหลอดทดลองที่มี EDTA และพลาสมาถูกแยกอย่างรวดเร็วที่ 4 ° C และแช่เย็นทันทีสำหรับการทดสอบ สำหรับผลกระทบชิ้นงานทดสอบนั้นถูกนำมาจากสายสวนทางหลอดเลือดดำที่ได้รับการปลูกถ่ายมานานกว่า 2 ชั่วโมงและชิ้นงานจะถูกนำไปตรวจระดับพลาสมาคอร์ติซอลด้วย

2. การหาซีรัม GH: GH ผลิตโดยเซลล์ GH (somatotroph) ของต่อมใต้สมองโดยให้ผลผลิต 1,000-2,000 μgใน 24 ชั่วโมง GH ในเลือดหมุนเวียนรวม 22 kD (76%), 20 kD (16%) และ acidic GH (8%) หน้าที่ทางชีวภาพหลักคือส่วนประกอบ 22kD ซึ่งคิดเป็น 55% ของทั้งหมดส่วน dimers คิดเป็น 27% oligomers (รวมทั้งสามสี่และ pentamers) คิดเป็น 18% และ 45% ของ 22kD ส่วนประกอบนี้จับกับโปรตีนที่จับกับตัวมันและส่วนประกอบ 20kD นั้นจะจับกับ 25% มันก็สันนิษฐานว่า GH ของส่วนประกอบต่าง ๆ ในการไหลเวียนโลหิตนั้นถูกหลั่งออกมาจากต่อมใต้สมองในสัดส่วนที่เท่ากันยกเว้นในช่วงกลางและปลาย ปัจจัยที่ไม่ส่งผลกระทบต่อสัดส่วนของพวกเขาในการไหลเวียนของเลือดจะต้องสังเกตว่าแม้ว่ากิจกรรมทางชีวภาพของ dimers และ oligomers อยู่ในระดับต่ำพวกเขาคิดเป็น 10% ถึง 30% ของกิจกรรมภูมิคุ้มกันในพลาสมา GH ทำหน้าที่อย่างกว้างขวางในตับและเติบโตใน epiphysis จานไขมันและเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อและไซต์อื่น ๆ นั้นถูกใช้โดย IGF-1 เพื่อส่งเสริมการเจริญเติบโตของกระดูกและการควบคุมการเผาผลาญ

ปริมาณการหลั่ง CH พื้นฐานได้รับผลกระทบอย่างมากจากความหลากหลายของปัจจัยทางสรีรวิทยาเช่นการกินการนอนหลับการออกกำลังกายความเครียดและการเจริญเติบโตและการพัฒนาการหลั่งพัลส์ CH นั้นมีลักษณะเฉพาะมากขึ้นความกว้างของพัลส์นั้นใหญ่กว่า มันไม่ได้รับการแก้ไขในระยะต่อเนื่องของการหลั่งพัลซิ่ง GH แทบจะตรวจไม่พบ (โดยทั่วไป <3μg / L) และการหลั่งสูงสุดนั้นสูงถึง40μg / L ดังนั้นการตรวจจับแบบสุ่มในระดับ GH ในเลือดจึงมีค่าน้อย ในเด็กและวัยรุ่นในขั้นตอนการพัฒนาการทดสอบฟังก์ชั่นสำรองต่อมใต้สมอง GH เป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งหากสงสัยว่ามีการขาด GH ก็สามารถใช้เป็นการทดสอบการกระตุ้น GH หากสงสัยว่ามีการหลั่ง GH การทดสอบการยับยั้ง GH และการตรวจระดับ IGF-1 ในซีรัม นอกจากนี้ยังช่วยสะท้อนสถานะการทำงานของคลังสำรอง GH อย่างเต็มที่และสามารถใช้เป็นวิธีการตรวจคัดกรองและการวินิจฉัยสำหรับอะโครเมกา

3. การทดสอบ PRL ในซีรั่ม: PRL ถูกสังเคราะห์และหลั่งโดยเซลล์ PRL ต่อมใต้สมอง (lactoroph) PRL ของมนุษย์ได้รับการพิจารณาว่ามาจากยีน "บรรพบุรุษ" ทั่วไปร่วมกับ GH และ hPL (placental membrane prolactin) แหล่งที่มามักเรียกว่าตระกูลฮอร์โมนโปรแลคตินการเจริญเติบโตส่วนใหญ่อยู่ในรูปแบบของ PRL โมโนเมอร์ (23kD) ในการไหลเวียนของเลือดบางส่วนในรูปแบบของ dimers และ multimers สองหลังมีกิจกรรมทางชีวภาพที่ต่ำกว่ารูปแบบโมโนเมอร์ มันสามารถนำมารวมกันเป็น 8kD และ 16kD ดังนั้นจึงควรให้ความสนใจกับความหลากหลายขององค์ประกอบใน PRL radioimmunoassay PRL มีผลกระทบทางสรีรวิทยาหลากหลายในมนุษย์และสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมส่วนใหญ่ PRL ทำหน้าที่เกี่ยวกับต่อมน้ำนมและฮอร์โมนและฮอร์โมน การทำงานร่วมกันส่งเสริมการพัฒนาเต้านมเพื่อให้หญิงตั้งครรภ์มีความสามารถในการให้นมเริ่มต้นและรักษาให้นมบุตรหลังคลอดปกติที่ไม่ได้ตั้งครรภ์ผู้หญิงให้นมบุตรและเพศชายปกติมีการหลั่ง PRL ขั้นพื้นฐานน้อยกว่า20μg / L ขนาดไม่ใหญ่มากดังนั้นต่างจาก GH การตรวจหาระดับ PRL ในซีรัมแบบสุ่มจึงมีค่าการวินิจฉัยเวลาของการให้อาหารผู้ป่วยหรือการสุ่มตัวอย่างจะได้รับผลกระทบน้อยกว่าจากผลการทดสอบและโดยทั่วไปจะไม่พิจารณา อย่างไรก็ตามจำเป็นต้องพิจารณาอิทธิพลของชีพจรและความเครียดที่มีต่อผลการทดสอบให้มากที่สุดหากระดับ PRL ในซีรัมเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในการสุ่มตัวอย่างเลือดประจำเพื่อกำจัดอิทธิพลของความเครียดและชีพจรควรวางสายสวนทางหลอดเลือดดำให้ผู้ป่วยพัก 2 ชั่วโมงก่อนสูบ การทดสอบเลือดใหม่ควรเก็บไว้หลายครั้งแต่ละช่วงเวลาประมาณ 20 นาทีรวมประมาณ 6 ครั้งเพื่อใช้ค่าเฉลี่ยหากปัจจัยทางสรีรวิทยาข้างต้นผลการทดสอบจะ <20μg / ลิตร

มีหลายโรคที่อาจทำให้เกิด PRL สูงโรคที่พบบ่อยที่สุดคือเนื้องอก PRL ผลการวิเคราะห์ควรแยก PRL ทางสรีรวิทยาและยากระตุ้นถ้าระดับ PRL ต่ำกว่า20μg / L PRL สูงสามารถถูกตัดออกได้ ที่200μg / L รวมกับการตรวจถ่ายภาพทางคลินิกและต่อมใต้สมองโดยทั่วไปสามารถยืนยันได้ว่าเป็นเนื้องอก PRL, การเพิ่มขึ้นของ PRL ทางสรีรวิทยาจะไม่เกิน60μg / L, มากกว่า60μg / L ควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นยากระตุ้นหรือ PRL สูงทางพยาธิวิทยา เพื่อหาสาเหตุของ PRL สูง

4. ความมุ่งมั่นของเซรั่ม TSH: TSH และ LH, FSH เป็นฮอร์โมน glycoprotein ซึ่งประกอบด้วยสอง glycoprotein subunits -αและβ subunits ในพันธะโควาเลนต์ที่ไม่เหมือนกันและβ-หน่วยย่อย หน่วยย่อยที่แตกต่างกันหลังมีกิจกรรมทางชีวภาพของตัวเองα-subunit และหน่วยย่อย respective-subunit นั้นผลิตโดยยีนที่แตกต่างกันตามลำดับและเซลล์ต่อมใต้สมองที่หลั่ง TSH คือเซลล์ TSH (thyrotroph) และต่อมใต้สมองผลิต 50 ~ ต่อวัน TSH 200μgมีครึ่งชีวิต 53.4 นาทีก่อนหน้านี้เทคโนโลยีการตรวจจับ RIA สามารถแยกแยะความแตกต่างระหว่างขีด จำกัด บนของ TSH กับระดับสูงของ TSH ได้เนื่องจากขีด จำกัด ล่างปกติของซีรั่ม TSH ต่ำมาก RIA นั้นยากที่จะตรวจจับได้ (immuno radiometric assay หรือที่เรียกว่า double antibody immunoradiography) สามารถแยกแยะความแตกต่างระหว่างการลดลงของ TSH กับขีด จำกัด ล่างปกติค่าอ้างอิงปกติของซีรั่ม TSH คือ 0.3-5 mU / L (IRMA) และค่า IRMA ที่ต่ำที่สุดที่ตรวจพบได้คือ 0.04 mU / L ความไวและความจำเพาะของการตรวจจับนั้นดีขึ้นอย่างชัดเจนซึ่งเรียกว่า TSH ที่ละเอียดอ่อน (sTSH) สามารถใช้แทนการทดสอบการกระตุ้น TRH สำหรับการวินิจฉัยภาวะ hyperthyroidism ความไวของ TSH นั้นถูกตรวจพบโดยวิธี immuno-chemi-luminometric assay (ICMA) สูงถึง 0.01mU / L ไม่เพียง แต่ปรับปรุงความไวต่อไป แต่ยังเป็นวิธีที่ง่ายรวดเร็วและเชื่อถือได้และไม่ต้องกังวลเกี่ยวกับการปนเปื้อนของสารกัมมันตรังสีภูมิคุ้มกันที่แก้ไขเวลาของ luorometric assay (TRIFA) เอาชนะความไม่แน่นอนของฉลากเอนไซม์และฉลาก chemiluminescent และป้ายฟลูออเรสเซนต์ก็มีข้อเสียมากมายและสัญญาณไม่เฉพาะเจาะจงจะลดลงเหลือน้อยมากขีด จำกัด การตรวจจับเชิงวิเคราะห์และขีด จำกัด การตรวจจับการทำงานคือ 0.001 mU / L และ 0.016 mU / L ตามลำดับความไวของ ICMA และ TRIFA สูงกว่า IRMA หลายครั้งเรียกว่า TSH ที่ละเอียดอ่อนมาก (uTSH)

TSH ซีรั่มยกระดับจะเห็นได้ในเนื้องอก TSH, hypothyroidism หลัก, โรค TSH insensitivity ที่หายากและดาวน์ซินโดรม TSH นอกมดลูก, TSH ซีรั่มลดลงเป็นเรื่องธรรมดาในโรค Craves และไทรอยด์ hyperthyroidism อื่น ๆ (เช่นฟังก์ชั่นสูงอิสระ) ต่อมไทรอยด์ก้อนหรือ adenomas, hyperthyroidism ที่ได้รับไอโอดีน, มะเร็งต่อมไทรอยด์, ฯลฯ ), รอง hypothyroidism, คอพอกรังไข่หายากและ hyperthyroidism iatrogenic นอกเหนือไปจากรอง hypothyroidism, โรคเหล่านี้ทำให้เกิด TSH เหตุผลในการลดลงเกิดจากการหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์มากเกินไปเพิ่มความคิดเห็นเชิงลบยับยั้งการหลั่ง TSH ต่อมใต้สมองและผู้ป่วยบางรายที่มีโรคต่อมใต้สมอง hypothalamic- ต่อมใต้สมองที่เกิดจากต่อมใต้สมอง TSH สำรองผิดปกติระดับ TSH ในเลือด อย่างไรก็ตามระดับไทรอยด์ฮอร์โมนลดลงและควรมีการทดสอบการกระตุ้น TRH เพื่อยืนยันการวินิจฉัย

5. ความมุ่งมั่นของเซรั่ม LH และ FSH: LH และ FSH ผลิตและหลั่งโดยต่อม gonadotropin (gonadotroph) ซึ่งทั้งคู่เป็นฮอร์โมน glycoprotein ซึ่งถูกหลั่งส่วนใหญ่โดยการควบคุมการหลั่งฮอร์โมน GnRH และ gonadotropins และการควบคุมการยับยั้งการตอบรับเชิงลบของ follistatin, LH ทำหน้าที่ในเซลล์ Leydig และรูขุมขนรังไข่ควบคุมการผลิตฮอร์โมนเตียรอยด์อวัยวะสืบพันธุ์และการหลั่ง LH ก่อนการตกไข่ในสตรีช่วยส่งเสริมการตกไข่และรูขุมขน luteinization บทบาททางสรีรวิทยาของ FSH ส่วนใหญ่จะทำหน้าที่ใน trophoblasts ของอวัยวะสืบพันธุ์ส่งเสริมการสร้างสเปิร์มและการพัฒนารูขุมขนรังไข่นอกจากนี้ FSH ยังสามารถควบคุมจำนวนตัวรับ LH บนเซลล์ Leydig

วิธีแรกของ FSH คือใช้วิธีทางชีวภาพคือการสังเกตการเปลี่ยนแปลงของน้ำหนักมดลูกในหนูที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะและเพื่อแสดงกิจกรรมของ FSH ในปัสสาวะในเม้าส์มดลูกยูนิทเนื่องจากผลลัพธ์ไม่ถูกต้องจึงถูกกำจัดในปัจจุบันซีรั่มจะถูกกำหนดโดย immunoassay หรือเนื้อหาของ FSH และ LH ในปัสสาวะความเข้มข้นของเพศชายและเพศหญิงปกติในวัยแรกรุ่นไม่คงที่ก่อนวัยแรกรุ่นระดับ FSH และ LH ของทั้งสองเพศไม่แตกต่างกันมากเพศหญิงมีรอบประจำเดือนปกติหลังจากครบกำหนดทางเพศ การเปลี่ยนแปลงของวัฏจักร, ระดับ FSH และ LH เพศชายไม่ได้เปลี่ยนแปลงมากนักหลังวุฒิภาวะทางเพศโดยทั่วไปค่อนข้างคงที่ในช่วงแคบ ๆ

สำหรับเพศชายและเพศหญิงก่อนครบกำหนดเพศการตรวจหาระดับ LH และ FSH ในซีรั่มเป็นการวินิจฉัยเนื่องจาก LH และ FSH นั้นเป็นจังหวะจึงเป็นการดีที่สุดที่จะทำการเก็บตัวอย่างเลือดในช่วงเวลา 20 นาทีรวม 3 ครั้ง ตัวอย่างถูกวัดในระดับ LH และ FSH รวมกับอาการทางคลินิก, ฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนหรือระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนสำหรับการวิเคราะห์ที่ครอบคลุมผู้ป่วยชายสามารถใช้สำหรับการวิเคราะห์น้ำอสุจิหากจำเป็นสำหรับผู้หญิงหลังครบกำหนดทางเพศหากมีประจำเดือนปกติและไม่มีการคุมกำเนิด ระดับ LH และ FSH มักจะมีความช่วยเหลือเล็กน้อยสำหรับการวินิจฉัยหากการมีประจำเดือนเป็นปกติและระดับ progesterone ในซีรั่มเป็นปกติในระยะ luteal ไม่จำเป็นต้องตรวจสอบระดับ LH และ FSH เพื่อตัดสินการหลั่ง gonular ของเด็กวัยแรกรุ่น LH และ FSH เพิ่มขึ้นที่พบบ่อยในเนื้องอกไพเนียล hamartoma สมองระหว่างการบาดเจ็บของสมองและโรคอื่น ๆ วัยแรกรุ่นอายุเท็จ LH และ FSH ลดลงวัยแรกรุ่นล่าช้า LH, FSH และระดับ gonadotropin ลดลงหลัก ระดับ Hypogonadal ในผู้ป่วยที่มีภาวะ hypogonadism และลดระดับ gonadotropin, gonadotropin ทุติยภูมิเป็นโรคต่อมใต้สมอง hypothalamic ระดับฮอร์โมนลดลงของฮอร์โมนอวัยวะสืบพันธุ์นอกจากนี้ยังลดลง

ควรทำการตรวจวัดระดับ amenorrhea สำรองในเลือดระดับเซรุ่ม FSH / LH, estrogen, prolactin และ HCG หากจำเป็นต้องทำการทดสอบต่อมฮอร์โมนหญิงและฮอร์โมนกระตุ้น LHRH เพื่อช่วยในการวินิจฉัยแยกโรค

6. การทดสอบแบบไดนามิกของฟังก์ชั่นต่อมใต้สมอง:

(1) การทดสอบการกระตุ้นร่วม:

1 หลักการ: การผลิตและการขับถ่ายของฮอร์โมนต่อมใต้สมองถูกควบคุมโดยการหลั่งคู่หรือหลั่งของฮอร์โมน hypothalamic และการทำงานของแกนต่อม hypothalamic - ต่อมใต้สมองเป้าหมายเป็นเรื่องปกติเมื่อโรค hypothalamic ต่อมใต้สมองทำให้เกิด hypopituitarism และให้สังเกตระดับการเกิดปฏิกิริยาเพื่อตัดสินการทำงานของต่อมใต้สมองนอกจากนี้ฟังก์ชันต่อมใต้สมองหรือต่อมใต้สมองที่เกิดจากต่อมใต้สมองนั้นสามารถระบุได้ในระดับหนึ่ง การลดลงของการทดสอบ excitatory รวมนี้มักจะใช้ในการประเมินผลการทำงานของต่อมใต้สมองหลังการผ่าตัดต่อมใต้สมองและการรักษาด้วยรังสีเพื่อตรวจสอบว่าจำเป็นต้องรักษาทางเลือก

2 วิธีการ: ฉีดทางหลอดเลือดดำอย่างต่อเนื่อง (GnRH, TRH, CRH และ GHRH) ถูกละลายในน้ำเกลือปกติ 5 มล. แล้วผลักใน 20-30 วินาทีปริมาณคือ: GnRH 100 μg, TRH 200 μg, CRH และ GHRH สำหรับน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัมต่อกิโลกรัมจะวัดระดับเลือดของ ACTH, cortisol, TSH, LH, FSH และ GH ที่ 30, 0, 15, 30, 60, 90 และ 120 นาทีตามลำดับระดับพื้นฐานของฮอร์โมนต่อมเป้าหมายควรถูกตรวจพบก่อนเช่น ระดับ Cortisol, T3, T4, estrogen หรือ testosterone และระดับ IGF-1 เวลา 8.00 น.

3 ความสำคัญทางคลินิก: ผลลัพธ์ของความตื่นเต้นของ TRH คือระดับสูงสุดของซีรั่ม TSH ในคนปกติ 30 นาทีหลังจากฉีด TRH, สูงถึง 10 ~ 30mU / L เช่น TSH หลังจากฉีดเข้าทางหลอดเลือดดำของ TRH ไม่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเรียกว่าไม่มีการตอบสนอง 60 นาทีหรือต่อมาดูเหมือนจะเรียกว่าการตอบสนองล่าช้าในอดีตเป็นเรื่องธรรมดาในโรคเกรฟส์และพร่องรองจากโรคต่อมใต้สมองหลังเห็นในพร่องรองไปสู่โรค hypothalamic

ผลลัพธ์ของการทดสอบการกระตุ้น GnRH: การหลั่ง LH ของมนุษย์ปกติก่อนวัยรุ่นระดับการตอบสนอง excitatory มีขนาดเล็กในขณะที่การหลั่งของ FSH สามารถเพิ่มขึ้น 1/2 ถึง 2 เท่า LH ผู้ใหญ่เพศชายปกติสามารถเพิ่มขึ้น 4 ถึง 10 เท่า FSH เพิ่มขึ้นเพียง 1/2 ~ 2 ครั้ง LH ผู้ใหญ่เพศหญิงปกติเพิ่มขึ้น 3 ถึง 4 เท่าในระยะ follicular เพิ่มขึ้น 3 ถึง 5 ครั้งในระยะแรกของการตกไข่เพิ่มขึ้น 8 ถึง 10 ครั้งในระยะ luteal นั้น FSH เพิ่มขึ้น 1/2 ถึง 2 ครั้งโดยไม่คำนึงถึงรอบประจำเดือนเช่นต่อมใต้สมอง หากฟังก์ชันการสำรอง LH / FSH ลดลงระดับของการตอบสนองต่อการกระตุ้นจะไม่ถึงหลายเท่าของปกติดังกล่าวเนื่องจากการขาด GnRH ในระยะยาวอาจทำให้ต่อมใต้สมองลดความไวของ GnRH (ความเฉื่อยต่อมใต้สมอง) หรือ hypogonadism ต่อมใต้สมองจะต้องใช้สำหรับการฉีดเข้าเส้นเลือดดำของการทดสอบการกระตุ้น GnRH (250μgฉีดเข้าเส้นเลือดดำเป็นเวลา 8 ชั่วโมง) การตอบสนองปกติคือ 30 ~ 45 นาที LH เพิ่มขึ้นหลังจากการหยอด (ปฏิกิริยาที่เพิ่มขึ้นครั้งแรก) 60 ~ 90 นาทีลดลงใน LH ปรากฏตัวในการเพิ่มขึ้นครั้งที่สองภายใน 2 ~ 4h และสามารถรักษาไว้ได้นาน 4 ชั่วโมงผลการตัดสิน: โรคของต่อมใต้สมองทำให้การทำงานของระบบสำรอง LH / FSH ขาดไปอย่างสมบูรณ์และฟังก์ชันสำรอง LH / FSH ขาดหายไปเพียงเล็กน้อย 2 เท่าของการตอบสนองจากน้อยไปหามากหายไปไม่มีสัญญาณของรอยโรค hypothalamic การตอบสนองจากน้อยไปหามากแสดงให้เห็นถึงการตอบสนองที่สอง (เรียกว่าการตอบสนองล่าช้า) บางกรณีของความไม่เพียงพอต่อมใต้สมองอย่างรุนแรงเนื่องจากแผลในระยะยาวไม่ได้ล่าช้า GnRH ฉีดเข้าเส้นเลือดดำเป็นเวลา 8 ชั่วโมงถ้าไม่มีการทดสอบกระตุ้น GnRH misdiagnosed เป็น LH / FSH ฟังก์ชั่นสำรองที่เกิดจากโรคต่อมใต้สมอง, GnRH วิธีการทดสอบการกระตุ้นเป็นเวลานาน: การฉีดเข้ากล้ามประจำวันของ GnRH 400μgเป็นเวลา 5 วันหรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำ GnRH 250μgเป็นเวลา 3 วันติดต่อกัน ปฏิกิริยาการหลั่ง LH, แนะนำรอยโรค hypothalamic, แนะนำให้ขยายผลการทดสอบการกระตุ้น GnRH เมื่อการทดสอบฟังก์ชั่นสำรอง LH / FSH ต่อมใต้สมองดำเนินการแยกกัน

ผลลัพธ์ของความตื่นเต้น CRH: ค่าสูงสุดของ ACTH ในคนปกติสูงกว่าค่าฐาน 2 ถึง 4 เท่าและโดยทั่วไปค่าสูงสุดจะปรากฏใน 10-15 นาทีหลังฉีดสูงสุด 4.4-22 pmol / L (20-100 pg / ml) และคอร์ติซอลถูกฉีด หลังจาก 30 ถึง 60 นาทีก็สามารถเพิ่มเป็น 550-690 nmol / L (20-25 μg / dl) หากไม่มีปฏิกิริยา excitatory หรือปฏิกิริยาที่อ่อนแอของ ACTH และ cortisol ก็แสดงว่าฟังก์ชั่นสำรองต่อมใต้สมอง ACTH ไม่เพียงพอซึ่งเห็นได้ในฟังก์ชั่นต่อมใต้สมอง Hypothyroidism ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีอาการคุชชิงเกิดจากกลุ่มอาการของโรค ACTH นอกมดลูกและเนื้องอกต่อมหมวกไตเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของการยับยั้งการตอบรับเชิงลบ cortisol ของการหลั่ง ACTH เพิ่มขึ้นการตอบสนองที่ไม่ตอบสนองหรือการตอบสนอง excitatory อ่อนแอเช่น ระดับความสูง, ยอดปกติหายไป, เห็นในต่อมใต้สมอง hypothalamic hypofunction ของแผล, ผู้ป่วยกลุ่มอาการเนลสันอย่างมีนัยสำคัญสามารถเพิ่มการตอบสนองการหลั่ง ACTH เพื่อกระตุ้น CRH, ผู้ป่วยเนื้องอกต่อมใต้สมอง ACTH อาจ overreacted หรือปฏิกิริยาปกติดังนั้น การทดสอบการกระตุ้นด้วย CRH นั้นมีค่าการวินิจฉัยที่ จำกัด สำหรับสาเหตุของโรค Cushing สาเหตุของอาการ Cushing นั้นขึ้นอยู่กับการปรับปรุงเทคโนโลยีการตรวจจับ ACTH และการตรวจถ่ายภาพของต่อมใต้สมองหรือต่อมหมวกไต กระตุ้นทดสอบ CRH ดำเนินการใช้เป็นหลักในการระบุ Hypofunction ต่อมหมวกไตเดียวที่สองคือสาเหตุของมลรัฐหรือใต้สมอง

ผลลัพธ์ของความตื่นเต้น GRH: การหลั่ง GH สูงสุดในคนปกติหลังจากฉีด GHRH มากกว่า7μg / L หากค่าสูงสุดของผลการทดสอบคือ <5μg / L ความเฉื่อย hypothalamic ควรได้รับการยกเว้นในการวินิจฉัยภาวะขาด GH ที่เกิดจากต่อมใต้สมองเอง ที่ 8 นาฬิกา GHRH (1μg / kg) ถูกฉีดเข้าใต้ผิวหนังเป็นเวลา 7 วันในวันที่ 8 เมื่อนอนหลับลึก (เช่นครึ่งชั่วโมงหลังจากนอนหลับ) เลือดจะถูกวัดสำหรับ GH ถ้าค่ามากกว่า7μg / L มันจะถูกเรียกว่าปฏิกิริยาล่าช้า Thalamic มิฉะนั้นจะพิจารณาการขาด GH ที่เกิดจากโรคต่อมใต้สมอง

การทดสอบการกระตุ้นแบบรวมใช้เพื่อประเมินระดับของการฟื้นตัวหรือการทำลายของการทำงานของต่อมใต้สมองหลังจากการผ่าตัดต่อมใต้สมองหรือการรักษาด้วยรังสีการทดสอบการกระตุ้นฮอร์โมน hypothalamic ต่างๆยังสามารถใช้เพียงอย่างเดียวเพื่อระบุความผิดปกติของต่อม การทดสอบการกระตุ้น CRH ควรดำเนินการหลังเวลา 16.00 น. คนเดียวไม่ควรกินอย่างน้อย 4 ชั่วโมงก่อนการทดสอบหลังจากการฉีดผู้ป่วยบางรายอาจมีรอยแดงบนใบหน้าอ่อน ๆ เสียงลำไส้และความดันโลหิตต่ำ ผลข้างเคียงที่ร้ายแรงเกิดขึ้น

(2) การทดสอบแบบไดนามิกของการหลั่งฮอร์โมนการเจริญเติบโต:

การทดสอบการกระตุ้น 1GH: นอกเหนือจากการทดสอบการกระตุ้น GHRH ดังกล่าวแล้วยังมีการทดสอบความทนทานต่ออินซูลินการทดสอบการกระตุ้นอาร์จินีนและการทดสอบการกระตุ้นด้วย levodopa การทดสอบเหล่านี้สามารถระบุได้ว่าผู้ป่วยขาด GH หรือไม่ รอยโรค Thalamic หรือรอยโรคใต้สมองตามลำดับผ่านความเครียดและสารสื่อประสาทบน hypothalamus ส่งเสริมการสังเคราะห์และการเปิดตัวของ GH ซึ่งการทดสอบความต้านทานต่ออินซูลินยังคงสามารถกำหนดฟังก์ชั่นสำรองของ ACTH

a. การทดสอบความทนทานต่ออินซูลิน: ผู้ป่วยจะต้องแจ้งล่วงหน้าของปฏิกิริยาของภาวะน้ำตาลในเลือดและได้รับความร่วมมือของพวกเขาการทดสอบจะอดอาหารค้างคืน (ไม่สามารถห้าม) ในรัฐอดอาหารตอนเช้าวางเฮปาริน anticoagulant ทางหลอดเลือดดำ 1 ชั่วโมง ระดับน้ำตาลในเลือด, cortisol (หรือ ACTH) และ GH วัดก่อน 30, 0 นาทีและ 30, 45, 60, 90, และ 120 นาทีหลังฉีดอินซูลิน (0.15 U / kg) ควรสังเกตชีพจรและความดันโลหิตอย่างใกล้ชิดตลอดขั้นตอน เปลี่ยนโดยทั่วไป 30 ถึง 45 นาทีหลังการฉีดอาการภาวะน้ำตาลในเลือดถ้าไม่มีอาการภาวะน้ำตาลในเลือดหรือระดับน้ำตาลในเลือดไม่ได้ลดลงถึง 2.2mmol / L หรือน้อยกว่าก็หมายความว่าปริมาณอินซูลินไม่เพียงพอควรได้รับการทดสอบอีกครั้ง U / kg หากการทดสอบประสบความสำเร็จระดับ cortisol ในพลาสมาของคนปกติควรสูงถึง 580 nmol / L และระดับ GH ของซีรัมควรสูงถึง 10 μg / L หากไม่ตรงตามเกณฑ์ข้างต้นการหลั่ง ACTH หรือ GH ไม่เพียงพอ ก่อนการทดสอบสี่กรณีต่อไปนี้จะต้องได้รับการยกเว้นโดยขอประวัติทางการแพทย์การตรวจร่างกายคลื่นไฟฟ้าและระดับคอร์ติซอลในพลาสมาที่ 8:00 น.: 8: 0 น. ระดับคอร์ติซอลต่ำกว่า 140nmol / L (5μg / dL) ประวัติของโรคลมชัก, บุคคลที่มีสถานะทางจิตที่เปลี่ยนแปลง, ผู้ที่เป็นโรคหัวใจขาดเลือด, ที่ไม่สามารถทำการทดสอบนี้ได้เนื่องจากข้อห้ามข้างต้น, และสงสัยว่ามีการขาด ACTH, สามารถใช้สำหรับการทดสอบการกระตุ้น CRH แบบไม่มีเงื่อนไข คีโตนทดสอบ

b. การทดสอบการกระตุ้นด้วย Levodopa: levodopa 0.5g ในช่องปาก, GH วัดที่ 30, 0, 60, 90, 120 นาทีและยอดปกติปรากฏขึ้นที่ 90 นาที

c. การทดสอบการกระตุ้นอาร์จินีน: การให้อาร์จินีนทางหลอดเลือดดำ (0.5g / กก., สูงสุด 30 กรัม) ภายในครึ่งชั่วโมง, เลือด GH วัดใน 30, 0, 30, 60, 90, 120 นาที, ปกติ จุดสูงสุดปรากฏขึ้นที่ 60 นาทีในการทดสอบสองครั้งข้างต้นค่าสูงสุดของ GH ในเด็กปกติมากกว่า 7 μg / L ต่ำกว่า 3 μg / L แสดงว่ามีการขาด GH ระหว่าง 3 และ 7 μg / L หมายถึงการลดลงของการทำงานของต่อมใต้สมอง GH

การทดสอบการยับยั้ง 2GH (การทดสอบความทนทานต่อกลูโคส): การหลั่ง GH สามารถยับยั้งโดยน้ำตาลในเลือดสูงเฉียบพลันและในผู้ป่วยที่มีเนื้องอกต่อมใต้สมอง GH เพราะเอกราชของฟังก์ชั่นการหลั่งเซลล์เนื้องอก GH ก็ไม่สามารถยับยั้งโดย hyperglycemia เฉียบพลัน สิ้นสุดยั่วยวนหรือโรคยักษ์วิธีการดังต่อไปนี้: วันแรกหลังอาหารเย็นเริ่มที่จะรวดเร็ว (ไม่สามารถช่วยน้ำ) วันของอาหารเช้าที่ถูกแบนในสถานะการอดอาหารของการทดสอบที่สายเลือดยาต้านการแข็งตัวของหลอดเลือดดำ heparin ล่วงหน้า 1 ชั่วโมงหลังการทดสอบ วัดระดับกลูโคสในเลือดและซีรั่มในเลือดโดยการวัดระดับน้ำตาลในช่องปาก 75g (ละลายในน้ำแข็งสีส้มหรือน้ำมะนาว) ก่อน 30, 0 และ 30, 60, 90 และ 120 นาทีหลังทำน้ำตาลในช่องปากคนปกติกิน GH ภายใน 1 ~ 2 ชั่วโมง การยับยั้ง 2 ~ 3μg / L หรือน้อยกว่านั้นการใช้ IRMA ในการตรวจสอบค่า GH ปกติสามารถถูกยับยั้งให้น้อยกว่า1μg / L เช่นการตรวจจับด้วยเทคนิคการตรวจจับความไวสูง (เช่น chemiluminescence) สามารถยับยั้ง0.71μg / L (หญิง) ) หรือต่ำกว่า 0.06 μg / L (ชาย), ผู้ป่วยที่มีเนื้องอก GH จะไม่ถูกยับยั้ง (อาจถูกยับยั้งเล็กน้อย) หรือเพิ่มขึ้น

การทดสอบการกระตุ้น 3TRH เนื่องจากตัวรับ TRH ผิดปกติบนเยื่อหุ้มเซลล์ adenoma GH ดังนั้น GH จะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหลังจากการฉีด TRH การฉีดเข้าทางหลอดเลือดดำ TRH 500μg (ละลายในน้ำเกลือปกติ 5 มล.) ภายใน 30 วินาทีผลักไปที่ -30,0,30 ที่ 60 และ 120 นาทีตรวจเลือด GH คนปกติไม่ตอบสนองต่อการกระตุ้น GH ผู้ป่วยเนื้องอก GH เพิ่มขึ้นอย่างน้อย 50% และค่าสูงสุดอาจเกิน 10 ไมโครกรัม / ลิตร

(3) การทดสอบแบบไดนามิกสำหรับการวินิจฉัยของ prolactinoma: ในกรณีทางสรีรวิทยาส่วนใหญ่การหลั่งของ PRL ถูกยับยั้งโดย hypothalamus ดังนั้นความผิดปกติของการหลั่ง PRL จะเห็นเฉพาะในการเพิ่มขึ้นของการหลั่ง PRL และ hyperprolactinemia เป็นเรื่องธรรมดาที่สุดในโรคต่อมใต้สมอง การวินิจฉัยแยกโรคมีความสำคัญมากเนื้องอก PRL เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะไขมันในเลือดสูงในอดีตการทดสอบ PRL แบบไดนามิกถูกนำมาใช้เพื่อช่วยในการวินิจฉัยหลักการคือการทำงานของการหลั่งเนื้องอก PRL มีอิสระและไม่ได้ควบคุมโดยปัจจัยต่างๆ ไม่มีการเปลี่ยนแปลงหรือเปลี่ยนแปลงในการหลั่ง PRL ในระหว่างการทดสอบการกระตุ้นหรือการทดสอบการยับยั้ง แต่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในเนื้องอกที่ไม่ใช่ PRL การทดสอบการกระตุ้น PRL ส่วนใหญ่รวมถึงการทดสอบ TRH กระตุ้นการทดสอบ chlorpromazine กระตุ้น metoclopramide (metoclopramide) การทดสอบ excitatory ฯลฯ การทดสอบการยับยั้ง PRL มีการทดสอบการยับยั้ง levodopa การทดสอบการยับยั้ง bromocriptine และไม่ชอบ

(4) การทดสอบแบบไดนามิกสำหรับการประเมินฟังก์ชั่น hypothalamic-pituitary-gonadal: ส่วนใหญ่ทดสอบการกระตุ้น GnRH, การทดสอบ clomiphene, การทดสอบฮอร์โมนและฮอร์โมนสโตรเจน

7. Neurohypophysis: ยังเป็นที่รู้จักกันในนาม neurohypophysis มันประกอบด้วยเซลล์ที่แตกต่างจากเซลล์ glial และกลุ่มต่อมใต้สมองที่เกิดจากปลายประสาทที่ยังไม่ผ่านการย่อยของมลรัฐซึ่งไม่มีเซลล์ glandular หน้าที่ของมันคือการจัดเก็บและปล่อยร่างกายส่วนล่าง AVP และออกซิโตซินหลั่งจากนิวเคลียส supraoptic และเซลล์ประสาท paraventricular nucleopeptide

(1) ความมุ่งมั่นของพลาสมา AVP: AVP สามารถเพิ่มการดูดซึมน้ำโดยท่อไตที่ซับซ้อนและการเก็บท่อไตป้องกันการขับถ่ายของน้ำฟรีรักษาความดันโลหิตคงที่และทางคลินิกผลิตปัสสาวะถ้า AVP ลดลงหรือความผิดปกติของการขับถ่าย ในผู้ป่วยที่มีการสลายตัว, การคายน้ำ, polyuria, ปากแห้งและอาการอื่น ๆ , ผลพลาสมา AVP radioimmunoassay ไม่ถูกต้องมาก, ช่วงค่าอ้างอิงปกติคือ 0.5 ~ 1.5ng / L, กลาง A โรคเบาหวานในผู้ป่วยโรคเบาจืดภาคกลางลดลง, ต่อต้าน ระดับพลาสม่า AVP จะเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่มีอาการหลั่งฮอร์โมนขับปัสสาวะที่ไม่เหมาะสม

(2) การทดสอบ AVP แบบไดนามิก: การทดสอบ excitatory ของการหลั่ง AVP มีการทดสอบน้ำ vasopressin, การทดสอบหยดน้ำเกลือ hypertonic, การทดสอบหยดน้ำเกลือแบบง่าย, การทดสอบการยับยั้งการหลั่ง AVP และการทดสอบโหลดน้ำ

8. กะโหลกเอ็กซ์เรย์เชิงบวกด้านรังสี: เมื่อมีเนื้องอกที่น่าสงสัยเนื้องอกที่ไม่ทำงานมักจะมีขนาดใหญ่กว่าและเอ็กซ์เรย์เชิงบวกของกะโหลกก็มีความหมายเช่นกันบางคนมีสถิติการวิจัย: 20% ของผู้ป่วยมีการทำลายเซลส์ % มีความหลากหลายของการเปลี่ยนแปลงของกระดูก 35% มีการขยาย sella เพียง 5% ของผู้ป่วยเท่านั้นที่เห็นก้นอานคู่ที่โดดเด่นในท้องถิ่นและแผลเล็ก ๆ น้อย ๆ อื่น ๆ ก่อนการประดิษฐ์ของ CT นอกเหนือไปจาก adenoma ขนาดใหญ่ธรรมดา X-ray ฟิล์มไมโคร Adenomas มักจะวินิจฉัยได้ยากและแท็บเล็ต X-ray มีผลการวินิจฉัยที่แน่นอน

9. CT และ MRI: ความไวของการวินิจฉัยเนื้องอกต่อมใต้สมองมีสูง CT ด้านข้างหรือส่วนโคโรนาสามารถแสดงรอยโรคในอานและอานได้อย่างชัดเจนเนื้องอกสามารถมองเห็นได้เพื่อเพิ่มความหนาแน่นสม่ำเสมอภายใต้ CT ที่ปรับปรุงถ้าความหนาแน่นของเครื่องแบบไม่ลึก เนื้อร้ายเนื้องอกตกเลือดการเปลี่ยนแปลงเรื้อรัง ฯลฯ บางครั้งยังสามารถเห็นจุดกลายเป็นปูน MRI แสดงให้เห็นว่าเนื้องอกต่อมใต้สมองมีความชัดเจนมากขึ้นและชัดเจนสามารถแสดงรูปร่างสามมิติของเนื้องอกและความสัมพันธ์กับเนื้อเยื่อรอบ ๆ

เมื่อสงสัยว่าเป็นโรคต่อมใต้สมอง hypothalamic ต่อมใต้สมองการตรวจด้วยภาพที่ต้องการคือ MRI ตามด้วยการสแกน CT ความละเอียดสูงแบบหลายเส้นบาง (1.5 มม.) CT scan เมื่อเทียบกับ CT MRI สามารถแสดงต่อมใต้สมองและ โครงสร้างเนื้อเยื่ออ่อนรอบนอกสามารถแยกแยะความแตกต่างระหว่างออปติก chiasm และเยื่อศักดิ์สิทธิ์ศักดิ์สิทธิ์แสดงให้เห็นอย่างชัดเจนว่าเนื้องอกในสมองและต่อมใต้สมองบุกไซนัสโพรงและไซนัส sphenoid ไม่ว่าก้านอัดต่อมใต้สมอง MRI ง่ายกว่าการตรวจ CT ข้อเสียเพียงอย่างเดียวของการตรวจสอบคือไม่แสดงสัญญาณของการทำลายกระดูกอย่างสมบูรณ์และการกลายเป็นปูนเนื้อเยื่ออ่อนเป็น CT

การสแกน CT แบบแบ่งชั้น 5 มม. แบบธรรมดาสามารถค้นหารอยโรคขนาดใหญ่ในภูมิภาค Sellar ความละเอียดสูงแบบหลายบาง (1.5 มม.) การสร้างโคโรนาแบบ CT ใหม่สามารถตรวจพบรอยโรคขนาดเล็กในระหว่างการสแกนที่ปรับปรุง เมื่อยกศีรษะได้ 90 องศาคุณสามารถทำการสแกน CT แบบ thin-coronal CT ได้หลายครั้งการตรวจ Coronal CT แสดงให้เห็นว่าความสูงของต่อมใต้สมองของคนปกติอยู่ในช่วง 3 ถึง 9 มม. โดยเฉลี่ยอยู่ที่ 6-7 มม. ในหญิงสาว (อายุ 18 ถึง 36 ปี) ที่มีอายุมากกว่าผู้หญิงที่มีอายุมากกว่า (37 ถึง 70 ปี) ผู้หญิงปกติส่วนใหญ่มีความหนาแน่นของต่อมใต้สมองไม่สม่ำเสมอซึ่งพบได้โดยมีคะแนนความหนาแน่นต่ำสูงกว่าคะแนนความหนาแน่นสูงและ 18% ปกติ ผู้หญิงอาจยังมีขายแวลลาอิกลาร์

MRI เป็นที่นิยมใช้ในการตรวจสอบการถ่ายภาพขั้นสูงของ Gd-DTPA (en -diethylenetriamine pentaacetic acid) เนื้อเยื่อต่อมใต้สมองปกติสามารถเพิ่มได้หลังจากผ่านไปประมาณ 30 นาทีเวลาในการพัฒนา adenoma นั้นไม่เพียงช้า แต่ยังยาวนาน MRI การตรวจสอบแสดงให้เห็นว่าต่อมใต้สมองมนุษย์ปกติ (75%) มีความคล้ายคลึงกับความหนาแน่นของสสารสีขาวของสมองและความหนาแน่นของมันอาจไม่เท่ากัน neurohypophysis เป็นเงาที่มีความหนาแน่นสูงซึ่งเกิดจากการหลั่งของไขมันในเซลล์ประสาท AVP neurohypophysis ของผู้ป่วยอาจไม่มีเงาความหนาแน่นสูง 80% ของมนุษย์แก้วนำแสง chiasm ตั้งอยู่เหนือต่อมใต้สมองต่อมใต้สมองและ MRI แสดงให้เห็นชัดเจนช่องทาง hypothalamic ตั้งอยู่ด้านหลัง chiasm แก้วหูโพรงไซนัสอยู่ทั้งสองด้านของต่อมใต้สมอง มีสาขาที่หนึ่งและสองของเส้นประสาทสมองและ Vth คู่ของเส้นประสาทสมองใน III, IV และ VI และความหนาแน่นของพวกเขาต่ำกว่าของต่อมใต้สมองสัญญาณวงกลมที่หายไปในไซนัสโพรงอยู่ภายใน หลอดเลือดแดงภายใน

สัญญาณของการตกเลือดในมลรัฐและไซนัสต่อมอาจแสดงลักษณะที่แตกต่างกันเนื่องจากเวลาเลือดออกนานและระดับของความเสียหายของอุปสรรคเลือดสมองในระหว่างการตรวจ MRI. foci hemorrhagic เฉียบพลันภายใน 1 สัปดาห์เนื่องจากฮีโมโกลบิน deoxygenated ภาพที่มีน้ำหนัก T2 แสดงเงาที่มีความหนาแน่นต่ำเนื่องจากการก่อตัวของ methemoglobin จากขอบสู่ส่วนกลางทำให้รอยโรคเลือดออกในกึ่งเฉียบพลันภายใน 1 ถึง 4 สัปดาห์เป็นภาพที่มีความหนาแน่นสูงในภาพที่มีน้ำหนัก T1 และภาพที่มีน้ำหนัก T2 ทั้งภาพน้ำหนัก T1 และภาพถ่วงน้ำหนัก T2 เป็นเงาที่มีความหนาแน่นสูงสม่ำเสมอพร้อมวงกลมของวงแหวนที่มีความหนาแน่นต่ำซึ่งเกิดขึ้นจากฮีโมไซเดอร์

microadenomas ใต้สมองปรากฏเป็นเงาความหนาแน่นต่ำแบบวงกลมในภาพน้ำหนัก T1 และเงาที่มีความหนาแน่นสูงในภาพน้ำหนัก T2 ส่วนก้านใต้สมองมักเบี่ยงเบนจากด้านเนื้องอกและ adenomas ขนาดใหญ่มักมีความหนาแน่นคล้ายกับเนื้อเยื่อต่อมปกติ ที่มีจุดเลือดออกหรือซีสต์ Gd-DTPA สำหรับการมองเห็นที่ดีขึ้นสามารถแสดงให้เห็นได้ชัดเจนนอกเหนือจากเนื้องอกต่อมใต้สมอง MRI ยังสามารถระบุมวลที่ไม่ใช่ต่อมใต้สมองเช่น meningiomas, โป่งพองภายใน

10. การตรวจด้วยสายตาและการมองเห็นด้วยสายตา: ผู้ป่วยก่อนควรตรวจสอบการมองเห็นและการมองเห็นมีความเป็นไปได้สูงที่จะถูกตรวจพบก่อนและหลังการควบคุมมันเป็นวิธีที่ดีที่สุดในการใช้มุมมองของ Goldmann เมื่อเร็ว ๆ นี้ ตัวอักษรประมาณ 70% ของผู้ป่วยมีการลดลงของการมองเห็นการตรวจสอบอวัยวะสามารถมองเห็นได้ซีดซีดลีบและอาการบวมน้ำดิสก์แก้วนำแสง

11. การตรวจถ่ายภาพของโรคต่อมใต้สมอง hypothalamic: ภาพยนตร์ X-ray ที่เก่าแก่ที่สุด, ชั้นบาง ๆ ของอาน, สมอง angiography และ angiography สมอง, สองหลังมีการตรวจสอบการบุกรุก วิธีการเหล่านี้ไม่เพียง แต่มีค่าการวินิจฉัยที่ จำกัด แต่ยังนำมาซึ่งความรู้สึกไม่สบายและเป็นอันตรายต่อผู้ป่วยด้วยการพัฒนาอย่างกว้างขวางของการตรวจ CT และ MRI พวกเขาถูกกำจัดออกไปเฉพาะเมื่อเตรียมการผ่าตัดต่อมใต้สมอง เช่นการมีอยู่ของ carotid aneurysm ภายในเนื่องจาก carotid carotid ภายในถูกวินิจฉัยผิดพลาดเป็นเนื้องอกต่อมใต้สมองสำหรับการผ่าตัดการผ่าตัดผลที่ตามมาจะรุนแรงมาก

การวินิจฉัยและการระบุ adenoma ต่อมใต้สมองไม่ทำงาน

การวินิจฉัยโรค

เกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับ adenomas ต่อมใต้สมองไม่ทำงานคือ:

1. การถ่ายภาพหลักฐานของเนื้องอกที่ต่อมใต้สมอง

2. มีอาการปวดหัวข้อบกพร่องของเขตข้อมูลภาพและประสิทธิภาพการทำงานของต่อมใต้สมองอื่น ๆ

3. อาการทางคลินิกและหลักฐานทางห้องปฏิบัติการในกรณีที่ไม่มีฮอร์โมนต่อมใต้สมองมากเกินไป (ยกเว้น PRL)

4. มีการรวมตัวกันของ hypopituitarism

5. เนื่องจากผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มี adenoma ที่ไม่ทำงานมีระดับ PRL ในเลือดสูงขึ้นการวัด PRL จึงมีความสำคัญอย่างยิ่งผู้ป่วยส่วนใหญ่ลดระดับ gonadotropin ในเลือดหรือปกติ แต่ผู้ป่วยบางรายอาจมี gonadotropin ในเลือดและ (หรือ การเพิ่มขึ้นของหน่วยย่อย, ระดับของฮอร์โมนเพศโดยทั่วไปลดลง, ระดับของเลือด TSH, GH และ ACTH โดยทั่วไปจะลดลงเล็กน้อยหรือปกติ, ฟังก์ชั่นสำรองและระดับฮอร์โมนต่อมเป้าหมายจะลดลงเช่นกัน, แต่การลดลงอย่างมีนัยสำคัญ adenomas ที่ไม่สามารถใช้งานได้เช่นเนื้องอก GH แบบไม่แสดงอาการหรือเนื้องอก ACTH, cortisol ปัสสาวะ 24 ชั่วโมงหรือระดับ IGF-1 ในเลือดสามารถเพิ่มขึ้นเล็กน้อย adenomas ต่อมใต้สมองที่ไม่ทำงานมีลักษณะบางอย่างในการตอบสนองต่อฮอร์โมน hypothalamic ที่สำคัญการทดสอบวินิจฉัยทั่วไปโดยใช้ฮอร์โมน hypothalamic คือ:

(1) การทดสอบ TRH: เซลล์ gonadotropin ปกติไม่มีตัวรับ TRH ดังนั้นการฉีด TRH เข้าสู่คนปกติไม่ทำให้เลือด LH และ FSH ในระดับสูง adenomas ที่ไม่ทำงานส่วนใหญ่มาจากเซลล์ gonadotropin ประมาณ 1 / 3 ของเซลล์เนื้องอก gonadotropin มีตัวรับ TRH ซึ่งตอบสนองต่อ TRH และประมาณ 40% ของผู้ป่วยที่มี adenomas ไม่ทำงานมีระดับสูงของเลือด gonadotropin และ / หรือหน่วยย่อยของพวกเขาหลังจากการฉีด TRH

(2) การทดสอบ GnRH: adenomas ต่อมใต้สมองไม่ทำงานเกิดจากเซลล์ gonadotropin เซลล์ gonadotropin neoplastic เหล่านี้มีตัวรับ GnRH ดังนั้นพวกมันจึงมี GnRH, agonist analogues และ GnRH การตอบสนองภายใต้สถานการณ์ปกติการกระตุ้น GnRH ของเซลล์ gonadotropin ขึ้นอยู่กับการหลั่งของชีพจรลักษณะเช่นการบริหารอย่างต่อเนื่องของ GnRH หรือ analogues GnRH ที่ออกฤทธิ์นาน desensitization การหลั่ง gonadotropin ลดลง adenoma ที่ไม่ทำงาน ไม่มีปรากฏการณ์ desensitization ดังกล่าวซึ่งเป็นหนึ่งในลักษณะของมันอ้างอิงจาก Klibanski et al. (1989), อะนาล็อก GnRH อะนาล็อกที่ออกฤทธิ์ยาวนานอย่างต่อเนื่อง DTrp6-Pro9-NEt- มอบให้แก่ผู้ป่วยที่มี adenoma ที่ไม่ทำงาน

หลังจาก LHRH ระดับเลือด LH, FSH และα subunit จะเพิ่มขึ้น

6. เนื่องจากการขาดของตัวบ่งชี้ฮอร์โมนในซีรั่มใน adenomas ต่อมใต้สมองไม่ทำงานการวินิจฉัยมักจะยากบางครั้งอาศัยการตรวจทางพยาธิวิทยาของตัวอย่างการผ่าตัดและอิมมูโนไซโตเคมี

การวินิจฉัยแยกโรค

adenomas ใต้ผิวหนังที่ไม่สามารถใช้งานได้จะต้องมีความแตกต่างจาก adenomas ต่อมใต้สมองอื่นและแผล sphenoid ต่างๆเนื่องจาก adenomas ที่ไม่สามารถทำงานได้นั้นมักจะเกี่ยวข้องกับระดับ PRL ในเลือดที่สูงพวกเขาจะสับสนกับเนื้องอก PRL ในเลือด ระดับส่วนใหญ่จะอ่อนถึงระดับปานกลางโดยทั่วไปต่ำกว่า 6.825nmol / L (150ng / ml) ในขณะที่ระดับ PRL ของเนื้องอก PRL โดยทั่วไปจะสูงกว่า 9.1nmol / L (200ng / ml) บางคนมีอวัยวะสืบพันธุ์ adenoma เลือดไม่ทำงาน ระดับที่สูงขึ้นของฮอร์โมนหรือหน่วยย่อยของพวกเขายังเป็นประโยชน์ในการระบุเนื้องอกเซลล์ ACTH เงียบจะคล้ายกันมากกับ PRL เนื้องอกและบัตรประจำตัวของพวกเขาขึ้นอยู่กับการตรวจทางพยาธิวิทยาและอิมมูโน

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ