ไทรอยด์อักเสบที่ไม่เจ็บปวด

ไทรอยด์อักเสบแบบไม่เจ็บปวดเบื้องต้น thyroiditis เจ็บปวด (PT) หรือที่เรียกว่าเงียบ thyroiditis (ST) เป็นชนิดพิเศษของ thyroiditis ในปี 1971 แฮมเบอร์เกอร์อธิบายกรณีแรกเรียกว่า "thyroiditis กึ่งเฉียบพลันที่มีศักยภาพ" ตั้งแต่นั้นมานักวิชาการจำนวนมากได้รายงานกรณีดังกล่าวและยอมรับว่านี่เป็นโรคอิสระ ST มีคุณสมบัติทั่วไปของ thyroiditis กึ่งเฉียบพลันและ thyroiditis เรื้อรัง lymphocytic แต่ไม่เหมือนกัน ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามันถูกจำแนกเป็นกึ่งเฉียบพลัน thyroiditis เรียกว่ากึ่งเฉียบพลัน lymphocytic thyroiditis เพื่อแยกความแตกต่างกึ่งเฉียบพลัน thyroiditis granulomatous (รู้จักกันทั่วไปว่าเป็น thyroiditis กึ่งเฉียบพลัน) นอกจากนี้โรคยังมี thyroiditis กึ่งเฉียบพลันที่ไม่ใช่หนอง, thyroiditis เจ็บปวดหลังคลอดและชื่ออื่น ๆ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.003% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ภาวะพร่อง

สาเหตุของ thyroiditis เจ็บปวด

ปัจจัยสิ่งแวดล้อม (25%):

มีรายงานว่า PT เกิดขึ้นหลังจากการติดเชื้อไวรัสการศึกษาทางระบาดวิทยาได้แสดงให้เห็นว่า PT มีความสัมพันธ์กับปัจจัยทางภูมิศาสตร์สิ่งแวดล้อมและตามฤดูกาลมันเป็น thyroiditis ที่ทำลายล้างการติดเชื้อไวรัสทำให้เกิดความเสียหายจากการอักเสบของเซลล์ต่อมไทรอยด์ มันไม่เจ็บปวดและไม่เจ็บปวดและอาจเกิดจากเชื้อไวรัสสายพันธุ์ใหม่หรือโดยบุคคลอื่นที่ทำปฏิกิริยากับไวรัสชนิดเดียวกัน

ภูมิต้านทานอัตโนมัติ (20%):

lymphocytic thyroiditis ชนิดเรื้อรังชนิดพิเศษถือเป็นโรคภูมิต้านทานตนเองมีรายงานว่าผู้ป่วยที่มี HLA-DR3 และ DR5 นั้นไวต่อ PT และผู้ป่วยบางรายได้ไตเตรท TGAb และ TPOAb (ประมาณ 50%), TSAb ( บวกสำหรับต่อมไทรอยด์กระตุ้นแอนติบอดี (10%), การตรวจทางพยาธิวิทยาแสดงให้เห็นการเปลี่ยนแปลงของต่อมไทรอยด์เหมือน lymphocytic

โรคติดเชื้อ (20%):

เป็นที่เชื่อกันว่าการติดเชื้อไวรัส thyroiditis ชนิดพิเศษ (ด้วยสภาพทางภูมิศาสตร์และตามฤดูกาล) เกิดจากการรวมกันของการติดเชื้อไวรัสและปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเองเป็นสาเหตุของโรคทำให้เกิดการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์ HLA-DR3 และ DR5 เป็นต้น) ผลิตแอนติบอดี autoimmune

สำหรับหลังคลอดไทรอยด์บางคนคิดว่าอาจเป็นโรคภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์แบบไม่แสดงอาการหลังจากหลังคลอดกลไกภูมิคุ้มกันของร่างกายอ่อนแอลงโรคพัฒนาไปสู่ระยะทางคลินิกด้วยตัวเองและโรคไทรอยด์ autoimmune ในช่วง 3 เดือนแรกของการตั้งครรภ์ ภายใน titer แอนติบอดีต่อต้านต่อมไทรอยด์อาจจะสูง แต่ titer แอนติบอดีลดลงจะหายไปในกลางและปลายการตั้งครรภ์และชั่วคราว "ภูมิคุ้มกันเด้ง" สามารถเกิดขึ้นได้หลังคลอดแอนติบอดี titer กลับไปที่ระดับก่อนการตั้งครรภ์และมากยิ่งขึ้น แอนติบอดีสูงหรือชั่วคราวในหลังคลอดการตอบสนองของภูมิคุ้มกันนี้เป็นแรงกระตุ้นที่แข็งแกร่งสำหรับบุคคลที่มีความละเอียดอ่อนอาจทำให้เกิดโรคในการพัฒนาหรือกำเริบของโรค

PT และโรคภูมิต้านทานผิดปกติอื่น ๆ เช่นโรคเบาหวานชนิดที่ 1, โรคโลหิตจาง hemolytic autoimmune, โรคลูปัส erythematosus ระบบ, โรคไขข้ออักเสบ ฯลฯ อยู่ร่วมกันหรือเกิดขึ้นได้รับการยืนยันว่ามันเป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองผู้ป่วยบางวัด ระดับซีรั่มของ interleukin 12 (IL-12) และ interleukin 5 (IL-5) วัดจากการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของผู้ช่วย T-type (Th1-type) ในโรคต่อมไทรอยด์ autoimmune และพบว่าผู้ป่วยมีระดับ IL-12 สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ในกลุ่มควบคุมปกติและ thyroiditis กึ่งเฉียบพลันรวมกับ hyperthyroidism อัตราส่วนของ IL-12 ถึง IL-5 ก็ยังสูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่มีการควบคุมปกติและโรคเกรฟส์, IL-5 ในผู้ป่วยที่มีโรคเกรฟส์และ thyroiditis เรื้อรัง lymphocytic ซีรั่มนั้นได้รับการยกระดับอย่างมีนัยสำคัญ แต่ไม่ได้เพิ่มใน PT ซึ่งบ่งชี้ว่าการเกิดโรคของ PT เป็นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของ Th1 ประเภท

ความสัมพันธ์ระหว่างปัจจัยทางพันธุกรรมและปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม (เช่นอาหารที่มีไอโอดีนสูง) และ ST ได้รับการรายงานในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา แต่ จำกัด เฉพาะรายงานการวิจัยเกี่ยวกับปัจจัยที่เกี่ยวข้อง

กลไกการเกิดโรค

1. กลไกการเกิดโรค

ปฏิกิริยา autoimmune ทำลายเซลล์ต่อมไทรอยด์ follicular, ฟังก์ชั่นต่อมไทรอยด์ไอโอดีนลดลงและล้นเจลเพื่อให้ thyroxine ที่เก็บไว้จะถูกปล่อยออกสู่เลือดและอาการของ hyperthyroidism ปรากฏขึ้นในขณะที่กระบวนการอักเสบดำเนินต่อมไทรอยด์ฮอร์โมนที่เก็บไว้หมด ความสามารถในการสังเคราะห์ไทรอยด์ฮอร์โมนใหม่อาการ hyperthyroidism จะโล่งอกหรือหายไปประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่มีภาวะพร่องทางคลินิกหรือภาวะพร่องของห้องปฏิบัติการ TSH ได้รับการยกระดับซีรั่ม T3, T4 titers ลดลงและความเสียหายกลับคืน อัตราการดูดซึม 131I สามารถเปลี่ยนเป็นปกติหรือสูงกว่าปกติ TSH กลับสู่ภาวะปกติต่อมไทรอยด์ผลิตและปล่อยฮอร์โมนใหม่และสภาพจะหายไปเอง

2. การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา

ในตัวอย่างทั้งหมดการแทรกซึมของลิมโฟไซติกเป็นอาการทั่วไปและการทำลายเซลล์ฟอลลิคูลาร์และพังผืดที่คล้ายกับไทรอยต์กึ่งเฉียบพลันสามารถมองเห็นได้ แต่ลักษณะของเซลล์ยักษ์ร่างกายต่างประเทศและ thyroiditis ของฮาชิโมโตะเป็นเรื่องธรรมดา ศูนย์เชื้อโรคเปลี่ยนไป

การป้องกันไทรอยด์อักเสบแบบไม่เจ็บปวด

เพื่อป้องกันไม่ให้ไทรอยด์อักเสบเจ็บปวดเราต้องเริ่มต้นด้วยชีวิตก่อนอื่นเราต้องรักษาความสงบของจิตใจ แต่ยังทำงานและพักผ่อนและพัฒนานิสัยการใช้ชีวิตปกติ

1. รักษาความสงบของจิตใจ จิตวิญญาณของผู้คนและร่างกายมีจำนวนมากที่ต้องทำเพื่อรักษาความสะดวกสบายของจิตวิญญาณเพื่อป้องกันไม่ให้การกระตุ้นจิตที่ไม่ดีสามารถป้องกัน thyroiditis ในทางคลินิกผู้ป่วยที่มีธัยรอยด์อักเสบมักจะมีอาการไม่พึงประสงค์ก่อนอาการแย่ลง หากคุณโต้เถียงกับเพื่อนร่วมงานและสมาชิกในครอบครัวเพราะเรื่องเล็ก ๆ คุณไม่สามารถควบคุมตัวเองได้ ดังนั้นผู้ป่วยจะต้องเรียนรู้ที่จะควบคุมอารมณ์ของพวกเขา เพื่อนร่วมงานจากครอบครัวและหน่วยงานควรเข้าใจผู้ป่วยและสร้างสภาพแวดล้อมที่ดีขึ้น

2 ทำงานและพักผ่อนพัฒนานิสัยปกติ คนที่มีสุขภาพไม่สามารถคิดว่าสุขภาพของพวกเขาดีพวกเขานอนทั้งคืน แม้ว่าผู้ป่วยจะกินมาก แต่การย่อยอาหารและการดูดซึมนั้นไม่ดีและร่างกายอ่อนแอ โดยทั่วไปผู้ที่มีน้ำหนักเบาไม่ควรนอนดึกและทำกิจกรรมที่ต้องใช้กำลังแรงเช่นการวิ่งทางไกลว่ายน้ำปีนเขา ฯลฯ ผู้ที่ป่วยหนักควรอยู่นิ่ง ๆ และนอนพักบนเตียง นอกจากนี้เนื่องจากผู้ป่วยธัยรอยด์อักเสบมักจะมาพร้อม exophthalmia อัมพาตของกล้ามเนื้อ extraocular มีแนวโน้มที่จะเกิดความเมื่อยล้าภาพปวดตา

ภาวะแทรกซ้อนของต่อมไทรอยด์อักเสบแบบไม่เจ็บปวด ภาวะแทรกซ้อนของต่อม ไทรอยด์

ร้อยละเล็กน้อยของผู้ป่วยอาจมีภาวะพร่องไทรอยด์ถาวร

อาการที่ไม่เจ็บปวดของ thyroiditis อาการที่ พบบ่อย หลังคลอดต่อมไทรอยด์ขยายตัวสั่นคอพอก ESR เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วต่อมไทรอยด์ขยาย Mucinous อาการบวมน้ำก้อนบวมการสูญเสียน้ำหนักขาดความสนใจ

หลักสูตรทางคลินิกทั่วไปสามารถแบ่งออกเป็น 4 ขั้นตอน: thyrotoxicosis (ระยะแรก), การทำงานของต่อมไทรอยด์ปกติ, พร่อง (พร่อง) และระยะเวลาการกู้คืน, แต่ครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยไม่มีภาวะพร่องและสองช่วงแรกเท่านั้น .

1. Thyrotoxicosis:

อาการทางคลินิกที่สำคัญคืออาการของ hyperthyroidism ที่เกิดจากการรั่วไหลของฮอร์โมนไทรอยด์หลังจากการทำลายต่อมไทรอยด์ follicular การโจมตีของโรคเป็นฉับพลันอาการทั่วไปของระบบไม่แตกต่างจากโรคอื่น ๆ ลักษณะทางคลินิกมีดังนี้:

(1) ไม่มีอาการ prodromal ของการติดเชื้อไวรัสก่อนการโจมตีไม่มีประวัติของการสัมผัสไอโอดีน

(2) มักจะประจักษ์เป็น hyperthyroidism อ่อนหรือปานกลางประมาณ 10% ของผู้ป่วยอาจมีภาวะการเผาผลาญสูงโดยทั่วไปไม่มี exophthalmos ประมาณ 80% ของผู้ป่วยที่ไม่มีอาการทางคลินิกใด ๆ

(3) ไม่มีไข้ประมาณ 50% ของผู้ป่วยที่มีอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น

(4) ประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยมีโรคคอพอกและอาจมีบางรายที่เกี่ยวข้องกับก้อน

(5) ต่อมไทรอยด์ไม่เจ็บปวดและไม่อ่อนโยนและเป็นคุณสมบัติที่โดดเด่นของ ST

(6) อาการบวมน้ำเมือกก่อนผู้บริสุทธิ์

(7) สามารถเพิ่ม Serum T3, T4, FT3, FT4 และ TSH ลดลง

(8) อัตราการดูดซึมของต่อมไทรอยด์ 131I ลดลงอย่างมีนัยสำคัญและล่าช้าโดยเฉพาะอย่างยิ่งอัตราการดูดซึมของ 24 ชั่วโมงต่ำกว่า 3% และมันไม่ได้เพิ่มขึ้นหลังจากการบริหารของ thyroxine

(9) ประมาณ 50% ของผู้ป่วยมีการแทรกซึมของ lymphocytic หรือโฟกัส, พังผืดของเนื้อเยื่อและเซลล์ Hurthle เป็นของหายากและไม่มีการเปลี่ยนแปลง granuloma ในการอักเสบกึ่งเฉียบพลัน

(10) ปริมาณไอโอดีนในปัสสาวะเพิ่มขึ้น

2. ฟังก์ชั่นไทรอยด์ปกติ:

ผู้ป่วย ST ทั่วไปมีอาการบรรเทาภายใน 2 ถึง 6 เดือนซีรั่ม T3, T4 ลดลง 131I อัตราการดูดซึมเพิ่มขึ้นสู่ระดับปกติอาการ hyperthyroidism ลดลงช่วงเวลานี้สามารถมีอายุหลายสัปดาห์

3. Hypothyroidism:

ประมาณ 1/4 ถึง 1/3 ของผู้ป่วยที่มีซีรั่ม T3, T4 สามารถลดลงอย่างต่อเนื่องกับภาวะพร่อง, TSH เพิ่มขึ้นช่วงเวลานี้สามารถมีอายุ 1 ถึง 6 เดือนมักจะไม่เกิน 1 ปี, พร่องทางคลินิกแสง พวกเขาสามารถคลายตัวเองในระยะเวลาอันสั้นและไม่ค่อยมีภาวะพร่องฮอร์โมน

4. ระยะเวลาการกู้คืน:

อาการทางคลินิกหายไประดับฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือดและอัตราการดูดซึม 131I กลับสู่ภาวะปกติและผู้ป่วยบางรายเข้าสู่ช่วงพักฟื้นโดยตรงโดยไม่ได้รับพร่อง

อาการทางคลินิกของผู้ป่วยหลังคลอดมักจะมีอายุสั้นและคลุมเครือโดยมีความแตกต่างของบุคคลที่ชัดเจนผู้ป่วยมักมีภาวะ hyperthyroidism 1 ถึง 6 เดือนหลังคลอดและการเริ่มมีอาการเร่งด่วนมากขึ้นเป็นลักษณะหลังคลอดชั่วคราวเจ็บปวดกระจายหรือ คอพอกเป็นก้อนกลม, hyperthyroidism, น้ำหนักเบา, การสูญเสียน้ำหนักส่วนใหญ่, ความเหนื่อยล้าที่เห็นได้ชัด, ใจสั่น, ความอยากอาหารที่เพิ่มขึ้นและอาการของระบบประสาท, เช่นความร้อน, เหงื่อออก, หงุดหงิด, ความวิตกกังวล, ความวิตกกังวล, ไม่ตั้งใจ, สูญเสียความจำ, เซรั่ม T3, T4, FT3, FT4 เพิ่มขึ้น TSH ลดลงอัตราการดูดซึม 131I ลดลงมากกว่า 80% ของผู้ป่วยเป็นบวกสำหรับ TPOAb และประมาณ 1 ใน 3 ของผู้ป่วยที่เป็นบวก TGAb เพียง 40% ของผู้ป่วยที่มีลักษณะการทำงานของต่อมไทรอยด์ กรณีนี้อยู่ในระยะ hyperthyroidism เท่านั้นหลังการรักษาผู้ป่วยจะเปลี่ยนไปสู่ช่วงพักฟื้นผู้ป่วยที่ไม่มีการทำงานของต่อมไทรอยด์มักจะมีอาการคอพอกเจ็บปวดเท่านั้นอัตราการกลับเป็นซ้ำของผู้ป่วยหลังคลอด ST ที่มีการตั้งครรภ์สูงถึง 50%

thyroiditis เจ็บปวด

1. การทดสอบการทำงานของต่อมไทรอยด์: ในระยะแรกของโรคที่มีการทำลายของต่อมไทรอยด์รูขุมขน, T3 และ T4 ในการไหลเวียนโลหิตจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ, thyroglobulin ในเลือดสูงขึ้น T3 / T4 <20: 1 (ng / μg) / FT4 การกำหนด <0.24 (nmol / nmol) สามารถสะท้อนการทำงานของต่อมไทรอยด์ในการทำงานของต่อมไทรอยด์ที่ไม่เจ็บปวดซึ่งเป็นพื้นฐานสำหรับการวินิจฉัย

2. อัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง: ปกติหรือสูงขึ้นเล็กน้อยในช่วงต้นของโรคซึ่งแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญจาก thyroiditis กึ่งเฉียบพลัน

3.131 การตรวจสอบอัตราการดูดซึมของต่อมไทรอยด์: อัตราการดูดซึมไทรอยด์ 131I ลดลงการกระตุ้น TSH ไม่สามารถเพิ่มได้

4. การตรวจหาแอนติบอดีต่อไธโรโกลบูลินและการทดสอบแอนติบอดี microsomal: ผลบวกต่อผู้ป่วยครึ่งหนึ่ง

5. การตรวจทางจุลพยาธิวิทยา: การตรวจชิ้นเนื้อเข็มแสดงให้เห็นว่าเป็นการแทรกซึมหรือการแทรกซึมของ lymphocytic โฟกัสไม่มีการเปลี่ยนแปลง granuloma ไม่มีพังผืดที่เห็นใน thyroiditis Hashimoto ของไม่มีการก่อตัวของศูนย์เชื้อโรคหรือหายาก

การวินิจฉัยและการระบุ thyroiditis เจ็บปวด

การวินิจฉัยโรค

ผู้หญิงที่มีความเหนื่อยล้าใจสั่นอารมณ์แปรปรวนหรือคอพอกภายใน 1 ปีหลังคลอดควรถูกสงสัยว่ามี thyroiditis หลังคลอดสำหรับคนวัยกลางคนจะมีอาการคอพอกเจ็บปวดและ hyperthyroidism และ เซรั่ม T3, T4 เพิ่มขึ้น 131 อัตราไอโอดีนลดลงในต่อมไทรอยด์ควรพิจารณาโรคนี้

การวินิจฉัยแยกโรค

1. thyroiditis กึ่งเฉียบพลัน: thyroiditis กึ่งเฉียบพลันไม่ค่อยเกิดขึ้น hyperthyroidism, ต่อมไทรอยด์ปวดและความอ่อนโยนในขณะที่ thyroiditis เจ็บปวดไม่ก่อให้เกิดความเจ็บปวดหรือต่อมไทรอยด์ไทรอยด์ thyroiditis กึ่งเฉียบพลันที่มี hyperthyroidism ไม่ค่อยเกิดขึ้นอีก; และ 10% ถึง 15% ของ thyroiditis เจ็บปวดสามารถเกิดขึ้นอีกอาการ prodromal ติดเชื้อไวรัสเป็นเรื่องธรรมดาใน thyroiditis กึ่งเฉียบพลัน; ไม่ค่อยเห็นใน thyroiditis เจ็บปวด thyroiditis กึ่งเฉียบพลัน thyroiditis กึ่งเฉียบพลันอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงมากถึง 100mm / 1h ต่อมไทรอยด์ไม่เจ็บปวดเพิ่มขึ้นอย่างอ่อนโยนเท่านั้น

2.Graves hyperthyroidism: หลุมฝังศพ hyperthyroidism T3, ค่า T4 เพิ่มขึ้นอัตรา 131I เพิ่มขึ้นในขณะที่ thyroiditis เจ็บปวด T3, T4 เพิ่มขึ้น T3 / T4 <20: 1, FT3 / FT4 <0.24, 131I อัตรา ลดลง (ปกติ <3%) ไม่มีการหลั่งน้ำลายและเสมหะอาการบวมน้ำเสมหะหลักสูตรของโรคนั้นสั้นเท่าหลายสัปดาห์หรือหลายเดือน

3. thyroiditis lymphocytic เรื้อรัง: แม้ว่าอาการของ hyperthyroidism จะเหมือนกัน แต่อัตราของ 131I ใน thyroiditis lymphocytic เรื้อรังยังคงสูงหรือสูงกว่าปกติอาการของ hyperthyroidism จะไม่ค่อยบรรเทาตามธรรมชาติการตรวจชิ้นเนื้อเข็มสามารถใช้เพื่อระบุตัวตน ความสำคัญในการวินิจฉัย

4. การบ่งชี้ของโรคอื่นลดลง 131I: การระบุไอโอดีนไทรอยด์, hyperthyroidism ที่เกิดจากยา, มะเร็งต่อมไทรอยด์การทำงานของการแพร่กระจาย

5 PT หลังคลอด: ยังควรให้ความสนใจกับการขาดฮอร์โมนไทรอยด์ที่จะทำให้เกิดภาวะเลือดคั่ง hyperprolactin pseudoadenomatous hyperprolactin และความแตกต่างหลังคลอด prolactinoma จริง amenorrhea ระยะยาวที่เกิดจากความผิดปกติของต่อมไทรอยด์หลังคลอดควรจะรวมกับซีอานฮัน บัตรประจำตัวของการอักเสบต่อมใต้สมอง autoimmune

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ