ความคลั่งไคล้แบบไม่แสดงอาการ

บทนำ
เชื้อโรค
การป้องกัน
โรคแทรกซ้อน
อาการ
ตรวจสอบ
การวินิจฉัยโรค

บทนำ

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับคนโง่ไม่แสดงอาการ Subclinical cretinism (akectin) เป็นคนไข้ cretin ที่มีน้ำหนักเบามากซึ่งเกิดจากการขาดสารไอโอดีนคนเหล่านี้ไม่สามารถวินิจฉัยว่าเป็นโรคดิ๊กทั่วไป แต่พวกเขาก็ไม่ปกติ ลักษณะสำคัญส่งผลกระทบต่อคุณภาพของประชากรวอร์ดซึ่งถือเป็นปัญหาสาธารณสุขที่ร้ายแรงเนื่องจากสัดส่วนของโรคนั้นมากกว่าโรคดิ๊ก ในโรคทั่วไปโดยเฉพาะอย่างยิ่งการขาดสารอาหารจะมีคนจำนวนมากระหว่างผู้ป่วยและคนปกติคนเหล่านี้มักจะถูกเรียกว่า "ผู้ป่วยชายขอบ" หรือผู้ป่วยแบบไม่แสดงอาการ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.02% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ปัญญาอ่อน

เชื้อโรค

สาเหตุที่ไม่แสดงอาการของคนโง่

สาเหตุของการเกิดโรค:

กลไกการเกิดโรค:

พยาธิกำเนิดของโรคนี้เหมือนกับโรค Dick การเกิดโรคของโรค Dick อาจเกี่ยวข้องกับสองปัจจัย: การขาดการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์และผลกระทบโดยตรงจากการขาดสารไอโอไดด์โดยตรง

1. การสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์ไม่เพียงพอ: บทบาทของฮอร์โมนไทรอยด์ในการพัฒนาทางกายภาพ (รวมถึงการพัฒนากระดูก, การพัฒนาทางเพศ) ได้รับการยอมรับอย่างไรก็ตามความสัมพันธ์ระหว่างฮอร์โมนไทรอยด์กับการพัฒนาสมองเป็นประเด็นร้อนในการเกิดโรคของดิ๊ก

Dobbing ชี้ให้เห็นว่ามีสองช่วงเวลาหลักในระยะการเจริญเติบโตของสมองมนุษย์: ระยะแรกคือระยะ proliferative ของเซลล์ประสาทซึ่งเริ่มประมาณ 12 ถึง 18 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์และจะเสร็จสมบูรณ์ในกลางของการตั้งครรภ์ปัจจัยสิ่งแวดล้อมภายนอกเช่นการฉายรังสีกัมมันตรังสีแม่ การติดเชื้อมีความอ่อนไหวอย่างยิ่งและระยะที่สองเป็นช่วงเวลาที่สำคัญที่สุดในการพัฒนาสมองซึ่งมีลักษณะที่แตกต่างจากเซลล์สมองการย้ายถิ่น myelination การพัฒนา dendritic การกระตุ้นอย่างกะทันหันการจัดตั้งการเชื่อมต่อของระบบประสาทและการแพร่กระจายของเซลล์ glial ในภาคการศึกษาที่สองการพัฒนาของจุดสูงสุดก่อนและหลังคลอดและระยะเวลาหลังคลอดช่วงเวลานี้อาจมีอายุจนถึง 2 ปีและ 6 เดือนแรกหลังคลอดเป็นช่วงเวลาที่สำคัญที่สุดของการพัฒนาสมองหลังคลอดประมาณ 5 / 6 การพัฒนาสมองเสร็จสมบูรณ์หลังคลอดระยะที่สองมีความไวต่อปัจจัยทางโภชนาการและการขาดฮอร์โมน (รวมถึงภาวะพร่องไทรอยด์) ซึ่งเป็นสัตว์ทดลองจำนวนมากยืนยันว่าผลของฮอร์โมนไทรอยด์ต่อการพัฒนาสมองมีระยะเวลาหนึ่ง ในช่วงเวลานี้ภาวะไทรอยด์ทำงานผิดปกติอาจทำให้เกิดการพัฒนาของสมอง

เมื่อเพิ่มช่วงเวลานี้เพื่อเสริมฮอร์โมนไทรอยด์ความผิดปกติของการพัฒนาสมองไม่สามารถแก้ไขได้ (ย้อนกลับไม่ได้) ดังนั้นช่วงเวลาที่ จำกัด นี้จึงถูกเรียกว่าช่วงเวลาสำคัญของการพัฒนาสมองและการพัฒนาสมองจะประสานงานกันอย่างเข้มงวด ฟังก์ชั่นถือว่าเป็น "นาฬิกา" ที่หยุดการแพร่กระจายของเซลล์ประสาทและกระตุ้นการสร้างความแตกต่างในช่วงเวลาที่สำคัญฮอร์โมนไทรอยด์ส่งเสริมความแตกต่างและการย้ายถิ่นของเซลล์ประสาทการพัฒนาของ microtubules เซลล์ประสาทส่วนขยายของซอนและต้นไม้ การพัฒนากิ่งที่ยื่นออกมาและกระดูกสันหลัง dendritic, การพัฒนา synapses และการจัดตั้งการเชื่อมต่อระบบประสาท, myelination ของซอน, การสังเคราะห์ของผู้ไกล่เกลี่ยเส้นประสาท (อาจส่งผลกระทบต่อการสังเคราะห์ของเซลล์ประสาทสังเคราะห์กิจกรรมเอนไซม์ การพัฒนาของเซลล์ประสาทที่เฉพาะเจาะจง (โคลีน, adrenergic และระบบประสาท GABAergic) เป็นฮอร์โมนที่จำเป็น

Nunez ตั้งข้อสังเกตว่าการลดลงของการสร้าง synapse ส่งผลให้เซลล์สมองตายเพิ่มขึ้นและลดจำนวนเซลล์สมองและปริมาตรในระหว่างการพร่อง Patel เชื่อว่าบทบาทสำคัญของฮอร์โมนไทรอยด์ในการพัฒนาเซลล์ประสาทคือการส่งเสริมการย้ายถิ่นและความแตกต่าง ผลของการแพร่กระจายมีขนาดเล็กในช่วงเวลาที่สำคัญการแสดงออกของปัจจัยการจดจำพื้นผิวในเซลล์ประสาทฮอร์โมนไวต่อมไทรอยด์ได้รับผลกระทบจากการขาด thyroxine เซลล์ต่าง ๆ จะไม่ตรงกันและความสัมพันธ์เชิงพื้นที่ - ชั่วคราวระหว่างเซลล์ประสาทผิดปกติ นำไปสู่ความผิดปกติของเซลล์ประสาทหรือเซลล์ประสาทที่ซบเซาเซลล์ประสาทตายเนื่องจากการสูญเสียการปกครองของสารอาหารร่วมกันดังนั้นความผิดปกติของเซลล์สมองและเซลล์ที่ผิดปกติเป็นหนึ่งในกลไกของความเสียหายที่กลับไม่ได้ที่เกิดจากการขาดฮอร์โมนไทรอยด์ในระยะวิกฤตระบบประสาทส่วนกลาง คุณลักษณะที่น่าสนใจคือการเชื่อมต่อเครือข่ายที่ซับซ้อนและแม่นยำระหว่างเซลล์ประสาทต่าง ๆ มันเป็นพื้นฐานโครงสร้างสำหรับการบรรลุพฤติกรรมต่าง ๆ จิตวิทยาสมัยใหม่เชื่อว่าพื้นฐานสาระสำคัญของกิจกรรมทางปัญญาคือ dendrites, กระดูกสันหลัง dendritic และกระบวนการในเนื้อเยื่อสมอง มันเกี่ยวข้องกับระดับของการพัฒนาของการเชื่อมต่อระบบประสาท

ออพเพนไฮเมอร์ยืนยันเป็นครั้งแรกว่า T3 เชื่อมโยงกับตัวรับนิวเคลียร์และมีบทบาทในฮอร์โมน T3 เป็นรูปแบบการทำงานหลักของฮอร์โมนไทรอยด์ T3 ในตัวรับพลังงานนิวเคลียร์ของเนื้อเยื่อรอบ ๆ ส่วนใหญ่มาจาก T3 ในพลาสมา Larson พบว่าเซลล์สมอง ความแตกต่างก็คือตัวรับพลังงานนิวเคลียร์ที่ถูกผูกไว้กับ T3 นั้นส่วนใหญ่มาจาก plasma T4, T4 เข้าสู่เซลล์สมองและหลังจากที่ deiodinase (type II) ถูกแปลงเป็น T3 มันก็จะจับกับตัวรับ T3 (T3R) และแกนของต่อมไทรอยด์บกพร่องในไอโอดีน สิ่งแรกที่ได้รับผลกระทบคือการลดลงของ T4 แต่ T3 เป็นเรื่องปกติดังนั้นเนื้อเยื่อโดยรอบไม่ได้รับผลกระทบจาก T3 ปกติการลดลงของ T4 จะส่งผลโดยตรงต่อการพัฒนาสมองและการทำงานของสมองแม้ว่ากิจกรรมของ deiodinase ชนิดที่สองจะถูกชดเชยในกรณีที่ไม่มีไอโอดีน เพิ่มขึ้น แต่ภาวะพร่องในระยะยาวความล้มเหลวในการชดเชยชนิดที่สอง deiodinase ลดการทำงานของเอนไซม์และแม้แต่สมอง T3R ที่ลดลงดังนั้น T4 ที่ต่ำจึงเกี่ยวข้องโดยตรงกับการพัฒนาสมองและปัจจุบันเชื่อว่าบทบาทของฮอร์โมนไทรอยด์เป็นสื่อกลางผ่าน T3R T3 และ T3R รวมกันเป็นรูปแบบซับซ้อน T3R ถูกเปิดใช้งานแปลงจาก DNA ที่มีผลผูกพันกับ DNA ที่มีผลผูกพันและจากนั้นจะโต้ตอบหรือโต้ตอบกับยีนบางตัวเพื่อคัดลอกหรือตอบสนองต่อยีนที่เฉพาะเจาะจง การสังเคราะห์สสารขาวมีบทบาทในการควบคุม T4 ลดลงส่งผลกระทบต่อการถอดรหัสและการแปลของยีน T3R เป็น non-histone ในนิวเคลียสเนื้อหาของเซลล์ประสาทที่แตกต่างกันนั้นแตกต่างกันส่วน cerebral cortex, hippocampus และ amygdala นั้นมีมากที่สุด Hypothalamus ฐานดอก, striatum, และ olfactory bulb เป็นอันดับสอง, cerebellum และก้านสมองนั้นน้อยที่สุด, ในขณะที่เนื้อหาของ T3R ในเซลล์ประสาทมีค่าสูงกว่าเซลล์ glial 2 ถึง 3 เท่าดังนั้นผลของฮอร์โมนไทรอยด์ในเซลล์ประสาทจึงผ่านทางนิวเคลียร์ ผู้รับ T3R ออกแรงผลกระทบทางชีวภาพ

Hypothyroidism ที่เกิดจากการขาดสารไอโอดีนเป็นสาเหตุการเกิดโรคขั้นพื้นฐานของโรคดิ๊ก Hypothyroidism ในขั้นตอนต่าง ๆ ของการพัฒนาของตัวอ่อนและการพัฒนาของทารกอาจจะเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของโรคดิ๊ก

(1) ภาวะพร่องของทารกในครรภ์: ภาวะพร่องของทารกในครรภ์เป็นกลไกหลักของการพัฒนาสมองหลังจากโรคในปัจจุบันเราไม่สามารถรับหลักฐานโดยตรงจากการพัฒนาของตัวอ่อนมนุษย์เพื่อตรวจสอบภาวะพร่องของทารกในครรภ์ที่เกิดจากการขาดสารไอโอดีน มันสามารถบ่งบอกถึงการปรากฏตัวของภาวะพร่องของทารกในครรภ์โดยอ้อม: พบในทารกในครรภ์ที่ถูกยกเลิกในพื้นที่ขาดไอโอดีนอย่างรุนแรงอาการพร่องของทารกในครรภ์สามารถเกิดขึ้นเร็วที่สุดเท่าที่เดือนที่สี่ของการตั้งครรภ์และฮอร์โมนพร่องเกิดขึ้นเร็วกว่าคอพอก มันเป็นอุบัติการณ์ของการพร่องในพื้นที่ที่ป่วยหนักของทารกในครรภ์ที่เกิดค่อนข้างสูงบางสูงถึง 10% ถึง 30% ซึ่งได้รับการยืนยันใน Zaire, อินเดีย, แทนซาเนียและคนไข้อื่น ๆ จนถึงตอนนี้เราไม่ทราบว่าภาวะพร่องทารกแรกเกิด การสะท้อนที่แท้จริงของภาวะพร่องของทารกในครรภ์การเจาะน้ำคร่ำอาจเป็นอีกวิธีหนึ่งในการค้นหาภาวะพร่องของทารกในครรภ์

การทดลองในสัตว์ยืนยันว่าภาวะพร่องของทารกในครรภ์ที่เกิดจากการขาดสารไอโอดีนเป็นสาเหตุหลักของการพัฒนาของสมองพอตเตอร์จะกำจัดต่อมไทรอยด์ของทารกในครรภ์ในเวลาตั้งครรภ์ที่แตกต่างกันและแกะทารกแรกเกิดของเธอ ในช่วงต้นการพัฒนาสมองแย่ลงพอตเตอร์เลี้ยงตกลูกด้วยอาหารไอโอดีนต่ำ T4 ลดลงที่ 56 วันและคอพอกที่ 70 วันการพัฒนาสมองของลูกแกะที่เกิดมานั้นคล้ายกับต่อมไทรอยด์มาก นั่นคือน้ำหนักเปียกของสมองลดลง DNA และปริมาณโปรตีนของสมองลดลงพื้นที่การเคลื่อนไหวของสมองความหนาแน่นของเขตข้อมูลภาพและฮิบโปเพิ่มขึ้นและชั้นนอกของสมองน้อยหนาแนะนำการโยกย้ายเซลล์ Purkinje เซลล์ dendritic ความผิดปกติ ในโมเดลหนูไอโอดีนต่ำภาวะพร่องของทารกในครรภ์ยังเป็นกลไกหลักของการพัฒนาสมองในช่วงเวลาวิกฤตการเสริมไอโอดีนหรือการเสริมฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์สามารถป้องกันไม่ให้เกิดขึ้นได้ซึ่งพิสูจน์ว่าภาวะพร่องของทารกในครรภ์เป็นกลไกหลัก

(2) ภาวะพร่องของมารดา: ภาวะพร่องของมารดาเป็นเรื่องปกติในพื้นที่ที่มีการขาดสารไอโอดีน (โดยเฉพาะในบริเวณที่มีอวัยวะภายในเกี่ยวกับอวัยวะภายใน cretinism ครอบงำ) ในซาอีร์แม่พร่องไทรอยด์และเมือกเป็นเอกลักษณ์ ความจำเพาะดังนั้น Delange เชื่อว่าภาวะพร่องของมารดามีความสัมพันธ์กับความผิดปกติของระบบประสาทพัฒนาการของทารกในครรภ์และได้รับการแนะนำว่าเด็กที่เกิดจากมารดาที่มี T4 ต่ำมีไอคิวต่ำกว่าเด็กปกติและสิ่งที่ขอบเขตของมารดามีผลต่อการพัฒนาสมองของทารกในครรภ์ ไม่ชัดเจนว่าพอตเตอร์ผสมพันธุ์หลังจากที่แกะออกไปแล้วการตรวจของแกะหลังตั้งครรภ์พบว่าการพัฒนาสมองในขณะตั้งครรภ์ตอนต้นและตอนกลางนั้นย้อนหลัง แต่การพัฒนาสมองของตัวอ่อนไม่แตกต่างจากกลุ่มควบคุมในการตั้งครรภ์ตอนดึก ผลลัพธ์นี้แสดงให้เห็นว่าการทำงานของต่อมไทรอยด์ของมารดานั้นจำเป็นต่อการรักษาพัฒนาการของสมองของทารกในครรภ์ซึ่งเห็นได้ชัดเจนในการตั้งครรภ์ระยะแรกและมีผลเพียงเล็กน้อยในไตรมาสที่สาม

ตัวอ่อนและตัวอ่อนจะกำจัดไทรอยด์ออกไปในเวลาเดียวกันการพัฒนาสมองของแกะนั้นรุนแรงกว่าลูกแกะที่เกิดจากไอโอดีนต่ำนี่ก็บ่งบอกถึงผลกระทบของการพร่องของมารดาต่อทารกในครรภ์ Mano ยืนยันต่อไปว่าแบบจำลองไอโอดีนต่ำ การฉีด DIMIT (3,5-dimethyl-isopropyl-L-thymidine) ซึ่งไม่ได้มีไอโอดีน แต่มีการกระทำของต่อมไทรอยด์ฮอร์โมนส่งผลให้การแก้ไขของโรคต่อมไทรอยด์ทำงานผิดปกติ แต่ยังส่งผลต่อไป มันแสดงให้เห็นว่าการพัฒนาสมองอย่างรุนแรงเช่นเดียวกับกลุ่มไอโอดีนต่ำ (DIMIT ไม่สามารถผ่านรก) ซึ่งบ่งชี้ว่าการพร่องของมารดามีผลเพียงเล็กน้อยต่อทารกในครรภ์ผลการทดลองข้างต้นชี้ให้เห็นว่าการพร่องของทารกในครรภ์ กลไกอาจเป็น T3 ในแม่ของการตั้งครรภ์ระยะแรก T4 สามารถผ่านรกได้ แต่ไม่ใช่ในระยะกลางและช่วงปลายการพัฒนาสมองในเวลานี้ขึ้นอยู่กับการทำงานของต่อมไทรอยด์ของทารกในครรภ์เองในความเป็นจริง Escobar เสนอต่อมไทรอยด์ต่อม T3R มีอยู่แล้วในสมองของทารกในครรภ์ดังนั้นฮอร์โมนไทรอยด์ของแม่อาจส่งผลกระทบต่อการพัฒนาสมองของทารกในครรภ์ในแง่ของการเกิดโรคเมื่อเทียบกับความสำคัญของการพร่องของทารกในครรภ์, พร่องของมารดา บิ๊กน่าจะเป็นสิ่งที่สำคัญที่สุดกลไกกรัมเริ่มมีอาการโรคแม่พร่องอาจมีบทบาทสำคัญในพื้นที่ดังต่อไปนี้:

1 ก่อนการก่อตัวของฟังก์ชั่นของต่อมไทรอยด์ของทารกในครรภ์เนื่องจากพร่องของมารดาจำนวนของมารดา T3, T4 เข้าสู่ทารกในครรภ์ไม่เพียงพอ

2 เมื่อขาดสารไอโอดีนอย่างรุนแรงต่อมไทรอยด์ของแม่ยังคงมีความสามารถในการรับไอโอดีนได้ดีการพัฒนาต่อมไทรอยด์ของทารกในครรภ์มีผลเสียต่อการแข่งขันกับมารดาเพื่อดูดซับไอโอดีนอนินทรีย์ในพลาสมาของแม่

3 หญิงตั้งครรภ์เนื่องจากระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนที่เพิ่มขึ้น, ตับต่อมไทรอยด์ฮอร์โมนผูกพันโกลบูลิเพิ่มขึ้นเพื่อให้พลาสม่า T3 รวม, T4 รวมเพิ่มขึ้นในขณะที่ FT3, FT4 ลดลงขาดไอโอดีนการเปลี่ยนแปลงนี้จะโดดเด่นมากขึ้น

4Coutras ยืนยันว่าในระหว่างตั้งครรภ์ปกติอัตราการกวาดล้างไอโอดีนของไตเพิ่มขึ้นและไอโอดีนในเลือดลดลงการสูญเสียไอโอดีนภายนอกภายใต้สภาพร่างกายนี้เช่นมาพร้อมกับการบริโภคไอโอดีนไม่เพียงพอจะทำให้ซ้ำการขาดไอโอดีนของทารกในครรภ์

เต้านมมีความสามารถในการตั้งสมาธิไอโอดีนเพื่อให้แน่ใจว่าอุปทานไอโอดีนของทารกและเด็กเล็กการให้นมบุตรของแม่ในระหว่างการให้นมจะส่งผลกระทบต่ออุปทานของไอโอดีนกับทารกผ่านนมในย่อม Zairian วอร์ดพบว่าทารกมี hypothyroidism .

(3) ทารกแรกเกิดภาวะพร่องไทรอยด์ทำงานผิดปกติ: ในพื้นที่ที่มีไอโอดีนตามปกติอัตราการเกิดภาวะพร่องไทรอยด์ในทารกแรกเกิดจะน้อยกว่า 0.02% ส่วนใหญ่เป็นระยะ ๆ cretinism และอุบัติการณ์การเกิดพร่องทารกแรกเกิดในพื้นที่ไอโอดีนต่ำ มากถึง 4% ถึง 15%, ซาอีร์ 10% ถึง 30% ในปีที่ผ่านมาจำนวนของทารกแรกเกิด TSH ในความเข้มข้นไอโอดีนในเกลือเสริมไอโอดีนไม่สูงกว่าในพื้นที่ที่ไม่ใช่ผู้ป่วย ไม่ต้องสงสัยเลยว่าส่งผลกระทบต่อการพัฒนาสมองภายใน 2 ปีของชีวิตยังคงเป็นช่วงเวลาที่สำคัญของการพัฒนาสมองซึ่งส่วนใหญ่คือการพัฒนาของสมองน้อย, myelination, การแพร่กระจายของเซลล์ glial และการจัดตั้งการเชื่อมต่อของเซลล์ประสาท

(4) hypothyroidism ชั่วคราวหรือไม่แสดงอาการพร่อง: ทั้งสองพบว่าพร่องไอโอดีนไอโอดีนต่ำโดยเฉพาะอย่างยิ่งการเพิ่มขึ้นเล็กน้อยใน TSH ซึ่งยังส่งผลกระทบต่อเนื้อเยื่อสมองและอวัยวะพร่องและอาจ มันมีผลต่อการพัฒนาสมองหรือการทำงานของสมองในระดับหนึ่ง

2. บทบาทอิสระของไอโอดีน: นี่เป็นมุมมองที่ถกเถียงกันคนที่ถือมุมมองนี้เชื่อว่าการพัฒนาสมองของทารกในครรภ์ขึ้นอยู่กับการทำงานของต่อมไทรอยด์ของทารกในครรภ์เป็นหลักส่วนฟังก์ชั่นไทรอยด์ของทารกในครรภ์ การพัฒนาสมองใน 3 เดือนแรกของทารกในครรภ์อาจเกี่ยวข้องกับไอโอดีนโดยพิจารณาจาก:

1 ปัจจัยการขาดที่ไม่ใช่ไอโอดีนทำให้เกิดพร่องพิการ แต่กำเนิดในทารกในครรภ์เช่นคนโง่เป็นระยะ ๆ อาการทางคลินิกมีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญจากโรคอาการของอาการหูหนวกและความเสียหายของเซลล์ประสาทมอเตอร์ในโรคประปราย อย่างมีนัยสำคัญ

2 แม่ตลอดการตั้งครรภ์พร่อง (เหตุผลที่ไม่ใช่ไอโอดีนขาด) การเกิดของทารกไม่ปรากฏว่าคนโง่ธรรมดาทั่วไปหรือแม้กระทั่งปกติอย่างสมบูรณ์;

การพัฒนาของ 3Corti นั้นอยู่ระหว่างการตั้งครรภ์ 10 ถึง 18 สัปดาห์ก่อนที่ไทรอยด์ในครรภ์จะเกิดขึ้น

4Firro และ Pharoach พบว่าการฉีดน้ำมันไอโอดีนก่อนตั้งครรภ์มีประสิทธิภาพมากกว่าการฉีดในระยะกลางเพื่อป้องกันการเกิดโรคดิ๊ก

การศึกษาล่าสุดโดยเฉพาะอย่างยิ่ง Escobar ยืนยันว่าแม่ T3, T4 สามารถป้อนตัวอ่อนในครรภ์ผ่านรกก่อนการก่อตัวของต่อมไทรอยด์ของทารกในครรภ์การค้นพบนี้เปลี่ยนมุมมองดั้งเดิมที่แม่ T3, T4 ไม่สามารถผ่านรกได้ แต่หลังจากทารกในครรภ์ การซึมผ่านนี้ลดลงตามการวิจัยเมื่อเร็ว ๆ นี้ไข่ที่ปฏิสนธิเริ่มได้รับฮอร์โมนไทรอยด์จากมารดาในวันที่สามหลังจากการฝังดังนั้นทารกในครรภ์จึงขึ้นอยู่กับแม่ของ T3 และ T4 ก่อนการทำงานของต่อมไทรอยด์ หลังจากการก่อตัวของฟังก์ชั่นของต่อมไทรอยด์ของทารกในครรภ์, T3 และ T4 ของแม่ยังเป็นที่ยอมรับพบว่า 10% ของฮอร์โมนไทรอยด์ในทารกในครรภ์เกิดจากแม่การทดลองในสัตว์ยังยืนยันว่าการพัฒนาของหูชั้นในนั้นขึ้นอยู่กับฮอร์โมนไทรอยด์แทนไอโอดีน "ไม่มีหลักฐานว่าไอโอดีนมีผลโดยตรงต่อการพัฒนาสมอง"

ดังนั้นจึงเป็นที่เชื่อกันโดยทั่วไปว่าการขาดการสังเคราะห์ฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์ในช่วงเวลาที่สำคัญของการพัฒนาสมองคือการเกิดโรคที่สำคัญของโรคดิ๊ก

การป้องกัน

การป้องกันคนโง่แบบไม่แสดงอาการ

เนื่องจากการชะลอตัวทางคลินิกเล็กน้อยโรค ykting เป็นของปัญญาอ่อนที่มีความผิดปกติของโครงสร้างความผิดปกติของโครงสร้างที่เรียกว่าหมายความว่าปัญญาอ่อนนี้มีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพบางอย่างผิดปกติของโครงสร้างและระบบประสาทเสียหาย การเกิดโรคของโรคนี้เหมือนกับโรคของดิ๊กความเสียหายเล็กน้อยที่เกิดจากการขาดสารไอโอดีนเล็กน้อยหรือการขาดสารไอโอดีนเป็นการเชื่อมโยงพื้นฐานของโรคมันเป็นที่น่าสังเกตว่าในปีที่ผ่านมาความเข้มข้นของเกลือเสริมไอโอดีนนั้นไม่เสถียร การเติมเกลือเสริมไอโอดีนเข้าไปในวอร์ดการแก้ไขการขาดสารไอโอดีนในประชากรยังไม่สมบูรณ์แม้ว่าต่อมไทรอยด์บวมและโรคแกรมได้รับการควบคุมโดยทั่วไปแล้วประชากรสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งการขาดไอโอดีนในสตรีมีครรภ์ อุบัติการณ์ของโรคติ่งนั้นสูงกว่าของคนโง่ธรรมดาทั่วไปและส่งผลกระทบอย่างรุนแรงต่อคุณภาพของประชากรและเป็นอุปสรรคต่อการพัฒนาเศรษฐกิจสังคมดังนั้นระดับสติปัญญาของประชากรวอร์ดจึงกลายเป็นตัวบ่งชี้สำคัญในการวัดคุณภาพของโรคขาดสารไอโอดีน การโต้เถียงเกี่ยวกับการวินิจฉัยของมันจะดีกว่าที่จะมุ่งเน้นไปที่การป้องกันและรักษาโรคนี้เกลือเสริมไอโอดีนอย่างเข้มงวดหรือผู้หญิงในวัยเจริญพันธุ์เพื่อเสริมสร้างไอโอดีน (น้ำมันในช่องปากหรือการฉีดเข้ากล้าม) เป็นมือหลักในการป้องกันและรักษาโรคนี้ .

1. การป้องกันระดับแรก:

(1) เกลือเสริมไอโอดีนเป็นวิธีที่ง่ายและมีประสิทธิภาพในการป้องกันและรักษาโรคขาดสารไอโอดีนอัตราส่วนของเกลือต่อไอโอดีนคือ 1: 50,000 ซึ่งสามารถป้องกันโรคเล็บได้อย่างมีประสิทธิภาพ 1: 2 ล้านสามารถป้องกันโรคเข้าร่วมได้ โพแทสเซียมไอโอไดด์ในเกลือสามารถออกซิไดซ์และระเหยได้ง่ายตั้งแต่ปี 1993 มันถูกเปลี่ยนเป็นโพแทสเซียมไอโอเดตที่มีความเสถียรดีในระหว่างกระบวนการบรรจุการเก็บรักษาการขนส่งและการบริโภคเกลือไอโอดีนจำเป็นต้องเก็บเกลือไอโอดีนให้แห้ง ตามการวัดอัตราการสูญเสียไอโอดีนของเกลือเสริมไอโอดีนหลังจากครึ่งปีของวิธีการเก็บรักษาที่แตกต่างกัน: 10% ในกระบอกสูบ 29.4% ในกระสอบ 57.8% ในลิ้นชัก; การสูญเสีย 1.9% ในการต้ม 2h; 66.1% สูญเสียในการอบ 2 ชั่วโมง

(2) การฉีดน้ำมันเสริมไอโอดีนหรือการบริหารช่องปากน้ำมันไอโอดีนเป็นยาป้องกันและรักษาผลข้างเคียงขนาดเล็กที่ออกฤทธิ์ประหยัดสะดวกและเหมาะสมอย่างยิ่งโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับการขนส่งระยะไกลการขนส่งที่ไม่สะดวกดินและเกลือโดยเฉพาะผู้หญิงวัยเจริญพันธุ์ หลังการฉีดน้ำมันประสิทธิภาพการจ่ายไอโอดีนสามารถทำได้ 3 ถึง 5 ปีวิธีการเติมไอโอดีนในช่องปากนั้นง่ายมากมวลนั้นง่ายต่อการยอมรับและผลการควบคุมก็ชัดเจนเช่นกันประสิทธิภาพการจ่ายไอโอดีนโดยทั่วไปประมาณหนึ่งปีครึ่ง

(3) รับประกันปริมาณไอโอดีนที่ร่างกายมนุษย์ต้องการ:

1 กลุ่ม <4 ปีปกติช่วง 30 ~ 105μg / d; ปริมาณที่เหมาะสม70μg / d

2 ≥ 4 ปีและช่วงปกติ 75 ~ 225μg / d ปริมาณที่เหมาะสมของ150μg / d

3 หญิงตั้งครรภ์ช่วงปกติของแม่ให้นมบุตร 150 ~ 300μg / วันปริมาณที่เหมาะสม200μg / วัน

(4) ผู้หญิงวัยเจริญพันธุ์ในระหว่างตั้งครรภ์สามารถป้องกันการขาดสารไอโอดีนในช่วงตัวอ่อน (cretinism, subclinical cretinism, hypothyroidism ในทารกแรกเกิด, hyperthyroidism ในทารกแรกเกิดและการคลอดก่อนกำหนด, ตาย, การพิการ แต่กำเนิด)

2. การป้องกันระดับที่สอง:

(1) การติดตามการป้องกันและรักษาไอโอดีน:

1 เกลือไอโอดีนที่มีการตรวจสอบไอโอดีน: รวมถึงความเข้มข้นของไอโอดีนเกลือไอโอดีนบรรจุภัณฑ์การเก็บตัวอย่างจากโรงงานการเก็บรักษาและการเก็บรักษาจุดขายและครัวเรือนในจุดตรวจสอบการแก้ไขปัญหาลดเวลาสูญเสียไอโอดีน

2 การฉีดน้ำมันไอโอดีนและการตรวจสอบในช่องปากเพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อน

3 การเฝ้าระวังโรค: จุดเฝ้าระวังสำรวจอย่างสม่ำเสมอและเปรียบเทียบการเปลี่ยนแปลงแบบไดนามิกของอุบัติการณ์ของโรคคอพอกในประชากรก่อนและหลังการบริโภคเกลือเสริมไอโอดีน

4 การเผาผลาญไอโอดีนและสถานะการทำงานของระบบต่อมไทรอยด์ต่อมไทรอยด์, การกำหนดไอโอดีนในปัสสาวะ: ไอโอดีนในปัสสาวะเพิ่มขึ้นหลังจากการเติมไอโอดีน, การกำหนดกลุ่มไอโอดีนในปัสสาวะมีความหมาย, เมื่อไอโอดีนในปัสสาวะ <25μg / g creatinine, ความเข้มข้นอัตราการดูดซึมต่อมไทรอยด์ 131I (24 ชม.) ต่ำกว่าไอโอดีนก่อนซีรั่ม T3, T4: เพิ่มขึ้นเมื่อมีไอโอดีน; เซรั่ม TSH: ต่ำกว่าก่อนเสริมไอโอดีน

5 ความมุ่งมั่นของเด็ก IQ: ไม่น้อยกว่า 70

(2) เกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับโรคคอพอกประจำถิ่น (การประชุมที่ประเทศจีนปี 2521 เรื่องการป้องกันและรักษาโรคคอพอกประจำถิ่น):

1 อาศัยอยู่ในพื้นที่คอพอก

2 การขยายตัวของต่อมไทรอยด์เกินจุดจบปลายนิ้วโป้งหรือมีขนาดเล็กกว่าปลายนิ้วโป้ง

3 ไม่รวม hyperthyroidism, มะเร็งต่อมไทรอยด์และโรคต่อมไทรอยด์อื่น ๆ

4 เกณฑ์การแบ่งแผนก (ในพื้นที่ชนบท)

พื้นที่เจ็บป่วยเล็กน้อย: ความชุกของโรคคอพอกในผู้พักอาศัยคือ> 3% อัตราของโรคคอพอกในนักเรียนชั้นประถมและมัธยมต้นอายุ 7 ถึง 14 คือ> 20% ส่วนไอโอดีนในปัสสาวะอยู่ที่ 25-50 ไมโครกรัมต่อกรัม

พื้นที่ดูแลอย่างเข้มข้น: ความชุกของโรคคอพอกในผู้พักอาศัยคือ> 10% อัตราของโรคคอพอกในนักเรียนชั้นประถมและมัธยมต้นอายุ 7-14 ปีคือ> 50%; ไอโอดีนในปัสสาวะ <25μg / g creatinine

(3) เกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับคนโง่ถิ่น (พัฒนาในปี 1980):

วิชาบังคับก่อน:

1 เกิดอาศัยอยู่ในพื้นที่ของคอพอกประจำถิ่นไอโอดีนต่ำ;

2 มีปัญญาอ่อนส่วนใหญ่ประจักษ์ในองศาที่แตกต่างกันของปัญญาอ่อน

เงื่อนไขเสริม:

1 มีระดับความผิดปกติของการได้ยินภาษาและระบบประสาทที่แตกต่างกันไป

2 ภาวะพร่องมีระดับที่แตกต่างกันของความผิดปกติของการพัฒนาทางกายภาพภาพคนโง่ (เฟสโง่ใบหน้ากว้างระยะห่างตากว้างจมูกทรุดตัวลงปูดท้อง ฯลฯ );

ภาวะพร่อง 3 ระดับที่แตกต่างกัน (น้ำมูกบวม, ผิวแห้ง, เอ็กซเรย์ที่ล่าช้าและการรักษาแบบ epiphysis ล่าช้า, พลาสมา PBI ลดลง, ซีรัม T4, TSH)

ทุกคนที่มีเงื่อนไขที่จำเป็นและเสริมอย่างน้อยหนึ่งข้อและผู้ที่สามารถตัดการบาดเจ็บจากการคลอด, โรคไข้สมองอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบและพิษจากยาสามารถวินิจฉัยด้วยโรคดิ๊ก

3. การป้องกันระดับที่สาม:

การเตรียมการรักษาต่อมไทรอยด์ผง: มันมีผลชัดเจนมากในการรักษาผู้ป่วยที่มีคอพอกเจลาตินผู้ใหญ่ใช้ยาเม็ดต่อมไทรอยด์ในช่องปาก 60-120mg ต่อวันรวมกับโพแทสเซียมไอโอไดด์ 10 มก. 3 เดือนสำหรับหลักสูตรหนึ่ง เป็นเวลาครึ่งเดือนคอพอกรักษาและคอพอกเป็นก้อนกลม hypertrophic ดีกว่า

โรคแทรกซ้อน

ภาวะแทรกซ้อนที่ไม่แสดงอาการ Cretin ภาวะแทรกซ้อน, ปัญญาอ่อน

ภาวะปัญญาอ่อนอ่อน ๆ ความเสียหายของเส้นประสาทอ่อนส่งผลกระทบต่อการพัฒนาสมองและการพัฒนาทางกายภาพ

อาการ

อาการไม่แสดงอาการคนแคระอาการทั่วไป Craniofacial deformity การขาดสารไอโอดีนความเหนื่อยล้าการเดินไม่มั่นคงความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ช้าการชะลอตัวของสมองภาวะหูหนวกเยื่อหุ้มสมองอักเสบเยื่อหุ้มสมองอักเสบ

1. ความบกพร่องทางจิตอย่างอ่อน: ในแง่ของภาวะปัญญาอ่อน IQ (IQ) น้อยกว่า 54 สามารถวินิจฉัยว่าเป็นโรคดิ๊ก IQ เป็น 55 ถึง 69 คือการอ่อนตัวอ่อน (MMR) ซึ่งเรียกว่าปัญญาอ่อนซึ่งเป็น ลักษณะสำคัญของ Aktin ในปี 1966 Firro ใช้มาตราส่วน Stanford-Binet เพื่อตรวจสอบเด็ก "ปกติ" ในพื้นที่ที่ขาดสารไอโอดีนในเอกวาดอร์และพบว่า 35.4% เป็น MMR เทียบกับ 3.2% ในกลุ่มควบคุม Mehta ยืนยันในอินเดีย MMR อยู่ที่ประมาณ 20% วังดงเฉิน Zupei และคณะใช้การทดสอบภายในของจีนและวิธีการทดสอบกาเพื่อยืนยันว่าอัตราส่วน MMR อยู่ที่ประมาณ 5% ถึง 20% และพื้นที่ที่ขาดสารไอโอดีนอย่างรุนแรงบางอย่างสามารถถึง 30% ผลลัพธ์เหล่านี้สะท้อน MMR การดำรงอยู่อุบัติการณ์สูงกว่าอุบัติการณ์ของโรคดิ๊ก (โดยทั่วไป <5% ซึ่งส่วนใหญ่ต่ำกว่า 2% = เด็ก MMR มักแสดงความสามารถในการคำนวณที่ไม่ดีหน่วยความจำโดยเฉพาะอย่างยิ่งความสามารถของหน่วยความจำระยะยาว แย่ความสนใจความรู้ความเข้าใจและความเข้าใจต่ำกว่าเด็กปกติและบางคนมาพร้อมกับความผิดปกติทางอารมณ์บางอย่างในปีที่ผ่านมาการวิเคราะห์ Meta (meta-analysis) ได้รับการดำเนินการในรายงานการสอบสวนข่าวกรองผลแสดงให้เห็นว่าการขาดสารไอโอดีน สูญเสีย 12.45 คะแนนร้อยละสิ่งนี้ เพียงพอที่แท้จริงในการแสดงให้เห็นผลกระทบที่ร้ายแรงของการขาดสารไอโอดีนในการพัฒนาสมองและคุณภาพของมนุษย์หลังจากการดำเนินการเสริมไอโอดีนเกลือของเด็กที่เกิดหลังจากการวิเคราะห์ Meta พบว่าไอคิวสามารถเพิ่มขึ้น 11.1 คะแนนร้อยละ

2. ความเสียหายของเส้นประสาทอ่อน: ความเสียหายของเส้นประสาทของโรคอัคตินนั้นเบาและบ่อยครั้งที่จำเป็นต้องใช้วิธีการตรวจสอบอย่างละเอียดเพื่อตรวจจับมัน

(1) ข้อบกพร่องจิต: ทักษะมีทักษะยนต์และทักษะทางปัญญาอดีตเป็นกิจกรรมกล้ามเนื้อโครงร่างอย่างชัดเจนหลังเป็นกิจกรรมการคิดภายในเมื่อเสร็จสิ้นการเคลื่อนไหวที่ซับซ้อนมากขึ้นหรือปลีกย่อยหรือสองกิจกรรม ทักษะทุกชนิดทำงานนั่นคือสิ่งที่เรียกว่ามือและสมองรายการทดสอบฟังก์ชั่นมอเตอร์ที่ออกแบบโดยหลักการนี้มักจะสะท้อนให้เห็นถึงความเสียหายเล็กน้อยที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาที่ชาญฉลาดเช่น: แรงยึดจับการแตะปฏิกิริยาความแม่นยำในการเคลื่อนไหว ความเหนื่อยล้าและการทดสอบอื่น ๆ ผู้ป่วย Aktin มักจะทำงานผิดปกติเช่นปฏิกิริยาที่ยืดเยื้อความเหนื่อยล้าและความแม่นยำที่ไม่ถูกต้องหากการทดสอบได้รับการทดสอบด้วยวิธีการที่สมบูรณ์แบบก็สามารถสะท้อนให้เห็นถึงความผิดปกติของการทำงานของ neuromotor เด็กที่เป็นโรค ykting ดูเหมือนปกติ แต่เมื่อวิ่งพวกเขาจะพบความไม่มั่นคงของการเดินและความแม่นยำในการเคลื่อนไหวที่ไม่ดีสำหรับเด็กก่อนวัยเรียนโดยเฉพาะเด็กทารกและเด็กเล็กคุณสามารถตรวจสอบการพัฒนาของฟังก์ชัน neuromotor เพื่อตัดสินความผิดปกติ หรือคำนวณผลหารพัฒนาการ (DQ) เพื่อประเมินสถานะพัฒนาการของเด็ก ๆ ที่ใช้กันมากที่สุดในประเทศจีนคือระดับ DDST (การทดสอบการคัดกรองการพัฒนา Danvers) ในปีพ. ศ. 2527 วังดงใช้ระดับ DDST เพื่อคัดกรองทารกที่ผิดปกติและน่าสงสัยในสามหมู่บ้านในมณฑล Hequ มณฑลชานซีสัดส่วนที่ผิดปกตินี้เกี่ยวข้องกับระดับการขาดสารไอโอดีน

(2) ความบกพร่องทางการได้ยินที่ไม่รุนแรง: ผู้ป่วยมักไม่แสดงอาการหูหนวก แต่มีระดับการได้ยินที่แตกต่างกันในเด็กที่รุนแรงพวกเขาสามารถนั่งแถวหน้าในระหว่างเรียนเพื่อฟังการบรรยายของอาจารย์ Pretell รายงานว่าอัตราอุบัติการณ์คือ 11 % วังหยานซีพบในกุ้ยโจว 23.3% ของเด็ก“ ปกติ” มีเกณฑ์การได้ยินโดยเฉลี่ย (> 23dB) ซึ่งสูงกว่ากลุ่มควบคุมอย่างมีนัยสำคัญ (7.5dB) นอกจากนี้ผู้ป่วย MMR มีแนวโน้มที่จะมีความบกพร่องทางการได้ยินเล็กน้อย

(3) การค้นพบในเชิงบวกอื่น ๆ : ผู้ป่วยบางคนมาพร้อมกับปฏิกิริยาตอบสนองทางเดินเสี้ยม, โรค Babinski บวกและอาการระบบเสี้ยมทางเดินอื่น ๆ และ EEG บางคนพบคลื่นเพิ่มขึ้นช้า (θ, δคลื่น) หูฟังส่วนใหญ่ปรากฏความผิดปกติ นอกจากนี้ยังมีภาพปรากฏความผิดปกติที่อาจเกิดขึ้น

3. ผู้ป่วยจำนวนน้อยที่มีภาวะฮอร์โมนพร่องฮอร์โมนแสดงให้เห็นว่าการลดลงของ T4 และการเพิ่มขึ้นของ TSH แต่คนส่วนใหญ่พบว่าปกติ T3, T4 ลดลงเล็กน้อย (สามารถอยู่ในช่วงปกติ), พร่อง subclinical เช่น TSH สูงและ TSH เท่านั้น สูงบ่งชี้ว่าสมองและต่อมใต้สมองมีระดับของอวัยวะพร่องดังนั้นมันจะส่งผลกระทบต่อการพัฒนาสมองหรือการพัฒนาทางกายภาพในระดับหนึ่งดังนั้นผู้ป่วย Aktin สามารถแสดงความสูงน้ำหนักเส้นรอบวงศีรษะต่ำกว่าปกติอายุกระดูก การรักษาที่ไม่ดีหรือการรักษาที่ไม่ดีของ epiphysis มักเป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญของการตรวจหา ictinosis

ตรวจสอบ

ไม่แสดงอาการคนโง่

1. การตรวจหาไทรอยด์ฮอร์โมน: การเพิ่มหรือลดของ TT4 นั้นสัมพันธ์กับปริมาณของไทรอยด์หลั่ง (hyperthyroidism หรือภาวะพร่องไทรอยด์) และส่วนที่สองคือระดับ TBG ในเลือดและความเกี่ยวข้องกับไทรอยด์และไม่ว่าจะมีความผิดปกติหรือไม่ จับกับโปรตีน

TT4 ช่วยลดการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์และการหลั่งที่เกิดจากสาเหตุต่าง ๆ รวมถึงการพร่องประถมศึกษาและมัธยมศึกษา

2. การตรวจหาฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (TSH): การตรวจสอบ TPOAb สามารถเพิ่มระดับฮอร์โมนพร่องในกลุ่มอาการภูมิต้านทานผิดปกติเมื่อ TSH เพิ่มขึ้นยิ่งไตเตรท TPOAb สูงขึ้นเท่าไหร่

3. การทดสอบอายุกระดูก: แนะนำว่ามีการพัฒนาอายุกระดูกและการรักษาที่ไม่ดีของแคลลัส

4. การตรวจคลื่นไฟฟ้าสมอง: การมองเห็นปรากฏความผิดปกติที่อาจเกิดขึ้นและการได้ยินทำให้เกิดความผิดปกติที่อาจเกิดขึ้น

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยของคนโง่ไม่แสดงอาการ

การวินิจฉัยโรค

เกณฑ์การวินิจฉัยที่พัฒนาโดยคณะกรรมการมาตรฐานสุขภาพและออกโดยกระทรวงสาธารณสุขมีดังนี้:

1. หลักการวินิจฉัย: ผู้ที่มีเงื่อนไขที่จำเป็นต่อไปนี้และมีเงื่อนไขเสริมอย่างน้อยหนึ่งข้อสามารถวินิจฉัยได้ว่า Dick หรือ Yak แยกกันหลังจากแยกโรคที่เกิดจากการขาดสารไอโอดีน Ting

2. เกณฑ์การวินิจฉัย:

(1) ข้อกำหนดเบื้องต้น:

1 ระบาดวิทยา: ผู้ป่วยจะต้องเกิดและอาศัยอยู่ในหอผู้ป่วยขาดสารไอโอดีน

2 อาการทางคลินิก: มีองศาที่แตกต่างกันของปัญญาอ่อนส่วนใหญ่ประจักษ์ในระดับที่แตกต่างกันของปัญญาอ่อน (ล่าง), IQ (IQ) ของโรค Aceting เป็น 55-69 IQ ของดิ๊กโรคอยู่ต่ำกว่า 54 (รวม 54) .

(2) เงื่อนไขเสริม:

1 ความผิดปกติของระบบประสาท: ความผิดปกติของระบบประสาทของมอเตอร์ (ระบบรูปกรวยและระบบ extrapyramidal) รวมถึงองศาอัมพาตของกล้ามเนื้อกระตุกการเดินและความผิดปกติของท่าทางที่แตกต่างกันผู้ป่วยดิ๊กแสดงให้เห็นอย่างชัดเจน อย่างไรก็ตามอาจมีความเสียหายเล็กน้อยต่อระบบประสาทซึ่งแสดงถึงความผิดปกติทางจิตและ / หรือความผิดปกติของทักษะยนต์และโรคของดิ๊กอาจมีความบกพร่องในการได้ยิน Aktin อาจมีความบกพร่องทางการได้ยินที่ไม่รุนแรงมากเช่นเกณฑ์การได้ยินเมื่อใช้เครื่องตรวจการได้ยินด้วยไฟฟ้า ยกความถี่สูงหรือความถี่ต่ำผิดปกติ

โรคดิ๊กมีความผิดปกติในการพูด (ใบ้หรือพูดไม่เป็นระเบียบ); akectin เป็นโรคพูดอ่อนมากหรือปกติ

2 ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์: โรคดิ๊กมีความผิดปกติในการพัฒนาการทางร่างกาย akectine อาจไม่มีความผิดปกติของพัฒนาการทางร่างกายไม่รุนแรง

โรคดิ๊กมีระดับที่แตกต่างกันดังต่อไปนี้ของคนโง่ (การปรากฏตัวของปัญญาอ่อน) เช่น: โง่, แสยะ, ระยะห่างตากว้าง, ยุบจมูกจมูก, หูนุ่ม, ปูดท้อง, ไส้เลื่อนสะดือ ฯลฯ ; ประสิทธิภาพ แต่ระดับของการพัฒนาของอายุกระดูกอาจแตกต่างกันและการรักษาของ epiphysis ไม่ดี

โรคดิ๊กมักจะมีความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ทางคลินิก (พร่อง) เช่นอาการบวมน้ำเมือกผิวแห้งผมแห้งเซรั่ม T3 เป็นปกติเพิ่มขึ้นชดเชยหรือลดลง T4, FT4 ต่ำกว่าปกติ TSH สูงกว่าปกติ อะซิตินโดยทั่วไปไม่มีประสิทธิภาพทางคลินิกต่ำ แต่อาจมีภาวะไทรอยด์ทำงานผิดปกติของฮอร์โมนนั่นคือซีรัม T3 นั้นเป็นปกติ T4, FT4 ต่ำกว่าปกติหรือต่ำกว่า TSH อาจเพิ่มขึ้นหรือสูงกว่าขีด จำกัด บนปกติ

3. ข้อพิจารณาในการวินิจฉัย:

(1) เมื่อวินิจฉัยโรคดิ๊กควรให้ความสนใจกับการยกเว้นการบาดเจ็บของทารกแรกเกิดภาวะขาดอากาศหายใจทารกแรกเกิดโรคไข้สมองอักเสบเยื่อหุ้มสมองอักเสบเยื่อหุ้มสมองอักเสบโรคลมชักโรคพิษจากยา ฯลฯ ที่เกิดจากสมองเสื่อมที่เกิดจากสมองเสื่อม ความผิดปกติของการได้ยินหรือการพูดที่เกิดจาก cerulein ดังนั้นเมื่อผู้ป่วยมีเงื่อนไขที่จำเป็นดังกล่าวข้างต้น แต่ไม่สามารถแยกแยะโรคอื่น ๆ ที่ทำให้เกิดอาการคล้ายกันของโรคก็ควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นผู้ป่วยที่สงสัยด้วยโรคดิ๊ก

(2) เมื่อวินิจฉัย icytin สาเหตุอื่น ๆ ที่ควรได้รับการยกเว้นเช่นการขาดสารอาหารการขาดธาตุสังกะสีและภูมิหลังทางวัฒนธรรมอาจส่งผลกระทบต่อสติปัญญาสื่อหูชั้นกลางอักเสบหรือยาอื่น ๆ ที่ทำลายประสาทหูอาจส่งผลต่อการได้ยินและปัจจัยที่มีผลต่ออายุกระดูก คุณควรแยกพวกมันทีละตัวเพื่อวินิจฉัย ictin

(3) การวินิจฉัยภาวะปัญญาอ่อนสามารถใช้วิธีการทดสอบเชาวน์ปัญญาผู้ที่มีอายุ 5 ปีขึ้นไป (รวมถึง 5 ปี) ได้รับการแนะนำให้ใช้การทดสอบกาภาษาจีน 4 ปี (รวม 4 ปี) แนะนำให้ใช้การคัดกรองการพัฒนาภาษาจีนเดนเวอร์ พัฒนาสเกลของความฉลาดทางการพัฒนา (DQ)

(4) สำหรับการวินิจฉัยความผิดปกติทางจิตหรือความผิดปกติของทักษะยนต์แนะนำให้ใช้มาตรการหลายอย่างของการประเมินที่ครอบคลุมหรือใช้แบบทดสอบการออกกำลังกายทางจิตที่สมบูรณ์

หมายเหตุ: คะแนน IQ ขึ้นอยู่กับการทดสอบ Raven และ Wechsler (χ = 100, s = 15)

การวินิจฉัยแยกโรค

ในพื้นที่ระบาดของบริเวณอวัยวะเพศนั้นไม่ยากที่จะวินิจฉัยโรคของเสมหะ, ใบ้, สมองเสื่อม, ความผิดปกติของ neuromotor และการพัฒนาทางกายภาพที่ไม่ดีความยากลำบากในการระบุตัวตนส่วนใหญ่คือ dysplasia ที่ไม่มีไทรอยด์หรือไทรอยด์ วิธีแยกผู้ป่วยที่มีภาวะปัญญาอ่อนและผู้ป่วยหูหนวกใบ้อื่น ๆ (ไม่ได้เกิดจากการขาดสารไอโอดีน)

1. คนโง่เป็นระยะ ๆ : ผู้ป่วยเหล่านี้มีอาการบวมน้ำเมือกที่โดดเด่นมากและอาการพร่องอื่น ๆ ปัญญาอ่อนปัญญาอ่อนศูนย์ขบวนการสร้างกระดูกล่าช้า แต่โดยทั่วไปไม่มีเสียงแหบที่เห็นได้ชัดอัตราการดูดซึมไอโอดีนต่อมไทรอยด์เกือบเป็นศูนย์เกือบจะไม่ชัดเจน กล้ามเนื้อเป็นดายสกิน, ต่อมไทรอยด์นิวเคลียสแสดงให้เห็นถึงการขาดต่อมไทรอยด์หรือนอกมดลูก, และโดยทั่วไปไม่มีอาการของความเสียหายทางเดินเสี้ยม, เหล่านี้สามารถระบุได้.

2. ผลที่ตามมาของความเสียหายของสมองที่เกิดจากปัจจัยที่ได้รับ: เช่นการบาดเจ็บที่เกิด, โรคไข้สมองอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, การบาดเจ็บที่สมอง, พิษปัจจัยอื่น ๆ , บัตรประจำตัวของพวกเขาส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับประวัติทางการแพทย์ที่มีรายละเอียดและผู้ที่มีประวัติชัดเจน

3. ประเภทพิการ แต่กำเนิด (ดาวน์ซินโดรม): ผู้ป่วยนี้ไม่มีเสียงแหบไม่มีพร่องมักจะมีความผิดปกติของหูเล็ก ๆ ความผิดปกติของนิ้วมือขนาดเล็กและมือ traversal การตรวจโครโมโซมสามารถวินิจฉัยได้อย่างชัดเจนนั่นคือ 21 trisomy เพื่อง่ายต่อการระบุ .

4. ซินโดรม Pendred: ซินโดรมมีอาการคอพอกและหูหนวก แต่กำเนิด แต่ไม่มีภาวะพร่องไม่มีปัญญาอ่อนและการพัฒนาทางกายภาพเป็นเรื่องปกติ

5. ต่อมใต้สมองแคระ: ผู้ป่วยมีความสมมาตรสัดส่วนของร่างกายสั้นสติปัญญาปกติการได้ยินและการใช้ภาษาที่ไม่มีสิ่งกีดขวางการทำงานของต่อมไทรอยด์ปกติซึ่งสามารถระบุได้ด้วยโรคดิ๊ก

ดาวน์ซินโดร 6.Laruence-Moon-Biedl: หายากทางพันธุกรรม autosomal ถอยด้วยปัญญาอ่อนต่ำและอวัยวะเพศ dysplasia แต่สามอาการต่อไปนี้เป็นเอกลักษณ์ของโรคนี้และสามารถโดดเด่นจากโรคดิ๊ก: โรคอ้วนมากขึ้น นิ้ว (นิ้วเท้า) หรือนิ้ว (นิ้วเท้า) ไม่สมประกอบและเรตินเม็ดสีม่านตา

7. Phenylketonuria: ความผิดปกติแบบถอยอัตโนมัติที่มีอาการภายใน 4 ถึง 6 เดือนหลังคลอด, สีเหลือง (ผมสีเหลือง), สีขาว (ผิวขาว), โง่ (ต่ำปัญญา), เหม็น (จังหวะและกลิ่นมีกลิ่น) และอื่น ๆ สี่ลักษณะการทดสอบปัสสาวะเหล็กออกไซด์เป็นบวกความเข้มข้นของเลือดฟีนิลอะลานีนในเลือดเพิ่มขึ้น

8. Mucopolysaccharidosis (ถูก จำกัด โดยการลื่น): การสืบทอดแบบ autosomal, ความสูงสั้น, พัฒนาการล่าช้า, จิตใจ, การได้ยินและอุปสรรคทางภาษาจุดที่แตกต่างคือโรคมี hepatosplenomegaly และนิ้วโค้ง "ใบหน้าพิเศษ: เช่นน่าเกลียดจมูกยกรูจมูกหงายด้านล่างของหูทั้งสองอยู่ต่ำกว่าระดับกล้องสองตาลิ้นมีขนาดใหญ่และหนาคอสั้นซี่โครงฟิล์ม X-ray ซี่โครงเป็นริบบิ้นเหมือนกระดูกสันหลังกระดูกสันหลังเหมือนลิ้นปัสสาวะ Mucopolysaccharide เป็นบวกและเด็กส่วนใหญ่เสียชีวิตประมาณ 10 ปี

9. ปัสสาวะกาแล็กโตส: autosomal ถอยมรดก, การให้อาหารยากลำบากหรือปฏิเสธที่จะกินสัปดาห์ถึงเดือนหลังคลอด, ปัญญาอ่อน, ตับ, ต้อกระจก, การทดสอบกรดเมือกในกระเพาะปัสสาวะในเชิงบวก

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ

ความคลั่งไคล้แบบไม่แสดงอาการ

บทนำ

เชื้อโรค

การป้องกัน

โรคแทรกซ้อน

อาการ

ตรวจสอบ

การวินิจฉัยโรค

ข้อมูลที่เกี่ยวข้อง