มะเร็งเม็ดเลือดขาวในเด็ก

โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในวัยเด็กเบื้องต้น โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเป็นโรค proliferative มะเร็งที่เกิดจากการเพิ่มจำนวนที่ผิดปกติและความแตกต่างของเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดเม็ดเลือดขาวในเด็กเป็นมะเร็งที่พบบ่อยที่สุดในเด็กและเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของการเสียชีวิตในเด็กอายุ 5 ปี อัตราการเกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันประจำปีคิดเป็นประมาณ 5 / 100,000 ของประชากรและพื้นที่ในปักกิ่งมีจำนวนประมาณ 2.8 / 100,000 ข้อมูลในประเทศและต่างประเทศบางอย่างแสดงให้เห็นว่าอุบัติการณ์ของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นทุกปี ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.001% คนที่อ่อนไหว: เด็ก ๆ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคโลหิตจางการติดเชื้อ

โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในเด็ก

ปัจจัยทางพันธุกรรม (30%):

โรคประจำตัวบางชนิดมีแนวโน้มที่จะเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวเช่นความโง่เขลา แต่กำเนิด, โรคบลูม, โรคโลหิตจาง Fanconi, Ataxia telangiectasis ประมาณ 10% ถึง 50% อาจมีความซับซ้อนโดยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน, หนึ่งในฝาแฝดที่เหมือนกันเช่นโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว ความน่าจะเป็นคือ 1/4

ปัจจัยการแผ่รังสีโอโซน (25%):

ในปี พ.ศ. 2488 อุบัติการณ์ของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในผู้รอดชีวิตที่สัมผัสกับระเบิดปรมาณูในฮิโรชิมาและนางาซากิประเทศญี่ปุ่นสูงกว่าภูมิภาคอื่น ๆ ถึงห้าเท่าทั้งในระดับระบบและระดับสูงทำให้เสี่ยงต่อการเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาว ปีโดยเฉพาะอย่างยิ่ง 5 ถึง 10 ปีหลังจากการฉายรังสีเป็นช่วงเวลาที่อันตรายที่สุดซึ่งสัมพันธ์กับปริมาณรังสีโดยไม่คำนึงถึงอายุมารดาที่ได้รับการรักษาด้วยรังสีและการวินิจฉัยด้วยรังสีเอกซ์ของเด็กในมดลูกอาจมีผลกระทบบางอย่างต่อทารกในครรภ์ สาเหตุสามารถสืบหาโดยตรงจากการสัมผัสรังสีของพ่อได้เชื่อกันว่าอวัยวะสืบพันธุ์และอสุจิของพ่อได้รับความเสียหายจากการแผ่รังสีซึ่งอาจนำไปสู่การเกิดมะเร็งรุ่นต่อไป

ปัจจัยทางเคมี (15%):

เป็นที่ทราบกันดีว่าสารก่อมะเร็งเคมีบางชนิดสามารถก่อให้เกิดเนื้องอกเช่นเบนซีนและอนุพันธ์ของยาเสพติดเช่น cyclophosphamide, chloramphenicol และ phenylbutazone สามารถเพิ่มความเสี่ยงของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวที่ซับซ้อน มะเร็งเม็ดเลือดขาวนอกเหนือไปจากยาฆ่าแมลงไนโตรซามีนสารหนูสีตะกั่วตะกั่วบัดกรี ฯลฯ มีผลต่อสเปิร์มของผู้ใหญ่เพศชายและสามารถส่งผ่านไปยังรุ่นต่อไปมีเด็กที่รายงานว่าพ่อสูบบุหรี่กว่าพ่อแม่ไม่สูบบุหรี่ ความเสี่ยงของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวมะเร็งต่อมน้ำเหลือง ฯลฯ สูงกว่า 20%

ปัจจัยไวรัส (20%):

ผลของสารก่อมะเร็งและผลกระทบของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวที่เกิดจากเชื้อไวรัสในสัตว์บางชนิดได้รับการยืนยันแล้วในมนุษย์ยืนยันว่าไวรัส T-cell leukemia virus (HTLV) ในผู้ใหญ่สามารถทำให้เกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด T-lymphocytic และไม่ยืนยันการติดเชื้อไวรัส เป็นที่ทราบกันว่ามะเร็งต่อมน้ำเหลืองของ Burkitt เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อไวรัส EB ในระยะสั้นสาเหตุของความผิดปกติของเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดของเม็ดเลือดขาวคือปัจจัยหลายประการปัจจัยภายในเช่นปัจจัยภายในปัจจัยภายในและภายนอกปัจจัยภายนอกกายภาพเคมีไวรัส ฯลฯ ปัจจัยภายในมีการเปลี่ยนแปลงของโครโมโซม ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันและอื่น ๆ ถึงแม้ว่าอุบัติการณ์ของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในโรคประจำตัวเพิ่มขึ้น แต่โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวส่วนใหญ่อาจได้มาและสาเหตุที่แท้จริงของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวยังคงถูกสำรวจ

กลไกการเกิดโรค

1. กลไกการเกิดโรค

การศึกษาปัจจุบันแสดงให้เห็นว่าการเกิดโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเกี่ยวข้องกับกลไกต่อไปนี้:

(1) ความผิดปกติของการเพิ่มจำนวนเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดเม็ดเลือดแดงผิดปกติ: การเพิ่มจำนวนเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งเม็ดเลือดขาวไม่ได้เป็นสัดส่วนกับการแพร่กระจายของเซลล์เม็ดเลือดในสายต่าง ๆ ไม่มีข้อ จำกัด ด้านกฎระเบียบการแพร่กระจายของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันเพียงอย่างเดียว มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด Myeloid เรื้อรังเป็นที่รู้จักกันว่าเป็นรอยโรคของเซลล์ต้นกำเนิด pluripotent

(2) เซลล์ต้นกำเนิด Pluripotent หรือความแตกต่างของเซลล์ต้นกำเนิดและความผิดปกติของการเจริญเติบโต: การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาพื้นฐานของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันคือการสะสมจำนวนมากของเซลล์ดั้งเดิมและต้นเริ่มมีอาการพวกเขาไม่สามารถแยกความแตกต่างเป็นเซลล์ผู้ใหญ่และเซลล์มะเร็งบางชนิด การประยุกต์ใช้ทางคลินิกของ cytarabine ขนาดต่ำหรือกรดเรติโนอิคส่งเสริมการบรรเทาผู้ป่วยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว

(3) การกระตุ้น Oncogene: ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาการศึกษาทางอณูพันธุศาสตร์ยืนยันว่าเนื้องอกของมนุษย์มีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับ oncogenes ผู้ป่วยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเกือบทุกรายมีการแสดงออกของยีน c-myc หรือ Ha-ras, มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน การแสดงออกของยีน myc เพิ่มขึ้น, กิจกรรมของ N-ras ในมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันของ myeloid นั้นเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ, และยีน c-myc นั้นได้รับการขยายเพิ่มขึ้นหลายสิบครั้งเมื่อ promyelocytic และมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน myeloid อีกครั้ง. Proto-oncogenes กลายพันธุ์ที่ตำแหน่งเฉพาะในลำดับการเข้ารหัสทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในกรดอะมิโนที่สอดคล้องกัน) การขยาย (บาง oncogenes ทำซ้ำหลายสำเนาในโครโมโซมเดิมส่งผลให้ผลิตภัณฑ์ยีนเพิ่มขึ้นส่งผลให้การทำงานของเซลล์ ความผิดปกติและ translocations (oncogenes จะถูกโอนไปยังโครโมโซมอื่น ๆ ในตำแหน่งปกติของพวกเขาทำให้โปรโต - oncogenes ที่เหลือของพวกเขากลายเป็นเปิดใช้งาน oncogenes)

2. การจำแนกประเภทและการจำแนกประเภท

(1) ตามระดับของความแตกต่างของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวและการจำแนกทางพยาธิวิทยา: 1 โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน: พบมากในเด็ก, หลักสูตรธรรมชาติประมาณครึ่งปี, 2 โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรัง: หายากในเด็ก, หลักสูตรธรรมชาติ> 1 ปี

(2) ตามที่มาของการโคลนนิ่งของเซลล์: 1 มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด lymphoblastic เฉียบพลัน (ต่อมน้ำเหลืองอย่างรวดเร็ว, ทั้งหมด), 2 โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันที่ไม่ได้เป็น lymphocytic (เป็นแบบ non-lymphocytic, ANLL) หรือมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวที่เป็นกรด granulocytic, โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว basophilic, เนื้อเยื่อ basophils (มะเร็งเม็ดเลือดขาวเสาเซลล์), โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวขนเซลล์ขน, มะเร็งเม็ดเลือดขาวมะเร็งต่อมน้ำเหลือง, โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวพลาสมาเซลล์, มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด heterozygous, ทนไฟ (แตกต่าง)

(3) ตาม FAB (ฝรั่งเศส, อเมริกัน, อังกฤษร่วมมือ) การจำแนกประเภท: 1ALL: L1, L2, L3 ประเภท: ประเภท A.L1: เซลล์ขนาดเล็กส่วนใหญ่ protolymphocytes (> 75%) ขนาดเซลล์ <12μmรอบนิวเคลียร์ นิวเคลียสไม่ชัดเจน chromatin นิวเคลียร์เป็น coarser และไซโตพลาสซึมน้อยประเภท B.L2: เซลล์เม็ดเลือดขาวดั้งเดิมขนาดใหญ่มีค่ามากกว่า L1 (> 25%) ขนาดเซลล์มีขนาด> 12μmนิวเคลียสผิดปกติและอาจมีการพับนิวเคลียส ขนาดใหญ่และชัดเจน chromatin นิวเคลียร์หลวมไซโตพลาสซึมรวยชนิด C.L3: ส่วนใหญ่ประกอบด้วย vacuolized lymphocytes ต้นฉบับขนาดใหญ่ขนาดเซลล์เหมือนกัน chromatin นิวเคลียร์ดี karyotype ปกตินิวเคลียสเป็น 1 หรือ พลาสซึมหลายเซลล์ที่เห็นได้ชัดมักเป็นรังผึ้งเช่นเซลล์มะเร็งต่อมน้ำเหลือง Burkitt, 2ANLL: ML ~ M7 ประเภท: A. มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด Myeloblastic ไม่พบความแตกต่าง (ML): myeloblasts ≥ 90 ในไขกระดูก น้อยกว่า myelocytes จะไม่เห็นหรือหายากในขั้นตอนต่อไปนี้ B. Myeloblastic leukemia ความแตกต่างบางส่วน (M2): แบ่งเป็น M2a: 30% ถึง 90% ของ myeloblasts, <20% ของ monocytes, promyelocytes ขั้นตอนต่อไปนี้> 10%; M2b: หลักผิดปกติและ promyelocytes ในไขกระดูกเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญกับเซลล์ mesenchymal เป็นกลางที่ผิดปกติ (นิวเคลียสมักจะมีนิวเคลียสมีนิวเคลียสผมชัดเจน ไม่สมดุล)> 30%, C. มะเร็งเม็ดเลือดขาว Promyelocytic (M4) ที่มีอนุภาคเพิ่มขึ้น: promyelocytes ที่มีอนุภาคเพิ่มขึ้นในไขกระดูก> 30%, แบ่งเป็นอนุภาคหยาบ (M3a) ตามขนาดอนุภาค; อนุภาคละเอียด ประเภท (M3b), D. โรคลูคีเมียดี. granulocyte-monocytic (M4): แบ่งออกเป็นสี่ชนิดย่อย: M4a: เม็ดหลักและ hyperplasia promyelocytic hyperplasia หลัก monocytes เด็กและคนชรา> 20%; M4b: ประถม, การแพร่กระจายของเซลล์โมโนนิวเคลียร์ขนาดเล็ก, ชั้นประถมศึกษาและโพรเมเลโอไซต์> 20%, เซลล์ระเบิด M4c มีทั้งลักษณะ granulocyte และ mononuclear, เซลล์ดังกล่าว> 30%, M4EO: นอกเหนือจากลักษณะข้างต้น, มีเม็ด eosinophilic ซึ่งมีสีเข้มและเข้มขึ้นคิดเป็น 30% ถึง 50% E. Monocytic leukemia (M5): แบ่งออกเป็นไม่แตกต่างกัน (M54): เซลล์โมโนนิวเคลียร์ดั้งเดิมในไขกระดูก≥80% ความแตกต่างบางส่วน (M5b): เซลล์โปรโตโมโนมาติกในไขกระดูก <80%, โมโนไซต์หลักและหนุ่มสาว> 30%, F. erythroleukemia (M6): เซลล์เม็ดเลือดแดงในไขกระดูก≥50%, ความผิดปกติทางสัณฐานวิทยา, ไม่ใช่ เซลล์ต้นกำเนิด Erythroid> 30%, G. megakaryocytic leukemia (M7): megakaryocytes ในไขกระดูก≥30%, โปรโต - megakaryocytes ยืนยันโดยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนหรือโมโนโคลนอลแอนติบอดีหมายเหตุ: ยกเว้น ML ~ M5 นับเซลล์ไขกระดูก เซลล์เม็ดเลือดแดงถูกนับเป็นเซลล์ที่ไม่ใช่เม็ดเลือดแดง

(4) ตามการจำแนกทางภูมิคุ้มกันของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว: ทั้งหมดถูกแบ่งออกเป็นสองประเภทตามที่มาของเซลล์คือประเภทของเซลล์ที่ไม่ใช่ T และ T ประเภทของเซลล์ที่ไม่ใช่ T เซลล์ทั้งหมด T เซลล์จริงเป็นแหล่งกำเนิดของเซลล์เม็ดเลือดขาว B ที่รู้จักกันว่า B สายทั้งหมด ALL ทั้งสองประเภทจะถูกแบ่งออกเป็นหลายชนิดย่อยตามสาย B หรือ T line differentiation antigen (CD) ที่แสดงออกโดยเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว

งาน immunophenotyping ของ ANLL เริ่มช้ากว่าทุกอย่างและต้องมีการสะสมข้อมูลเพิ่มเติมเพื่อการวิจัยและการสำรวจสำหรับมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันที่มีรูปร่างผิดปกติที่ระบุชนิดได้ยากการตรวจหา immunophenotype สามารถเป็นพื้นฐานในการแสดงตัว

(5) การพิมพ์แบบ Cytogenetic: การเปลี่ยนแปลงทางเซลล์ของส่วนใหญ่รวมถึงการเปลี่ยนแปลงในจำนวนและโครงสร้างของโครโมโซมและมีการเปลี่ยนแปลงในจำนวนห้าประเภท: 1 จำนวนมากกว่า 50 ซึ่งเป็นจำนวน hyperdiploids สูงส่วนใหญ่เกิดขึ้นใน B-line ทั้งหมดของ CDL0 () โดยทั่วไปมีการพยากรณ์โรคที่ดี 2 จำนวน 47 ถึง 49 เป็นจำนวน hyperdiploids ต่ำตามด้วยการพยากรณ์โรค 3 หลอกซ้ำแม้ว่าจำนวน 46 แต่มีความผิดปกติของโครงสร้างเช่นการโยกย้ายพบมากใน pre-B-ALL การพยากรณ์โรคไม่ดี 4 ซ้ำวิธีการตรวจสอบปัจจุบันไม่พบความผิดปกติของโครงสร้าง T-ALL ทั่วไปประเภทนี้ 5 subdiploid, บางอันอยู่ใกล้ Haploid, ทุกประเภทนี้หายาก, การพยากรณ์โรคแย่มาก

การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของโครโมโซมที่มีการโยกย้ายมากที่สุดการโยกย้ายแบบสุ่มและไม่สุ่มการโยกย้ายจำเพาะมีความสัมพันธ์บางอย่างกับฟีโนไทป์ภูมิคุ้มกันของเซลล์, T-ALL: t (10; 14), t (11; 14), t ( 8; 14), เสื้อ (1; 14), Inv (14), B-ALL: T (8; 14), เสื้อ (8; 22), เสื้อ (2; 8), เสื้อ (11; 14), เสื้อ (9; 22) ตัน (7; 12), DIC (9; 12), Pre-B-ALL: T (1; 19), เสื้อ (9; 22), C-ALL: T (9; 22) 6q, t / del (12p)

การย้ายโครโมโซมเป็นปัจจัยการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีหากมี t (9; 22), t (8; 14), t (4; 11), การพยากรณ์โรคไม่ดีและ t (4; 11) พบได้บ่อยในมะเร็งเม็ดเลือดขาวของทารก มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด M4 หรือ heterozygous ของ ALL และ AML

การเปลี่ยนแปลงของโครโมโซมใน ANLL นั้นสัมพันธ์กับลักษณะทางคลินิกหลายประการ ML: t (9; 22), inv (3), M2: t (8; 21), t (9; 22), t (6; 9), t / del (12), M3: t (15; 17), M4: t (8; 21), 5q inv (3), t / del (11), M4E0: inv (16), del (16), M5a: t (11q), M5b: t (3; 16), M6: t (3; 5), M7: inv (3)

(6) ตามการจำแนกทางคลินิก: ทั้งหมดสามารถแบ่งออกเป็นผื่นวิกฤติที่สำคัญ (SR-ALL) และการชะเฉียบพลันที่มีความเสี่ยงสูง (HR-ALL) มาตรฐานการให้คะแนนแสดงในตารางที่ 4, <3 จัดเป็นความเสี่ยงมาตรฐานและ> 3 แบ่งออกเป็นความเสี่ยงสูง

(7) การจำแนกประเภท MIC: ในต่างประเทศการจำแนกทางสัณฐานวิทยาของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันการพิมพ์ทางภูมิคุ้มกันและการพิมพ์ทาง cytogenetic เรียกว่าการพิมพ์แบบ MIC ซึ่งสามารถสะท้อนลักษณะทางชีววิทยาของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวได้อย่างแม่นยำมากขึ้น

การป้องกันโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในเด็ก

1. หลีกเลี่ยงการสัมผัสกับปัจจัยที่เป็นอันตรายหญิงตั้งครรภ์และเด็กควรหลีกเลี่ยงการสัมผัสกับสารเคมีที่เป็นอันตรายรังสีไอออไนซ์และปัจจัยอื่น ๆ ที่ทำให้เกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาวเมื่อสัมผัสกับสารพิษหรือสารกัมมันตรังสีควรมีมาตรการป้องกันที่แข็งแกร่ง ให้ความสนใจกับการใช้เหตุผลของยาเสพติดใช้ยาพิษด้วยความระมัดระวัง

2. ดำเนินการป้องกันและรักษาโรคติดเชื้ออย่างรุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคติดเชื้อไวรัสและทำงานได้ดีในการฉีดวัคซีน

3. ทำงานที่ดีในสุพันธุศาสตร์ป้องกันโรคประจำตัวบางอย่างเช่น 21- สามร่าง, โรคโลหิตจาง Fanconi ฯลฯ เสริมสร้างการออกกำลังกายให้ความสนใจกับสุขอนามัยอาหารรักษาอารมณ์สบายทำงานและพักผ่อนและเพิ่มความต้านทานของร่างกาย

ภาวะแทรกซ้อนโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในเด็ก ภาวะแทรกซ้อน ติดเชื้อโลหิตจาง

โลหิตจางและเลือดออก

โรคโลหิตจางแบบก้าวหน้าอาจเกิดขึ้นใจสั่นหูอื้อองศาที่แตกต่างของเลือดออกเลือดใต้ผิวหนังเลือดออกในจอประสาทตาทำให้เกิดการสูญเสียการมองเห็นระบบทางเดินอาหารและมีเลือดออกทางเดินปัสสาวะเพิ่มความดันในกะโหลกศีรษะในระหว่างเลือดออกในกะโหลกศีรษะ การชักและอาการโคม่า ฯลฯ ทางเดินอาหารและเลือดออกในกะโหลกศีรษะอาจทำให้เสียชีวิตได้เด็กภาวะเม็ดเลือดแดงแตกสามารถเกิดขึ้นได้และ DIC อาจมีความซับซ้อน

2. การติดเชื้อ

มักมีความซับซ้อนจากการติดเชื้อและแพร่กระจายไปยัง sepsis ได้ง่ายไซต์ติดเชื้อที่พบบ่อยคือระบบทางเดินหายใจผิวหนังบวมลำไส้อักเสบอักเสบ perianal ฯลฯ อาจเกิดขึ้นได้ในดงดงโรคเชื้อรา perianal ลำไส้อักเสบจากเชื้อราและการติดเชื้อราที่ลึก

3. การแทรกซึมของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว

อาจมีความซับซ้อนโดยความล้มเหลวของไขกระดูกและการแทรกซึมของอวัยวะในระบบตับและม้ามต่อมน้ำเหลือง, โรค vena cava superior, บวมร่วมและปวด, การกระทำบกพร่อง, การแทรกซึมของระบบประสาทส่วนกลางสามารถซับซ้อนโดยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในระบบประสาทส่วนกลาง ความดันที่เพิ่มขึ้น, ปวดหัว, อาเจียน, มองเห็นภาพซ้อนที่เกิดจากอาการบวมน้ำดิสก์แก้วนำแสงยังสามารถทำให้เกิดความเสียหายของเส้นประสาทสมองเช่นใบหน้าอัมพาตและแม้กระทั่งอาการชักโรคลมชักรบกวนจิตสำนึก ฯลฯ ทั้งสองข้างของต่อมน้ำเหลืองอัณฑะเจ็บปวด ขนาดใหญ่ผิวหนังระบบทางเดินอาหารปอดเยื่อหุ้มปอดและการแทรกซึมของหัวใจทำให้เกิดอาการของความผิดปกติของอวัยวะที่สอดคล้องกัน

อาการของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในเด็กอาการที่พบบ่อย Gingival hyperplasia เลือดออกเหงือกขยายต่อมน้ำเหลืองมีเลือดออกทางเดินอาหารเลือดออกผิวหนังจ้ำตับอักเสบม้ามโตม้ามผิวหนังซีดซีดเยื่อเมือก

1. เริ่มมีอาการ

มากกว่าครึ่งหนึ่งของเด็กที่เป็นโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันมีอาการแบบเฉียบพลันอาการเริ่มแรก ได้แก่ โรคโลหิตจาง, ตกเลือด, ไข้, การติดเชื้อและอาการอื่น ๆ อาการและอาการแสดงของการแทรกซึมของอวัยวะหลังจากระยะเวลานานเป็นที่ชัดเจนมากขึ้น เด็กป่วยจำนวนเล็กน้อยเริ่มปรากฏอาการเหนื่อยล้าเบื่ออาหารขาดพลังงานมีผิวซีดและมีเลือดออกชัดเจนและสามารถวินิจฉัยได้ในขณะนี้

2. โรคโลหิตจาง

โรคโลหิตจางปรากฏขึ้นในช่วงต้นและรุนแรงขึ้นเรื่อย ๆ ส่วนใหญ่เซลล์บวกเป็นสีแสดงให้เห็นเยื่อเมือกผิวซีดก้าวหน้าง่ายต่อการเหนื่อยล้าอ่อนเพลียหายใจถี่หลังการออกกำลังกาย ฯลฯ เด็กที่มีอายุมากกว่าสามารถบ่นเวียนศีรษะปวดศีรษะใจสั่นหูอื้อ โรคโลหิตจางส่วนใหญ่เกิดจากการยับยั้งการสร้างเม็ดเลือดแดงนอกจากนี้การก่อตัวของเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ไม่มีประสิทธิภาพในไขกระดูก, ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกและระดับเลือดออกที่แตกต่างกันยังเป็นปัจจัย

3. เลือดออก

เด็กที่ป่วยหนักส่วนใหญ่มีระดับเลือดตกต่างกันและอาการส่วนใหญ่มักเกิดกับเลือดกำเดาไหลเลือดออกเหงือกและจ้ำ ไฟแช็กเห็นเพียงจำนวนเล็ก ๆ ของเสมหะในแขนขาต่ำ, ecchymosis และจำนวนเล็กน้อยเลือดกำเดาไหล; กรณีที่รุนแรงสามารถมองเห็นเลือดออกอย่างกว้างขวาง, ecchymosis ผิวหนังขนาดใหญ่, เลือดกำเดาไหล, เหงือกเลือดออก, ปัสสาวะ ฯลฯ , ระบบทางเดินหายใจ, เลือดออกในทางเดินอาหาร โดยปกติแล้ว AML หนักกว่าเลือดออกทั้งหมดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระยะแรกของการรักษา M3 ซึ่งซับซ้อนโดยการกระจายการแข็งตัวของหลอดเลือดและเป็นอันตรายถึงชีวิต การเปลี่ยนแปลงคุณภาพและปริมาณของเกล็ดเลือดเป็นสาเหตุสำคัญของการมีเลือดออกการผลิตปัจจัย I, II และ V ไม่เพียงพอหลังจากการแทรกซึมของตับและการซึมผ่านที่เพิ่มขึ้นหลังจากความเสียหายของเส้นเลือดฝอยสามารถทำให้เลือดออกรุนแรงขึ้น

การตรวจมะเร็งเม็ดเลือดขาวในเด็ก

ภาพเลือด

ภาพเลือดของเด็กที่มีความขาวเฉียบพลันมักจะแสดงการลดลงของจำนวนเกล็ดเลือด (BPC) และการลดลงของฮีโมโกลบิน (Hb) ภาวะโลหิตจางโดยทั่วไปจะมีเซลล์ผิวคล้ำเป็นบวกจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวทั้งหมดจะแตกต่างกัน ลดลงเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวเป็นเรื่องง่ายที่จะเห็นเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวในเลือดเป็นหลักฐานที่แข็งแกร่งสำหรับการวินิจฉัยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว, เม็ดเลือดขาวไม่ใช่เรื่องง่ายที่จะเห็นเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวในเลือดหรือที่เรียกว่าไม่ใช่มะเร็งเม็ดเลือดขาวมะเร็งเม็ดเลือดขาว ภาพเลือดของเด็ก 1024 คนที่มีทั้งหมดถูกรายงานดังนี้:

(1) เซลล์เม็ดเลือดขาว: 34% สำหรับ <10 × 10 ⁹ / L, 25% สำหรับ (10 ～ 24) × 10 ⁹ / L, 22% สำหรับ (25 ～ 49) × 10 ⁹ / L,> 50 × 10 ⁹ / L คิดเป็น 19%

(2) ระดับ Hb: <70g / L คิดเป็น 44%, 70-110g / L คิดเป็น 43% และ> 110g / L คิดเป็น 14%

(3) BPC: ≤20× 10 ⁹ / L คิดเป็น 29%, (20 ～ 49) × 10 ⁹ / L คิดเป็น 23%, (50 ～ 99) × 10 ⁹ / L คิดเป็น 20%, ≥100× 10 ⁹ / L คิดเป็น 29%

2. ไขกระดูก

ไขกระดูกส่วนใหญ่ในเด็กที่เพิ่งได้รับการวินิจฉัยใหม่นั้นมีความกระฉับกระเฉงหรือกระฉับกระเฉงอย่างมากในบางกรณี proliferative hypoplasia เรียกว่าโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด hypoproliferative และในระยะหลังมีการพยากรณ์โรคที่ดีที่สุด อัตราส่วนของเซลล์ต้นกำเนิดบวกและไร้เดียงสาคือ≥30% ในการวินิจฉัยและ ANLL ก็จะกำจัดเม็ดเลือดแดงและคำนวณอัตราส่วนด้วยเนื่องจากความแตกต่างและการสุกของเซลล์เม็ดเลือดปกติในไขกระดูกทำให้เม็ดเลือดขาวจำนวนมากถูกจับในระดับหนึ่ง เซลล์เนื่องจากไม่มีขั้นตอนอย่างน้อยหนึ่งขั้นตอนในการเจริญเติบโตจึงเรียกว่า "รอยแตก" ใน AML โดยเฉพาะอย่างยิ่งในเซลล์ promyelocytic มักพบเห็นรูปร่าง Auer ที่มีรูปร่างคล้ายแท่ง ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการค้นพบว่าร่างกายของ phi รูปทรงกระบอกหรือแกนหมุนสามารถพบได้ในเซลล์ AML เปื้อนด้วย 3,3-diylbenzidine และสามารถตรวจพบอนุภาคเฉียบพลันมากกว่า 50% ซึ่งเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยแยกโรค

3. การกำหนด glucocorticoid receptor (GCR)

Glucocorticoids ใช้ในการรักษาและการให้อภัยเกือบทั้งหมด แต่ผลการรักษาไม่สอดคล้องกันการศึกษาพบว่าจำนวนของ GCR ในเยื่อหุ้มเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวมีความสัมพันธ์ที่ดีกับความไวต่อ glucocorticoids และมีความสัมพันธ์ที่ดีกับการพยากรณ์โรค วิธีการรวมตัวรับ radioligand assay assay และสิ่งที่คล้ายกัน

4. อื่น ๆ

ภูมิคุ้มกันวิทยาไซโตเคมีและการตรวจมะเร็งเม็ดเลือดขาวของเซลล์เม็ดเลือดขาวได้มีการอธิบายไว้ก่อนหน้านี้และการใช้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแบบส่องผ่านสามารถช่วยวินิจฉัยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด M7 และโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันที่แตกต่างเฉียบพลัน Terminal deoxynucleotidyl transferase (TdT) ลดลงอย่างมีนัยสำคัญใน ALL และ AML เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญใน T-ALL, C-ALL Pre-B-ALL ดังนั้นจึงมีความสำคัญการเลือกปฏิบัติบางอย่างการค้นพบ X-ray: X-ray ของสีขาวเฉียบพลันเป็นส่วนใหญ่ที่ไม่เฉพาะเจาะจง ต่อมน้ำเหลืองในพอร์ทัลบวมและมะเร็งเม็ดเลือดขาวแทรกซึมเข้าไปในปอด T-ALL มักจะมีมวล mediastinal กระดูก X-ray กระดูกมักจะแสดงให้เห็นโรคกระดูกพรุนและ decalcification บางครั้งมีสัญญาณโฟกัส osteolytic และ lamellar periosteal แถบของความหนาแน่นลดลงในตอนท้ายของ epiphysis เรียกว่าสายโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในวัยเด็ก

การวินิจฉัยโรค

ตามอาการทางคลินิกการตรวจสอบสามารถวินิจฉัย

การวินิจฉัยแยกโรค

จะต้องทำปฏิกิริยากับโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว, โรคโลหิตจาง aplastic, mononucleosis ที่ติดเชื้อ, โรค myelodysplastic (MDS), เนื้องอกมะเร็งอื่น ๆ (เช่น neuroblastoma), การตอบสนองของเม็ดเลือดแดงนอกร่างกาย (Jakish anemia, ไขกระดูก บัตรประจำตัวของ fibrosis และโรคกระดูกหินอ่อน ฯลฯ อาการและอาการทั่วไปปรากฏในคลินิกเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวที่พบในเลือดรอบ ๆ เซลล์ไร้เดียงสาเดิมในไขกระดูกเป็น≥30% มันไม่ยากที่จะวินิจฉัยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันในเวลานี้ อาการไม่ปกติเลือดรอบข้างไม่สามารถมองเห็นเซลล์เล็ก ๆ ในเวลานี้การวินิจฉัยยากและควรวินิจฉัยโรคต่อไปนี้

ปฏิกิริยาเหมือนมะเร็งเม็ดเลือดขาว

leukocytosis อุปกรณ์ต่อพ่วง, การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและ / หรือการเกิดขึ้นของเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะที่เรียกว่าปฏิกิริยาเหมือนมะเร็งเม็ดเลือดขาว, มักจะติดเชื้อ, พิษ, เนื้องอก, การสูญเสียเลือด, ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก, ยาเสพติด, ฯลฯ นอกจากนี้ยังมีเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะในเลือด แต่คะแนน neutrophil อัลคาไลน์ฟอสฟาเตสในอดีตจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเม็ดเลือดขาวเม็ดเลือดขาว lymphocytic ต่อพ่วงสามารถเพิ่มขึ้นเล็กน้อย แต่ปรากฏเซลล์เม็ดเลือดขาวไร้เดียงสาโดยทั่วไปเอาสาเหตุของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว ปฏิกิริยาสามารถกลับสู่ภาวะปกติและโดยปกติแล้วมะเร็งเม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือดในเลือดส่วนปลายของปฏิกิริยาที่คล้ายกับโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวจะไม่ได้รับผลกระทบใด ๆ มะเร็งเม็ดเลือดขาวไม่มีการเปลี่ยนแปลงเหมือนมะเร็งเม็ดเลือดขาวและปฏิกิริยามะเร็งเม็ดเลือดขาวในบางครั้งยากที่จะแยกแยะจากโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว วิธีการทางพันธุกรรมและอื่น ๆ แยกแยะอย่างระมัดระวัง

2. โรคโลหิตจาง Aplastic

โรคนี้มีภาวะโลหิตจางตกเลือดมีไข้และลดเลือดทั้งหมดซึ่งเป็นเรื่องง่ายที่จะสับสนกับโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว hypoproliferative อย่างไรก็ตามตับม้ามและต่อมน้ำเหลืองของโรคจะไม่บวมและไขกระดูก hyperplasia อยู่ในระดับต่ำและไม่มีเดิมและสัดส่วนของเซลล์ไร้เดียงสาจะเพิ่มขึ้น

3. histiocytosis มะเร็ง

โรคนี้เป็นโรคที่แพร่กระจายอย่างร้ายแรงของระบบ mononuclear-macrophage ทางคลินิก, ไข้, โรคโลหิตจาง, ตกเลือด, การขยายตัวของตับ, ม้ามและต่อมน้ำเหลืองรวมทั้งแผลที่แพร่กระจายอย่างกว้างขวางของร่างกายทั้งหมดเป็นเรื่องยากที่จะแยกแยะจากโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว คล้ายกับมะเร็งเม็ดเลือดขาว, Hb และ BPC ลดลง, มากกว่าครึ่งหนึ่งของเซลล์เม็ดเลือดขาวจะลดลง, และเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะและ granulocytes ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะสามารถพบได้อย่างไรก็ตาม, หากพบเซลล์เนื้อเยื่อมะเร็ง, โรคนี้มีการชี้นำสูง จำนวนเซลล์เนื้อเยื่อที่แตกต่างกันสามารถแบ่งออกเป็นเซลล์เนื้อเยื่อผิดปกติทั่วไปเซลล์เนื้อเยื่อโมโนนิวเคลียร์, เซลล์เนื้อเยื่อน้ำเหลือง, เซลล์เนื้อเยื่อยักษ์หลายนิวเคลียสและเซลล์เนื้อเยื่อ phagocytic ตามสัณฐานวิทยาถ้าเห็นเซลล์เนื้อเยื่อ phagocytic จำนวนมากและความผิดปกติทั่วไปเกิดขึ้น เซลล์เนื้อเยื่อ, การสนับสนุนสำหรับการวินิจฉัยโรคนี้, histiocytosis มะเร็งขาดเครื่องมือในการวินิจฉัยที่เฉพาะเจาะจง, การสนับสนุนไขกระดูกและไม่สอดคล้องทางคลินิกไม่สามารถวินิจฉัยได้และในทางกลับกัน, การสนับสนุนทางคลินิกและความไม่สอดคล้องของไขกระดูกไม่สามารถออกกฎการวินิจฉัย การวินิจฉัยบางครั้งการตรวจชิ้นเนื้อเช่นไขกระดูกและต่อมน้ำเหลืองสามารถให้หลักฐานบางอย่าง

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ