Hypothyroidism แบบไม่แสดงอาการ

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับภาวะพร่องไม่แสดงอาการ Hypothyroidism (hypothyroidism) เป็นกลุ่มของโรคต่อมไร้ท่อที่เกิดจากความหลากหลายของการสังเคราะห์ต่อมไทรอยด์ฮอร์โมน (TH) การหลั่งหรือผลกระทบทางชีวภาพระดับไทรอยด์ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (TSH) ในระดับอ่อนเท่านั้น ยกระดับในขณะที่ระดับไทรอยด์ฮอร์โมนในเลือด (FT4, FT3) เป็นปกติผู้ป่วยที่ไม่มีภาวะพร่องหรือภาวะพร่องอ่อนเพียงอย่างเดียวหรือที่รู้จักกันในชื่อ subclinical hypothyroidism (subclinical hypothyroidism) หรือที่เรียกว่าไม่รุนแรง พิมพ์พร่อง, พร่องพร่องแฝง, พร่องทางชีวเคมี, และลดปริมาณไทรอยด์สำรอง. ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความเจ็บป่วย: 0.5% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ความดันโลหิตสูง, หัวใจล้มเหลว, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ

สาเหตุของการพร่องไม่แสดงอาการ

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

สาเหตุของการพร่อง subclinical มีความซับซ้อนมากขึ้นความผิดปกติของโครงสร้างหรือการทำงานหลายอย่างสามารถทำให้เกิดความผิดปกติของการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์ทำให้เกิดภาวะพร่องซึ่งสามารถแบ่งออกเป็นสี่ประเภทต่อไปนี้:

ระดับปฐมภูมิ (ต่อมไทรอยด์) พร่องมีความพร่องหลักประมาณ 96% และอื่น ๆ เป็นของหายากด้วย thyroiditis lymphocytic เรื้อรัง (CLT ยังเป็นที่รู้จักกันในนามของ Hashimoto thyroiditis) เป็นเรื่องธรรมดาที่สุด ตามที่ผู้ป่วยที่มีหรือไม่มีการขยายตัวของต่อมไทรอยด์สาเหตุของการพร่องหลักสามารถแบ่งออกเป็น: (1) การขยายตัวของต่อมไทรอยด์ต่อมไทรอยด์: 1 ต่อมไทรอยด์ dysplasia พิการ แต่กำเนิดส่วนใหญ่แนวโน้มครอบครัว 2 สาเหตุ: ไม่ทราบสาเหตุว่ากันว่าโรคนี้เป็นระยะสุดท้ายของ thyroiditis lymphocytic เรื้อรัง 3 หลังจากไอโอดีนกัมมันตรังสีหรือไทรอยด์ เนื้องอกที่ศีรษะและคอ 4 ก้อนหลังการรักษาด้วยรังสี (2) คอพอก: 1 ความผิดปกติของการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์: ที่เกิดจากการสืบทอด autosomal ถอย 2 เนื่องจากไอโอไดด์ของแม่หรือการเตรียมป้องกันต่อมไทรอยด์ที่ส่งไปยังทารกในครรภ์ 3 ไอโอดีนบกพร่องหรือสารที่ทำให้เกิดไทรอยด์เช่นมันสำปะหลัง 4 ยาเสพติด: ยาต้านไทรอยด์, ไอโอไดด์, ฟีนิลบุตตาโซนและลิเธียมเกลือ 5 lymphocytic thyroiditis เรื้อรัง: ไม่ทราบสาเหตุอาจเกี่ยวข้องกับความเสียหายต่อมไทรอยด์ autoimmune ผู้ป่วยจำนวนมากมี titer สูงของ peroxidase antibody (TP0-A) และ thyroglobulin antibody (TGA), TSH receptor ชนิดปิด แอนติบอดีอาจเป็นหนึ่งในสาเหตุ

พบได้น้อยกว่าที่เกิดจากโรคต่อมใต้สมองที่เกิดจากการหลั่ง TSH ลดลงเช่นเนื้องอกต่อมใต้สมอง, โรคซีฮัน, การผ่าตัดต่อมใต้สมองหรือการรักษาด้วยรังสี

เนื่องจากการลดลงของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ปล่อยฮอร์โมน (TRH) ที่ผลิตโดย hypothalamus, การหลั่งของ TSH ในต่อมใต้สมองจะลดลงเช่นเนื้องอกอานและการขาด TRH พิการ แต่กำเนิด

ไทรอยด์ฮอร์โมนออกแรงผลกระทบทางชีวภาพผ่านตัวรับนิวเคลียร์หากตัวรับนิวเคลียร์ขาดหรือ T3, T4 ผูกกับตัวรับและข้อบกพร่องโพสต์ตัวรับสามารถนำไปสู่ความต้านทานต่อไทรอยด์ฮอร์โมน

(สอง) การเกิดโรค

พร่องไม่แสดงอาการเกิดจากการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์หรือความผิดปกติของการปล่อยฮอร์โมนไทรอยด์จะลดการยับยั้งข้อเสนอแนะของ TSH อย่างหลีกเลี่ยงไม่ก่อให้เกิด TSH สูง TSH สูง TSH กระตุ้นคอพอก hyperplasia และการปล่อยฮอร์โมนไทรอยด์ชดเชยทำให้ ฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือดกลับสู่ปกติ แต่นี่เป็นเรื่องปกติสำหรับฮอร์โมนไทรอยด์ที่ได้รับการบำรุงรักษาที่ระดับ TSH สูง

การป้องกันภาวะพร่องไม่แสดงอาการ

1. คำแนะนำในการคัดกรอง

แนะนำให้คัดกรองผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมไทรอยด์แบบไม่แสดงอาการ (American Thyroid Association) ทุก ๆ 5 ปีในผู้สูงอายุ (American Clinical Endocrine Society) หรือในผู้ที่มีอายุ 35 ปีขึ้นไปโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระหว่างตั้งครรภ์ภาวะมีบุตรยาก ประวัติครอบครัวหรือประวัติส่วนตัวของโรคอาการหรือการตรวจร่างกายแนะนำของต่อมไทรอยด์ก้อนหรือพร่อง, โรคเบาหวานชนิดที่ 1 หรือความผิดปกติของภูมิต้านทานผิดปกติในหญิงตั้งครรภ์จะต้องได้รับการคัดเลือกสำหรับอาการพร่อง subclinical

2. คำแนะนำการรักษา

ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีอาการไม่แสดงอาการแสดงอาการแนะนำให้ใช้การบำบัดทดแทน levothyroxine sodium (L-T4) โดยเฉพาะผู้ที่มี anti-ไทรอยด์ autoantibodies (โดยเฉพาะผู้ที่มี TPO-A positive) อาการบ่งชี้ของภาวะพร่องไทรอยด์หัวใจและหลอดเลือด ปัจจัยเสี่ยงต่อโรคคอพอกหญิงตั้งครรภ์และผู้ป่วยที่มีบุตรยากและความผิดปกติของการตกไข่

3. คำแนะนำการติดตาม

สำหรับผู้ที่มี TSH ที่เพิ่มขึ้นเล็กน้อยในโรคหัวใจและหลอดเลือดผู้ที่มี TSH ≤10.0 mU / L ผู้ที่มี TPO เชิงลบควรติดตามอย่างใกล้ชิดโดยไม่ต้องใช้ยาทดแทน

ภาวะแทรกซ้อนพร่องไม่แสดงอาการ ภาวะแทรกซ้อน, ความดันโลหิตสูง, หัวใจล้มเหลว, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ

การพัฒนาทางจิตของลูกหลานของพร่องไม่แสดงอาการยังคงชะลอตัวลง มันสามารถทำให้ความดันโลหิตสูงหัวใจล้มเหลวและโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ

อาการพร่องไม่แสดงอาการอาการที่พบบ่อย Myxedema, ใบหน้าเหนื่อยล้า, ผิวแห้ง, การตอบสนองช้า, การขยายหัวใจ, กล้ามเนื้อหัวใจตาย

อาการไม่แสดงอาการโดยปกติจะไม่แสดงอาการอย่างไรก็ตามประมาณ 30% ของผู้ป่วยแสดงอาการบางอย่างซึ่งอาจบ่งบอกถึงการปรากฏตัวของภาวะพร่องไม่แสดงอาการเช่นผิวหนังแห้ง (28%), ความจำแย่ (24%) และไม่ตอบสนอง (22%) ), กล้ามเนื้ออ่อนแรง (22%), ความเหนื่อยล้า (18%), ปวดกล้ามเนื้อ (17%), หนาวสั่น (15%), อาการบวมน้ำที่เปลือกตา (12%), อาการท้องผูก (8%), เสียงแหบ (7%) เนื่องจาก การผ่าตัดรังสีรักษาและสาเหตุอื่น ๆ ที่เกิดจากภาวะไทรอยด์ทำงานโดยทั่วไปไม่มีการขยายตัวของต่อมไทรอยด์และสาเหตุอื่น ๆ มักมาพร้อมกับโรคคอพอกเป็นที่น่าสังเกตว่ามีผลขึ้นอยู่กับปริมาณระหว่างอาการและฮอร์โมนไทรอยด์

1. ความผิดปกติของระบบประสาทและความผิดปกติของประสาทและกล้ามเนื้อ

เช่นภาวะซึมเศร้า, การสูญเสียความจำ, ความบกพร่องทางสติปัญญาและความหลากหลายของอาการทางประสาทและกล้ามเนื้อในผู้ป่วยพร่องไม่แสดงอาการนอกจากนี้ยังสามารถประจักษ์เป็นความผิดปกติของกล้ามเนื้อโครงร่างรวมทั้งเซรั่ม creatine phosphokinase (CPK) และแลคเตทสูง ฯลฯ การพัฒนาจิตใจของลูกหลานของหญิงตั้งครรภ์ที่มีการทำงานของต่อมไทรอยด์ปกติและภาวะพร่องไม่แสดงอาการยังคงชะลอตัวลง

2. ผลกระทบต่อการทำงานของหัวใจและปอด

ความหนาแน่นของกล้ามเนื้อหัวใจพบว่าผิดปกติในกล้ามเนื้อหัวใจส่วน myocardial systolic และ diastolic นั้นได้รับผลกระทบเล็กน้อยในผู้ป่วยที่มีอาการไม่แสดงอาการแบบไม่แสดงอาการในส่วนที่เหลือและออกกำลังกายภายใต้ภาระการออกกำลังกาย ความจุปอดลดลงอาการพร่อง subclinical มีผลน้อยกว่าในการทำงานของหัวใจและปอดแม้ว่าจะมีความแตกต่างเมื่อเทียบกับการทำงานของต่อมไทรอยด์ปกติ แต่เป็นสิ่งสำคัญที่ความแตกต่างนี้สร้างความเสียหายทางคลินิกอย่างรุนแรง

3. ปัจจัยเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดหัวใจ

เนื่องจากภาวะพร่องไม่แสดงอาการมักจะมาพร้อมกับระดับคอเลสเตอรอลในเลือดรวมทั้งหมด (TC) และคอเลสเตอรอลไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำ (LDL-C) เช่นเดียวกับการลดลงของคอเลสเตอรอลไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง (HDL-C) ถือว่าเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจ ปัจจัยเสี่ยงการศึกษาบางอย่างพบว่าทุก ๆ 1mU / L เพิ่มขึ้นในระดับ TSH, TC เพิ่มขึ้น 0.09 ~ 0.16mmol / L และความสัมพันธ์ระหว่าง TSH และ LDL-C เป็นอย่างใกล้ชิดมากขึ้นในผู้ป่วยที่มีความต้านทานต่ออินซูลินผู้ป่วยพร่อง subclinical สำหรับความผิดปกติของหลอดเลือด endothelial เช่นการไหลเวียนของเลือดไกล่เกลี่ยและการขยายตัวของหลอดเลือดที่ขึ้นอยู่กับ endothelium การศึกษาล่าสุดพบว่าผู้ป่วยที่มีภาวะไม่ย่อยแสดงอาการมีความชุกของภาวะหลอดเลือดและกล้ามเนื้อหัวใจตายที่สูงขึ้น

ไม่แสดงอาการพร่อง

การตรวจฮอร์โมน

Subclinical hypothyroidism FT4, FT3 ปกติ (หรือลดลงอย่างอ่อนโยน FT4, hypothyroidism เล็กน้อยลดลง FT4 ในระยะแรกของการพร่อง, FT4 มีความไวมากกว่า FT3), ซีรั่มความไวสูงสูง TSH (sTSH) และ hypersensitive TSH (uTSH) ช่วงอ้างอิงปกติของ TSH ในซีรั่มอยู่ที่ 0.45 ~ 4.5mU / L ถ้าsTSH≥5.0mU / L, FT4, TP0-Ab และ thyroglobulin antibody (TGAb) ควรเพิ่มเพื่อระบุภาวะพร่อง subclinical หรือ autoimmune ในระยะแรก การวินิจฉัยโรคของต่อมไทรอยด์, subclinical hypothyroidism มี titers สูงของ TGAs อย่างต่อเนื่อง, และ TPO-Ab หรือ TSH รวมกับการยับยั้งอิมมูโนโกลบูลิน (TBII) คาดการณ์แนวโน้มของความก้าวหน้าในการพร่องทางคลินิกในอนาคต

2. การกำหนดส่วนประกอบของเลือด

อาจมีความเกี่ยวข้องกับเซลล์โลหิตจางชนิดปกติและสีจางปานกลางเซลล์ TC เลือดมักจะสูงขึ้น HDL-C ลดลงไตรกลีเซอไรด์ (TG) และ LDL-C, apolipoprotein B (Apo-B) homocysteine (Hcy), แคโรทีนในเลือด, AST ในเลือด, LDH และ CPK เพิ่มขึ้น, ภาวะน้ำตาลในเลือดเป็นครั้งคราว, โปรแลคตินในเลือด (PRL) สามารถยกระดับได้

3. การเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

อาจมีแรงดันไฟฟ้าต่ำ, หัวใจเต้นช้าไซนัส, คลื่น T ต่ำหรือกลับหัว, ช่วงเวลาการประชาสัมพันธ์เป็นเวลานาน, การแยก atrioventricular, ช่วงเวลา QT เป็นเวลานาน, การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและการขับถ่ายลดลง, เวลาหดตัวของกระเป๋าหน้าท้อง

4. การสแกน radionuclide ไทรอยด์

เป็นวิธีที่ดีที่สุดในการค้นหาต่อมไทรอยด์นอกมดลูก (กระดูกโพสต์ไฮออยด์, กระดูกอกด้านหลัง, ต่อมไทรอยด์ mediastinal, ต่อมไทรอยด์รังไข่, ฯลฯ ), การขาดต่อมไทรอยด์ contralateral ในต่อมไทรอยด์ contralateral เนื่องจากการชดเชยการทำงาน การประเมินการทำงานของต่อมไทรอยด์และต่อมไทรอยด์ก็มีความสำคัญเช่นกัน

5. การตรวจสอบชีววิทยาระดับโมเลกุล

hypothyroidism แต่กำเนิด, สาเหตุของภาวะพร่องครอบครัวขึ้นอยู่กับชีววิทยาโมเลกุลและวิธีการวิเคราะห์ที่สอดคล้องกันสามารถเลือกได้ตามความต้องการทางคลินิก

6. การตรวจทางพยาธิวิทยา

หากจำเป็นต้องใช้การตรวจชิ้นเนื้อหรือการสำลักเข็มสามารถนำเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์หรือเซลล์ไปตรวจทางพยาธิวิทยาเพื่อช่วยในการวินิจฉัย

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยภาวะพร่องแบบไม่แสดงอาการ

การวินิจฉัยโรค

ผู้ป่วยไม่มีภาวะพร่องหรือภาวะพร่องไทรอยด์ต่ำระดับซีรั่มธัยรอยด์ฮอร์โมนเป็นปกติ (FT4 อาจลดลงเล็กน้อย) และมีการเพิ่มระดับ TSH เท่านั้นซึ่งสามารถวินิจฉัยได้ว่าเป็นภาวะไม่แสดงอาการแบบไม่แสดงอาการ

1. เนื่องจากครึ่งชีวิตของ T4 คือ 7 วันครึ่งชีวิตของ T3 คือ 1 วันและครึ่งชีวิตของ TSH นั้นไม่เกิน 1 ชั่วโมงถ้า TSH สูงขึ้นแสดงว่าฮอร์โมนไทรอยด์ไหลเวียนไม่เพียงพอและไม่ได้บ่งชี้ว่าการเพิ่มขึ้นของฮอร์โมนไทรอยด์ทำให้ฮอร์โมนไทรอยด์ รวมถึงกลุ่มอาการของโรคดื้อต่อ TH)

2. เนื่องจากพร่องไม่แสดงอาการมักจะไม่มีอาการแม้ว่าจะมีอาการชี้นำของพร่องเนื่องจากขาดความจำเพาะง่ายที่จะพลาดหรือวินิจฉัยผิดพลาดเป็นโรคอื่น ๆ ในกรณีใด ๆ ต่อไปนี้คุณควรนึกถึงพร่อง subclinical อาจเป็นไปได้: อ่อนเพลียไม่ได้อธิบายหนาวสั่นยากภาวะโลหิตจางในระดับปานกลางไม่ตอบสนองการสูญเสียความจำอาการบวมน้ำที่ไม่สามารถอธิบายได้และน้ำหนักตัวเพิ่มขึ้นท้องผูกท้องผูก dyslipidemia โดยเฉพาะเลือด TC สูง LDL-C เพิ่ม CPK และอื่น ๆ ; การขยายตัวของหัวใจ, อาการหัวใจล้มเหลวและอัตราการเต้นของหัวใจไม่เร็ว, หรือเมื่อกล้ามเนื้อหัวใจหดตัวลดลงและปริมาณเลือดที่เพิ่มขึ้น

3. หากการตรวจวัดระดับ TSH และ FT4 ซ้ำ ๆ อยู่ในระดับปกติอาการและอาการแสดงของภาวะพร่องไทรอยด์ควรได้รับการประเมินประวัติของ hyperthyroidism (รังสีการผ่าตัดบางส่วน) โรคคอพอกหรือประวัติครอบครัวของโรคต่อมไทรอยด์จำเป็นต้องทบทวน โปรไฟล์ไขมันในเลือดหญิงตั้งครรภ์หรือผู้หญิงที่ต้องการมีการตั้งครรภ์โดยเฉพาะอย่างยิ่งต้องให้ความสนใจ

การวินิจฉัยแยกโรค

ภาวะพร่องไม่แสดงอาการจะต้องแตกต่างจากโรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็ก, โรคโลหิตจาง aplastic, โรคไตอักเสบเรื้อรัง, โรคไตวายเรื้อรัง, ไตวายเรื้อรัง, ภาวะไตวายเรื้อรังหลัก, โรคไตวายเรื้อรังหลัก, โรคอ้วน, เป็นต้น และสามารถระบุการทดสอบในห้องปฏิบัติการได้นอกจากนี้ยังมีความจำเป็นที่จะต้องปฏิบัติตาม refractory refractory ต่อเนื่องกับการรักษา thyroxine เช่นเดียวกับการกู้คืนโรคที่ไม่ใช่ต่อมไทรอยด์ที่ร้ายแรงบางชนิดมีโปรตีนแอนติบอดี heterophilic แอนตี้เมาส์ มันสามารถทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของ TSH ที่เกิดจากการลดลงของตัวรับสัญญาณ TSH ที่เกิดจากการกลายพันธุ์

1. กลุ่มอาการของโรคนอร์มัลไทรอยด์ป่วยด้วยการทำงานของไทรอยด์

โรคที่ไม่ใช่ไทรอยด์เฉียบพลันหรือเรื้อรังบางอย่างอาจส่งผลกระทบต่อการผลิตหรือการเผาผลาญฮอร์โมนไทรอยด์ด้วยวิธีต่าง ๆ อาการทางคลินิกของการเผาผลาญอาหารต่ำและการตอบสนองต่อความเห็นอกเห็นใจต่ำเช่นเย็นอ่อนเพลียบวมน้ำเบื่ออาหารท้องผูกเป็นต้น และ (หรือ) T4 อยู่ในระดับต่ำง่ายต่อการวินิจฉัยผิดพลาดเป็นพร่อง T3 ง่าย ๆ เรียกว่ากลุ่มอาการของโรค T3 ต่ำและกรณีที่รุนแรงสามารถแสดง T4 ต่ำเรียกว่ากลุ่มอาการ T4 ต่ำ

เมื่อร่างกายผอมแห้งหิวเรื้อรังโรคเรื้อรังและการติดเชื้ออย่างรุนแรงกล้ามเนื้อหัวใจตายและโรคอื่น ๆ กิจกรรม 5'-deiodinase ของร่างกายจะลดลงขณะที่กิจกรรม 5-deiodinase เพิ่มขึ้นซึ่งจะช่วยลดการเปลี่ยน T4 เป็น T3 ในร่างกายและเพิ่มการแปลงเป็น rT3 ไทรอยด์ฮอร์โมนพบว่าเป็น T4, T3 ลดลง แต่ TSH ไม่เพิ่มขึ้นและ T3 ลดลงอย่างเห็นได้ชัดเมื่อโรคหลักหายขาด T4 และ T3 กลับสู่ภาวะปกติซึ่งแตกต่างจากภาวะพร่องหลักทางคลินิกทั่วไป TSH หลังจะเพิ่มขึ้นในกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน T3 จะลดลง 50% ภายใน 3 ถึง 4 วัน แต่ TSH จะไม่ได้รับการยกระดับเมื่อโรคหลักหายขาด T3 จะกลับสู่ภาวะปกติ T3 กลับมาเป็นปกติ สัญญาณมีความสำคัญมากเพราะซีรั่ม T3, T4 ลดลงเป็นมาตรการป้องกันของร่างกายเพิ่มการเตรียมฮอร์โมนไทรอยด์เทียมเพื่อปรับปรุงอัตราการเผาผลาญของร่างกายย่อมทำให้อาการของโรคหลักแย่ลงอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้

2. โรคไตอักเสบเรื้อรัง

ผู้ป่วยที่มีภาวะโซเดียมในเลือดต่ำแสดงว่าผิวซีดซีดบวมโลหิตจางความดันโลหิตสูงและคอเลสเตอรอลในเลือดสูงผู้ป่วยบางรายมีความสัมพันธ์กับโปรตีนในปัสสาวะเป็นบวกดังนั้นผู้ป่วยเหล่านี้มักถูกพิจารณาว่าเป็นโรคไตและไม่ได้รับการวินิจฉัยและรักษาอย่างถูกต้อง ผู้ป่วยโรคไตอักเสบที่มีภาวะไตวายเรื้อรังมักจะแสดงความผิดปกติในการกำหนดฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์ส่วนใหญ่ลดลง T3 ในซีรั่มซึ่งเป็นการตอบสนองการป้องกันของร่างกายเพื่อลดอัตราการเผาผลาญ. อาการบวมน้ำไตอักเสบเป็นเว้าส่วนใหญ่ มีการหลั่งของ serosal ในภาวะพร่องและโรคไตอักเสบ แต่โปรตีนในพลาสมาของภาวะพร่องเป็นปกติและโปรตีนในพลาสมาของโรคไตอักเสบอยู่ในระดับต่ำนอกจากอาการบวมน้ำผู้ป่วยที่มีภาวะพร่องฮอร์โมนมักจะมาพร้อมกับความเย็นกระหายต่ำผิวหนังหยาบและอัตราการเต้นของหัวใจช้า ท้องผูกและอื่น ๆ ที่มีประสิทธิภาพการเผาผลาญต่ำและโปรตีนไตอักเสบเป็นที่ชัดเจนตราบใดที่ภาวะพร่องถือว่าเป็นทางคลินิกการตรวจทางห้องปฏิบัติการไม่ยากที่จะแยกแยะการวินิจฉัย

3. โรคโลหิตจาง

ประมาณ 25% ถึง 30% ของผู้ป่วยที่มีภาวะโลหิตจางแสดงภาวะโลหิตจางสาเหตุของโรคโลหิตจางต่าง ๆ ผู้ป่วยที่มีภาวะไทรอยด์เป็นโรคที่พบได้บ่อยในผู้หญิงมักมีการไหลของประจำเดือนมากขึ้นประจำเดือนมากขึ้นทำให้สูญเสียเลือดมากเกินไป การขาดโลหิตจางเป็นเรื่องรุนแรงมากขึ้นและภาวะโลหิตจางเป็นเรื่องธรรมดาในผู้หญิงวัยกลางคนและไม่ได้รับการรักษาอย่างจริงจังผู้ป่วยโรคโลหิตจางมักจะมีอาการเช่นความหนาวเย็นเบื่ออาหารอ่อนเพลีย ฯลฯ ภาวะพร่องไทรอยด์เป็นจำนวนมาก หากไม่มีการวินิจฉัยและการรักษาที่แม่นยำฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์ที่มี hypothyroidism ต่ำและ TSH ก็เพิ่มขึ้นการวินิจฉัยแยกโรคนั้นไม่ยาก 5% ถึง 10% ของผู้ป่วยที่มีภาวะขาดฮอร์โมนหลักมีภาวะขาดกรดโฟลิกจำนวนมาก โรคโลหิตจางเซลลูล่าร์เมื่อผลของการรักษาธาตุเหล็กไม่ดีควรพิจารณาความเป็นไปได้ของโรคโลหิตจางเซลล์ขนาดใหญ่

4. ไหลเซรุ่ม

สาเหตุของการไหลเซรุ่มใน hypothyroidism เกิดจากการไหลย้อนของน้ำเหลืองช้าเพิ่มการซึมผ่านเส้นเลือดฝอยเพิ่มขึ้น hydrophilicity ของเยื่อเมือก serosal และ mucopolysaccharide และ TSH กระตุ้นกิจกรรม adenylate cyclase ในโพรง serosal เพิ่มการหลั่งของ hyaluronidase ทำให้น้ำในช่องท้องเยื่อหุ้มปอดไหลเยื่อหุ้มปอดและโพรงปอดไหลปริมาตรน้ำเซรุ่มสามารถปรากฏอยู่คนเดียวหรือสองคนหรือมากกว่าปรากฏพร่องเกิดขึ้นในเซรุ่มไหล วินิจฉัยผิดพลาดมักจะเป็นวัณโรค, เนื้องอกมะเร็ง, uremia, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบและโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน, พร่องในปริมาตรน้ำเซรุ่มที่มีปริมาณโปรตีนสูง, จำนวนเซลล์ต่ำ, ปริมาณคลอเรสเตอรอลสูงและอิมมูโนโกลบูลิน insensitive ในผู้ป่วยที่มีปริมาตรน้ำเซรุ่มไม่ได้อธิบายควรตรวจวัดฮอร์โมนไทรอยด์ยกเว้นความเป็นไปได้ของภาวะไทรอยด์ทำงาน

5. อาการบวมน้ำที่ไม่ทราบสาเหตุ

ไฟโบรบลาสต์ของผู้ป่วยที่มีภาวะพร่องไทรอยด์ไฮเดรทหลั่งกรดไฮยาลูโรนิกและ mucopolysaccharide ซึ่งเป็น hydrophilic บล็อกหลอดเลือดน้ำเหลืองทำให้เกิดอาการบวมน้ำเมือกและส่วนใหญ่แสดงอาการบวมน้ำแบบไม่เว้าผู้ป่วยมักมีอาการเพราะไม่เจาะจง ถูกวินิจฉัยผิดพลาดว่าเป็นอาการบวมน้ำที่ไม่ทราบสาเหตุ

6. เนื้องอกต่อมใต้สมอง

ผู้ป่วยพร่องระยะยาวโดยเฉพาะอย่างยิ่งเด็กต่อมใต้สมองสามารถเพิ่มขึ้นบางครั้งวินิจฉัยผิดพลาดเป็นเนื้องอกต่อมใต้สมองพร่องหลักระยะยาวเลือดลดลง T4 T4 เซลล์ต่อมใต้สมองยั่วยวนยั่วยวนส่งผลให้อานเพิ่มขึ้นผู้หญิงบางคนเนื่องจากมีประจำเดือน ความผิดปกติและการให้นมการทดสอบในห้องปฏิบัติการพบว่าโปรแลคตินสูงขึ้นเล็กน้อยวินิจฉัยผิดพลาดเป็นเนื้องอกต่อมใต้สมองโปรแลคตินหลั่งโปรแลคตินผู้ป่วยที่มีภาวะพร่องไทรอยด์เนื่องจาก TRH สูง TRH กระตุ้น TRH prolactin (PRL) ในผู้หญิงบางคนหลังการทำแท้งและการคลอดบุตรมันไม่ยากที่จะระบุเนื้องอกของต่อมใต้สมองและภาวะไทรอยด์ทำงานโดยการวัดการทำงานของต่อมไทรอยด์บางครั้งผู้ป่วยที่มีภาวะพร่องฮอร์โมนจะบวมด้วยมือและเท้าด้วยริมฝีปากหนาและลิ้นหนา จะวินิจฉัยผิดพลาดเป็นเนื้องอกหลั่งฮอร์โมนหลั่งต่อมใต้สมอง แต่ผู้ป่วยที่มีระดับฮอร์โมนการเจริญเติบโตของซีรั่มปกติพร่องผู้ป่วยที่มีภาวะพร่องไทรอยด์กับเย็นท้องผูกอัตราการเต้นของหัวใจช้าและอาการอื่น ๆ ที่แตกต่างจาก acromegaly

7. อาการซึมเศร้า

ผู้ป่วยที่มีภาวะไทรอยด์ทำงานผิดปกติเกิดขึ้นบ่อยในผู้สูงอายุเมื่ออายุเพิ่มขึ้นความชุกของภาวะพร่องไทรอยด์ก็เพิ่มขึ้นเช่นกันอาการของผู้ป่วยสูงอายุไม่เฉพาะเจาะจงความคืบหน้าของโรคช้าและไม่ง่ายเลย อาการเช่นภาวะซึมเศร้าการนอนหลับไม่ดีและภาวะซึมเศร้าได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นภาวะซึมเศร้าในวัยชราผู้สูงอายุที่มีภาวะซึมเศร้าควรพิจารณาถึงความเป็นไปได้ของการเกิดภาวะไทรอยด์ทำงานผิดปกติผู้ป่วยที่มีภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ