โรคกระดูกพรุนในผู้สูงอายุ

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคกระดูกพรุนในผู้สูงอายุ โรคกระดูกพรุนปฐมภูมิหมายถึงการลดปริมาณของหน่วยกระดูกความเสื่อมของเนื้อเยื่อกระดูกและความเปราะบางของกระดูกที่เพิ่มขึ้นส่งผลให้โรคกระดูกในระบบที่มีแนวโน้มที่จะแตกหักคำนิยามใหม่เน้นมวลกระดูกการสูญเสียกระดูกและโครงสร้างกระดูก ความสำคัญ มันรวมถึงโรคกระดูกพรุนไม่เพียง แต่ในผู้ที่ได้รับความเดือดร้อนแตกหัก แต่ยังรวมถึงโรคกระดูกพรุน preclinical ที่มีความเสี่ยงที่อาจเกิดการแตกหัก ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.01% คนที่อ่อนแอ: ผู้สูงอายุ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: การแตกหัก

สาเหตุของโรคกระดูกพรุนในผู้สูงอายุ

พันธุศาสตร์ (20%):

ระดับของมวลกระดูกสูงสุดนั้นสัมพันธ์กับปัจจัยทางพันธุกรรม

1 เรส: คนผิวขาวและชาวเอเชียมีมวลกระดูกสูงสุดต่ำกว่าและมีความเสี่ยงสูงในการเกิดโรคกระดูกพรุน

2 ประวัติครอบครัว: ความหนาแน่นของกระดูกของหญิงสาวมีความสัมพันธ์อย่างมากกับความหนาแน่นของกระดูกพ่อแม่ของพวกเขา

3 ความหนาแน่นของกระดูกฝาแฝดเหมือนกันมีความคล้ายคลึงกันมาก

4 การขาดวิตามิน D แต่กำเนิดมักจะมาพร้อมกับการลดลงของความหนาแน่นของกระดูก

โภชนาการ (20%):

การบริโภคแคลเซียมที่เหมาะสมสามารถเพิ่มความหนาแน่นของกระดูกและลดความเสี่ยงของโรคกระดูกพรุนอัตราการดูดซึมของการบริโภคแคลเซียมคือ 75% ในวัยเด็กและ 30% ถึง 50% ในผู้ใหญ่การเสริมแคลเซียมในผู้ใหญ่ตอนต้นอาจเป็น เพิ่มคุณภาพแร่ธาตุกระดูกความผิดปกติของการบริโภคมีความสัมพันธ์กับความหนาแน่นของกระดูกที่ลดลงองค์การอาหารและยาแห่งสหประชาชาติ (องค์การอนามัยโลก) แนะนำให้บริโภคประจำวัน 500 มก. นักโภชนาการสหรัฐฯแนะนำ 800 มก. นักโภชนาการจีนแนะนำให้ใช้แคลเซียมของสหรัฐฯ ในมาตรฐานวัยเด็กการตั้งครรภ์และการให้แคลเซียมควรได้รับปริมาณ 1,000 ~ 1,500 มก. ต่อวัน

การออกกำลังกาย (20%):

การออกกำลังกายสามารถกระตุ้นกระดูกเพื่อปรับปรุงการไหลเวียนการบำรุงรักษามวลกระดูกหรือกระดูกเจริญเติบโตมากเกินไปขึ้นอยู่กับประเภทของการออกกำลังกายความถี่และผลกระทบต่อต้านแรงโน้มถ่วงการออกกำลังกายของวัยรุ่นสามารถเพิ่มคุณภาพแร่กระดูก แต่การออกกำลังกายมากเกินไปไม่เพียงเพิ่มคุณภาพแร่กระดูก คุณภาพแร่ซึ่งจะต้องหลีกเลี่ยงในเวลาเดียวกันการเคลื่อนไหวจะต้องเป็นประจำอดทนถ้าความรุนแรงหรือความถี่ของการออกกำลังกายลดลงผลของการออกกำลังกายบนกระดูกก็จะลดลง

สถานะต่อมไร้ท่อ (20%):

(1) รอบประจำเดือนและสโตรเจนและฮอร์โมนสามารถนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในคุณภาพแร่กระดูก: ก่อนหน้านี้มีประจำเดือนครั้งแรกที่มากขึ้นคุณภาพของแร่ธาตุกระดูกหลังจากนั้นต่อมาประจำเดือนที่มีขนาดเล็กความหนาแน่นของกระดูกผู้หญิงที่หยุดการตกไข่กว่าผู้หญิงที่ยังคงตกไข่ ความหนาแน่นของแร่กระดูกอยู่ในระดับต่ำผู้หญิงส่วนใหญ่ estradiol ก่อนวัยหมดประจำเดือนและ estrone ส่วนใหญ่หลังวัยหมดประจำเดือนกระบวนการแปลงฮอร์โมนเพศหญิงส่วนใหญ่จะทำในไขมันดังนั้นผู้หญิงอ้วนมีโอกาสน้อยที่จะได้รับโรคกระดูกพรุนกว่าผู้หญิงที่ผอม ผลของฮอร์โมนเอสโตรเจนต่อกระดูกสิ่งหนึ่งคือส่งผลกระทบต่อเซลล์สร้างกระดูกเพิ่มจำนวนเซลล์สร้างกระดูกเพิ่มการสังเคราะห์คอลลาเจนโดยเซลล์สร้างกระดูกเพิ่มจำนวนตัวรับพรอสตาแกลนดินต่อเซลล์สร้างกระดูก นอกจากนี้สโตรเจนยังสามารถยับยั้งการทำงานของฮอร์โมนพาราไธรอยด์, กระตุ้นการหลั่งของ calcitonin, ส่งเสริมการดูดซึมของแคลเซียมในระบบทางเดินอาหารและส่งเสริมการแปลงของวิตามินดีเป็นโหมดที่ใช้งาน

(2) ต่อมพาราไทรอยด์: หลั่งจากพาราไทรอยด์ฮอร์โมนฮอร์โมนสามารถเพิ่มจำนวนและกิจกรรมของ osteoclasts และ osteoblasts เมื่อฮอร์โมนพาราไธรอยด์ถูกหลั่งมากเกินไปการหมุนเวียนของกระดูกเร่ง แต่ตราบใดที่กระดูกหัก / osteogenesis เซลล์รักษากิจกรรมที่สมดุลและมวลกระดูกจะไม่ลดลง

(3) วิตามินดี: รูปแบบที่ใช้งานของวิตามินดีคือ 1,25-dihydroxyvitamin D3 ซึ่งมีสองหน้าที่หนึ่งคือการส่งเสริมการดูดซึมของแคลเซียมและฟอสฟอรัสในลำไส้และอื่น ๆ คือการเพิ่มกิจกรรมของ osteoclasts ในเว็บไซต์ฟื้นฟูกระดูก มันสามารถกระตุ้นการสังเคราะห์โปรตีนในเซลล์สร้างกระดูกและมีส่วนร่วมในการทำให้เป็นแร่ของกระดูกเมทริกซ์การขาดวิตามินดีจะนำไปสู่ความผิดปกติของแร่ osteoid และ osteomalacia แต่วิตามินดีเกินจะทำให้เกิดการสูญเสียกระดูก

(4) Calcitonin: Calcitonin ถูกหลั่งออกมาจากเซลล์พาราไธรอยด์ซีซึ่งหน้าที่ทางสรีรวิทยาหลักคือการยับยั้งการทำงานของเซลล์สร้างกระดูกและการใช้เภสัชวิทยาสามารถลดอัตราการหมุนเวียนของกระดูก

(5) Thyroxine: T3, T4 สามารถส่งผลกระทบต่อการทำงานของเซลล์กระดูกผ่านทางตรงหรือทางอ้อม Hyperthyroidism สามารถนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของไซต์การสลายกระดูกและการสลายของกระดูกที่เพิ่มขึ้นทำให้สูญเสียกระดูก

(6) Glucocorticoids: มีตัวรับกลูโคคอร์ติคอยด์บนเซลล์กระดูกและกิจกรรมของฮอร์โมนส่วนเกินจะนำไปสู่การยับยั้งการทำงานของเซลล์สร้างกระดูก

(7) แอนโดรเจน: ผู้ป่วยชายที่มีภาวะ hypogonadism มักจะประสบกับโรคกระดูกพรุนโรคกระดูกพรุนสามารถป้องกันได้ด้วยการเสริมด้วยแอนโดรเจนแอนโดรเจนมีบทบาททางสรีรวิทยามากขึ้นในสตรีวัยหมดประจำเดือน การศึกษาแสดงให้เห็นว่าการรวมกันของสโตรเจนและการรักษาด้วยฮอร์โมนสำหรับโรคกระดูกพรุนมีประสิทธิภาพมากกว่าสโตรเจนเพียงอย่างเดียว

กลไกการเกิดโรค

กระดูกประกอบด้วยกระดูกเยื่อหุ้มสมอง (ความหนาแน่นของกระดูก) และกระดูกโปร่ง (กระดูกโปร่ง)

เยื่อหุ้มสมองกระดูก: มี 3 ระดับที่แตกต่างกันคือชั้น endosteal, ชั้น periosteal และชั้นในเยื่อหุ้มสมองระดับของกิจกรรมและที่ตั้งของการเปลี่ยนแปลงของกระดูกที่เกี่ยวข้องกับระยะอายุในวัยเด็กอัตราการก่อตัวของกระดูกใหม่ในเชิงกราน ความเร็วในการทำลาย, การเพิ่มขึ้นของมวลกระดูกในชั้นนอกของกระดูก, วัยแรกรุ่น, การก่อตัวของกระดูกใหม่ทั้งในชั้น endosteal และชั้น periosteal, เพิ่มจำนวนของกระดูกทั้งหมดและเพิ่มการสูญเสียกระดูกในชั้นเยื่อบุโพรงมดลูกในวัยผู้ใหญ่ตอนต้น Subperiosteal กระดูกเริ่มจัดชิดแนะนำการโจมตีของอายุ / วัยหมดประจำเดือนที่เกี่ยวข้องกับการสูญเสียมวลกระดูกพร้อมกับแคบลงของชั้นกระดูกเยื่อหุ้มสมองและขยับขยายของโพรงไขกระดูก

หน่วยกระดูกคือระบบฮาร์วาร์ดซึ่งเป็นหน่วยโครงสร้างหลักของกระดูกยาวมันถูกจัดเรียงตามยาวในกระดูกยาวและสามารถเชื่อมต่อซึ่งกันและกันมันเป็นส่วนสำคัญของการรองรับกระดูกหนาแน่น

Cancellous bone: กระดูก trabecular ประกอบด้วยแผ่นกระดูกและขนานในแนวตั้งและแนวตั้งเซลล์กระดูกทิศทางของแผ่นกระดูกสอดคล้องกับทิศทางความดันและความตึงเครียดของกระดูกการสร้างกระดูกเกิดขึ้นในแผ่นกระดูกของกระดูก trabecular แต่ละชิ้น ภายในและภายนอกการฟื้นฟูเกินจะนำไปสู่การทำให้ผอมบางของแผ่นกระดูกและในที่สุดก็สลายตัวของเนื้อเยื่อกระดูกซึ่งจะสูญเสียความต่อเนื่องของโครงสร้างของกระดูก trabecular การเปลี่ยนแปลงนี้เป็นครั้งแรกในกระดูก trabecular ขนานซึ่งจะนำไปสู่การลดลง ความน่าจะเป็นของการแตกหักเนื่องจากแรงโน้มถ่วงจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและการเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างกระดูก trabecular และการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในความดันกระดูกสันหลังเพิ่มขึ้นตามอายุ

การสร้างกระดูกใหม่: การสร้างกระดูกใหม่จะกำหนดความแข็งแรงของกระดูกกระดูกเก่านั้น“ เปราะบาง” และกระดูกใหม่นั้นแข็งแรงดังนั้นกระบวนการสร้างกระดูกใหม่คือการเอากระดูกเก่าออกจากกระดูกใหม่สร้างกระดูกใหม่เผาผลาญและรักษากระดูกให้แข็งแรง Osteoclasts และเซลล์สร้างกระดูก

1. Osteoclast

Osteoclasts นั้นประกอบไปด้วย monocytes หลายตัวเมื่อพวกมันทำงานพวกมันสามารถปลดปล่อยโปรตีเอสที่หลากหลาย, แอนไฮไดรต์คาร์บอนิก, กรดแลคติกและกรดซิตริกพวกเขาละลายแร่ธาตุของกระดูกและเมทริกซ์กระดูกภายใต้การทำงานของเอนไซม์และกรด ดังนั้น osteoclast จึงมีหน้าที่ในการละลายและดูดซับแร่ธาตุของกระดูกและเมทริกซ์ของกระดูกความแตกต่างของ osteoclasts การเสริมและการยับยั้งได้รับผลกระทบจากฮอร์โมนต่าง ๆ ในหมู่พวกเขาฮอร์โมนที่ส่งเสริมกิจกรรม osteoclast คือฮอร์โมนพาราไทรอยด์สีขาว Triene, เปลี่ยนปัจจัยการเจริญเติบโต - α (TGF-α), ปัจจัยเนื้อร้ายเนื้องอก (TNF) และ interleukin-1 (IL-1) ฯลฯ ฮอร์โมนที่ยับยั้งกิจกรรม osteoclast ได้แก่ estradiol, calcitonin, Y - Interferon (Y-IFN) และ TGF-ost, osteoclasts มี estrogen receptor estrogen และบทบาทที่สำคัญที่สุดในการยับยั้งปัจจัยการดูดซึมคือการยับยั้งความแตกต่างและการเสริมของ osteoclasts และประการที่สองเพื่อยับยั้งกิจกรรมของมัน

2. เซลล์สร้างกระดูก

Osteoblasts มีการกระจายบนพื้นผิวของเนื้อเยื่อกระดูก, adulthood มากขึ้น, น้อยกว่าในผู้ใหญ่และเซลล์ osteogenic หลั่งเมทริกซ์อินทรีย์ของเมทริกซ์กระดูก, ซึ่งอุดมไปด้วยคอลลาเจนประเภทที่ 1, พร้อมสำหรับขบวนการสร้างกระดูกภายหลัง. Osteoblasts ยังปล่อยถุงเมทริกซ์เพื่อทำให้กระดูกกระดูกนอกจากนี้ Osteoblasts ยังควบคุมโดยฮอร์โมนต่าง ๆ ในหมู่พวกเขาปัจจัยที่ส่งเสริมกิจกรรม osteoblast คือ 1,25-hydroxyvitamin D3, TGF-β, ไทรอยด์ฮอร์โมน Estradiol, ปัจจัยการเจริญเติบโตของมนุษย์, prostaglandin E2 และฮอร์โมนพาราไทรอยด์, ฮอร์โมนอะดรีนาลีนคอร์เทกซ์ที่ยับยั้งกิจกรรมการสร้างเซลล์สร้างกระดูก, และตัวรับฮอร์โมนเอสโตรเจนบนเซลล์สร้างกระดูก, พบได้ในหลอดทดลอง, เอสโตรเจน เซลล์สร้างเอฟเฟกต์ต่อไปนี้:

1 เพิ่มจำนวนเซลล์สร้างกระดูก

2 เพิ่มปริมาณของการสังเคราะห์คอลลาเจนในเซลล์สร้างกระดูก

3 เพิ่มความหนาแน่นของตัวรับฮอร์โมนสเตียรอยด์บนนิวเคลียส

4 เพิ่มปริมาณของ Messenger RNA ที่เป็นแนวทางในการสังเคราะห์ TGF-βโดยเซลล์สร้างกระดูก

5 ยับยั้งการผลิต CAMP ที่เกี่ยวกับฮอร์โมนพาราไทรอยด์

วงจรการสร้างกระดูกใหม่เป็นกระบวนการในการรักษาสุขภาพและความแข็งแรงของกระดูกโดยการเอากระดูกเก่าและสร้างกระดูกใหม่วงจรนี้มีสี่ขั้นตอนต่อไปนี้:

1 ขั้นตอนการเปิดใช้งาน: pre-osteocytes ถูกกระตุ้นโดยปัจจัยกระตุ้น granulocyte และกระตุ้นให้เกิด osteoclasts ที่โตเต็มที่ภายใต้อิทธิพลของ cytokines และปัจจัยการเจริญเติบโตอื่น ๆ

2 ขั้นตอนการดูดซึม: osteoclasts ที่เกิดขึ้นใหม่หลั่งสารที่เป็นกรดละลายและย่อยเมทริกซ์และแร่ธาตุของกระดูกเก่า

3 ระยะการกลับตัว: เมื่อโพรงที่เกิดจากการดูดซึมถึงความลึกที่คาดไว้การดูดซับจะสิ้นสุดลง

4 Osteogenic เวที: Osteoblasts ดึงดูดเข้าไปในโพรงที่เกิดจากการดูดซึมผู้ใหญ่ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยการเจริญเติบโตและฮอร์โมนต่างๆและรูปแบบการเติมกระดูกใหม่ในโพรงการดูดซึม

ความสมดุลของกระดูก: ภายใต้สภาวะปกติระยะการดูดซึมของกระดูกจะยังคงอยู่ในภาวะสมดุลด้วยระยะสร้างขึ้นใหม่นั่นคือโพรงที่เหลือโดย osteoclasts โดยปกติจะละลายและดูดซับกระดูกเก่าและกระดูกที่หลั่งออกมาจาก osteoblasts เต็มไปหมด Mineralization กระบวนการนี้เป็นเงื่อนไขพื้นฐานในการรับประกันความสมดุลของมวลกระดูกเมื่อกิจกรรมของ osteoclasts ได้รับการปรับปรุงอย่างมากการสลายตัวและการดูดซึมของกระดูกจะเพิ่มขึ้นส่งผลให้ความลึกของโพรงหลังการดูดซึมเพิ่มขึ้นเมื่อ osteoblasts เสียหาย มันจะขับออกมาอย่างไม่ถูกต้อง osteoids ในการดูดซึมของโพรงปกติการสูญเสียกระดูกเร่งในผู้หญิงวัยหมดประจำเดือนเกิดจากการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในกิจกรรม osteoclast การสูญเสียกระดูกช้าที่เกี่ยวข้องกับอายุเนื่องจากกิจกรรม osteoblast ลดลงดังนั้นอดีตสามารถย้อนกลับกระบวนการทางพยาธิวิทยาของโรคกระดูกพรุนโดยใช้ยาต้านการดูดซับและหลังสามารถใช้สิ่งเร้าการเปลี่ยนแปลงกระดูกเพื่อย้อนกลับการสูญเสียกระดูกความเร็วต่ำที่เกี่ยวข้องกับการขาดกระดูก

การควบคุมมวลกระดูก: มวลกระดูกมนุษย์เพิ่มขึ้นตามธรรมชาติเมื่ออายุเพิ่มขึ้นถึงมวลแร่กระดูกสูงสุดในวัยก่อนกำหนดเช่นมวลกระดูกสูงสุดยอดกระดูกมวลกระดูกเป็นขั้นตอนสำคัญในการพัฒนากระดูกของมนุษย์และมีอย่างน้อยสองทางคลินิก หน้าที่ที่สำคัญของมุมมองคือยิ่งมวลกระดูกสูงสุดสูงเท่าไรความเสี่ยงของโรคกระดูกพรุนก็จะลดลงดังนั้นจึงจำเป็นที่จะต้องส่งเสริมให้สตรีเข้าถึงมวลกระดูกสูงสุดก่อนวัยหมดประจำเดือนและอย่างที่สองคือการเปรียบเทียบมวลกระดูกสูงสุดของผู้ป่วย ความหนาแน่นของกระดูกที่วัดได้มีส่วนช่วยในการประเมินทางคลินิกของการสูญเสียความหนาแน่นของกระดูกในผู้ป่วย

การสูญเสียมวลกระดูกเป็นส่วนหนึ่งของกระบวนการชราภาพที่หลีกเลี่ยงไม่ได้ในมนุษย์โดยทั่วไปกระดูกมวลกระดูกสูงสุดของกระดูกสันหลังได้รับความสำเร็จในทศวรรษที่สองของมนุษย์เนื่องจากอัตราการเผาผลาญและพื้นที่ผิวของกระดูก trabecular สูงกว่ากระดูกเปลือกนอก การสูญเสียมวลกระดูกมีความสำคัญมากกว่าการสูญเสียมวลกระดูกในเยื่อหุ้มสมองอัตราการสูญเสียมวลกระดูกนั้นแตกต่างกันไปในแต่ละวัยเช่นอายุ 40 ปีถึงวัยหมดประจำเดือน 0.3% ถึง 0.5% ต่อปี 1 ถึง 8 ปีหลังหมดประจำเดือน 2% ถึง 3% ต่อปี การสูญเสียกระดูก trabecular ได้รับรอบตั้งแต่อายุ 30 และจะหายไปประมาณ 1.2% ในแต่ละปี

การป้องกันโรคกระดูกพรุนในผู้สูงอายุ

ผู้หญิงก่อนและหลังวัยหมดประจำเดือนมวลกระดูกค่อนข้างต่ำเราต้องพยายามป้องกันการสูญเสียมวลกระดูกมากที่สุดเท่าที่จะทำได้วิธีการป้องกันและรักษาที่มีประสิทธิภาพมากขึ้นคือการใช้สโตรเจนปริมาณแคลเซียมที่เพียงพอ 1,000 ~ 1,500 มก. / วันแคลเซียม ยับยั้งการดูดซึมกระดูกและลดการสูญเสียกระดูก

ภาวะแทรกซ้อนโรคกระดูกพรุนในผู้สูงอายุ หักภาวะแทรกซ้อน

ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดของโรคกระดูกพรุนส่วนใหญ่

1. การแตกหัก: การแตกหักของโรคกระดูกพรุนเกิดขึ้นในกิจกรรมประจำวันเช่นการกลับร่างการถือวัตถุเปิดหน้าต่าง ฯลฯ แม้ว่าจะไม่มีแรงภายนอกขนาดใหญ่ที่เห็นได้ชัดก็สามารถเกิดการแตกหักได้ ตำแหน่งของการแตกหักคือทรวงอกร่างกายกระดูกสันหลังส่วนเอวรัศมีปลายและปลายกระดูกต้นขา

2 ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยและร้ายแรงที่สุดของโรคกระดูกพรุนเสื่อม

3, หน้าอก, การบีบอัดเอว, ความโค้งหลังของกระดูกสันหลัง, ความผิดปกติของทรวงอกสามารถลดความจุปอดและการระบายอากาศสูงสุดผู้ป่วยมักจะมีความหนาแน่นหน้าอกหายใจถี่หายใจลำบากและอาการอื่น ๆ

อาการของโรคกระดูกพรุนในผู้สูงอายุ อาการที่ พบบ่อย โรคกระดูกพรุนปวดกระดูกโรคกระดูกพรุนกระจายหนาแน่นหนาแน่นหน้าอกอ่อนเพลียหลังค่อมวิตามินซีขาดอาการปวดหลังกระดูกหัก thoracolumbar การบีบอัดวิตามินขาด

ประเภทคลินิกสามารถแบ่งออกเป็นประเภทประถมศึกษาและมัธยมศึกษาตามสาเหตุ:

1. โรคกระดูกพรุนปฐมภูมิ

โรคกระดูกพรุนปฐมภูมิหมายถึงการเปลี่ยนแปลงของกระดูกในระบบที่มีการลดลงของมวลกระดูกต่อหน่วยปริมาตรและการเสื่อมสภาพของเนื้อเยื่อกระดูกรวมถึงโรคกระดูกพรุนในวัยหมดประจำเดือนและโรคกระดูกพรุนในวัยชราซึ่งพบได้บ่อยในอดีต โรคกระดูกพรุนปฐมภูมิสามารถแบ่งออกเป็นสองชนิดย่อย

ฉันพิมพ์โรคกระดูกพรุน: หรือที่เรียกว่าโรคกระดูกพรุนวัยหมดประจำเดือนอายุที่เริ่มมีอาการส่วนใหญ่หลังจากวัยหมดประจำเดือนถึง 70 ปีพบส่วนใหญ่ในผู้หญิงหญิง: ชายคือ 6: 1, โรคกระดูกพรุนส่วนใหญ่เป็นโรคกระดูกพรุนส่วนใหญ่ ไซต์ที่พบการแตกหักที่พบได้บ่อยในร่างกายของกระดูกสันหลังและกระดูกต้นแขนส่วนปลายปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคคือการขาดฮอร์โมน

โรคกระดูกพรุนพิมพ์ครั้งที่สอง: ยังเป็นที่รู้จักโรคกระดูกพรุนในวัยชราอายุที่เริ่มมีอาการมากกว่า 70 ปีผู้หญิงเป็นมากกว่าผู้ชายเล็กน้อยหญิง: ชายเป็น 2: 1, กระดูกโปร่งและกระดูกเยื่อหุ้มสมองยังหลวมเว็บไซต์แตกหัก พบมากในกระดูกต้นขา, กระดูกสันหลังและท่อนและ ulna, การเกิดโรคหลักคืออายุ

2. โรคกระดูกพรุนทุติยภูมิ

หมายถึงสาเหตุรองของโรคหลักที่ชัดเจนหรือโรคกระดูกพรุนสาเหตุหลักมีดังนี้:

(1) โรคต่อมไร้ท่อ:

1 โรคเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต: โรคที่นอนของโรคโรคแอดดิสัน

2 โรคอวัยวะสืบพันธุ์: gonadotropin hyperplasia, โรคกระดูกพรุนในวัยหมดประจำเดือนที่ผิดปกติ, hypogonadism

3 โรคต่อมใต้สมอง: acromegaly, hypopituitarism

4 โรคต่อมไทรอยด์: พร่อง, hyperthyroidism

5 โรคพาราไทรอยด์: hyperparathyroidism

6 โรคตับอ่อน: โรคเบาหวาน

(2) โรคไขกระดูก: โรคไขกระดูก, โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว, โรคน้ำเหลือง, การแพร่กระจาย, โรคสูงแบ่ง, โรคโลหิตจาง (เซลล์เคียว, ธาลัสซี, ฮีโมฟีเลีย), โรคเซลล์เสา

(3) โรคไต: ไตวาย, ภาวะไตวาย, ภาวะเลือดเป็นกรดในไต, osteodystrophy ไต

(4) โรคไขข้อ: โรคไขข้ออักเสบ, ankylosing spondylitis, polyarthrosis อักเสบเรื้อรัง

(5) โรคระบบทางเดินอาหาร: โรค malabsorption ระบบทางเดินอาหาร, gastrectomy บายพาสลำไส้ ฯลฯ

(6) โรคตับ: โรคตับแข็ง (ทางเดินน้ำดีหรือไม่ทราบสาเหตุหลัก)

(7) โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน แต่กำเนิด: การขาด osteoblast, homocystinuria, ดาวน์ซินโดร Ehlers-Danos และซินโดรม Marfan

(8) ปัจจัยยาเสพติด: สเตียรอยด์เฮ, ยากันชัก, ยากระตุ้นภูมิคุ้มกัน, การเตรียมต่อมไทรอยด์, ยาลดกรด (การเตรียมอะลูมิเนียม)

(9) ปัจจัยทางโภชนาการ: การขาดวิตามินซี, การขาดวิตามินดี, วิตามิน AD มากเกินไป, การขาดแคลเซียม, การขาดโปรตีน

(10) ปัจจัยเลิกใช้: อัมพาตแขนขาที่เกิดจากการนอนพักผ่อนเป็นเวลานานการสูญเสียน้ำหนักที่เกิดจากการบินในอวกาศหลังจากแตกหัก

3. โรคกระดูกพรุนไม่ทราบสาเหตุ

(1) โรคกระดูกพรุนวัยรุ่น

(2) ผู้ใหญ่วัยผู้ใหญ่โรคกระดูกพรุน

(3) การตั้งครรภ์ของผู้หญิงโรคกระดูกพรุนให้นมบุตร

โรคกระดูกพรุนปฐมภูมิสามารถแบ่งออกเป็น 2 ประเภทคือชนิดที่ 1 เป็นโรคกระดูกพรุนแปลงสูงซึ่งก็คือการสลายของกระดูกและการก่อตัวของกระดูกมีการใช้งาน แต่ส่วนใหญ่การสลายกระดูกที่พบบ่อยในโรคกระดูกพรุนวัยหมดประจำเดือนชนิดที่สอง สำหรับโรคกระดูกพรุนที่มีการเปลี่ยนแปลงต่ำนั่นคือการสลายตัวของกระดูกและการก่อตัวของกระดูกไม่ได้ใช้งาน แต่ยังคงส่วนใหญ่ของการสลายของกระดูกที่พบบ่อยในโรคกระดูกพรุนในวัยชรา

โรคกระดูกพรุนนั้นไม่ยากที่จะวินิจฉัยโดยประวัติทางการแพทย์อาการทางคลินิกการวัดความหนาแน่นของมวลกระดูกและการก่อตัวของกระดูก

ในสตรีวัยหมดประจำเดือนหรือผู้สูงอายุมีความเสี่ยงต่อโรคกระดูกพรุนเช่นวัยชราการถ่ายทอดทางพันธุกรรมนิสัยการใช้ชีวิตการออกกำลังกายการลดการสูบบุหรี่การดื่มกาแฟในระยะยาว ฯลฯ อาการทางคลินิกของโรคกระดูกพรุนและโรคกระดูกพรุน ระดับที่เกี่ยวข้องกับการแตกหักในระยะแรกโรคกระดูกพรุนนั้นไม่รุนแรงและมักจะไม่รู้สึกไม่สบายอย่างเห็นได้ชัดเรียกว่า "โรคที่เงียบสงบ" อย่างไรก็ตามในช่วงกลางถึงปลายอาการปวดกระดูกในท้องถิ่นหรือทั่วร่างกายเกิดขึ้น มีแรงภายนอกหรือแรงภายนอกเล็กน้อยที่มีการแตกหักและแม้กระทั่งความผิดปกติของการหายใจ

การตรวจโรคกระดูกพรุนในผู้สูงอายุ

ดัชนีการก่อตัวของกระดูก

(1) เซรั่มอัลคาไลน์ฟอสฟาเทสจากกระดูก (BALP): ซีรั่มนี้ถูกสังเคราะห์และหลั่งโดยเซลล์สร้างกระดูกความเข้มข้นในเลือดสามารถสะท้อนถึงระดับของเซลล์สร้างกระดูกการติดตามและการสังเกตแบบไดนามิกของกิจกรรม bALP จะเป็นโรค การวินิจฉัยเบื้องต้นการติดตามผลการรักษาและการพยากรณ์โรคให้พื้นฐานที่มีประสิทธิภาพ

(2) Osteocalcin (BGP): Osteocalcin หรือที่เรียกว่า osteocalcin นั้นได้มาจาก non-gelatin ของ osteoblasts ด้วยครึ่งชีวิต 5 นาทีการตรวจสอบ BGP ในเลือดไม่เพียง แต่สะท้อนกิจกรรมของ osteoblast แต่ยังช่วยในการสังเกตยาด้วย Osteoblasts จะได้รับการรักษาหลังการรักษาเมื่อมีการสร้างกระดูกควบคู่กับการสลายของกระดูก osteocalcin เป็นตัวบ่งชี้ที่เฉพาะเจาะจงของการสร้างกระดูกในโรคต่อมไร้ท่อและโรคกระดูกจำนวนมากการเปลี่ยนแปลงของ osteocalcin ในซีรั่มซึ่งได้รับการวินิจฉัยทางคลินิก ตัวบ่งชี้ทางชีวเคมีที่สำคัญสำหรับการตรวจสอบสภาพสามารถสะท้อนอัตราการก่อตัวของกระดูกโดยตรงยาต้านการสลายกระดูกสามารถลดระดับ BGP ในขณะที่การกระตุ้นการสร้างกระดูกเพิ่มระดับ BGP

(3) Procollagen elongation peptide (PICP): เปปไทด์นี้เป็นโพลีเปปไทด์ที่ถูกขับออกมาในกระบวนการของการดัดแปลงคอลลาเจนชนิดที่ 1 และระดับของมันสามารถสะท้อนถึงฟังก์ชั่นการสังเคราะห์คอลลาเจนของเซลล์สร้างกระดูก

2. ดัชนีการสลายกระดูก

(1) การอดอาหารอัตราส่วนแคลเซียม / creatinine การอดอาหาร: ค่าปกติคือ 0.13 ± 0.01 เช่นการขับถ่ายแคลเซียมในปัสสาวะที่เพิ่มขึ้นแสดงให้เห็นอัตราการสลายกระดูกที่เพิ่มขึ้น, การสลายกระดูกกระดูกแคลเซียมกระดูกที่ปล่อยออกมาในเลือดนำไปสู่แคลเซียมในปัสสาวะสูง มีหลายปัจจัยดังนั้นความจำเพาะจึงไม่แข็งแกร่ง

(2) อัตราส่วน hydroxyproline / creatinine การอดอาหาร: ขีด จำกัด สูงปกติคือ 0.016 และอัตราส่วนเพิ่มขึ้นแสดงว่าอัตราการสลายกระดูกเพิ่มขึ้นแม้ว่าจะใช้กันทั่วไปความจำเพาะและความไวไม่สูง

(3) ฟอสฟอรัสทาร์เทรตที่ทนกรด (TRAP): ส่วนใหญ่อยู่ใน osteoclasts ระดับของมันสามารถสะท้อนให้เห็นถึงการสลายกระดูกเซรั่ม TRAP จะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในผู้หญิงวัยหมดประจำเดือน, hyperparathyroidism และ hyperthyroidism หลังจากนั้น serum TRAP ในซีรั่มลดลง 70% ซึ่งเป็นตัวบ่งชี้ที่ดีของกิจกรรม osteoclast

(4) ประเภทที่ 1 คอลลาเจน pyridine สารประกอบเชื่อมโยงและเปปไทด์ terminal: เป็นดัชนีการสลายกระดูกความสนใจได้รับการชำระเงินในปีที่ผ่านมาและมีความจำเพาะที่แข็งแกร่งและเป็นตัวแทน

เครื่องหมายการหมุนเวียนของกระดูกขับถ่ายจังหวะ circadian ซึ่งแสดงให้เห็นว่าเราจำเป็นต้องได้มาตรฐานเมื่อรวบรวมตัวอย่าง

3. วิธีการพิจารณาความหนาแน่นของกระดูก

การดูดกลืนโฟตอนเดี่ยว (SPA), การดูดกลืนสองโฟตอน (DPA), CT เชิงปริมาณ (QCT), อัลตร้าซาวด์เชิงปริมาณ (QUS), การดูดกลืนรังสีเอกซ์พลังงานคู่ (DEXA), ฯลฯ เพื่อตรวจสอบโรคกระดูกพรุน การศึกษาระดับปริญญากำหนดการวินิจฉัยและตรวจสอบผลกระทบของการรักษาด้วยยาซึ่งดีกว่าด้วยการดูดกลืนรังสีเอกซ์พลังงานคู่ปัจจุบันได้รับการยอมรับว่าเป็นมาตรฐานทองคำสำหรับการตรวจสอบโรคกระดูกพรุนเมื่อเทียบกับ QCT มีราคาต่ำความไวที่แน่นอนและผลลัพธ์ที่ถูกต้อง ข้อได้เปรียบของการเฉลี่ยสูงคือการพัฒนาเทคโนโลยีสองโฟตอนในปี 1970 ซึ่งมีการใช้รังสีพลังงานสองชนิดเพื่อปรับความหนาของเนื้อเยื่ออ่อนและไขมันที่แตกต่างกันสองโฟตอนถูกแทนที่ด้วยรังสีเอกซ์พลังงานคู่และถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลาย ทั้งสองทำงานในลักษณะเดียวกัน แต่ DXA นั้นเร็วกว่าแม่นยำกว่าและแม่นยำกว่าการสแกน DPA มันหลีกเลี่ยงการลดทอนไอโซโทปหลักการคือพลังงานรังสีเอกซ์ทั้งสองผ่านร่างกายในเวลาเดียวกันและได้รับจากเครื่องตรวจจับที่แตกต่างกัน ( กระดูกส่วนใหญ่ไขมันและกล้ามเนื้อ) มีการตอบสนองต่อรังสีเอกซ์พลังงานสูงและต่ำแตกต่างกันดังนั้นพวกเขาจึงสามารถแก้ไขได้ด้วยสูตรทางคณิตศาสตร์ผู้ผลิตหลายรายใช้เทคนิคที่แตกต่างกันเพื่อให้ได้รังสีเอกซ์สองพลังงานตัวหนึ่งคือตัวกรอง K-edge การใช้สวิทช์

4. การประยุกต์ใช้ทางคลินิก

(1) การวินิจฉัยโรคกระดูกพรุน: มีวิธีการวัดที่หลากหลายสำหรับการวินิจฉัยการลดความหนาแน่นของกระดูกเมื่อเลือกวิธีการวัดและไซต์มีสองประเด็นที่ต้องพิจารณา: ความหนาแน่นของกระดูกในส่วนต่าง ๆ ของร่างกายไม่สอดคล้องกันกระดูกในบางส่วน ความหนาแน่นของกระดูกในแต่ละส่วนจะไม่เท่ากันความหนาแน่นของกระดูกของแต่ละกระดูกสันหลังสะโพกและข้อมือแตกต่างกันความไม่ลงรอยกันนี้มีความชัดเจนมากขึ้นในวัยหมดประจำเดือนตอนต้นมากกว่าหญิงวัยหมดประจำเดือน อัตราการแปลงและอัตราการสูญเสียกระดูกของกระดูก cancellous ต้นสูงกว่าของผู้หญิงที่มีอายุมากกว่าด้วยเหตุนี้ในผู้หญิงวัยหมดประจำเดือนตอนต้นสัดส่วนของโรคกระดูกพรุนที่วัดโดย DXA หรือ QCT ในเอวและความหนาแน่นของกระดูกดีกว่าการวัดของข้อมือหรือสะโพก สูงเพื่อหลีกเลี่ยงการวินิจฉัยที่ไม่เหมาะสมควรวัดมากกว่าหนึ่งส่วน

หลังจากอายุ 65 ปีความหนาแน่นของกระดูกลดลงอย่างไม่สอดคล้องกันและโรคกระดูกพรุนสามารถวินิจฉัยได้ตามความหนาแน่นของกระดูกของสะโพกหรือแขนขาเนื่องจากความเสื่อมของเอวในผู้สูงอายุพบได้บ่อยมากและ osteophytes ที่เกิดจากการเสื่อมอาจทำให้กระดูกตีบ วันหยุดลับกำลังเพิ่มขึ้น

(2) การพยากรณ์การแตกหัก: เมื่อพิจารณาวิธีการวัดที่เหมาะสมและการตีความผลลัพธ์ความหนาแน่นของกระดูกควรพิจารณาอายุของผู้ป่วยการคาดคะเนความหนาแน่นของกระดูกส่วนใหญ่ของการเสี่ยงต่อการแตกหักนั้นมีความเข้มข้นในผู้หญิงที่มีอายุมากกว่า 65 ปี ในประชากรวัยหมดประจำเดือนความเสี่ยงการแตกหักแบบสัมพัทธ์ของหญิงอายุ 70 ​​ปีที่ค่าความหนาแน่นของกระดูกไม่สามารถอ้างอิงได้ในผู้หญิงอายุ 50 ปีและอายุตัวเองเป็นปัจจัยเสี่ยงอิสระในการทำนายการแตกหัก

(3) การตรวจสอบการเปลี่ยนแปลงความหนาแน่นของกระดูกในช่วงเวลา: การวัดความหนาแน่นของกระดูกสามารถใช้ในการตรวจสอบอายุของกระดูก

ความเป็นไปได้ของความหนาแน่นของกระดูกในแต่ละตำแหน่งของกระดูกแต่ละตัวอย่างเช่นความหนาแน่นของกระดูกของคอกระดูกต้นขาจะเปลี่ยนเป็นความแม่นยำ 2.0% ต่อปีสำหรับการวัดความหนาแน่นของกระดูกต้นขา 1% ซึ่งต้องใช้การสังเกตเป็นเวลา 6 ปี การเปลี่ยนแปลง 6.0% ในช่วง% ความมั่นใจนั้นแตกต่างกันไปตามสภาพของกระดูกสันหลังโดยทั่วไปอัตราการเปลี่ยนแปลงของความหนาแน่นของกระดูกในกระดูกสันหลังส่วนเอวหลังวัยหมดประจำเดือนหรือการรักษาด้วยยาสามารถสูงถึง 3% และข้อผิดพลาดในการวัดมักจะ 1% จำเป็นต้องทราบล่วงหน้าถึงขนาดของการเปลี่ยนแปลงของความหนาแน่นของกระดูกทางสรีรวิทยาที่บริเวณกระดูกแต่ละแห่งและข้อผิดพลาดในการวัดความหนาแน่นของกระดูกที่ตำแหน่งนั้นเพื่ออธิบายเหตุผลว่าการเปลี่ยนแปลงในการวัดความหนาแน่นของกระดูกอย่างต่อเนื่องเป็นการเปลี่ยนแปลงที่แท้จริงไม่ใช่ข้อผิดพลาดในการวัด

5. บ่งชี้สำหรับเทคนิคการวัดความหนาแน่นของกระดูก

(1) การประเมินผู้หญิงวัยหมดประจำเดือน: การที่สตรีวัยหมดระดูต้องได้รับการรักษาด้วยฮอร์โมนหรือไม่นั้นขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการรวมถึงค่าความหนาแน่นของแร่กระดูกในปัจจุบันความรุนแรงของอาการวัยหมดประจำเดือนอาการทางเลือกของผู้ป่วยและแพทย์ ความเสี่ยงระยะยาวค่าสัมบูรณ์ของความหนาแน่นของกระดูกของผู้หญิงในช่วงวัยหมดประจำเดือนและการสูญเสียมวลกระดูกที่ตามมาเป็นปัจจัยสำคัญในการประเมินความเสี่ยงของการแตกหักเป็นไปได้ที่จะตรวจสอบว่าการบำบัดด้วยฮอร์โมนนั้นจำเป็นสำหรับความหนาแน่นของกระดูกหรือไม่ ข้อมูลเกี่ยวกับผลของการรักษาด้วยฮอร์โมน

(2) โรคกระดูกพรุนและความรุนแรง: ความหนาแน่นของกระดูกควรได้รับการตรวจสอบเมื่อสงสัยว่าเป็นโรคกระดูกพรุนหรือฟิล์มเอ็กซเรย์ธรรมดาว่าเป็นรอยร้าวที่ไม่มีบาดแผล (เช่นการแตกหักของกระดูกพรุน) จากการศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่า ตัวทำนายของ BMD นั้นสัมพันธ์กับความแข็งแรงของกระดูกลดความหนาแน่นของกระดูกลดลงและความเสี่ยงต่อการแตกหักจะเพิ่มขึ้นดังนั้น BMD เองจึงเป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญของความเสี่ยงของโรคกระดูกพรุนและเป็นพื้นฐานสำคัญในการตัดสินใจว่าจะรักษาหรือไม่

(3) การประเมินผู้ป่วยโรคกระดูกเมตาบอลิซึม: โรคกระดูกเผาผลาญหลายชนิดเช่น hyperparathyroidism กลุ่มอาการคุชชิงและการรักษาคอร์ติโซนเรื้อรังซึ่งส่งผลกระทบต่อการเผาผลาญแคลเซียมอย่างจริงจังสามารถส่งผลต่อกระดูกและกระดูกทั่วไปอื่น ๆ โรคนี้มีการขาด androgen, โรคที่เกี่ยวข้องกับโภชนาการ, การรักษาไทรอยด์, โรคพิษสุราเรื้อรัง, เลิกใช้, anticoagulation, osteopathy ไต ฯลฯ สำหรับโรคกระดูกพรุนที่สองเหล่านี้การวัดความหนาแน่นของกระดูกเป็นสิ่งสำคัญมากเนื่องจากการวัด BMD สามารถสะท้อนให้เห็น ขอบเขตของโรคและสภาพของการรักษา

(4) การสังเกตประสิทธิภาพและประเมินกระบวนการโรค: หากไม่มีการรักษาที่มีประสิทธิภาพในคลินิกและสามารถลดความเสี่ยงของการแตกหักการวัด BMD มีความสำคัญน้อยมีการศึกษาจำนวนมากเกี่ยวกับผลกระทบของการรักษาต่างๆต่อความหนาแน่นของกระดูก มีการศึกษาเกี่ยวกับความเสี่ยงของการแตกหักในอนาคตการทดลองทางคลินิกแบบสุ่มแสดงให้เห็นว่ายาหลายชนิดสามารถเพิ่มความหนาแน่นของกระดูกและลดการแตกหักเช่น bisphosphonates, PTH, SERMS เป็นต้นปัจจุบันการทดลองทางคลินิกส่วนใหญ่ของความหนาแน่นของกระดูก DXA ค่าที่สังเกตได้และการแตกหักที่ไม่ค่อยได้ใช้เป็นข้อสังเกตขั้นสุดท้ายควรสังเกตที่นี่ว่าถ้าเนื้อเยื่อกระดูกเป็นปกติความหนาแน่นของกระดูกเกี่ยวข้องกับความแข็งแรงของกระดูกนั่นคือความหนาแน่นของกระดูกสามารถใช้เป็นตัวบ่งชี้ความแข็งแรงของกระดูก ในกรณีของโครงกระดูก fluorosis และ osteopetrosis ความหนาแน่นของกระดูกจะเพิ่มขึ้น แต่ความแข็งแรงของกระดูกจะลดลงเนื่องจากคุณภาพของเนื้อเยื่อกระดูกเปลี่ยนแปลงตัวเองดังนั้นการเพิ่มขึ้นของความหนาแน่นของกระดูกหลังการรักษาด้วยยาไม่จำเป็นต้องเพิ่มความแข็งแรงของกระดูก แสดงให้เห็นถึงการลดลงของการเกิดกระดูกหักนอกจากนี้การทดลองทางคลินิกและการตรวจสอบทางระบาดวิทยาคือการศึกษาประชากรทั้งหมดที่มีความหนาแน่นของกระดูกต่ำ พับเสี่ยงรักษายาเสพติดสามารถเพิ่มความหนาแน่นของกระดูกในขณะที่บุคคลที่เป็นห่วงความสามารถในการทำนายความเสี่ยงของการแตกหักของกระดูกอ่อนแอ

ด้านที่ถูกทอดทิ้งของการวิจัยโรคกระดูกพรุนควรสังเกตผลทางคลินิกของโรคกระดูกพรุนคือการแตกหักของกระดูกพรุนซึ่งมักจะเกิดขึ้นในกระดูกสันหลัง, กระดูกต้นขาและข้อมือการเกิดขึ้นของการแตกหักเป็นกระบวนการที่ซับซ้อนมาก ความหนาแน่นเป็นเพียงปัจจัยหนึ่งเท่านั้นและอาจเป็นปัจจัยรองเมื่อเทียบกับผลกระทบของการตกโดยเฉพาะอย่างยิ่งบริเวณกระดูกต้นขาและกระดูกข้อมือข้อแตกหักผลกระทบจากการตกอาจเป็นสาเหตุหลักของการแตกหัก

ฤดูใบไม้ร่วงเป็นปัจจัยที่ไม่สามารถคาดการณ์ได้และยากต่อการหาจำนวนการศึกษาพบว่าการแตกหักของกระดูกต้นขามีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับวิสัยทัศน์ของผู้สูงอายุและสุขภาพทั่วไปของร่างกายดังนั้นการปรับปรุงวิสัยทัศน์และสุขภาพทั่วไปของผู้สูงอายุ อุปกรณ์ป้องกันสะโพกจาก Safehip ประเทศเดนมาร์กได้เพิ่มแผ่นป้องกันความแข็งแรงสูงไปยังกระดูกต้นขาที่ดีกว่าในกางเกงชั้นในการศึกษาพบว่าอุปกรณ์ป้องกันสะโพกสามารถลดอุบัติการณ์การแตกหักของกระดูกต้นขา (Lauritzen, 1996) แง่มุมก็คุ้มค่าที่จะศึกษา

6. เว็บไซต์วัด

(1) ร่างกายกระดูกสันหลัง: เว็บไซต์ตรวจสอบที่เลือกมากที่สุดส่วนใหญ่ใช้ dual- พลังงาน X-ray absorptiometry เลือกโดยทั่วไปหน้าอก 12 ~ lumbar 4 การตรวจสอบความหนาแน่นของกระดูกสันหลังเป็นวิธีหลักสำหรับการตรวจสอบเบื้องต้นของโรคกระดูกพรุนในผู้หญิงก่อนอายุ 70 ตำแหน่งด้านข้างเอวของผู้หญิงสูงอายุเป็นส่วนที่ละเอียดอ่อนสำหรับการวินิจฉัยโรคกระดูกพรุนให้ความสนใจกับประเด็นต่อไปนี้เมื่อทำการวัดความหนาแน่นของกระดูกของกระดูกสันหลังส่วนเอว:

1 เปรียบเทียบความหนาแน่นของแร่กระดูกในเอวของผู้ป่วย 2 และรอบเอว 4 กับความหนาแน่นของแร่กระดูกในส่วนเดียวกันของผู้ใหญ่อายุ 30 ปีหรือผู้ใหญ่ปกติ

2 ให้ความสนใจกับความหนาแน่นของกระดูกต่ำสุดเอว 1 ~ เอว 4

ผู้ป่วย 3 รายที่มีกระดูกขาดปานกลางถึงรุนแรงต้องขยายขอบเขตการวัดจากหน้าอก 4 ถึงเอว 5

(2) กระดูกปลายแขนและท่อนปลาย: การใช้หลักของสปาหรือ DPA, การใช้งานปัจจุบันของอุปกรณ์ต่อพ่วงพลังงาน X-ray แบบ dual- พลังงาน, การกำหนดความหนาแน่นของมวลกระดูกในรัศมีปลายสำหรับการวินิจฉัยโรคกระดูกพรุนในวัยชราหรือโรคกระดูกพรุนทั่วไป อย่างไรก็ตามการวินิจฉัยต้นของโรคกระดูกพรุนวัยหมดประจำเดือนมีข้อ จำกัด มากขึ้นนอกจากนี้การวัดความหนาแน่นของกระดูกส่วนปลายไม่สามารถระบุไซต์ที่ชัดเจนที่สุดของโรคกระดูกพรุน แต่กระดูกศักดิ์สิทธิ์และท่อนท่อนจะถูกเปรียบเทียบและกระดูกพรุนกระดูกส่วนปลายพบ การเปลี่ยนแปลงของความหนาแน่นของกระดูกในช่วงเวลาของโรคนั้นเด่นชัดกว่าและไวกว่า ulna

(3) โคนขา: มันเป็นเว็บไซต์ที่ใช้กันทั่วไปในการวัดความหนาแน่นของกระดูกรวมถึงกระดูกต้นขาคอวอร์ดสามเหลี่ยมและโรเตอร์มันถูกวัดโดยพลังงาน X-ray absorptiometry โดยทั่วไปพลังงานคู่คอกระดูกต้นขาเป็นกระดูกเยื่อหุ้มสมองส่วนใหญ่และสามเหลี่ยมวอร์ด แต่ส่วนใหญ่กระดูก cancellous, การเปลี่ยนแปลงความหนาแน่นของกระดูกในส่วนนี้มีความสัมพันธ์ที่ดีกับกระดูกสันหลังส่วนเอวและปลายรัศมีตัวอย่างการศึกษาภาคตัดขวางขนาดใหญ่พบว่าสามเหลี่ยมวอร์ดคือ 15 ปีก่อนวัยหมดประจำเดือน ตอนอายุ 35 และ 10 ปี (อายุประมาณ 40 ปี) การสูญเสียมวลกระดูกเริ่มขึ้นและเมื่อถึงวัยหมดประจำเดือน (อายุประมาณ 50 ปี) ก็จะสูญเสีย 11%

7. การวิเคราะห์ผลลัพธ์

การตัดสินผลการพิจารณาความหนาแน่นของกระดูก: มีสองเกณฑ์สำหรับการตัดสินโรคกระดูกพรุนจากความหนาแน่นของมวลกระดูกและทั้งสองมาตรฐานมักใช้ร่วมกัน

(1) คะแนน T: ตามที่องค์การอนามัยโลกแนะนำค่าเบี่ยงเบนมาตรฐานด้านล่างมวลกระดูกสูงสุดเพื่อตรวจสอบโรคกระดูกพรุนต่ำกว่ามวลกระดูกสูงสุด (ความหนาแน่นของกระดูกที่ 30 ปี) 1 ถึง 2.5 ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐานสำหรับกระดูก การขาดคุณภาพน้อยกว่า 2.5 เบี่ยงเบนมาตรฐานสำหรับโรคกระดูกพรุนน้อยกว่า 2.5 เบี่ยงเบนมาตรฐานพร้อมกับกระดูกหักสำหรับโรคกระดูกพรุนยืนยันโดยทั่วไปความหนาแน่นของกระดูกลดลงถึง 80% ถึง 90% ของมวลกระดูกสูงสุด % สำหรับโรคกระดูกพรุนแบบไม่รุนแรง (หรือ osteopenia) ความหนาแน่นของกระดูกลดลงเป็น 60% ถึง 80% ของมวลกระดูกสูงสุด, โรคกระดูกพรุนปานกลาง, ความหนาแน่นของกระดูกลดลงเหลือน้อยกว่า 60% ของปริมาณสูงสุดจากนั้น โรคกระดูกพรุนที่สำคัญ

(2) Z-score: มันขึ้นอยู่กับค่าเบี่ยงเบนมาตรฐานของความหนาแน่นของกระดูกของคนปกติในวัยเดียวกันเพื่อตรวจสอบโรคกระดูกพรุนซึ่งน้อยกว่า 1 ค่าเบี่ยงเบนมาตรฐานของความหนาแน่นปกติในวัยเดียวกันและเป็นโรคกระดูกพรุน

8. การตรวจเอ็กซ์เรย์กระดูก

การถ่ายภาพเอ็กซ์เรย์เป็นการตรวจขั้นพื้นฐานของโรคกระดูกพรุน แต่ไม่ไวต่อการเปลี่ยนแปลงความหนาแน่นของกระดูกมากกว่า 30% สามารถแสดงความหนาแน่นของกระดูกลดลงการทำให้ผอมบางของเยื่อหุ้มสมองการขยายตัวของหลอดฮาร์วาร์ด ช่องว่างกว้างขึ้นกระดูก trabecular ขวางหายไปและโครงสร้างของกระดูกมีความสม่ำเสมอและสม่ำเสมอแม้ว่า X-ray แบบเดิมจะไม่เป็นประโยชน์ในการวินิจฉัยโรคกระดูกพรุนโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการวินิจฉัยเบื้องต้นในการวินิจฉัยสาเหตุของโรคกระดูกพรุน การแตกหักของกระดูกสันหลังและการระบุโรคกระดูกอื่น ๆ ยังคงมีความจำเป็นเช่นการสลายของกระดูก subperiosteal ซึ่งเป็นลักษณะของ hyperparathyroidism และพื้นที่โปร่งแสงเชิงเส้นในระหว่างการทำให้กระดูกอ่อนลง

นอกจากนี้มีการอ้างอิงถึงการแตกหักของกระดูกสันหลัง X-ray กระดูกหัก osteophytes กลายเป็นปูนเนื้อเยื่ออ่อนผิดปกติกระดูกสันหลัง biconcave เปลี่ยนรูปหน้าอก 11, 12 ร่างกายกระดูกสันหลังเอว 1, 2 ร่างกายกระดูกสันหลังมักจะมีการบีบอัดกระดูกหัก ฯลฯ เพื่ออธิบายการวัดความหนาแน่นของกระดูก สถานะความหนาแน่นของกระดูกที่วัดได้มีค่ามากดังนั้นแพทย์ควรจะคุ้นเคยกับประสิทธิภาพของรังสีเอกซ์ทั่วไปของโรคกระดูกพรุน

9. ความละเอียดสูง CT

การวัดมวลกระดูกหรือความหนาแน่นของกระดูกเพียงอย่างเดียวสามารถให้ข้อมูลที่สำคัญเกี่ยวกับความเสี่ยงของการเกิดกระดูกหัก แต่การศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าการวัดแร่กระดูกสามารถอธิบายความแข็งแรงของกระดูกเพียงบางส่วนเท่านั้นแม้ว่าผู้ป่วยโรคกระดูกพรุนจะลดมวลกระดูกและความหนาแน่นของกระดูก ยังมีการทับซ้อนกันระหว่างคนที่มีสุขภาพดีมากนอกจากนี้การสูญเสียมวลกระดูกเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการแตกหักอย่างไรก็ตามการเพิ่มขึ้นของมวลกระดูกในผู้ป่วยโรคกระดูกพรุนนั้นไม่จำเป็นต้องมีการป้องกันการศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่า ความสามารถของความแข็งแรงของกระดูก

เทคนิคการถ่ายภาพด้วยกล้องจุลทรรศน์ (CT) และการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กเทคนิคการถ่ายภาพเหล่านี้สามารถตรวจจับโครงสร้างกระดูก

CT ความละเอียดสูงใช้การสแกนที่มีความละเอียดสูงและบางชั้นเพื่อแสดงลักษณะโครงสร้างของกระดูกสันหลังและข้อต่อสะโพกอย่างชัดเจนแสดงโครงสร้างกระดูก trabecular ที่ปลายสุดของกระดูกซึ่งสามารถใช้วัดความหนาแน่นของกระดูกกระดูกเปลือกนอกและกระดูกโปร่งแสงตามลำดับ โครงสร้าง trabecular

10. ปริมาณคลื่นสนามแม่เหล็ก

เทคโนโลยีเรโซแนนซ์แม่เหล็กมีความซับซ้อนและพัฒนาอย่างรวดเร็วแม้ว่าเนื้อเยื่อกระดูกนั้นไม่มีโปรตอน แต่เนื้อเยื่ออ่อนและไขกระดูกรอบ ๆ เนื้อเยื่อกระดูกมีโปรตอนไขมันและน้ำจำนวนมากซึ่งสามารถสร้างสัญญาณที่แข็งแกร่งได้ดังนั้นกระดูก trabecular และโครงสร้างของเยื่อหุ้มสมองจะถูกวาดอย่างชัดเจน มันสามารถแสดงเป็นอาการบวมน้ำที่ไขกระดูกภาพที่มีน้ำหนัก T1 แสดงความเข้มของสัญญาณต่ำและภาพที่มีน้ำหนัก T2 แสดงความเข้มของสัญญาณสูงอาการบวมน้ำที่ไขกระดูกนี้จะหายไปหลังจากผ่านไปหลายเดือน

11. การสแกน Radionuclide

มันเป็นลักษณะโดยการดูดซับของนิวไคลด์กัมมันตรังสีสูง แต่ความจำเพาะไม่ดีและไม่สามารถวินิจฉัยได้ในเชิงคุณภาพ

การวินิจฉัยและวินิจฉัยโรคกระดูกพรุนในผู้สูงอายุ

เกณฑ์การวินิจฉัย

ปวดกระดูก

อาการปวดกระดูกเป็นอาการที่พบบ่อยที่สุดและสำคัญที่สุดของโรคกระดูกพรุนเหตุผลหลักคือ 3 คะแนน:

1 การหมุนเวียนของกระดูกเร็วเกินไปการเพิ่มขึ้นของการดูดซึมของกระดูกนำไปสู่การดูดซึมกระดูก trabecular แตกหักทำให้ผอมบางกระดูกเยื่อหุ้มสมองทะลุส่งผลให้ระบบปวด

2 ภายใต้การกระทำของความเครียดกระดูกจะเสียรูปเนื่องจากความแข็งแรงของกระดูกลดลงอย่างมีนัยสำคัญส่งผลให้เกิดความเจ็บปวดที่เกิดจากการเสียรูปลิ่มหรือการเสียรูปของหางปลา

3 เนื่องจากการเสียรูปของกระดูกความตึงเครียดของกล้ามเนื้อที่แนบกับการเปลี่ยนแปลงของกระดูกกล้ามเนื้อมีแนวโน้มที่จะอ่อนเพลียและมีเสมหะเกิดขึ้นส่งผลให้เกิดอาการปวด sarcolemma บริเวณที่พบบ่อยที่สุดของอาการปวดคือหลังส่วนล่างซี่โครงและข้อเท้า มีความเจ็บปวดทุกที่

2. ความยาวสั้นลงหลังค่อม

ในบรรดากระดูกที่ประกอบด้วยกระดูก cancellous และ cortical กระดูกกระดูก cancellous มีแนวโน้มที่จะเป็นโรคกระดูกพรุนร่างกาย vertebral ส่วนใหญ่ประกอบด้วยกระดูก cancellous และรองรับร่างกายทั้งหมดซึ่งมีแนวโน้มที่จะมีอาการเช่นความสูงและความสั้น

ความสูงเฉลี่ยของร่างกายกระดูกสันหลังประมาณ 2 ซม. เมื่อโรคกระดูกพรุนหักกระดูก trabecular จะถูกทำลายจำนวนที่ลดลงความเข้มจะลดลงและร่างกายกระดูกสันหลังพิการได้ง่ายในกรณีของโรคกระดูกพรุนอย่างรุนแรงกระดูกสันหลังทั้งหมดจะสั้นลงประมาณ 10-15 ซม. หลังจากอายุ 60 ปีผู้ชายจะมีความสูงที่สั้นกว่าหลังจากอายุ 65 ผู้หญิงจะสั้นลงประมาณ 4 ซม. ที่อายุ 65 และสั้นลงประมาณ 9 ซม. ที่อายุ 75 ร่างกายกระดูกสันหลังถูกบีบอัด ส่งผลให้งอกระดูกสันหลังทั้งหมดและความผิดปกติหลัง kyphosis ที่หลังค่อมที่หนักกว่าอาการของอาการปวดหลังยังเห็นได้ชัดเนื่องจากแรงผู้ป่วยบางรายจะมาพร้อมกับ scoliosis

3. แตกหัก

การศึกษายืนยันว่าความเสี่ยงต่อการแตกหักเพิ่มขึ้น 1.5-2.5 เท่าสำหรับการลดความหนาแน่นของกระดูก 0.1g / cm2 (หรือ 2SD ต่ำกว่ามวลกระดูกสูงสุด) และเวลาเกิดขึ้นนานกว่า 5-8 ปีหลังหมดประจำเดือนอาการหลักของการแตกหักคือความเจ็บปวด ไฟแช็กมักไม่มีความรู้สึกชัดเจนและการแตกหักของการบีบอัดที่รุนแรงจะเจ็บปวดทันทีและค่อย ๆ คลายหลังจากประมาณ 3 ถึง 4 สัปดาห์และหลังค่อมถูกทิ้งไว้ข้างหลังและความสูงจะลดลง

โรคกระดูกพรุนปฐมภูมิเกิดขึ้นเป็นครั้งแรกในภูมิภาคกระดูก cancellous ส่งผลให้การดูดซึมกระดูก trabecular แตกและจำนวนลดลงในเวลาเดียวกันการเจาะเกิดขึ้นในภูมิภาคกระดูกเยื่อหุ้มสมองและเยื่อหุ้มสมองจะบางทำให้กระดูกหักกระดูกที่มีแนวโน้มที่จะตกแต่ง ทรวงอกและกระดูกสันหลังส่วนเอวของกระดูก cancellous, สะโพก, ปลายกระดูกต้นแขนและปลาย metaphyseal ของกระดูกท่อยาวข้อแตกหักกระดูกสันหลังบีบอัดกระดูกสันหลัง thoracolumbar ที่พบบ่อย, คอกระดูกต้นขาและกระดูกหัก การแตกหักของที่ราบสูง tibial การแตกหัก supracondylar ของกระดูกต้นขา ฯลฯ ลักษณะของการแตกหัก osteoporotic: มันสามารถเกิดขึ้นได้ภายใต้การกระทำของแรงภายนอกเล็กน้อยเช่นการบิดร่างกายถือวัตถุเปิดหน้าต่างกิจกรรมประจำวันในร่มลดลง

4. ความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจ

ความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจที่เกิดจากโรคกระดูกพรุนส่วนใหญ่เกิดจากความผิดปกติของกระดูกสันหลังและความผิดปกติของทรวงอกแม้ว่าผู้ป่วยจะมีอาการแน่นหน้าอกหายใจถี่หายใจลำบากและมีอาการตัวเขียวการวัดการทำงานของปอดสามารถค้นหาความจุปอด ลดลง

การวินิจฉัยแยกโรค

1. osteomalacia

ระดับแคลเซียมในเลือดต่ำกว่าหรือต่ำกว่าฟอสฟอรัสในซีรั่มลดลงถึงองศาที่แตกต่างกัน, ไตกระดูก, ยูเรียไนโตรเจนในเลือดและ creatinine สามารถสะท้อนให้เห็นถึงสภาพ, ฟอสฟอรัสในเลือดสามารถยกระดับ, แคลเซียมในเลือดต่ำ, ฟอสฟอรัสในเลือดต่ำ และตรวจเลือดทางชีวเคมีอื่น ๆ ทางปัสสาวะ

2. Hyperparathyroidism

แคลเซียมในเลือดเพิ่มขึ้นฟอสฟอรัสในเลือดลดลง ALP ระดับสูงสแกนกระดูกมือกะโหลกเอ็กซ์เรย์สามารถแสดงรูปแบบพิเศษการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กแสดงให้เห็นต่อมพาราไทรอยด์เพิ่มขึ้นและการทดสอบทางชีวเคมีอื่น ๆ

3. myeloma

การตรวจกลุ่มเลือดมีเซลล์โลหิตจางอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงสามารถเพิ่มขึ้นมากกว่า 100mm / h, ซีรั่ม immunoelectrophoresis 90% ผิดปกติของ IGG และ IGA ผิดปกติ IGG และ IGA, แคลเซียมในเลือดเพิ่มขึ้นเจาะไขกระดูกอาจจะมากกว่า 20% เซลล์ผู้ป่วยกระดูกพรุน ปกติโรคกระดูกพรุนรองอื่น ๆ มีการเปลี่ยนแปลงที่ผิดปกติทางชีวเคมีอื่น ๆ ที่สอดคล้องกับโรคอื่น ๆ เช่นโรคกระดูกพรุนเบาหวานสามารถเพิ่มน้ำตาลในเลือด, hyperthyroidism สามารถเพิ่ม T3, T4

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ