โรคหัวใจไฮเปอร์ไทรอยด์ในผู้สูงอายุ

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับภาวะ hyperthyroidism ในผู้สูงอายุ โรคหัวใจ Hyperthyroidism (hyperthyroidism) เป็นต่อมไร้ท่อของอาการและอาการที่เกิดจากการขับถ่ายของต่อมไทรอยด์โรคของต่อมไทรอยด์ฮอร์โมนมากเกินไปในผลโดยตรงหรือเป็นพิษของหัวใจเช่นหัวใจเต้นผิดปกติ, หัวใจล้มเหลว, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ฯลฯ โรคหัวใจไม่เป็นระเบียบ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.0053% คนที่อ่อนแอ: ผู้สูงอายุ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris หัวใจล้มเหลวเต้นผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจตาย

สาเหตุของภาวะ hyperthyroidism ในผู้สูงอายุ

ปัจจัยทางพันธุกรรม (20%):

ข้อบกพร่องทางพันธุกรรมเป็นพื้นฐานของการโจมตีของ GD และขึ้นอยู่กับ:

1 การรวมกลุ่มของโรคนี้มีความชัดเจนมาก

2 อัตราการสังเกตร่วมของฝาแฝดต่อเนื่องในเด็กคือ 30% ถึง 60% และสายตาเอียงคือ 3% ถึง 9%

3 ผู้ป่วยเองหรือครอบครัวของพวกเขามักจะมีโรคต่อมไทรอยด์ภูมิต้านทานผิดปกติอื่น ๆ เช่น thyroiditis ของ Hashimoto หรือโรคภูมิต้านทานผิดปกติอื่น ๆ เช่นโรคเบาหวานประเภทที่ 1, myasthenia gravis, โรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์ ไม่ทราบสาเหตุ thrombocytopenic จ้ำ, โรคโลหิตจางเป็นอันตรายและโรคกระเพาะแกร็น

4HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR5 โดยเฉพาะ HLA-DQβW2และ HLA-DR3-DQA1 * 0501-DQB * 0201 เกี่ยวข้องกับ GD อย่างใกล้ชิด

ความถี่ของ 5 IgG สายโซ่หนัก allotype กำหนดยีนโลคัสจีเอ็มในผู้ป่วย GD สูงกว่าคนปกติอย่างมีนัยสำคัญอย่างไรก็ตามรูปแบบทางพันธุกรรมของโรคนี้ยังไม่ชัดเจนและผลของปัจจัยทางพันธุกรรมอาจยับยั้งเซลล์ T (Ts) ) ข้อบกพร่องการทำงาน

ภูมิต้านทานอัตโนมัติ (20%):

ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันเป็นกุญแจสำคัญในการเกิดโรคของ GD มันได้รับการยืนยันว่ามีความผิดปกติของภูมิคุ้มกันของร่างกายและภูมิคุ้มกันของเซลล์ในผู้ป่วย GD ในหมู่พวกเขาไทรอยด์กระตุ้นแอนติบอดี (TSAb) เป็นเหตุผลหลักสำหรับการพัฒนาของ GD

(1) ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย: แอนติบอดีที่ไม่ใช่ไทรอยด์และแอนติบอดีต่อมไทรอยด์ที่เฉพาะเจาะจงสามารถตรวจพบได้ในเลือดของผู้ป่วย GD. อดีตรวมถึงแอนติบอดี antinuclear แอนติบอดีกล้ามเนื้อเรียบเนียนแอนติบอดีต่อต้านเซลล์เม็ดเลือดขาวแอนติบอดีแอนติบอดี แอนติบอดีเซลล์ต่อต้านกระเพาะอาหาร ฯลฯ แอนติบอดีที่ไม่เฉพาะเจาะจงเหล่านี้เป็นเพียงการแสดงของ GD และไม่เกี่ยวข้องโดยตรงกับการโจมตีของ GD

ต่อมไทรอยด์แอนติบอดีเฉพาะ ได้แก่ thyroglobulin antibody (TGAb), ต่อมไทรอยด์ peroxidase antibody (TPOAb), แอนติบอดีฮอร์โมนต่อมไทรอยด์, แอนติบอดีฮอร์โมนต่อมไทรอยด์, การขนส่งโซเดียม / ไอโอดีน (NIS), TSH receptor antibody (TRAb), และต่อมไทรอยด์ (TGI) เป็นต้นแอนติบอดีสองชนิดหลังมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของ GD

ตั้งแต่ Adoms และ Purves ค้นพบและตั้งชื่อ LD serum stimulants ต่อมไทรอยด์ที่ออกฤทธิ์ยาว (LATs) ในปี 1965 หน้าที่ของพวกเขา, คุณสมบัติและความสัมพันธ์กับ GD ได้รับการศึกษาในเชิงลึกได้รับการยืนยันว่า LATs และ analogues ของพวกเขาอยู่ในลักษณะเดียวกัน อิมมูโนโกลบูลินผิดปกติซึ่งส่วนใหญ่ผลิตโดยลิมโฟไซต์ในต่อมไทรอยด์โดยทั่วไปเป็นของ IgG เรียกรวมกันว่า TRAb ซึ่งแบ่งออกเป็นสองประเภทคือการกระตุ้นและการปิดกั้นอดีตเรียกว่า TSAb และหลังถูกบล็อกโดยการกระตุ้นต่อมไทรอยด์ TSBAb), TRAb สามารถยับยั้งการเกาะกันของ TSH กับตัวรับแอนติบอดีที่ตรวจพบตามหลักการนี้เรียกว่าอิมมูโนโกลบูลิน TSH-binding อิมมูโนโกลบูลิน (TBII) ในความเป็นจริง TBII ประกอบด้วยเชื้อสองชนิด อีกอย่างหนึ่งมีกิจกรรมของ TSBAb ทั้งการกระตุ้นและการปิดกั้นแอนติบอดีสามารถมีอยู่ในผู้ป่วย GD การเติบโตและการลดลงของกิจกรรมเป็นหนึ่งในเหตุผลสำหรับการเปลี่ยนแปลงร่วมกันของ hyperthyroidism และ hypothyroidism TGI มีการตรวจสอบที่สูงขึ้นในผู้ป่วย GD อัตราการระบาดของโรคแอนติบอดีนี้สัมพันธ์กับการเกิดโรคคอพอก

(2) ภูมิคุ้มกันผิดปกติของเซลล์: autoantibodies ในผู้ป่วย GD มีความเกี่ยวข้องกับการควบคุมที่ผิดปกติของ B lymphocytes การศึกษาพบว่าจำนวนของเซลล์ T ทำงานในเลือดของผู้ป่วย GD นั่นคือจำนวนของเซลล์ HLA-DR + T เพิ่มขึ้นและต่อพ่วงและ / หรือต่อมไทรอยด์ จำนวนของ Ts cells ลดลง, อัตราส่วนของ Helper T cells (Th) ต่อ Ts เพิ่มขึ้น, และจำนวนและหน้าที่ของ NK ในการไหลเวียนโลหิตหรือต่อมไทรอยด์ของผู้ป่วยมีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญนอกจากนี้γ-interferon และ interleukin-6 (IL) -6) ความผิดปกติของไซโตไคน์ต่าง ๆ เช่น IL-8, IL-10, IL-13, IL-15 และ IL-18 ปัจจัยเหล่านี้มีความสำคัญต่อการเกิดขึ้นและความต่อเนื่องของ GD

(3) การแสดงออกที่ผิดปกติของแอนติเจน HLA-DR: เซลล์ต่อมไทรอยด์ของผู้ป่วย GD สามารถแสดงแอนติเจน HLA-DR ผิดปกติเป็นที่เชื่อกันว่าเซลล์ต่อมไทรอยด์ดังกล่าวสามารถใช้เป็นเซลล์แอนติเจนที่นำเสนอ autoantigens ปัจจุบันเพื่อเซลล์เม็ดเลือดขาว ในปีที่ผ่านมาบางคนได้ตั้งคำถามนี้เชื่อว่าการแสดงออกที่ผิดปกติของแอนติเจน HLA-DR อาจเป็นปรากฏการณ์ที่สองซึ่งมีผลต่อการป้องกันร่างกายและสามารถป้องกันการพัฒนาต่อไปของ GD

(4) โมเลกุลยึดเกาะผิดปกติ: ระดับของการยึดเกาะระหว่างโมเลกุลที่ละลายน้ำได้ (sICAM) โมเลกุลยึดเกาะของหลอดเลือดหลอดเลือด (VCAM) และ selectin ในผู้ป่วย GD เพิ่มขึ้นและเซลล์ของต่อมไทรอยด์สามารถแสดง ICAM ฟังก์ชั่นเซลล์เม็ดเลือดขาว Antigen (LFA) ฯลฯ อย่างไรก็ตามไม่ว่าจะเป็นความผิดปกติของโมเลกุลยึดเกาะจะเป็นรอง hyperthyroidism หรือว่าปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคของ GD ต้องมีการศึกษาเพิ่มเติม 3. การบาดเจ็บจากความเครียดการผ่าตัดการบาดเจ็บและการคลอดบุตรและปัจจัยความเครียดอื่น ๆ ในการเกิด GD มันมีบทบาทสำคัญในความเครียดทำให้เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วใน adrenal cortex hormones, ลดการทำงานของ Ts, disorienting อัตราส่วน Ts / Th, นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายนอกจากนี้ระบบประสาท sympathetic ทำให้เกิดการสังเคราะห์และหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์ผิดปกติ

การติดเชื้อ (20%):

การติดเชื้อสามารถนำไปสู่การทำลายเซลล์ของมนุษย์ตามปกติและการปล่อยแอนติเจนกระตุ้นการแสดงออกของแอนติเจน HLA-DR และการผลิตไซโตไคน์ต่าง ๆ และจากนั้นก็ส่งเสริม GD GD แบคทีเรียในลำไส้บางชนิดเช่น Yersinia และ TSH ผู้รับมีปัจจัย antigenic ทั่วไป เมื่อมีการติดเชื้อ autoantibody คล้ายกับ TRAb และ / หรือแอนติบอดีต่อต้านแอนติบอดีต่อต้าน TSH สามารถผลิตได้จึงก่อให้เกิด GD

Apoptosis (10%):

IgG ในผู้ป่วย GD สามารถควบคุมการแสดงออกของโปรตีน Fas ในเซลล์ต่อมไทรอยด์และ apoptosis ที่เป็นสื่อกลางไทรอยด์กระตุ้นแอนติบอดีสามารถมีส่วนร่วมในการพัฒนาของ GD goiter โดยการยับยั้ง apoptosis ที่เกิดจาก Fas ในขณะที่ปิดกั้นแอนติบอดี การยับยั้งการกระทำของ TSH การเพิ่มความไวต่อ apoptosis ของ Fas-mediated นำไปสู่การทำลายต่อมไทรอยด์ใน Hashimoto's thyroiditis (HT) หรือต่อมไทรอยด์ฝ่อในผู้ป่วยที่มี atrophic thyroiditis ในทางกลับกัน Fas ที่ละลายในผู้ป่วย GD และ HT มีความเข้มข้นของซีรั่มที่ผิดปกติ (sFas) ซึ่งเป็น Fas ที่ขาดบริเวณที่มีการส่งผ่านเนื่องจากความผิดปกติของการเย็บซึ่งสามารถปิดกั้นการตายของเซลล์ Fas-mediated, sFas เพิ่มขึ้นในระหว่าง hyperthyroidism GD, การปลด GD และ HT ต่อมไทรอยด์ เวลาลดลงและยังคงเป็นปกติในช่วง HT พร่องและต่อมไทรอยด์ hyperthyroidism เจ็บปวดและค่า sFas มีความเกี่ยวข้องกับกิจกรรมของต่อมไทรอยด์กระตุ้น GD ไทรอยด์แอนติบอดีข้อสรุปนี้แสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นของการแสดงออกแตกต่าง Fas แตกแยกในผู้ป่วย GD การลดลงของ Fas ปกติสามารถส่งเสริมการเจริญเติบโตของต่อมไทรอยด์โดยการป้องกันการตายของเซลล์ต่อมไทรอยด์และเพิ่มการผลิตไทรอยด์กระตุ้นแอนติบอดีโดยเซลล์เม็ดเลือดขาว B อัตโนมัติ , HT ลดลง SFAS หมายความว่าปกติการแสดงออก Fas เพิ่มขึ้นจึงนำไปสู่การตายของเซลล์โดยการเพิ่มความเสียหายต่อมไทรอยด์

กลไกการเกิดโรค

1. ผลของ thyroxine ที่มีต่อหัวใจ

มีตัวรับไทรอยด์ catecholamine ที่ด้านในของเยื่อหุ้มเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจตาย thyroxine มากเกินไปใน hyperthyroidism สามารถลดเนื้อหาของ adenosine triphosphate (ATP) และ creatine ฟอสเฟตใน myocardium ตามการศึกษา T4 มีผลบวกโดยตรง กิจกรรม adenylate cyclase ได้รับการปรับปรุงและ T4 ทำงานร่วมกันเพื่อเสริมสร้างการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ, ปรับปรุงการกระทำของกล้ามเนื้อหัวใจและความไว catecholamine และความไวและยับยั้งกิจกรรม monoamine oxidase หัวใจ. ภายใต้ thyroxine มากเกินไปเยื่อหุ้มเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ การเปิดใช้งานผลบวกแรงบวกและผลการเปลี่ยนแปลงเวลาผลของการกระทำที่รวมกันข้างต้นสามารถทำให้เกิดอิศวรและเพิ่มการเต้นของหัวใจ

2. การเปลี่ยนแปลงในการเผาผลาญของกล้ามเนื้อหัวใจตาย

เป็นที่ทราบกันว่า thyroxine ทำหน้าที่ในหัวใจโดยเปลี่ยนการสังเคราะห์โปรตีนเมื่อ hyperthyroidism มากเกินไป thyroxine จะเร่งการเผาผลาญของกล้ามเนื้อหัวใจและการใช้ออกซิเจนพลังงานที่ปลดปล่อยออกมาจากปฏิกิริยาออกซิเดชันไม่สามารถเก็บไว้เป็นพันธะฟอสเฟตพลังงานสูง การแยกออกซิเดทีฟฟอสโฟรีเลชั่นนี้ทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด, การยับยั้ง anabolic, ส่งผลให้ adenosine triphosphate และ creatine ไม่เพียงพอ, ลด glycogen และการสังเคราะห์โปรตีน, และพลังงานความร้อนมากขึ้นต่อปฏิกิริยาการหดตัว การเผยแพร่งานของกล้ามเนื้อหัวใจไม่ได้มีประสิทธิภาพ

3. การเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยา

ต่อมไทรอยด์มากเกินไป hyperthyroidism ทำให้เกิด hypermetabolism ผิวหนัง telangiectasia ปริมาณหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นและการจัดตั้งของปัด arteriovenous ในจุลภาคเพิ่มการไหลเวียนของเลือดไปยังหัวใจส่งผลให้เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการส่งออกการเต้นของหัวใจ อัตราการขับซิสโตลิกโดยเฉลี่ยอัตราการลดผนังและอัตราการไหลเวียนของเลือดเพิ่มขึ้นในขณะที่ช่วงเวลาการหดตัวของการหดตัวและระยะเวลาก่อนการดีดตัวสั้นลงความแตกต่างของความดันพัลส์ก็กว้างขึ้นความต้านทานการไหลเวียนของเลือดลดลง ความดันในกระเป๋าหน้าท้องด้านขวาเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจจะเพิ่มขึ้นเกินพิกัดอย่างต่อเนื่องสามารถขยายหัวใจส่งผลให้เกิดความล้มเหลวของกล้ามเนื้อหัวใจตายเนื่องจากความจุกระเป๋าหน้าท้องด้านขวาของหัวใจเต้นผิดปกติดังนั้น hyperthyroidism กิจกรรม Na / K-ATPase บนเยื่อหุ้มเซลล์นั้นได้รับการส่งเสริมและทำให้เกิดการไหลเวียนของ Na efflux และ K ซึ่งส่งผลต่อกระแสไฟฟ้าของ cardiomyocytes โดยเฉพาะอย่างยิ่งการกระทำที่อาจเกิดขึ้นกับเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจห้องบนจะสั้นลง ในเวลาเดียวกัน hyperthyroidism จะแบ่งออกเป็น phosphorylation ออกซิเดชันของกล้ามเนื้อหัวใจตาย, ความไวของกล้ามเนื้อหัวใจขาดออกซิเจนเพิ่มขึ้นง่ายต่อการทำให้เกิดอาการกระตุกของหลอดเลือดหัวใจและทำให้เกิดกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด

การป้องกัน hyperthyroidism ผู้สูงอายุ

การป้องกันเบื้องต้น

หลีกเลี่ยงการเกิด hyperthyroidism โดยการป้องกันสาเหตุต่าง ๆ รวมถึงการป้องกัน Hashimoto ของ thyroiditis หลีกเลี่ยงการขาดสารไอโอดีนและปริมาณไอโอดีนมากเกินไปป้องกันการติดเชื้อ (การติดเชื้อของ Yersinia enterica) หลีกเลี่ยงการกระตุ้นจิตและการบาดเจ็บและผ่าน การตกปลาการเลี้ยงดอกไม้การประดิษฐ์ตัวอักษรการวาดภาพเพื่อปลูกฝังความรู้สึกปลอบประโลมประสาทและมีส่วนร่วมในกิจกรรมทางสังคมเพิ่มอายุของชีวิตรักษามองโลกในแง่ดีบุคลิกภาพร่าเริงหลีกเลี่ยงความกังวลเกี่ยวกับความตึงเครียดทั่วโลกเอาชนะความเหงามองโลกในแง่ร้าย รอบุคลิกภาพและอารมณ์ที่ไม่ดีเพื่อรักษาสภาพจิตใจที่ดีและสะดวกสบาย

2. การป้องกันรอง

นั่นคือการตรวจสอบก่อนการวินิจฉัยผู้ป่วยที่ป่วยปกติ (หกเดือนถึง 1 ปี) การตรวจร่างกายเป็นสิ่งสำคัญมากโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้สูงอายุที่มีความเสี่ยงสูงการวัดการทำงานของต่อมไทรอยด์ไทรอยด์อัลตราซาวด์ควรใช้เป็นโปรแกรมตรวจร่างกายตามปกติ

3. การป้องกันสามระดับ

สำหรับผู้สูงอายุที่มีการวินิจฉัยที่ชัดเจนควรรักษาอย่างเป็นระบบเป็นประจำควรอธิบายให้ผู้ป่วยได้รับความสะดวกสบายในการทำงานป้องกันไม่ให้ผู้ป่วยมีความรู้สึกไม่สบายและมีการกระตุ้นจิตจากภายนอกในช่วงเริ่มแรกควรให้ความสนใจกับการพักผ่อน ย่อยง่ายแนะนำให้เพิ่มแคลอรี่และสารอาหารให้เพียงพอเช่นน้ำตาลโปรตีนและวิตามินบีเพื่อเสริมการบริโภคของร่างกาย

ภาวะแทรกซ้อนโรคหัวใจ hyperthyroid ผู้สูงอายุ ภาวะแทรกซ้อน โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris ภาวะหัวใจล้มเหลวเต้นผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจตาย

พร้อมกันกับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ, ภาวะหัวใจล้มเหลว, หัวใจเต้นผิดจังหวะ, ภาวะ atrial fibrillation หรือกล้ามเนื้อหัวใจตาย

อาการ hyperthyroidism ผู้สูงอายุอาการที่พบบ่อย คอพอก, การสูญเสียน้ำหนัก, ความเมื่อยล้า, ปวดท้อง, อาการบวมน้ำ, ซึมเศร้า, คลื่นไส้, ความอ่อนแอ, โรคกระดูกพรุนเฉียบพลัน

อาการทางคลินิกของ hyperthyroidism รวมถึง: T3, กลุ่ม hypersecretion T3, คอพอกและสัญญาณตา แต่ในผู้สูงอายุ hyperthyroidism เป็นผิดปกติมากขึ้นมักจะมีประสิทธิภาพพิเศษและง่ายต่อการวินิจฉัยผิดพลาด

1. อาการทางคลินิกทั่วไปของ hyperthyroidism ชรา

(1) กลุ่มอาการของโรคเมตาบอลิซึมสูง: เนื่องจากมีการหลั่ง T3 และ T4 มากเกินไปสารอาหารหลักทั้งสามของน้ำตาล, ไขมันและโปรตีนจะถูกย่อยสลายได้มากขึ้น, การเกิดออกซิเดชันจะถูกเร่ง, การผลิตความร้อนและการระบายความร้อนจะเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัด มือ, ฝ่ามือ, หลัง, หน้าอก, รักแร้และส่วนอื่น ๆ มีความชัดเจนและอาจมาพร้อมกับความร้อนต่ำในเวลาเดียวกันเนื่องจากการใช้พลังงานสูงโปรตีน catabolism เร่งให้สมดุลไนโตรเจนเชิงลบทำให้เกิดการบริโภคกล้ามเนื้อและเนื้อเยื่ออื่น ๆ มากเกินไป บ่นเมื่อยล้า, การสูญเสียน้ำหนักประมาณ 80% ของผู้ป่วยสูงอายุที่มีภาวะ hyperthyroidism มีการสูญเสียน้ำหนักมักจะเป็นอาการแรก

(2) อาการหัวใจและหลอดเลือด: ไซนัสอิศวรเป็นอาการที่พบบ่อยของ hyperthyroidism ชรามักจะ 90-120 ครั้ง / นาทีและยังคงอยู่ในเวลากลางคืนส่วนที่เหลือและยาระงับประสาททั่วไปเป็นเรื่องยากที่จะบรรเทาซึ่งเป็นหนึ่งในลักษณะของโรคนี้ อย่างไรก็ตามอัตราการเต้นของหัวใจประมาณ 40% ของผู้ป่วยสูงอายุที่มีภาวะ hyperthyroidism คือ <100 ครั้ง / นาทีซึ่งเกิดจากการเพิ่มขึ้นของอัตราการสลับขั้ว diastolic และการตัดทอนช่วงเวลาที่อาจเกิดขึ้นในเซลล์โหนดไซนัสระดับอิศวรมักจะแปรผันตามความรุนแรงของโรค ผู้ป่วยบ่นว่ามีอาการใจสั่นหายใจถี่แน่นหน้าอกและเพิ่มขึ้นในระหว่างการทำกิจกรรม

1 จังหวะ: เต้นก่อนวัยอันควรส่วนใหญ่, atrial, กระเป๋าหน้าท้อง, เส้นเขตแดนสามารถเกิดขึ้นได้โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการหดตัวก่อนเกิด atrial บางครั้งภาวะหัวใจห้องบน paroxysmal หรือถาวรและภาวะหัวใจเต้นกระพือปีก atrial ห้องพักเป็นครั้งคราว บล็อกนำหน้าท้อง, ภาวะหัวใจห้องบนและบล็อกการนำไฟฟ้าค่อนข้างพบบ่อยในผู้ป่วยสูงอายุที่มีการเพิ่มขึ้นของอายุ hyperthyroidism ทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของอุบัติการณ์ของภาวะหัวใจห้องบน, hyperthyroidism อายุมากกว่า 60 ปีอุบัติการณ์ของภาวะหัวใจห้องบน สำหรับคนรุ่นใหม่ของภาวะหัวใจห้องบนในผู้สูงอายุควรพิจารณาความเป็นไปได้ของการกำจัด hyperthyroidism นอกจากนี้ hyperthyroidism ผู้สูงอายุรวมกับภาวะหัวใจเต้นช้ายังมีการรายงานรวมทั้งอิศวรไซนัสอย่างมีนัยสำคัญที่เหลือไซนัสบล็อกไซนัสและองศาที่แตกต่างกันของห้อง บล็อกนำหน้าท้อง, เกิดน้อยมากของการเป็นลมหมดสติซ้ำ ๆ หรือเป็นลมหมดสติที่ถูกคุกคามแม้ว่าจะมีการปลูกฝังการเต้นของหัวใจเนื่องจากความผิดปกติของโหนดไซนัสรุนแรงหรือบล็อก atrioventricular สมบูรณ์สาเหตุของภาวะหัวใจเต้นช้าในผู้ป่วย hyperthyroidism มันอาจเกิดจากการเปลี่ยนแปลงการอักเสบ autoimmune ที่เกี่ยวข้องกับระบบการนำของภาวะหัวใจเต้นช้าประเภทนี้สามารถเรียกคืนโหนดไซนัสปกติและฟังก์ชั่นการนำ atrioventricular หลังจากการรักษายาต้านไทรอยด์กลับสู่ปกติ , ไม่ได้อธิบายทางการแพทย์ป่วยกลุ่มอาการของโรคไซนัสและบล็อก atrioventricular ควรพิจารณานี้เป็นสาเหตุที่หายากของหัวใจ hyperthyroidism ในการสั่งซื้อเพื่อหลีกเลี่ยงตำแหน่งที่ไม่เหมาะสมของเครื่องกระตุ้นหัวใจหัวใจเทียมถาวร

2 การขยายตัวของหัวใจและหัวใจล้มเหลว: การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในช่วงต้นของ hyperthyroidism มีความโดดเด่นในส่วนของหลอดเลือดแดงปอดขอบซ้ายของหัวใจจะยืดตรงหัวใจด้านซ้ายจะขยายในหัวใจหรือยั่วยวนกระเป๋าหน้าท้องและยั่วยวนหัวใจทั้งหมด Cardiomyopathy ผู้ป่วยสูงอายุที่มี hyperthyroidism ถ้าโรคมีความยาวโรคไม่ได้ควบคุมอย่างดีหัวใจของ hyperthyroidism ง่ายต่อการพัฒนาเป็นภาวะหัวใจล้มเหลวอุบัติการณ์ของโรคหัวใจล้มเหลวในผู้ป่วยสูงอายุที่มี hyperthyroidism คือ 10% ถึง 25% มีภาวะหัวใจเต้น เมื่อเทียบกับจังหวะไซนัสอุบัติการณ์ของภาวะหัวใจล้มเหลวเป็น 4 เท่าสูงกว่า แต่ใน hyperthyroidism เนื่องจากความดันหลอดเลือดแดงปอดและความดัน intraventricular ขวาเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญมันมีแนวโน้มที่จะล้มเหลวหัวใจด้านขวาหัวใจล้มเหลวซ้ายง่ายปอดบวมหายาก

3 โรคหัวใจขาดเลือด: อุบัติการณ์ของหลอดเลือดหัวใจไม่เพียงพอในผู้ป่วยที่มี hyperthyroidism ประมาณ 10% ถึง 20% ประจักษ์เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและกล้ามเนื้อหัวใจตายซึ่งส่วนใหญ่รวมกับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่หายาก, โรคหัวใจขาดเลือด angiography หลอดเลือดหัวใจเป็นเรื่องปกติและสามารถเรียกคืนได้อย่างสมบูรณ์ด้วยการรักษาของ hyperthyroidism

4 กลไกที่เป็นไปได้ของ hyperthyroidism รวมถึง:. อิศวรเพิ่มปริมาณการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มมากขึ้นการเต้นของหัวใจความไม่สมดุลของปริมาณและความต้องการของกล้ามเนื้อหัวใจตายบีอิศวรส่งผลให้ระยะสั้น diastolic ความดันโลหิต diastolic C. ความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติระบบประสาทหัวใจเส้นประสาทกระซิกยับยั้งการยับยั้งกล้ามเนื้อหัวใจ, กล้ามเนื้อกระตุกหลอดเลือดหัวใจและการสะสมที่มากเกินไปของกรดแลคติค, D. เส้นเลือดจุลชีพผิดปกติของจุลภาค

(3) นอกเหนือจากอาการของโรคหัวใจ, hyperthyroidism สามารถมาพร้อมกับอาการผิดปกติเช่นระบบย่อยอาหาร, ระบบเลือดและระบบประสาทจิต

1 ระบบย่อยอาหาร: ความอยากอาหาร hyperthyroidism แต่การสูญเสียน้ำหนักอย่างมีนัยสำคัญเป็นหนึ่งในลักษณะของ hyperthyroidism แต่ผู้ป่วยสูงอายุน้อยกว่าหนึ่งในสี่ของความอยากอาหาร hyperthyroidism ตรงข้าม 1/3 ถึง 1/2 ของผู้ป่วยอาการเบื่ออาหารพร้อมด้วยอาการระบบทางเดินอาหารอื่น ๆ ตัวอย่างเช่นอาการปวดท้องคลื่นไส้และอาเจียนดื้อดึงผู้สูงอายุยังสามารถมีอาการท้องผูก

2 อาการของระบบประสาท: T3, T4 ในระบบประสาทมักจะทำให้ผู้ป่วยประสาทมีแนวโน้มที่จะตื่นเต้นหงุดหงิด ฯลฯ แต่เพียง 25% ของผู้สูงอายุมีอาการดังกล่าวข้างต้นตรงกันข้ามผู้สูงอายุ hyperthyroidism เป็นใบ้ง่วง ภาวะซึมเศร้าและไม่แยแสและปรากฏแก่และแม้กระทั่ง cachexia สภาพนี้มักจะเรียกว่า "hyperthyroidism ไม่แยแส"

3 ระบบเลือด: ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มี hyperthyroidism มีขนาดนับเม็ดเลือดแดงสัณฐานวิทยาปกติความเข้มข้นของเฮโมโกลบินปกติและนิวโทรฟิลมักจะลดลงบางครั้งน้อยกว่า 3.0 × 109 / L แต่ค่าสัมประสิทธิ์ของเซลล์เม็ดเลือดขาวร้อยละและเซลล์โมโนนิวเคลียร์เพิ่มขึ้น อายุการใช้งานของเกล็ดเลือดสั้นลงและผิวหนังมีแนวโน้มที่จะจ้ำ

4 ระบบกล้ามเนื้อและกระดูก: อาการทางคลินิกเป็นผงาดเฉียบพลันและเรื้อรังผู้ป่วยบ่นถึงความอ่อนแอและความอ่อนแอและการกระทำโดยเฉพาะอย่างยิ่งการลงจอดลุกขึ้นยืนการต่อสู้อย่างต่อเนื่องและค่าใช้จ่ายและผู้สูงอายุก็เกิดขึ้นอีกเป็นครั้งคราว ในเวลาเดียวกันเนื่องจากระบบ hypermetabolism ระบบเมทริกซ์โปรตีนในกระดูกไม่เพียงพอนำไปสู่โรคกระดูกพรุนโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้หญิงสูงอายุที่ได้รับในวัยหมดประจำเดือนโรคกระดูกพรุนสามารถชัดเจนมากขึ้นเพิ่มความเสี่ยงของการแตกหักผู้ป่วยจำนวนน้อยสามารถพัฒนาพยาธิวิทยา กระดูกหักทางเพศโดยเฉพาะอย่างยิ่งกระดูกสันหลังกดทับและกระดูกต้นขาหัก

5 คอพอก: คอพอกเป็นหนึ่งในอาการทางคลินิกหลักของ hyperthyroidism แต่ผู้ป่วยสูงอายุจำนวนมากมักจะไม่มีคอพอกที่เห็นได้ชัด

ผู้ป่วยสูงอายุที่มีภาวะ hyperthyroidism ส่วนใหญ่มีอาการทั่วไปและผิดปกติข้างต้นและไม่มีอาการพบได้ยาก แต่ยังไม่มีรายงาน

2. สัญญาณของ hyperthyroidism ผู้สูงอายุ

(1) สัญญาณทั่วไป: แรงกระตุ้นในบริเวณด้านหน้าได้รับการปรับปรุง, หัวใจแรกดัง, เสียงที่สองของหลอดเลือดแดงปอดคือ hyperthyroidism, เสียงหัวใจที่สามปรากฏขึ้น, และระยะเวลาที่ได้ยินจะถูกคลิก. หัวใจเสียงของภาวะหัวใจห้องบนแตกต่างกัน, ไม่ครบถ้วนอัตราการเต้นของชีพจรไม่น้อยกว่าอัตราการเต้นของหัวใจและหัวใจจะขยายใหญ่ขึ้น

(2) สัญญาณผิดปกติ: เต้นก่อนวัยอันควรอิศวร

ประการแรกเพื่อตอบสนองการวินิจฉัยของ hyperthyroidism นอกเหนือไปจากอาการทางคลินิกและอาการการทดสอบในห้องปฏิบัติการมีความสำคัญมากโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยสูงอายุที่มีความผิดปกติของ hyperthyroidism ยกเว้น T4 ฟรี T4, T3 และ T3 ฟรีระดับ TSH ต่ำหรือไม่สามารถตรวจสอบได้ มันเป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญสำหรับการวินิจฉัย hyperthyroidism

การตรวจ hyperthyroidism ผู้สูงอายุ

เลือดประจำ

จำนวนเม็ดเลือดขาวทั้งหมดลดลงค่าสัมบูรณ์และเปอร์เซ็นต์ของเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นและเซลล์เม็ดเลือดแดงและฮีโมโกลบินเป็นปกติ

2. น้ำตาลในเลือด

การอดอาหารกลูโคสในเลือดเป็นเรื่องปกติและระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นหลังมื้ออาหารหรือการทดสอบความทนทานต่อกลูโคสในช่องปากแม้กระทั่งชนิดที่คล้ายกับเบาหวานพลาสม่าอินซูลินก็เพิ่มขึ้น แต่ไม่มีการหลั่งอินซูลินล่าช้าอย่างเห็นได้ชัดและต่อมไทรอยด์ การสลายตัวดั้งเดิมนั้นสัมพันธ์กับการเร่งการดูดซึมกลูโคสในลำไส้

3. ไขมันในเลือด

ในช่วงเวลาของภาวะ hyperthyroidism การสังเคราะห์และการสลายตัวของคลอเรสเตอรอลและ triacylglycerol ได้รับการปรับปรุงและการสลายตัวเป็นมากกว่าการสังเคราะห์ดังนั้นโคเลสเตอรอลจึงต่ำและ triacylglycerol สามารถลดลงได้เล็กน้อย

4. การกำหนดอัตราการเผาผลาญพื้นฐาน

อัตราการเผาผลาญพื้นฐานหมายถึงปริมาณความร้อนที่เกิดขึ้นต่อตารางเมตรของพื้นที่ผิวของร่างกายต่อชั่วโมงหลังจากร่างกายมนุษย์ถูกอดอาหารเป็นเวลา 14 ถึง 16 ชั่วโมงและค่าสัมบูรณ์ของอุณหภูมิโดยรอบคือ 16 ถึง 20 องศาเซลเซียสค่าปกติคือ -10% ถึง +15 %, 95% ของผู้ป่วยที่มี hyperthyroidism สูงกว่าปกติระดับของการเพิ่มขึ้นสอดคล้องกับความรุนแรงของโรคทางคลินิก + 15% ~ + 30% มีน้ำหนักเบา + 30% ~ + 60% เป็นสื่อกลาง> + 60% หนัก แต่วัด ปัจจัยที่มีอิทธิพลอื่น ๆ เช่นไข้, ความผิดปกติของหัวใจ, เนื้องอกมะเร็งและโรคโลหิตจางควรได้รับการยกเว้นสูตรต่อไปนี้ใช้กันทั่วไปในการปฏิบัติทางคลินิก: วิธีการอดอาหารเป็นเวลา 12 ชั่วโมงและอัตราชีพจรและความดันโลหิตจะถูกวัดในตอนเช้าหลังจาก 8 ชั่วโมงของการนอนหลับ

อัตราการเผาผลาญพื้นฐาน (%) = (อัตราชีพจร + ความแตกต่างของความดันชีพจร) - 111

อัตราการเผาผลาญพื้นฐาน (%) = 0.75 × [อัตราชีพจร + (0.74 ×ความแตกต่างของความดันชีพจร)] - 72

5. ความมุ่งมั่นของการทำงานของต่อมไทรอยด์

(1) TT4 (thyroxine ทั้งหมดในซีรั่ม) ไม่ได้รับผลกระทบจากไอโอดีนในอาหารและยา แต่ได้รับผลกระทบจาก TBG (โปรตีนที่จับกับ thyroxine ในซีรั่ม) ซึ่งเพิ่มขึ้นหรือลดลงเมื่อเพิ่มหรือลด TBG ในขณะที่ TBG ได้รับผลกระทบ เอสโตรเจนการตั้งครรภ์ไวรัสตับอักเสบและปัจจัยอื่น ๆ เพิ่มขึ้นและได้รับผลกระทบจากแอนโดรเจนโรคตับอย่างรุนแรงและ hypoproteine ​​mia TT4 ลดลงในโรคเฉียบพลันและเรื้อรังหลายชนิดเนื่องจากการเปลี่ยน T4 เป็น T3 ในเนื้อเยื่อรอบนอก สูง TT4emia จะเกิดขึ้น แต่ในเวลานี้การทำงานของต่อมไทรอยด์เป็นปกติเช่นโรคติดเชื้อในระบบกล้ามเนื้อหัวใจตายตับและไตผิดปกติของไตและเนื้องอกมะเร็งดังนั้นการเพิ่มขึ้นของ TT4 ไม่สามารถใช้เป็นการวินิจฉัยเชิงบวกของ hyperthyroidism

(2) TT4 (รวม triiodothyronine ในเลือด) วัดโดย radioimmunoassay (RIA) และยังได้รับผลกระทบจาก TBG ค่าปกติคือ 100-150 ไมโครกรัมต่อเดซิลิตรในช่วงแรกของ hyperthyroidism T3 เพิ่มขึ้นเร็วขึ้นและเร็วขึ้น T4 นั้นมีความไวมากกว่าและมีความหมายสำหรับการวินิจฉัย T3 hyperthyroidism ในผู้สูงอายุที่มีการทำงานของต่อมไทรอยด์ปกติค่า T3 นั้นปกติหรือลดลงดังนั้นการเพิ่มขึ้นของ T3 น่าจะเป็น hyperthyroidism

(3) FT4 (ฟรี T4 เซรั่ม) และ FT3 (ซีรัมฟรี T3): ส่วนใหญ่ของ thyroxine ในเลือดอยู่ในสถานะที่ไม่ปลอดรวมกับโปรตีนเซรั่มที่ใช้ TBG ในขณะที่เนื้อหา thyroxine ฟรีหายาก FT4 เป็นเพียงบัญชีสำหรับ T4 ทั้งหมดคือ 0.03% FT4 เพียง 0.3% ของ T3 ทั้งหมดการตรวจหา thyroxine อิสระไม่ได้รับผลกระทบจาก TBG ซึ่งสะท้อนสถานะการทำงานของต่อมไทรอยด์โดยตรงความไวและความจำเพาะสูงกว่า T3 (TT3) และ T4 ทั้งหมดอย่างมีนัยสำคัญ (TT4) เป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญที่สุดและมีค่ามากที่สุดที่สะท้อนถึงสถานะการทำงานของต่อมไทรอยด์ค่าปกติผู้ใหญ่ RIA (radioimmunoassay) FT4 9-25pmol / L, FT3 3-9pmol / L, ผู้ป่วย hyperthyroidism เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญอัตราการวินิจฉัย เหนือ TT3 และ TT4 อัตราความบังเอิญสำหรับการวินิจฉัยภาวะ hyperthyroidism สูงถึง 100%

(4) การวัด TSH (thyrotropin): เมื่อการเปลี่ยนแปลงการทำงานของต่อมไทรอยด์ความผันผวนของ TSH นั้นเร็วกว่าและมีนัยสำคัญมากกว่า T3, T4 ดังนั้น TSH ในเลือดจึงเป็นตัวบ่งชี้ที่ไวต่อการสะท้อนการทำงานของแกน hypothalamic- ต่อมไทรอยด์ต่อมไทรอยด์ การยับยั้งการปล่อย TSH การกำหนด TSH ปกติโดย IRMA (immunoradiography) คือ 0.4-3.0 mU / L หรือ 0.6-4.0 mU / L เมื่อเร็ว ๆ นี้ TSH ถูกค้นพบโดย monoclonal antibody immunoradiometric assay (TSH-IMA), hyperthyroidism ในระดับ hyperthyroidism แบบไม่แสดงอาการ TSH จะลดลงและเป็นตัวบ่งชี้ที่อ่อนไหวที่สุดสำหรับการวินิจฉัยภาวะ hyperthyroidism อย่างไรก็ตามจะต้องชี้ให้เห็นว่าไม่ว่าการวัด TSH นั้นจะต้องคำนึงถึงความไวของการตรวจทางคลินิกและการทำงานของต่อมไทรอยด์อื่น ๆ การเพิ่มขึ้นของ TSH โดยทั่วไปไม่รวมการวินิจฉัย hyperthyroidism

6.TRH (ไทรอยด์ฮอร์โมนกระตุ้นการปลดปล่อยฮอร์โมน) การทดสอบ excitatory

เมื่อ hyperthyroidism เลือด T3, T4 เพิ่มขึ้นยับยั้งเซลล์ TSH ต่อมใต้สมองดังนั้น TSH ไม่ตื่นเต้นโดย TRH เช่นการฉีดทางหลอดเลือดดำของ TRH 400μgหลังจาก TSH เพิ่มการตอบสนองสามารถแยกแยะโรคเช่น TSH ไม่เพิ่มการสนับสนุนสำหรับการวินิจฉัยของ hyperthyroidism hyperthyroidism แบบไม่แสดงอาการ, การทำงานของต่อมไทรอยด์ปกติและโรคต่อมใต้สมองที่มีการหลั่ง TSH ไม่เพียงพอ, TSH ซินโดรมไม่รู้สึก, เนื้องอก TSH, ฯลฯ ดังนั้นจึงจำเป็นต้องให้ความสนใจกับการวินิจฉัยการทดสอบนี้มาตรการ TSH ในหลอดทดลองโดยไม่ต้องแนะนำนิวไคลด์ ในร่างกายผลข้างเคียงมีขนาดเล็กและปลอดภัยสำหรับผู้ป่วยสูงอายุที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจหรือ hyperthyroidism โดยทั่วไปจะใช้การทดสอบการยับยั้ง T3 ในปีที่ผ่านมามีการส่งเสริม TSAB, UTSH และวิธีการตรวจจับอื่น ๆ

7. ถ่ายภาพต่อมไทรอยด์นิวเคลียส

รวมถึงการวัด 131I และการสแกนต่อมไทรอยด์ของต่อมไทรอยด์ถ้าคุณต้องการที่จะเข้าใจการทำงานของต่อมไทรอยด์ radionuclide โดยทั่วไปไม่แนะนำให้ใช้ในการตรวจร่างกาย แต่การทดสอบในหลอดทดลองอื่น ๆ ควรทำก่อนอัตราความบังเอิญของต่อมไทรอยด์ต่อมไทรอยด์ อาการบวมสามารถเพิ่มขึ้นได้ แต่โดยทั่วไปจะไม่มีการพัฒนาสูงสุดหากจำเป็นสามารถระบุได้โดยการทดสอบการยับยั้ง T3 วิธีนี้ไม่สามารถสะท้อนความรุนแรงของโรคและการเปลี่ยนแปลงในสภาพของการรักษา แต่สามารถใช้เพื่อระบุ hyperthyroidism ของสาเหตุที่แตกต่างกัน ผลกระทบของอาหารต่าง ๆ และยาที่ประกอบด้วยไอโอดีนยังได้รับผลกระทบจากโรคหลายชนิดดังนั้นการใช้อัตราไทรอยด์ 131I ในการวินิจฉัย hyperthyroidism จึงไม่ค่อยได้รับการใช้หากคุณต้องการข้อมูลทางสัณฐานวิทยานอกเหนือจากการทำความเข้าใจการทำงานของต่อมไทรอยด์แล้ว นิวไคลด์ที่ใช้กันทั่วไปคือ 131I, 125I, 123I และ 99Tc ซึ่ง 99Tc มีการแผ่รังสีต่ำไม่ได้ถูกทำให้เป็นไทรอยด์จากต่อมไทรอยด์และสามารถสแกนได้ 30 นาทีหลังจากฉีดทางหลอดเลือดดำมันไม่ได้รับผลกระทบจากยาต้านไทรอยด์ มีข้อได้เปรียบบางอย่าง

8. การตรวจถ่ายภาพ

อัลตร้าซาวด์, CT, MRI ฯลฯ ช่วยให้เข้าใจขนาดของต่อมไทรอยด์พื้นที่เป็นเรื้อรังหรือแข็งตัวมันมีความไวต่อก้อนเล็ก ๆ ที่ยากต่อการตรวจสอบในการปฏิบัติทางคลินิกนอกจากนี้อัลตราซาวด์ Doppler สียังสามารถวัดต่อมไทรอยด์ เลือดไหลเวียน

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยภาวะ hyperthyroidism ในผู้สูงอายุ

การวินิจฉัยโรค

บนพื้นฐานของ hyperthyroidism ความผิดปกติของหัวใจ 1 อย่างต่อไปนี้เกิดขึ้นและสาเหตุอื่น ๆ ที่ได้รับการยกเว้นหลังจากที่มีการควบคุม hyperthyroidism ความผิดปกติต่อไปนี้ของหัวใจสามารถวินิจฉัยว่าเป็น hyperthyroidism

1. อาการผิดปกติที่เห็นได้ชัด (ภาวะหัวใจห้องบน paroxysmal หรือถาวร, หดตัวก่อนวัยอันควร atrial บ่อยหรือบล็อกสาขามัด)

2. หัวใจขยาย (หนึ่งหรือทั้งสองด้าน)

3. โรคหลอดเลือดหัวใจตีบหรือกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันเกิดขึ้นหลังจากทุกข์ทรมานจาก hyperthyroidism

การวินิจฉัย แยก โรค

ความต้องการทางคลินิกแตกต่างจากเนื้องอกในทางเดินอาหาร, โรคหลอดเลือดหัวใจ, โรคหัวใจรูมาติก, โรคประสาทและโรคเบาหวาน

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ