กลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลันในผู้สูงอายุ

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคทางเดินหายใจเฉียบพลันในผู้สูงอายุ กลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลัน (ARDS) เป็นภาวะหายใจล้มเหลวเฉียบพลันแบบก้าวหน้าที่เกิดจากปัจจัย intrapulmonary และ extraclinical ต่างๆนอกเหนือจาก cardiogenic ลักษณะทางพยาธิวิทยาที่สำคัญคือเนื่องจากการซึมผ่านของปอดเพิ่มขึ้นถุงลมหายใจเต็มไปด้วยของเหลวที่อุดมด้วยโปรตีนซึ่งทำให้เกิดอาการบวมน้ำที่ปอดและการสร้างพังผืดโปร่งใสซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับพังผืดคั่นระหว่างปอด การเปลี่ยนแปลงพยาธิสรีรวิทยาส่วนใหญ่เกิดจากปริมาณปอดที่ลดลงการปฏิบัติตามปอดลดลงและการระบายอากาศที่ไม่สมดุล / การไหลเวียนของเลือดไม่สมดุล อาการทางคลินิกเป็นอาการหายใจลำบากแบบเฉียบพลันที่เกิดจากภาวะหายใจลำบากและภาวะขาดออกซิเจนในเลือดภาวะขาดออกซิเจนซึ่งเป็นเรื่องยากที่จะแก้ไขได้โดยการหายใจด้วยออกซิเจนธรรมดาเป็นหนึ่งในโรคร้ายแรงที่พบบ่อยที่สุดในคลินิก ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความเจ็บป่วย: 0.05% คนที่อ่อนแอ: ผู้สูงอายุ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: เต้นผิดปกติ, ปอดบวม, ช็อก, หัวใจล้มเหลว, ระบบหายใจล้มเหลว, ความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์

สาเหตุของอาการหายใจลำบากเฉียบพลันในผู้สูงอายุ

ช็อตบาดเจ็บติดเชื้อรุนแรงและติดเชื้อ (45%):

ติดเชื้อ, เลือดออก, cardiogenic การบาดเจ็บที่ปอดหรือภายนอก, เส้นเลือดอุดตันที่ปอดไขมัน, จมน้ำ โรคปอดบวมจากแบคทีเรีย, โรคปอดอักเสบจากเชื้อไวรัส, การติดเชื้อของเชื้อราและโรคปอดบวมจากเชื้อรา, การติดเชื้อ rickettsial, วัณโรค, การติดเชื้ออื่น ๆ

ความทะเยอทะยานยาเสพติดและอื่น ๆ (10%):

เนื้อหาในกระเพาะอาหาร การสูดดมก๊าซที่เป็นอันตราย: ความเข้มข้นของออกซิเจนสูงและอื่น ๆ ยาเกินขนาด, เมทาโดน, โคลชิซิน, อื่น ๆ ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน, โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน, บายพาสหัวใจและปอด, การแปลงจังหวะหัวใจ, การปลูกถ่ายอวัยวะ

โรค (5%):

โรคเมตะบอลิก: ภาวะความเป็นกรดของเบาหวาน โรคเลือด: การถ่ายเลือดขนาดใหญ่หลายครั้ง, DIC โรคสูติศาสตร์และนรีเวชวิทยา: eclampsia และ preeclampsia, เส้นเลือดอุดตันที่น้ำคร่ำ

กลไกการเกิดโรค

พยาธิกำเนิดของ ARDS นั้นซับซ้อนแม้ว่าจะมีความเข้าใจอย่างลึกซึ้ง แต่ก็ยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างชัดเจนสองปัจจัยที่สำคัญ ได้แก่ เซลล์ effector และ mediators อักเสบมีส่วนเกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บของปอดและมีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดโรคของ ARDS

1. เซลล์ที่เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยา

(1) เซลล์เม็ดเลือดขาว Polymorphonuclear (PMNs): โดยปกติ PMNs ในปอดคั่นระหว่างหน้าจะมีค่า 1.6% ในระยะแรกของการตั้งค่า ARDS, เปิดใช้งานส่วนประกอบ C5a, แบคทีเรีย, คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันและอื่น ๆ สามารถเปิดใช้งาน PMNs ซึ่งปล่อยอนุมูลอิสระออกซิเจน (ออกซิเจน)

อนุมูลมากขึ้นหรือ) ผลกระทบที่ยิ่งใหญ่ที่สุดในการเกิดและการพัฒนาของ ARDS โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุใด ๆ ของ ARDS การเปิดใช้งาน PMNs กลายเป็นแหล่งที่มาของโรคครั้งแรกที่ทำลายเนื้อเยื่อปอดโดยตรงแล้วปรากฏในปอดของเซลล์อักเสบต่างๆ ความหลากหลายของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบทำให้รุนแรงขึ้นอาการบาดเจ็บที่ปอด

(2) เซลล์เยื่อบุผิวและเซลล์บุผนังหลอดเลือด: หลังจากสูดดมก๊าซที่เป็นอันตรายเซลล์เยื่อบุผิวถุงจะได้รับความเสียหายเป็นครั้งแรกหลังจากความเสียหายของเซลล์บุผิวถุงเยื่อบุผิวเซลล์ทำลายเซลล์รูขุมขนจะขยายและชั้นไขมันของสิ่งกีดขวางเดิม กิจกรรมทางเพศที่เพิ่มขึ้นเมื่อสารที่เป็นอันตรายเช่น endotoxin เข้าสู่การไหลเวียนของเลือดในขั้นแรกสร้างความเสียหายให้กับเซลล์บุผนังหลอดเลือดหัวใจในปอด (PCEC) เพื่อให้การซึมผ่านของ monolayer ของเซลล์บุผนังหลอดเลือดเพิ่มขึ้นหดตัวตายและ endothelium อาการบวมน้ำที่ปอดสามารถเกิดขึ้นได้อาการบวมน้ำเกิดขึ้นหลังจากได้รับบาดเจ็บสาหัส 12 ถึง 24 ชั่วโมง, thromboxane A2 (thromboxane A2), ปัจจัยกระตุ้นการทำงานของเกล็ดเลือด (PAF) และ interleukin (LTS) สามารถเกิด chemotaxis หลังจากการบาดเจ็บของเซลล์บุผนังหลอดเลือด PMN และเกล็ดเลือดเพิ่มเติมเข้าไปในเนื้อเยื่อปอด

(3) ระบบ Mononuclear-macrophage (AM): การศึกษาล่าสุดพบว่าในสภาพทางพยาธิวิทยา AM ไม่เพียง แต่มีส่วนร่วมในการทำให้เกิดโรคของ ARDS แต่ยังพิสูจน์ได้ว่าเส้นเลือดใหญ่ในปอด (PIM) สามารถสร้างได้ หรือปล่อยเอนไซม์ lysosomal, prostaglandins (PG), endotoxin ester polysaccharides (LPS) ฯลฯ มีบทบาทในการเป็นสื่อกลางในการบาดเจ็บของปอด microvascular และปอดอักเสบ

2. สื่อที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บของปอดเฉียบพลัน

(1) อนุมูลอิสระของออกซิเจน: หรือเป็นหนึ่งในผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบที่สำคัญซึ่งสามารถทำให้ PMN โยกย้ายไปยังโซนที่อักเสบรวมรวมเปิดใช้งานและปล่อยเอนไซม์ไลโซโซมทำลายเซลล์บุผนังหลอดเลือดและทำให้การซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น พบว่าหรือเพิ่มขึ้นหลังจากได้รับบาดเจ็บและหรือมาจาก PMN.AM ที่เปิดใช้งานเซลล์บุผนังหลอดเลือด ฯลฯ ซึ่งสามารถทำลายเนื้อเยื่อเซลล์และโปรตีนกระตุ้นเอนไซม์ที่วางอยู่ทำลายเอนไซม์ anti-trypsin (a-AT) และส่งผลกระทบต่อถั่ว เมแทบอลิซึมของกรด enoic (AA) เพิ่มการผลิต prostaglandins (PGS), thromboxane (TXA2) และ interleukin (LTS)

(2) เมตาบอไลต์ของกรดอะราคิโดนิก (AA): การเปิดใช้งาน AA มีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดโรคของ ARDS

การทดลองพิสูจน์ว่าการเปลี่ยนแปลง PMN และ AM ทำให้ leukotriene B4 (LTB4) ในสุนัข RDS ภายใต้สภาวะที่ไม่เป็นพิษแสดงให้เห็นว่าความเข้มข้นของ LTB4 ที่ 6h หลังการบาดเจ็บสูงกว่าก่อนการบาดเจ็บและกลุ่มควบคุมอย่างมีนัยสำคัญเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญใน PMN และ LTB4 LTB4 มี agonism ทางเคมีและ chemotaxis สามารถเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดหดตัวกล้ามเนื้อเรียบหลอดลมทำให้เกิดอาการบวมน้ำเยื่อเมือกหลอดลมชะลอการเคลื่อนไหวปรับเลนส์และส่งเสริมการปล่อย PMN หรือดังนั้น LTS มีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของ ARDS

(3) ระบบเสริม: ในระยะแรกของระบบ ARDS ระบบเสริมจะเปิดใช้งานก่อนและผลิตภัณฑ์ระดับกลางหรือขั้วเป็นตัวกลางไกล่เกลี่ยกฎระเบียบที่สำคัญของโรคกิจกรรม hemolytic ส่วนประกอบทั้งหมด (CH50) จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญและกิจกรรมการรวมนิวโทรฟิล เพิ่มขึ้น (NAA) ทำให้ PMN สะสมในปอดและพัฒนาความทุกข์ทางเดินหายใจอย่างรวดเร็วซึ่งบ่งชี้ว่าการเปิดใช้งานของระบบส่วนประกอบและการสะสมของ PMN ในปอดนั้นสัมพันธ์กับการเกิดโรคของ ARDS อย่างใกล้ชิด

(4) ระบบเอนไซม์ถูกเปิดใช้งาน: เอนไซม์โปรตีน, คอลลาเจนและคาเตซินที่มีอยู่ใน PMN ซึ่งปล่อยเมมเบรนชั้นใต้ดินของเยื่อหุ้มเซลล์เส้นเลือดฝอย (ACM), คอลลาเจน endothelial และโปรตีนโครงสร้างส่งผลให้การซึมผ่านของ ACM เพิ่มขึ้น ทำให้เกิดอาการบวมน้ำที่ปอด

(5) เครื่องส่งสัญญาณ: ปล่อยเครื่องส่งสัญญาณต่าง ๆ ในระหว่างการโจมตีของ ARDS ทำให้ปอดเสียหาย:

1 Tumor necrosis factor (TNF) เป็นโปรตีนที่ผลิตโดยแมคโครฟาจการทดลองแสดงให้เห็นว่าสามารถตรวจพบยอดสูงสุดของ TNF หลังจาก 2 ชั่วโมงของการบาดเจ็บที่เอ็นโดท็อกซินการฉีดยาโดยตรงของ TNF อาจทำให้เกิดความดันเลือดต่ำตายภายในไม่กี่ชั่วโมง phagocytosis และการปล่อยเอนไซม์ lysosomal และหรือและการทำลายของปอดแบบ procoagulant

2 Interleukin (TLS) ซึ่ง IL-1 และ TNF ถูกหลั่งโดย monocytes หรือ macrophages, เซลล์บุผนังหลอดเลือด, ฯลฯ , IL-1 แรกบุกรุกปอดและสามารถเปิดใช้งานโดย PMN, ส่งเสริมหรือปล่อยและทำลาย endothelium ปอด เซลล์ติดอยู่กับ endothelium เปิดใช้งานการแข็งตัวและ fibrinolysis ส่งเสริมการสังเคราะห์และการเปิดตัวของ catecholamine (CA) และโปรตีนปฏิกิริยาเฉียบพลัน (ARC) เริ่มต้นห่วงโซ่ปฏิกิริยาของร่างกาย ARDS และทำให้เกิดอาการบวมน้ำที่ปอดและการตกเลือด

3 ปัจจัยการเปิดใช้งานเกล็ดเลือด (PAF), PAF สามารถผลิตได้โดย PL, PMN, AM, เซลล์เม็ดเลือดขาว, เซลล์บุผนังหลอดเลือด ฯลฯ เซลล์เป้าหมายของมันรวมถึง PL, AM และเซลล์บุผนังหลอดเลือดซึ่งมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของช็อก ความเสียหายต่อเนื้อเยื่อปอดสามารถนำไปสู่ ​​PMN ในการไหลเวียนโลหิต PL เปิดใช้งานและสะสมในปอดปล่อยสื่อและเพิ่มการซึมผ่านของ ACM

(6) สารลดแรงตึงผิวในปอด (PS): PS ถูกสังเคราะห์ในเซลล์บุผิว lamellar type II (PC-II) lamellar ร่างกายมันจะจับกับโปรตีนที่เป็นพาหะและกลายเป็นไลโปโปรตีนซึ่งถูกหลั่งเข้าไปในโพรงและเกิดขึ้น เลเยอร์บางสร้างอินเทอร์เฟซแก๊สเหลวหน้าที่หลักของ PS:

1 ลดแรงตึงผิวของอินเทอร์เฟซแก๊สเหลวเพื่อป้องกันการยุบถุง

2 รักษาความสอดคล้องของปอดที่เหมาะสมและลดการหายใจ;

3 เพื่อป้องกันไม่ให้ของเหลว microvascular ปอดจากการแทรกซึมเข้าไปในถุงและลดอาการบวมน้ำที่ปอด;

4 เพิ่มความสามารถในการป้องกันปอด;

5PS สามารถยับยั้ง AM oxidation burst และป้องกันการเกิด OR

สารลดแรงตึงปอดมีบทบาทสำคัญในการรักษาความคงตัวของถุงลมผู้ป่วย ARDS จะได้รับบาดเจ็บจาก PC-II, การสังเคราะห์ PS ลดลงหรือบริโภคมากเกินไป, กิจกรรมจะลดลง, การหยุดใช้งานอย่างรวดเร็ว ฯลฯ ทำให้ PS สูญเสียการทำงานปกติ การแทรกซึมเข้าไปในถุงลมถุงบวมและการสร้างฟิล์มใส

3, ออสโมติกปอดอาการบวมน้ำ

เนื่องจากกลไกต่าง ๆ ข้างต้นเส้นเลือดฝอยถุงเสียหายและการซึมผ่านเส้นเลือดฝอยเพิ่มขึ้นเพื่อให้ของเหลวในร่างกายมากขึ้นและพลาสม่ารั่วไหลเข้าไปในช่องว่างคั่นระหว่างปอดและถุงผลปอดทำให้เกิดอาการบวมน้ำออสโมติก

4 การลด PS นำไปสู่การยุบถุง atelectasis

เนื่องจากการขาดออกซิเจนดิสก์และสารพิษบางอย่างสามารถทำลาย PC-II, ยับยั้งการเผาผลาญ PS, สูดดมความเข้มข้นสูงของออกซิเจนและการระบายอากาศทางกล, การติดเชื้อที่รุนแรง, และการแพร่กระจายของปอดไม่เพียงพอ, เส้นเลือดอุดตันในเส้นเลือดฝอยปอด ฯลฯ ความผิดปกติของการเผาผลาญฟอสโฟลิปิดของเซลล์ส่งผลกระทบต่อการสังเคราะห์ของ PS และวงจรอุบาทว์ที่ส่งเสริมการพังทลายของปอดเป็นหนึ่งในการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสรีรวิทยาของการหายใจลำบาก

5 shunt intrapulmonary เพิ่มขึ้นลดลงการปฏิบัติตามปอดฟังก์ชั่นปอดบกพร่อง

เนื่องจากการลดลงของ PS หรือกิจกรรมที่ลดลงในผู้ป่วยที่มี ARDS และบวมถุง, atelectasis ถุง, ถุงลมอยู่ในสถานะของ hypoventilation ส่งผลให้ความไม่สมดุลในสัดส่วนของการไหลเวียนของเลือดระบายอากาศที่รุนแรงเพื่อให้เลือดของเส้นเลือดฝอย เลือดกลับไปที่หัวใจซ้ายและรูปแบบปัดเนื่องจากการลดลงของ PS, ปอดบวมและคั่นระหว่างอาการบวมน้ำ, atelectasis ถุง, การปฏิบัติตามปอดลดลงสัดส่วนของการระบายอากาศ / การไหลเวียนของเลือดลดลงและปอดกระจายความผิดปกติ

6 การสังเกตทั่วไป

เห็นได้ชัดว่าปอดเต็มและบวมลดปริมาณก๊าซและการตกเลือดโฟกัสบนพื้นผิวของปอดน้ำหนักจะเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดโดยทั่วไปเพิ่มขึ้น 3 ถึง 4 เท่าส่วนปอดมีความแออัดอย่างชัดเจนตกเลือดบวมหรือ atelectasis

7 การเปลี่ยนแปลงภายใต้กล้องจุลทรรศน์แสง

(1) ปอดคั่นระหว่างและถุงบวมน้ำตกเลือด: ปอดบวมน้ำคั่นระหว่างหน้าแรกตามด้วยถุงบวมบวมถุงเห็นได้ชัดในการก่อตัวของหลอดลมขนาดเล็กหรือหลอดเลือดขนาดเล็กรอบแขนบวมหรือมีเลือดออก

(2) atelectasis โฟกัส: กรณีการชันสูตรศพส่วนใหญ่แสดง atelectasis โฟกัส

(3) การก่อฟิล์มใส: ฟิล์มใสมักเกิดขึ้นจากการแสดงออกที่เห็นได้ชัดและเป็นแผ่นฟิล์มสีแดงเข้มที่ติดอยู่กับถุงลมถุงลมหายใจและหลอดลมหายใจในแหวนหรือแหวนครึ่ง เมมเบรนโปร่งใสที่มีรูปร่างหรือมีลักษณะเป็นแถบเป็นหนึ่งในรอยโรคทั่วไปของ ARDS

(4) การแทรกซึมของเซลล์อักเสบในปอด: บางครั้งมีการแทรกซึมของ PMN ในระยะแรกของโรค แต่สามารถสังเกตได้ใน 48 ชั่วโมงปอดบวมคั่นกลางสามารถมองเห็นได้หลังจาก 3 ถึง 4 วันและปอดรองเกือบ 100% หลังจาก 5 วัน การอักเสบติดเชื้อ

(5) fibrosis ของ interstitial ปอดและทางเดินหายใจ terminal: fibrosis คอลลาเจนคั่นระหว่าง interstitial สามารถเห็นได้ในระยะแรกและ fibrosis ชัดเจนสามารถเห็นได้ในกรณีขั้นสูงและกลไกหรือพังผืดของปอด exudate และเยื่อโปร่งใส ระยะเวลาของโรคสามารถมองเห็นได้นานกว่า 3 วันและมากกว่า 7 วันของโรคปอดดังนั้นจึงเรียกว่าปอดพังผืดเฉียบพลันซึ่งส่งผลกระทบต่อการทำงานของปอดอย่างจริงจังในระยะสูงอาจเกิดพังผืดขนาดใหญ่และปอดปลายอาจเป็นปอดรังผึ้ง

การป้องกันกลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลันในผู้สูงอายุ

การป้องกันของโรคนี้ส่วนใหญ่จะแข็งขันรักษาโรคหลักป้องกันภาวะแทรกซ้อนลดอัตราการตายและพบโรคบาดแผลเช่นการบาดเจ็บที่หน้าอกเพื่อรักษาทันทีป้องกัน hypoxemia และการบาดเจ็บปอดอย่างกว้างขวางและป้องกันเส้นเลือดอุดตันไขมันในผู้ป่วยที่แตกหัก ฯลฯ การติดเชื้อเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยและทำให้รุนแรงขึ้นเงื่อนไขการเพิ่มขึ้นของการเสียชีวิตควรแข็งขันป้องกันและรักษาการติดเชื้อภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อย ได้แก่ pneumothorax ตับและไตทำงานผิดปกติมีเลือดออกในทางเดินอาหาร ตรวจสอบตัวชี้วัดทางคลินิกและห้องปฏิบัติการเพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนและได้รับการแก้ไขในเวลาที่เหมาะสม

ภาวะแทรกซ้อนของกลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลันในผู้สูงอายุ ภาวะแทรกซ้อน จังหวะ pneumothorax ช็อกหัวใจล้มเหลวหายใจล้มเหลวอิเล็กโทรไลความผิดปกติ

ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อย ได้แก่ การติดเชื้อ (โดยเฉพาะการติดเชื้อแบคทีเรียแกรมลบ), ความผิดปกติของตับและไต, เลือดออกในทางเดินอาหาร, เต้นผิดปกติ, pneumothorax เป็นต้น

อาการของโรคทางเดินหายใจเฉียบพลันในผู้สูงอายุ อาการที่ พบบ่อย ความยากลำบากในการหายใจ, สามสัญญาณเว้า, เสมหะฟองสีชมพู, ไอ, หงุดหงิด, กระสับกระส่าย, ความเศร้าโศก, การแสดงออก, ไม่แยแส, ไอ, กรน, หายใจลำบาก, เขียว

ARDS มักจะมีความซับซ้อนจากการบาดเจ็บรุนแรงช็อกติดเชื้อความทะเยอทะยานการสูดดมก๊าซพิษและการติดเชื้อที่รุนแรงและอาการของโรคก็รุนแรงและรุนแรง

1 หายใจลำบาก

อัตราการหายใจบ่อย ๆ ความทุกข์ทางเดินหายใจเป็นอาการทางคลินิกหลักของ ARDS โดยปกติอัตราการหายใจเกิดขึ้นภายใน 1 ถึง 2 วันที่เริ่มมีอาการเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องมักจะมากกว่า 28 ครั้ง / นาทีอัตราการหายใจลำบากมากถึง 60 ครั้ง / นาทีหายใจลำบากมาก แสดงอาการของโรคทางเดินหายใจลำบาก

2, ไอ, ไอ, หงุดหงิดและความทะเยอทะยาน

อาการไอและเสมหะไอเป็นหนึ่งในอาการทั่วไปของ ARDS เนื่องจากการขาดออกซิเจน, ความทุกข์ในระบบทางเดินหายใจ, ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มี ARDS เริ่มมีอาการหงุดหงิด, คลุมเครือหรือไม่แยแสในระยะแรก

3 สัญญาณ

อัตราการหายใจเร็วและเมื่ออาการแย่ลงจะมีอาการตัวเขียวมีการสูดดม "สัญญาณสามเว้า" และผู้ป่วยบางคนสามารถดมเสียงที่แห้งและเปียกในปอด

หลักสูตรทางคลินิกทั่วไปของ ARDS สามารถแบ่งออกเป็นสี่ขั้นตอน: ระยะแรกหรือที่เรียกว่าขั้นตอนการบาดเจ็บเฉียบพลันเป็นระยะฟักตัวส่วนใหญ่อาการทางคลินิกของโรคหลักระยะที่สองหรือที่เรียกว่าระยะที่มั่นคงหลังจากการโจมตีของ 24-48 ชั่วโมง ความถี่เพิ่มขึ้นปอดอาจมีกลิ่นเปียกและเสียงลดลง PaO2 ลดลงขั้นตอนที่สามการหายใจล้มเหลวเฉียบพลันการพัฒนาอย่างรวดเร็วของโรคการเพิ่มความยากลำบากในการหายใจหายใจลำบากหายใจลดลงก้าวหน้า PaO2 ยากในการแก้ไขออกซิเจน หมอกควันกระจายแทรกซึมเข้าไปในเงาในระยะที่สี่การขาดออกซิเจนอย่างรุนแรงและการกักเก็บก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ในที่สุดก็นำไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลว, ช็อต, อาการโคม่า, การขาดออกซิเจนอย่างรุนแรงนำไปสู่ความตาย

มีโรคหลักของ ARDS มากกว่า 100 ชนิดและการเกิดโรคนั้นซับซ้อนในปัจจุบันการวินิจฉัยทางคลินิกขึ้นอยู่กับประวัติทางการแพทย์อาการทางคลินิกและการวิเคราะห์ก๊าซเลือดแดงไม่มีเกณฑ์การวินิจฉัยที่เป็นเอกภาพ แต่กระบวนการทางคลินิกของ ARDS นั้นถูกซ่อนรวมกับ ARDS อัตราการตายสูงถึง 50% ดังนั้นการวินิจฉัยโรคจึงมีความสำคัญมาก

การตรวจผู้ป่วยโรคทางเดินหายใจเฉียบพลันในผู้สูงอายุ

PaO2 ลดลงและ PaO2 <8 kPa เป็นตัวบ่งชี้สำคัญสำหรับการวินิจฉัย ARDS เมื่อความเข้มข้นของออกซิเจนที่สูดดมเข้าไปถึง 60%

สัญญาณเอ็กซ์เรย์ทรวงอก, แพทช์เงาหรือรอยแผลขนาดใหญ่คั่นระหว่างหรือถุง

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคทางเดินหายใจเฉียบพลันในผู้สูงอายุ

เกณฑ์การวินิจฉัย

1 กับโรคหลักที่สามารถทำให้เกิดการตั้งสติเช่นความทะเยอทะยานการติดเชื้อการบาดเจ็บและอื่น ๆ

2, อาการระบบทางเดินหายใจ, อัตราการหายใจ> 28 ครั้ง / นาทีหรือหายใจลำบาก

3, การวิเคราะห์ก๊าซในเลือดผิดปกติ, hypoxemia, PaO2 <8kPa (60mmHg)

4 หัวใจล้มเหลว แต่ไม่รวมหัวใจวายซ้ายของหัวใจหลักเรื้อรัง

การวินิจฉัยเบื้องต้น

อัตราการตายของ ARDS สูงถึง 50% เหตุผลหลักคือการขาดเกณฑ์การวินิจฉัยเบื้องต้นและเป็นการยากที่จะดำเนินการป้องกันและรักษาต้นที่มีประสิทธิภาพในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาพื้นฐานทางพยาธิวิทยาของ ARDS สารที่ใช้งานและสารบางชนิด การศึกษาได้ดำเนินการเพื่อเริ่มต้นแสดงความสำคัญทางคลินิกบางอย่าง

1. การติดตามอย่างใกล้ชิดของผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงด้วย ARDS: ในปีพ. ศ. 2525 Pepe และคณะได้เสนอเงื่อนไข 8 ข้อต่อไปนี้สำหรับการเกิดภาวะพร้อมกัน: 1 การติดเชื้อในตับ 1; 2 ความทะเยอทะยาน; p; 7 ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน 8 ความดันเลือดต่ำถาวร

2. มองหาเกณฑ์การวินิจฉัยเบื้องต้น:

(1) Cellular Polysaccharide (LPS) และ Tumor Necrosis Factor (TNF): LPS และ TNF เป็นสื่อกลางอักเสบที่ใช้กันอย่างแพร่หลาย Dmarks et al. ที่พบในการติดเชื้อช็อก, TNF ในพลาสมาสูง, อุบัติการณ์ของ ARDS และอัตราการตาย เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญความเข้มข้นสูงของ LPS และ TNF จึงมีบางอย่างที่สามารถทำนายผลและติดตามผลของ ARDS ได้

(2) การวัดการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเส้นเลือดฝอย (ACM): ผู้ป่วย ARDS ได้เพิ่มการซึมผ่านของเลือด ACM ก่อนที่ X-ray สามารถแสดงอาการบวมน้ำที่ปอด

(3) ปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับแอนติเจนที่เกี่ยวข้องกับ VIII และแลคเตทดีไฮโดรจีเนส (LDH): ในกรณีของ ARDS จำนวนของเครื่องหมายของเนื้อเยื่อปอดจะถูกปล่อยออกมาเนื่องจากการบาดเจ็บของปอดอย่างกว้างขวางการตรวจสอบความเข้มข้นของเครื่องหมายเหล่านี้ในของเหลวในร่างกาย การเกิดและการพัฒนา

การวินิจฉัยแยกโรค

1, อาการบวมน้ำที่ปอด cardiogenic

ที่พบบ่อยในความดันโลหิตสูง, โรคหลอดเลือดหัวใจ, โรคลิ้นหัวใจผิดปกติ, myocarditis, โรคหัวใจรูมาติกและหัวใจล้มเหลวอื่น ๆ ซ้ายรวมกับประวัติทางการแพทย์สัญญาณทางกายภาพไฟฟ้าและการแก้ไขการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวโดยทั่วไปง่ายต่อการระบุ

2, เส้นเลือดอุดตันที่ปอดเฉียบพลัน

การผ่าตัด, การบาดเจ็บ, ประวัติศาสตร์การขี่ม้าบนเตียงในระยะยาว, การโจมตีเฉียบพลันของโรค, เช่นเดียวกับการหายใจลำบาก, เจ็บหน้าอก, ไอเป็นเลือด, ตัวเขียว, ช็อก, ฯลฯ เป็นอาการทางคลินิกหลักและภาพรังสีทรวงอกหน้าอก

3. กระจายพังผืดคั่นระหว่างปอด

โรคนี้ส่วนใหญ่เป็นเรื้อรังและไม่กี่ subacute ปอดมักจะมีน้ำเสียงระเบิดในปอดที่แผ่รังสีทรวงอกทรวงอกมีก้อนกลมไขว้กันเหมือนแหในปอดและการทำงานของปอดเป็นความผิดปกติของการระบายอากาศที่เข้มงวด

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ