มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันกลุ่มลิมโฟบลาสติกในเด็ก

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันในเด็ก โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว lymphocytic เฉียบพลัน (pediatricacutelymphoblasticleukemia) เป็นโรคเนื้องอกที่พบมากที่สุดในเด็กมันหมายถึงโรคมะเร็งที่เกิดจากการแพร่กระจายของ clonal ผิดปกติของบรรพบุรุษ B, T หรือเซลล์เม็ดเลือดขาว B ผู้ใหญ่ เซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวมาจากไขกระดูกส่วนประกอบเม็ดเลือดปกติในไขกระดูกมักจะถูกแทนที่ด้วยเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวและเผยแพร่โดยเลือดที่เกี่ยวข้องกับเนื้อเยื่อและอวัยวะต่าง ๆ (เช่นตับม้ามต่อมน้ำเหลือง ฯลฯ ) ทำให้เกิดอาการทางคลินิกที่สอดคล้องกัน ในช่วง 40 ปีที่ผ่านมาโดยเฉพาะอย่างยิ่งนับตั้งแต่ทศวรรษ 1980 ความสำเร็จที่ยิ่งใหญ่ได้เกิดขึ้นในการวิจัยขั้นพื้นฐานและทางคลินิกสำหรับเด็ก ALL ALL ALL กลายเป็นเนื้องอกมะเร็งที่สามารถรักษาให้หายขาดได้และเป็นโรคมะเร็งที่มีประสิทธิภาพมากที่สุด อย่างแรกคือนำความเชื่อมั่นและวิธีการวิจัยทางคลินิกที่เหมาะสมไปสู่การรักษาเนื้องอกมะเร็งในเด็กคนอื่น ๆ ในปัจจุบันอัตราการให้อภัย (CR) ที่สมบูรณ์ของเด็กทั้งหมดสามารถเข้าถึงมากกว่า 95% และอัตราการให้อภัยที่สมบูรณ์แบบต่อเนื่อง (CCR) นานกว่า 5 ปีสามารถเข้าถึง 65% -80% ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความน่าจะเป็น: โรคนี้เกิดขึ้นในเด็กที่มีโอกาส 0.001% คนที่อ่อนไหว: เด็ก ๆ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคโลหิตจางการติดเชื้อ

สาเหตุของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด lymphoblastic เฉียบพลันในเด็ก

ปัจจัยสิ่งแวดล้อม (30%):

การสัมผัสกับรังสีไอออไนซ์นั้นเอื้อต่อการเกิดโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวหลังจากการระเบิดปรมาณูในญี่ปุ่นในช่วงสงครามโลกครั้งที่ 2 การเพิ่มขึ้นของการเกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาวในท้องถิ่นยืนยันเรื่องนี้การสัมผัสกับรังสีรักษานั้นยังเพิ่มอุบัติการณ์ของมะเร็งเม็ดเลือดขาว มะเร็งเม็ดเลือดขาวที่ไม่ใช่ lymphocytic เกี่ยวข้องกับโรคอื่น ๆ ที่อาจเกี่ยวข้องกับการโจมตีของทั้งหมดรวมถึงสารเคมีกำจัดวัชพืช, ยาฆ่าแมลง, หญิงตั้งครรภ์, แอลกอฮอล์, ยาคุมกำเนิด, ยาสูบและตัวทำละลายสารเคมี แต่ความสัมพันธ์ที่แน่นอนระหว่างปัจจัยเหล่านี้และการโจมตีทั้งหมด

ปัจจัยการติดเชื้อ (20%):

Smith และการศึกษาอื่น ๆ พบว่าการติดเชื้อของทารกในครรภ์ในหญิงตั้งครรภ์สามารถเพิ่มความเสี่ยงของทุกคนในเด็กอายุต่ำกว่า 5 ปีกลไกการติดเชื้อที่นำไปสู่ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของทั้งหมดอาจเกิดจากความผิดปกติของจีโนมที่เกิดจากการติดเชื้อ นอกจากนี้ยังมีทุกกรณีที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อเอชไอวีไวรัสตับอักเสบการติดเชื้อไวรัสมีความสัมพันธ์กับอุบัติการณ์ในวัยเด็กของทุกคนการพัฒนาสุขภาพของประชาชนสามารถลดการติดเชื้อของมารดาและการติดเชื้อในทารกแรกเกิดและจะไม่ถูกทอดทิ้ง บทบาทของการเลี้ยงลูกด้วยนมสามารถลดอุบัติการณ์ของโรคติดเชื้อในทารกและความสัมพันธ์ระหว่างวิธีการให้อาหารและโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันในวัยเด็ก (AL) แตกต่างกันมุมมองปัจจุบันคือการเลี้ยงลูกด้วยนมสามารถลดความเสี่ยงของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในวัยเด็ก ปัจจัยต่างๆรวมถึงการทำให้รอดจากโรคประวัติของการสัมผัสสัตว์ประวัติการใช้ยา (เช่น chloramphenicol) การเปลี่ยนแปลงตามฤดูกาล ฯลฯ และความเกี่ยวข้องที่แท้จริงของพวกเขากับโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในวัยเด็กยังคงสรุปไม่ได้

ปัจจัยที่มีมา แต่กำเนิด (พันธุกรรม) (30%):

วรรณกรรมต้นรายงานว่าฝาแฝดที่เหมือนกันของ 2 เดือนและอายุ 14 ปีในช่วงเวลาของการวินิจฉัยได้รับการยืนยันโดยวิธีการทางชีววิทยาโมเลกุลทารกในครรภ์เดียวกันจากเซลล์เดียวกันในมดลูกเหมือนกันและการเกิดขึ้นของฝาแฝดที่เหมือนกันในเซลล์เดียวกัน เนื่องจากโรคนี้ไม่มีความแตกต่างทางคลินิกและชีวภาพในฝาแฝดจึงได้รับการตั้งสมมติฐานว่าโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวของเด็กบางคนอาจเกิดจากทารกในครรภ์และคาดการณ์ว่าปัจจัยอื่น ๆ หรือปัจจัยสิ่งแวดล้อมหลังคลอดทำให้เกิดโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวได้ตลอดเวลา ในการตรวจสอบสมมติฐานนี้นักวิจัยใช้เครื่องหมายเลือดทารกแรกเกิดเพื่อตรวจจับการโคลนนิ่งของยีนฟิวชั่นที่เกี่ยวข้องกับ polyclonal ที่เกี่ยวข้องกับผู้ป่วย (TEL-AML1) ที่เฉพาะเจาะจงและพบ t (12; 21) และอัลลีลที่ไม่ใช่การโยกย้าย ความสัมพันธ์ระหว่างการลบนั้นพบได้บ่อยที่สุดใน B-lineage ALL การศึกษาเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่ามะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันในวัยเด็กเป็นสาเหตุของการเกิดมดลูกในเด็กอุบัติการณ์ของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในเด็กที่เป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวนั้นสูงกว่าประชากรทั่วไป 2 ถึง 4 เท่า หลังจากโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเกิดขึ้นในหนึ่งในฝาแฝดโอกาสของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวอื่นสูงถึง 25%; อายุที่เริ่มมีอาการน้อยกว่า, โอกาสของการโจมตีอีกครั้งสูงขึ้น; เมื่ออายุที่เริ่มมีอาการ> 7 ปีโอกาสของการโจมตีอีกครั้งลดลงอย่างมีนัยสำคัญซึ่งบ่งชี้ว่าการเกิดโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวสามารถมีส่วนร่วมในปัจจัยทางพันธุกรรม แต่กำเนิด แต่ปัจจัยทางพันธุกรรมที่แน่นอนยังไม่ชัดเจน

2. การจำแนกประเภท: ตามลักษณะทางสัณฐานวิทยาภูมิคุ้มกันและการพิมพ์ทางพันธุกรรม (เช่นการพิมพ์ MIC) สามารถแบ่งออกเป็นหลายชนิดย่อยการรักษาและการพยากรณ์โรคที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับการพิมพ์

(1) การจำแนกทางสัณฐานวิทยา: ปัจจุบันการจำแนกประเภท FAB ระหว่างประเทศตามขนาดของเซลล์สัดส่วนของนิวโมพลาสซึมขนาดและจำนวนของนิวคลีโอลีนและระดับของไซโตพลาสโมฟาฟิลาต่อมน้ำเหลืองเฉียบพลันแบ่งออกเป็นสามประเภท กุมารแพทย์ทั้งหมดพบมากที่สุดในประเภท L1 คิดเป็นประมาณ 70%, L2 ประมาณ 25% และ L3 เพียง 0% ถึง 4%

(2) การพิมพ์ทางภูมิคุ้มกัน: การสุกของมะเร็งเม็ดเลือดขาวเกิดขึ้นว่ามะเร็งเม็ดเลือดขาวเป็นผลมาจากการโคลนเซลล์เม็ดเลือดเม็ดเลือดแดงบางชนิดที่ถูกจับกุมในขั้นตอนหนึ่งของการเปลี่ยนแปลงและการแพร่กระจายที่ผิดปกติดังนั้นเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวมีขั้นตอนที่แตกต่างกันของเซลล์ปกติ Immunolabeling, ชื่อสากลว่า "McAb" โดย "cluster of differentiation" ปัจจุบัน ALL ทั้งหมดส่วนใหญ่ถูกแบ่งออกเป็นสาย T เซลล์และสาย B เซลล์เด็กทั้งหมดเป็นสายเซลล์ B ส่วนใหญ่บัญชีประมาณ 80%, B เซลล์สายทั้งหมดสามารถแบ่งออกเป็นหลายประเภทย่อยไม่มีมาตรฐานแบบครบวงจรในปัจจุบันแต่ละครอบครัวแตกต่างกันบางส่วนแบ่งออกเป็น 4 ประเภท (ตารางที่ 2) และบางส่วนแบ่งออกเป็น 6 ประเภท T Cytological ALL โดยทั่วไปแบ่งออกเป็น 3 ประเภท (ตารางที่ 3) เนื่องจากเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวมี "heterogeneity" และ "non-synchronization" การแสดงออกของ immunophenotype แตกต่างกันมากผู้ป่วยไม่กี่คนสามารถแสดงสองหรือสองคนพร้อมกันหรือตามลำดับ ลักษณะของชุดข้างต้นเรียกว่าโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวผสมเชื้อสาย (MAL) หรือโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวลูกผสม (HAL) อาจมาจากเซลล์ต้นกำเนิด pluripotent ซึ่งแบ่งออกเป็น 3 ประเภท: 1 ฟีโนไทป์คู่ : หมายถึงสีขาวเดียวกัน เซลล์โลหิตพร้อมกันแสดงลักษณะของต่อมน้ำเหลืองและเม็ดเลือดขาวชนิด 2, double-type (double-clonal): หมายถึงการดำรงอยู่พร้อมกันของสองเซลล์อิสระประชากรที่มีลักษณะ lymphoid และ myeloid 3 ชนิดการแปลง: หมายถึงเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวจากซีรีส์ ชุดการแปลงอื่น

(3) การพิมพ์ด้วยเซลล์ cytogenetic: เนื่องจากการพัฒนาของ cytogenetics โดยเฉพาะอย่างยิ่งเทคโนโลยีแถบความละเอียดสูงและการใช้โพรบโมเลกุลการพิมพ์ของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวได้เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องพบว่า 90% ของทั้งหมดเป็น clonal ความผิดปกติของโครโมโซม, ความผิดปกติของโครโมโซมรวมถึงความผิดปกติเชิงปริมาณและความผิดปกติของโครงสร้างส่วนใหญ่ทั้งหมดเป็น 46 โครโมโซมซึ่งการปลอมแปลงซ้ำนั้นมีความโดดเด่นรองลงมาคือ hyperdiploid และ 1 หมายเลขผิดปกติ: A. Hyperdiploid: เกี่ยวกับ ALL 1/4 ของ B-ALL ก่อนหน้านี้เป็นเรื่องธรรมดามากถึงแม้ว่า Diploid อาจส่งผลกระทบต่อโครโมโซมใด ๆ แต่โครโมโซม 4,6,10,14,17,18,20,21 และ 4,6,10,14,17,18,20,21 และ X ที่พบมากที่สุดคือ B. false double ร่างกาย: 46 โครโมโซมที่มีความผิดปกติของโครงสร้างมักจะแสดงออกเป็นการโยกย้ายโครโมโซมพบมากในประเภท L2, C. subdiploid: พบน้อยกว่าคิดเป็น 3% ถึง 8% ส่วนใหญ่ใน 45 กรณี โดยทั่วไปโครโมโซม 20 หายไปความผิดปกติของโครงสร้างที่ 2: ในเด็กทั้งหมดพบความผิดปกติของโครงสร้างโครโมโซมที่ไม่ใช่แบบสุ่มเกือบ 40 ครั้งซึ่งประมาณ 50% เป็นการเปลี่ยนตำแหน่งของโครโมโซมและส่วนใหญ่มีการทำแผนที่ยีนสำหรับเด็กโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในวัยเด็ก สำคัญและทั่วไปคือ: ที่ (1; 19) (q23; p13): พบได้บ่อยขึ้น Child pre-BALL ยีน 19p13 E2A เป็นยีนทำความสะอาดซึ่งเป็นของตระกูล HOX และ pre-BALL ของยีนฟิวชั่น E2A / PBXI มีการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีและผลการรักษา (12; 21) (p13; q22): นี่เป็นการย้ายโครโมโซมที่พบได้บ่อยในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมายีน TEL ตั้งอยู่ที่ 12p13 มีโครงสร้าง helix-turn-helix ซึ่งยังเข้ารหัสปัจจัยการถอดรหัสการพยากรณ์โรคของทั้งหมดที่มีการโยกย้ายนี้จะดีกว่า Unclear, Ct (8; 21) (q22; q22) การโยกย้าย: ส่วนใหญ่ที่พบใน AML-M2, ยีน ETO ที่อยู่ใน 8q22 มีโครงสร้างสังกะสีสองนิ้ว, อาจจะเข้ารหัสปัจจัยการถอดรหัส แต่ปัจจุบันถือว่ายีนฟิวชั่น AML1 / ETO การก่อตัวไม่ได้เป็นปัจจัยสำคัญในการเกิดโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวจะต้องมีการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมอื่น ๆ ที่จะทำให้เกิดโรค Dt (9; 22) (q34; q11): เห็นได้ใน 95% ของ CML และ 3% ถึง 5% ของเด็กทั้งหมด การโยกย้ายของลูคีเมียโครโมโซมส่งผลให้เกิดการผลิต BCR / ABL (จุดแบ่งกลุ่มยีน, abelson oncogene) ยีนฟิวชั่นซึ่งถือว่าเป็นสาเหตุของการเปลี่ยนแปลงที่ร้ายแรงนอกจากนี้ยีนฟิวชั่น BCR / ABL ยังถือเป็นการตรวจจับ เครื่องหมายสำคัญของโรคตกค้างน้อยที่สุด (MRD), Et (15; 17) (q24; q 21): พบใน AML-M3, ยีน PML / RARαถูกสร้างขึ้น AML-M3 ที่มีการโยกย้ายนี้มีความไวต่อการรักษากรดเรติโนอิคทุกชนิดในขณะเดียวกัน PML / RARαก็ถือว่าเป็นเครื่องหมายสำคัญสำหรับการตรวจ MRD F.inv (16) (p13; q22): พบใน AML-M4Eo ผลลัพธ์ของโครโมโซมผกผันส่งผลให้CBFβ / MYHl1 (กล้ามเนื้อเรียบโซ่ myosin หนักโซ่) ยีนฟิวชั่น, G. โครโมโซมผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับยีน MLL: MLL ยีน ตั้งอยู่ที่ 11q23 หรือที่รู้จักในชื่อ ALL1, HRX, Hrtx1 ยีนมีคุณสมบัติหลายอย่างในการถอดรหัสและ DNA methyltransferases และความผิดปกติของโครโมโซมรวมถึง t (1; 11), t (4; 11), t (6; 11), t (9; 11), t (10; 11), t (11; 17), t (x; 11), ฯลฯ พบได้บ่อยในมะเร็งเม็ดเลือดขาวของทารกรวมถึง ALL, AML และ MDS เป็นต้น ยีนโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวสายเลือด, เด็กที่มีการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีเนื่องจากการโยกย้ายโครโมโซมจำนวนมากที่เกี่ยวข้องกับโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาววิธีการตรวจสอบได้อย่างรวดเร็วและง่ายดายบิดเบือนเหล่านี้ได้กลายเป็นปัญหาทางคลินิกที่จะแก้ไขโรงพยาบาลเด็กปักกิ่งได้จัดตั้งและเริ่มใช้วิธี PCR multiplex การวินิจฉัยใหม่ของการย้ายโครโมโซมในเด็กที่เป็นโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาววิธีนี้ใช้ปฏิกิริยา PCR 8 ขนานและตรวจพบ 29 มะเร็งเม็ดเลือดขาวที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของโครงสร้างโครโมโซม / translocations (รวมถึง 87 mRNA สายพันธุ์ประกบ) ความผิดปกติที่ตรวจพบในปัจจุบันคือ t (1; 19), t (7; 10), t (8; 21), t ( 8; 22), t (12; 21), t (15; 17), TAL1D, dup (11q23) และความผิดปกติอื่น ๆ ของโครโมโซม 8 อัน (ตัวแปรประกบกัน 13 แบบ)

(4) การจำแนกประเภท MIC: ในเดือนเมษายนปี 1985 กลุ่มการทำงานร่วมกันของ MIC ได้รับการก่อตั้งขึ้นในประเทศเบลเยียมโดยการผสมผสานทางสัณฐานวิทยาภูมิคุ้มกันและเซลล์พันธุศาสตร์เพื่อพัฒนาการจำแนกประเภทของ MIC (ตาราง 4, 5), (5) การจำแนกทางคลินิก ทางการแพทย์ทั้งหมดแบ่งออกเป็นสองประเภท: ความเสี่ยงมาตรฐาน (SR) และความเสี่ยงสูง (HR) ในเดือนมิถุนายนปี 1998 มณฑลซานตง Rongcheng จีนสมาคมการแพทย์กุมารเวชศาสตร์โลหิตวิทยากลุ่มการจัดหมวดหมู่ ดังต่อไปนี้: 1 ปัจจัยเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับการพยากรณ์โรคของเด็กทั้งหมด: A. <12 เดือนของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวของทารก, B. โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวกลางระบบประสาท (CNSL) และ / หรือมะเร็งเม็ดเลือดขาวลูกอัณฑะ (TL) ได้รับการวินิจฉัย, โครโมโซม C. karyotype คือ t (4; 11) หรือ t (9; 22) ความผิดปกติ, D. มีโครโมโซมน้อยกว่า 45 โครโมโซม, E. เม็ดเลือดขาวในเลือดรอบข้างนับที่การวินิจฉัย> 50 × 109 / L, F. prednisone การทดสอบการเหนี่ยวนำ 60mg / (m2 · d) × 7 วัน, ในวันที่ 8, เซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวส่วนปลายในเลือด≥ 1 × 109 / L (1,000 / ไมโครลิตร), พิจารณาแล้วว่าเป็นผลข้างเคียงของ prednisone, G. ความเสี่ยงมาตรฐาน ผู้ที่ไม่มีการให้อภัย (CR) อย่างสมบูรณ์ในสัปดาห์ที่ 2 ตามปัจจัยเสี่ยงข้างต้นการจำแนกทางคลินิกแบ่งออกเป็น 2 ประเภท: A. ความเสี่ยงสูงทั้งหมด (HR-ALL): ผู้ที่มีปัจจัยเสี่ยงดังกล่าวข้างต้น B. ความเสี่ยงมาตรฐาน ALL (SR-ALL): ผู้ที่ไม่มีปัจจัยเสี่ยงข้างต้นโดยมีหรือไม่มี t (12; 21) karyotype และ B-line ที่มีโครโมโซมสูงทั้งหมด≥50โครโมโซม

(II) การเกิดโรคมี งานวิจัยจำนวนมากเกี่ยวกับการ เกิดโรค ของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวรวมถึงการศึกษาเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมของโมเลกุลปัจจัยการพยากรณ์โรคระบาดวิทยาโมเลกุลและเภสัชจลนศาสตร์มันเป็นที่คาดการณ์ว่ามีความเป็นไปได้สองประการคือ ยีนยับยั้งเนื้องอกเริ่มต้นหรือยีนต้านมะเร็ง (ยีนต้านมะเร็ง) ซึ่งทั้งสองสามารถนำไปสู่การสูญเสียความสามารถในการตรวจสอบเนื้องอกส่งผลให้เกิดการแพร่กระจายของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวที่ไม่มีการควบคุมการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมเหล่านี้สามารถชี้กลายพันธุ์ขยายยีน หรือการเปลี่ยนตำแหน่งของโครโมโซมสามารถมองเห็นได้ใน leukemias หลาย leukemias translocations สามารถซ่อนยีนเข้าสู่ตำแหน่งใหม่ทำให้ oncogene เริ่มต้นใหม่โปรโมเตอร์หรือเพิ่มประสิทธิภาพของยีนที่ไม่ซ้ำกันอื่น ๆ เช่นที่ t (8; 14) ในการเคลื่อนย้ายโครโมโซมนี้การเพิ่มประสิทธิภาพของยีนลูกโซ่อิมมูโนโกลบูลินเป็นองค์ประกอบ juxtaposed ใกล้กับยีน MYC ทำให้เกิดมะเร็งต่อมน้ำเหลือง Burkitts ซึ่งสามารถเกิดขึ้นได้ภายในสองยีนทำให้เกิดการจัดเรียงยีนใหม่ และโปรตีน chimeric เช่นการโยกย้าย t (9; 22) ที่พบใน ALL และ CML, การจัดเรียงยีน leukemia (MLL) ที่ผสม linge และความผิดปกติ 11q23 เกิดขึ้นในต่อมน้ำเหลืองและมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด, Ph โครโมโซมสามารถถูกตรวจพบว่าเซลล์เม็ดเลือดต้นหรือเม็ดเลือดแดงใน Ph โครโมโซมบวกทั้งหมดบอกผู้ป่วยทุกรายที่นอกเหนือไปจากที่เกี่ยวข้องกับระบบน้ำเหลือง multilineage เซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด

การป้องกันโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด lymphoblastic เฉียบพลันในเด็ก

1. หลีกเลี่ยงการสัมผัสกับปัจจัยที่เป็นอันตราย: หลีกเลี่ยงการสัมผัสกับสารเคมีที่เป็นอันตรายรังสีและปัจจัยอื่น ๆ ที่ก่อให้เกิดโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเมื่อติดต่อพิษหรือสารกัมมันตรังสีเสริมสร้างมาตรการป้องกันต่าง ๆ หลีกเลี่ยงมลพิษสิ่งแวดล้อมโดยเฉพาะอย่างยิ่งมลพิษสิ่งแวดล้อมในร่ม ใช้ยาพิษต่อเซลล์เป็นต้น

2. ดำเนินการป้องกันและรักษาโรคติดเชื้ออย่างรุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคติดเชื้อไวรัสและทำงานได้ดีในการฉีดวัคซีน

3. ทำงานที่ดีในสุพันธุศาสตร์ป้องกันโรคประจำตัวบางอย่างเช่น 21- สามร่าง, โรคโลหิตจาง Fanconi ฯลฯ เสริมสร้างการออกกำลังกายให้ความสนใจกับสุขอนามัยอาหารรักษาอารมณ์สบายทำงานและพักผ่อนและเพิ่มความต้านทานของร่างกาย

ภาวะแทรกซ้อนของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด lymphoblastic เฉียบพลันในเด็ก ภาวะแทรกซ้อน ติดเชื้อโลหิตจาง

1. โรคโลหิตจางและตกเลือด: โรคโลหิตจางกำเริบอย่างมาก, ใจสั่น, หูอื้อ, ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกและองศาที่แตกต่างของการมีเลือดออกที่อาจเกิดขึ้น, ห้อใต้ผิวหนังอาจเกิดขึ้น, เลือดออกในจอประสาทตาอาจเกิดขึ้น, ทำให้เกิดการสูญเสียการมองเห็น ความดันที่เพิ่มขึ้นประจักษ์เป็นอาการปวดหัว, อาเจียน, ชักและอาการโคม่า, ทางเดินอาหารและการตกเลือดในกะโหลกศีรษะอาจทำให้เสียชีวิต

2. การติดเชื้อ: มักจะมีความซับซ้อนจากการติดเชื้อและง่ายต่อการแพร่กระจายไปยังการติดเชื้อเว็บไซต์ติดเชื้อที่พบบ่อยคือระบบทางเดินหายใจ, ผิวหนังบวม, ลำไส้อักเสบอักเสบ perianal ฯลฯ สามารถเกิดขึ้นดง, โรคเชื้อรา perianal, ลำไส้อักเสบจากเชื้อราและเชื้อราลึก การติดเชื้อ ฯลฯ

3. การแทรกซึมของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว: อาจมีความซับซ้อนโดยความล้มเหลวของไขกระดูกและการแทรกซึมของอวัยวะในระบบตับและม้ามต่อมน้ำเหลือง; กลุ่มอาการของโรค vena cava ที่เหนือกว่าอาการบวมร่วมและปวดการขัดขวางร่วมการกระทำการแทรกซึมของระบบประสาทส่วนกลาง มันสามารถประจักษ์เป็นความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้น, ปวดหัว, อาเจียน, วิสัยทัศน์เบลอที่เกิดจากอาการบวมน้ำดิสก์แก้วนำแสง, ยังสามารถทำให้เกิดความเสียหายของเส้นประสาทสมองเช่นใบหน้าอัมพาต, และแม้กระทั่งอาการชักลมชัก, รบกวนจิตใจ; โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวลูกอัณฑะการขยายตัวของไตอย่างเห็นได้ชัดอาการของความผิดปกติของอวัยวะภายในที่เกิดจากผิวหนังระบบทางเดินอาหารปอดปอดเยื่อหุ้มปอดและการแทรกซึมของหัวใจ

อาการของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันในเด็ก อาการที่ พบบ่อย ไข้ผ่อนคลาย, ความร้อน, ความร้อนต่ำ, การสูญเสียเลือด, ความอยากอาหาร, การ ถอน, เลือด, แนวโน้มที่จะชัก, หายใจถี่, เลือดกำเดาไหล, เลือดออก

อาการทางคลินิกของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันในเด็กมีความคล้ายคลึงกันอาการทางคลินิกหลักเกิดจากโรคโลหิตจางตกเลือดไข้และเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวไปยังอวัยวะของร่างกายการแทรกซึมเนื้อเยื่อที่เกิดจากอาการยกเว้นการโจมตีของ T-ALL, การโจมตีทั่วไปค่อนข้างช้า มันมักจะปรากฏเป็น paleness ก้าวหน้าอ่อนเพลียเบื่ออาหารเหงื่อออกตอนกลางคืนอ่อนเพลียไข้ต่ำและเลือดออกแนวโน้มนอกจากนี้ยังมีอาการของการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบนหรือผื่นและอาการต่าง ๆ เช่นความอ่อนแอจากการโจมตีการวินิจฉัย เป็นเวลาหลายเดือนก็สามารถเริ่มต้นด้วยไข้ผิดปกติซีดเร็วอย่างรวดเร็วอาการเลือดออกที่เห็นได้ชัดและกระดูกและอาการปวดข้อเส้นเลือดอุดตันเป็นครั้งแรกการวินิจฉัยสามารถวินิจฉัยได้ตั้งแต่วันต่อสัปดาห์ แต่ผู้ป่วยส่วนใหญ่เป็น การวินิจฉัยยืนยันภายใน 2 ถึง 6 สัปดาห์หลังจากเริ่มมีอาการ

1. โรคโลหิตจาง: มักปรากฏในช่วงต้นมีความรุนแรงแตกต่างกันไปตามผิวสีซีดมีผิวที่ชัดเจนและเยื่อเมือกเยื่อเมือกอาจปรากฏขึ้นหลังการออกกำลังกายหายใจถี่ใจสั่นใบหน้าบวมอ่อนแอและอาการอื่น ๆ T-ALL เนื่องจากโรคเฉียบพลัน โรคโลหิตจางไม่ร้ายแรงในช่วงเวลาของการวินิจฉัยและระดับของโรคโลหิตจางและมีเลือดออกมักจะไม่สมส่วน

2. การตกเลือด: เด็กส่วนใหญ่มีระดับผิวหนังและเลือดออกในเยื่อเมือกต่างกันซึ่งปรากฏว่าเป็นจ้ำผิวดำและฮ่อและแม้กระทั่งเลือดใต้ผิวหนัง, เลือดออกเหงือก, เลือดออกเหงือก, เลือดออกในจมูก, เยื่อเมือกในช่องปาก เลือดออกในจอประสาทตาในอวัยวะที่นำไปสู่การสูญเสียการมองเห็นเพิ่มขึ้นดันในกะโหลกศีรษะ, ระบบทางเดินอาหารและเลือดออกทางเดินปัสสาวะ, อาการทางคลินิกของเลือดในอุจจาระ, โลหิตและปัสสาวะ, เลือดออกในกะโหลกศีรษะประจักษ์ว่าเ นอกเหนือจากปริมาณที่ผิดปกติแล้วการแทรกซึมของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวไปยังผนังหลอดเลือดอาจเพิ่มการซึมผ่านและ T-ALL อาจพัฒนา DIC เป็นครั้งคราวซึ่งอาจเกิดจากการปล่อย thrombin, kinase และสิ่งที่คล้ายกันจากเซลล์ T-ALL ดั้งเดิม

3. ไข้และการติดเชื้อ: เด็กมากกว่าครึ่งมีไข้และชนิดความร้อนไม่แน่นอนสาเหตุหลักของไข้คือการติดเชื้อทุติยภูมิเด็กส่วนใหญ่มีไข้ต่างกันเมื่อเริ่มมีอาการซึ่งอาจเป็นไข้ต่ำไข้ผิดปกติไข้สูงต่อเนื่องหรือผ่อนคลาย ความร้อนการล่าถอยร้อนชั่วคราวมักจะมีเหงื่อออกสาเหตุของการเกิดไข้ประกอบด้วยเนื้องอกในสมองและไข้ติดเชื้อในอดีตไม่ได้ผลกับยาปฏิชีวนะและยาอินโดเมธาซิน (indomethacin) 0.5 มก. / กก. น้ำหนักตัวปาก 8 ชั่วโมง ความร้อนสามารถขับไล่เพื่อระบุว่าเป็นไข้เนื้องอกและไข้ติดเชื้อการติดเชื้อที่พบบ่อย ได้แก่ ระบบทางเดินหายใจแบคทีเรียติดเชื้อเหงือกแผลในปากอาการบวมที่ผิวหนังผิวหนังอักเสบในลำไส้และการอักเสบที่ perianal เชื้อโรคที่พบบ่อยก็เป็นเรื่องธรรมดา สำหรับ Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, แบคทีเรียแกรมลบเช่น Escherichia coli, Cocci แกรมบวกเช่น Staphylococcus aureus และ Staphylococcus epidermidis และ Streptococcus faecalis อื่น ๆ แบคทีเรียไนเตรต - ลบ, Serratia marcescens, แบคทีเรียกรด Fusaric และแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรคอื่น ๆ และแบคทีเรียที่ไม่ใช้ออกซิเจนนอกเหนือไปจากไวรัสเซลล์รวมร่างกายยักษ์ (CMV), ไวรัสเริม, การติดเชื้อไวรัส Epstein-Barr, เชื้อรา transfection กันมากขึ้นดงที่เกิดจากเชื้อ Candida albicans โรค perianal เชื้อราโรคเชื้อราและการติดเชื้อราลึกการติดเชื้อต่างๆดังกล่าวสามารถเกิดขึ้นได้คนเดียวหรือผสมในการติดเชื้อหรือไม่สม่ำเสมอคลินิก remittent มักจะไข้

การตรวจมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด Lymphoblastic เฉียบพลันในเด็ก

1. อุปกรณ์ต่อพ่วงเลือด: การเปลี่ยนแปลงของเซลล์เม็ดเลือดขาวเป็นลักษณะของโรคนี้จำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวทั้งหมดสามารถสูงกว่า 100 × 109 / L ประมาณ 30% ต่ำกว่า 5 × 109 / L จำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวจะต่ำมากในทุก proliferative และเลือดรอบข้างมีความคล้ายคลึงกัน โรคโลหิตจาง Aplastic สามบรรทัดจะลดลงไม่มีเซลล์ไร้เดียงสา proliferative สูงสามารถสูงถึงหลายร้อยหลายพันเด็ก ๆ สามารถมองเห็นได้ในเลือดส่วนปลายของเซลล์ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะสัดส่วนของเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ การวินิจฉัยจะแตกต่างกันในตอนเช้าและตอนเย็นและการจำแนกประเภทส่วนใหญ่เป็นมากกว่า 20% และมีมากกว่า 90% ผู้ป่วยไม่กี่รายที่ไม่มีเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะในระยะแรกมะเร็งเม็ดเลือดขาวแบ่งออกเป็นเม็ดเลือดขาวและเม็ดเลือดแดง และ megakaryotypes มักจะมีการเปลี่ยนแปลงที่ผิดปกติของ≥ 2 บรรทัดเด็กส่วนใหญ่มีโรคโลหิตจาง, โรคโลหิตจางโดยทั่วไปเซลล์บวกสีผิวคล้ำบวก แต่ในกรณีที่รุนแรง MCV ของมันอาจเพิ่มขึ้นอาจเกิดจากไขกระดูก erythropoiesis reticulocytes เป็นปกติหรือ ต่ำระดับของโรคโลหิตจางจะแตกต่างกันอุบัติการณ์มีความรุนแรงระดับของโรคโลหิตจางเป็นแสงเกล็ดเลือดจะลดลงส่วนใหญ่ประมาณ 25% อยู่ในช่วงปกติและเด็กจำนวนน้อยสามารถเพิกเฉยและล่าช้าเนื่องจากเลือดส่วนปลายที่ไม่มีนัยสำคัญหรือผิดปกติ เสียเลือดผิดปกติไม่สามารถใช้เป็นพื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเมื่อสงสัยทางคลินิกของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวที่จำเป็นสำหรับเวลาที่เหมาะสมสำหรับรอยเปื้อนทะเยอทะยานไขกระดูกเพื่อยืนยันการวินิจฉัยที่

2. ไขกระดูก (สัณฐานวิทยาของเซลล์) : การตรวจไขกระดูกเป็นพื้นฐานที่สำคัญสำหรับการสร้างการวินิจฉัยและการประเมินประสิทธิภาพรอยเปื้อนไขกระดูกของมะเร็งเม็ดเลือดขาวส่วนใหญ่มีการใช้งานกับเซลล์นิวเคลียสซึ่งมีการใช้งานหรือใช้งานมาก 5% ถึง 10% โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันที่มีไขกระดูก hyperplasia ต่ำที่เรียกว่าโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว hypoproliferative พื้นฐานหลักสำหรับการวินิจฉัยของทั้งหมดคือผลรวมของเซลล์เม็ดเลือดขาวเดิมและไร้เดียงสาในเซลล์ไขกระดูกกระดูก nucleated, 30% มากกว่า 50% หรือมากกว่า 90% เกือบทั้งหมดของพวกเขาถูกครอบครองโดยเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวในเวลานี้เม็ดเลือดแดงปกติเซลล์ megakaryocyte สายและเม็ดมักจะยับยั้งหรือหายไปนอกจากนี้การแพร่กระจายของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวที่เห็นได้ชัด ไขกระดูกเป็นของเหลวที่ยากกว่าเรียกว่า "การสูบน้ำแห้ง" ปรากฏการณ์การย้อมสีฮิสโตเคมีโดยทั่วไปของสเมียร์โบรเมีย smear นั้นเป็นบวกหรือแข็งแรงสำหรับ glycogen, เป็นลบสำหรับ peroxidase และเป็นลบสำหรับ esterase ที่ไม่เฉพาะเจาะจง และการจำแนกทางสัณฐานวิทยาของอังกฤษ (FAB) ทั้งหมดแบ่งออกเป็น L1, L2, L3 ประเภท 90% ของเด็กทั้งหมดการจำแนกทางสัณฐานวิทยาคือ L1 ลักษณะทางสัณฐานวิทยาของเซลล์มีขนาดเล็ก L3 ลักษณะทางสัณฐานวิทยาของเซลล์เนื้องอกชนิด L3 ที่คล้ายกัน Burkitt เซลล์มะเร็งต่อมน้ำเหลือง; L2 ขนาดของเซลล์ไม่สม่ำเสมอ interposed ระหว่าง L1 และ L3 ไม่เพียง แต่พึ่งพาสัณฐานค่าของเซลล์ไขกระดูกและ non-Hodgkin ของโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองทั้งหมดไขกระดูกแทรกซึม

3. Immunophenotyping : ตามปฏิกิริยาของโมโนโคลนอลแอนติบอดี (McAb) ต่อแอนติเจนของเม็ดเลือดขาวและแอนติเจนของไซโตพลาสซึมโซ่ทั้งหมดสามารถแบ่งออกเป็นสองชุดของ T และ B

(1) ประเภท lymphocyte T-T (T-ALL): ประมาณ 10% ถึง 15% ของเด็กทั้งหมดมักแสดงเครื่องหมายแอนติเจนแอนติเจนที่แตกต่างของ T lymphocyte เช่น CD1, CD2, CD3, CD4, CD5, CD8, TdT และอื่น ๆ ในทางการแพทย์มันอาจจะมาพร้อมกับการขยายของประจันและเซลล์เม็ดเลือดขาวสูงนับในเลือด

(2) ประเภท B-lymphocyte (B-ALL): ประมาณ 80% ถึง 90% ของเด็กทุกคนสามารถแบ่งออกเป็นประเภทที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ (ตามลำดับของการพัฒนาที่พัฒนารวมถึงเซลล์เม็ดเลือดขาว B ต้นกำเนิดต้นก่อน B-lymphocyte) และเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิด Pre-B) และชนิดที่ค่อนข้างเป็นผู้ใหญ่ไซโตพลาสซึมอิมมูโนโกลบูลิน (CyIg) จากรอยขีดข่วนตามด้วยการปรากฏตัวของเซลล์ผิวเยื่อหุ้มเซลล์อิมมูโนโกลบูลิน (SmIg) สะท้อนให้เห็นถึงการพัฒนาของเซลล์ B ในทิศทางที่เป็นผู้ใหญ่ บ่อยครั้งที่ระบุว่าค่อนข้างเป็นผู้ใหญ่แอนติเจนที่สร้างความแตกต่างอื่น ๆ ที่ใช้กันทั่วไปของ B-series เซลล์เม็ดเลือดขาวมีป้ายกำกับด้วย TdT, HLA-DR, CD19, CD22, CD10, CD20 และ CD24 ซึ่ง CD20 และ CD10 จะปรากฏขึ้นในภายหลัง มะเร็งเม็ดเลือดขาว lymphocytic B ผู้ใหญ่มักจะแสดง smIg เช่นเดียวกับเซลล์มะเร็งต่อมน้ำเหลือง B-cell ที่ไม่ใช่ของ Hodgkin

4. การตรวจ Cytogenetic : (1) จำนวนโครโมโซมผิดปกติ: เมื่อจำนวนโครโมโซมต่ำกว่า 46 จะเรียกว่าดิพพลอยด์ต่ำเมื่อโครโมโซมต่ำกว่า 40 การพยากรณ์โรคไม่ดีและเมื่อโครโมโซม> 46 เรียกว่า superdiploid > 50 super-diploids มีการพยากรณ์โรคที่ดี, (2) โครงสร้างโครโมโซมผิดปกติ: ชนิด B-cell ที่สัมพันธ์กันโดยทั่วไปผู้ใหญ่ความผิดปกติของโครโมโซมทั้งหมดมี t (8; 14), t (2; 8), t (8; 22 ) คล้ายกับมะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่ไม่ใช่เซลล์ฮอดจ์กิ้นของ B-cell ความผิดปกติของโครงสร้างโครโมโซมทั่วไปของ B-line immature ทั้งหมดคือ t (11; v), t (9; 22), t (1; 19), t (4) ; 11), t (12; 21), ฯลฯ ความผิดปกติของโครงสร้างโครโมโซม T-ALL ทั่วไปคือ t (11; 14), t (8; 14), t (10; 14), t (1; 14) t ( 4; 11) อื่น ๆ การวินิจฉัยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในปัจจุบันควรรวมถึงสัณฐานวิทยา (M) ภูมิคุ้มกันวิทยา (I) และ Cytogenetics (C) เช่นการวินิจฉัยที่ครอบคลุมโดย MIC ทุกคนควรทำการวินิจฉัยที่อันตรายทางคลินิก แนะนำทางเลือกของตัวเลือกการรักษาทางคลินิก

5. การตรวจน้ำไขสันหลัง : ทั้งหมดควรใช้เป็นประจำสำหรับการตรวจน้ำไขสันหลังรวมถึงการตรวจนับเซลล์ตามปกติและการจำแนกประเภทของน้ำไขสันหลัง, ชีวเคมี, เสมหะแบบแรงเหวี่ยงเพื่อค้นหาเซลล์มะเร็งและสถาบันมะเร็งแห่งชาติ (NCI) ตารางที่ 6. 6. คะแนนความเสี่ยงทางคลินิกเด็กทั้งหมดมีปัจจัยเสี่ยงที่ส่งผลต่อการพยากรณ์โรคอย่างมีนัยสำคัญ ได้แก่ :

(1) การนับจำนวนเม็ดเลือดขาวในเลือดที่การวินิจฉัย≥ 50 × 109 / ลิตร

(2) อายุ 1 หรือ> 12 ปี

(3) มี CNSL ในช่วงเวลาของการวินิจฉัย

(4) karyotype ผิดปกติใน t (9; 22) หรือ t (4; 11)

(5) การทดสอบการเหนี่ยวนำ prednisone 60 มก. / (m2 · d) × 7 วันในวันที่ 8 เซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวในเลือดส่วนปลาย≥ 1 × 109 / L (1,000 / ไมโครลิตร) หรือ 15 ถึง 19 วันของการรักษาสัดส่วนไขกระดูกไร้เดียงสาไร้เดียงสา มากกว่า 25% ผู้ที่มีปัจจัยเสี่ยงข้างต้น≥ 1 มีความเสี่ยงสูงทั้งหมด (HR-ALL) แนะนำการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีต้องมีแผนการรักษาที่ดีขึ้นไม่มีใครในกลุ่มนี้ที่มีความเสี่ยงมาตรฐานทั้งหมด (SR-ALL) การพยากรณ์โรคที่รวดเร็วเป็นสิ่งที่ดีภายใต้การรักษาที่เหมาะสมอัตราการอยู่รอดปลอดโรคในระยะยาวสามารถเข้าถึง 70% ถึง 85%

6. การตรวจอื่น ๆ : เวลาเลือดออกเป็นเวลานานอาจเกิดจากเกล็ดเลือดและปริมาณผิดปกติโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวอาจทำให้ prothrombin และ fibrinogen ลดลงส่งผลให้เวลา prothrombin และเลือดออกนานการทดสอบการทำงานของตับ SAST อ่อนหรือ ค่อนข้างสูงเนื่องจากเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด Myeloid ทำลายลงอย่างมากส่งผลให้เกิด LDH เพิ่มขึ้น

7. ฟิล์ม X-ray

(1) การตรวจฟิล์มเอ็กซ์เรย์หน้าอกหน้าอก: 5% ถึง 15% ของเด็กที่มีการขยับขยาย mediastinal และมวลการแทรกซึมของต่อมไทมัสหรือต่อมน้ำเหลือง mediastinal

(2) ภาพยนตร์ X-ray Bone: ประมาณ 50% ของเศษกระดูกยาวสามารถเห็นได้ในช่วงกว้างของกระดูกเบาบางและวงแนวนอนหรือแนวขวางที่มีความหนาแน่นลดลงสามารถมองเห็นได้ในด้านใกล้เคียงของยอดอุ้งเชิงกรานซึ่งเป็น "สายโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว" บางครั้งอาจมีแผลเหมือนหนอน การเปลี่ยนแปลงข้อบกพร่องด้านคุณภาพและการติดเชื้อในช่องท้อง

8. อัลตร้าซาวด์ในช่องท้องโหมด B หรือ CT: บางรายมีไตที่แตกต่างกัน, แผลที่ตับและต่อมน้ำเหลืองในช่องท้อง, การสแกนกระดูกมีความเข้มข้นผิดปกติของการแทรกซึมของกระดูก

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด lymphoblastic เฉียบพลันในเด็ก

เกณฑ์การวินิจฉัย

1. ไข้ติดเชื้อ: การวินิจฉัยโรคนี้ควรได้รับการพิจารณาสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะโลหิตจางที่ไม่สามารถอธิบาย, มีเลือดออก, มีไข้, ไข้ที่ไม่สามารถอธิบายได้อย่างสมบูรณ์จากการติดเชื้อและอาการของการแทรกซึมของอวัยวะต่างๆ

2. โรคโลหิตจาง, ตับ, ม้ามและต่อมน้ำเหลืองบวม: โรคโลหิตจาง, ตับ, ม้ามและต่อมน้ำเหลืองบวมที่ไม่สอดคล้องกับระดับของเลือดออกที่พบในการตรวจร่างกายโดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่มีต่อมหูอัณฑะและเนื้อเยื่ออ่อนแทรกซึมและ ผู้ป่วยที่มีกระดูกที่ชัดเจนและอาการปวดข้อควรพิจารณาการวินิจฉัยโรคนี้

3. การตรวจทางห้องปฏิบัติการ: เลือดที่พบ blood 2 ชุดของความผิดปกติหรือเห็นเซลล์ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะควรพิจารณาความเป็นไปได้ของโรคนี้การตรวจไขกระดูกต่อไป smear การตรวจไขกระดูกกระดูกเป็นสิ่งสำคัญมากสำหรับการวินิจฉัย แต่ควรใส่ใจกับการกระจายของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวในร่างกาย Inhomogeneity หากจำเป็นสามารถวินิจฉัยได้หลายเว็บไซต์

การวินิจฉัยแยกโรค

การวินิจฉัยทางคลินิกของ ITP, โรคโลหิตจาง aplastic, นิวโทรฟิ, mononucleosis ติดเชื้อ, โรคไขข้อต่างๆ, ปฏิกิริยาเหมือนโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวควรจะคิดว่าเป็นโรคนี้, เมื่อมันไม่แน่ใจว่าโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวจะไม่รวมมันควรจะเจาะกระดูกไขกระดูก แท็บเล็ตมีการชี้แจงเพิ่มเติมและควรระบุด้วยโรคต่อไปนี้:

1. ปฏิกิริยาเหมือนมะเร็งเม็ดเลือดขาว: เม็ดเลือดขาวในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและ / หรือการเกิดขึ้นของเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะที่เรียกว่าปฏิกิริยาเหมือนมะเร็งเม็ดเลือดขาวมักจะติดเชื้อพิษเนื้องอกสูญเสียเลือดเม็ดเลือดแดงแตกยาเสพติด ฯลฯ เม็ดมะเร็งเม็ดเลือดขาว monocytic มีเซลล์เม็ดเลือดขาวที่สำคัญในการทำปฏิกิริยาและมีเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะในเลือดอย่างไรก็ตามคะแนน neutrophil ด่างอัลคาไลน์ฟอสฟาเทสในอดีตเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเซลล์เม็ดเลือดขาวเม็ดเลือดขาวต่อพ่วงเม็ดเลือดขาวสามารถเพิ่มขึ้นเล็กน้อย หลังจากลบสาเหตุของปฏิกิริยามะเร็งเม็ดเลือดขาวแล้วปฏิกิริยามะเร็งเม็ดเลือดขาวสามารถกลับคืนสู่สภาพปกติได้นอกจากนี้เซลล์เม็ดเลือดแดงและเกล็ดเลือดในเลือดส่วนปลายของปฏิกิริยาที่เหมือนมะเร็งเม็ดเลือดขาวจะไม่ได้รับผลกระทบและไขกระดูกไม่มีการเปลี่ยนแปลงเหมือนมะเร็งเม็ดเลือดขาว การสังเกตอย่างใกล้ชิดเสริมด้วยภูมิคุ้มกันทางพันธุกรรมและวิธีการอื่น ๆ อย่างระมัดระวัง

2. โรคโลหิตจาง Aplastic: เลือดออก, โรคโลหิตจาง, ไข้และการลดเลือดทั้งหมดของโรคนี้จะคล้ายกับเม็ดเลือดขาวทั้งหมดและง่ายต่อการสับสนกับโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว hypoproliferative แต่ตับม้ามต่อมน้ำเหลืองไม่บวมไขกระดูก hyperplasia ต่ำและไม่มี ดั้งเดิมสัดส่วนของเซลล์ไร้เดียงสาเพิ่มขึ้น

3. histiocytosis มะเร็ง: โรคนี้เป็นโรค proliferative มะเร็งของระบบ mononuclear-macrophage มันสามารถมีลักษณะทางคลินิกโดยมีไข้, โรคโลหิตจาง, ตกเลือด, ตับ, ม้ามและต่อมน้ำเหลืองเช่นเดียวกับแผลที่แพร่กระจายอย่างกว้างขวางทั่วร่างกาย บัตรประจำตัวที่มีโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเลือดต่อพ่วงคล้ายกับโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว, Hb และ BPc ลดลงมากกว่าครึ่งหนึ่งของเซลล์เม็ดเลือดขาวจะลดลงและเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะและ granulocytes ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะสามารถพบได้ แต่ถ้าพบเซลล์เนื้อเยื่อมะเร็ง เซลล์ไขว้กันเหมือนเดิมเพิ่มขึ้นกี่เซลล์เนื้อเยื่อสามารถมองเห็นได้ตามสัณฐานวิทยาสามารถแบ่งออกเป็นเซลล์เนื้อเยื่อผิดปกติทั่วไปเซลล์เนื้อเยื่อโมโนนิวเคลียร์เซลล์เนื้อเยื่อน้ำเหลือง, เซลล์เนื้อเยื่อยักษ์ multinuclear และเซลล์เนื้อเยื่อ phagocytic ถ้าคุณเห็นมาก เซลล์เนื้อเยื่อ Phagocytic และเซลล์เนื้อเยื่อผิดปกติทั่วไปสนับสนุนการวินิจฉัยโรคนี้ histiocytosis มะเร็งขาดวิธีการวินิจฉัยที่เฉพาะเจาะจงการสนับสนุนไขกระดูกและไม่สอดคล้องทางคลินิกไม่สามารถวินิจฉัยและในทางกลับกัน การวินิจฉัยโรคดังนั้นการอาศัยการวิเคราะห์และการวินิจฉัยที่ครอบคลุมบางครั้งการตรวจชิ้นเนื้อเช่นไขกระดูกและต่อมน้ำเหลืองสามารถ เด็กที่มีโรคมะเร็งเลือดเพื่อหาหลักฐานบางอย่าง

4. การติดเชื้อ mononucleosis: โรคนี้เกิดจากการติดเชื้อไวรัส EB (Epstein-Barr), ไข้ทางคลินิก, ผื่น, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ, ตับ, ม้าม, การขยายตัวของต่อมน้ำเหลือง; เม็ดเลือดขาวในเลือดเพิ่มขึ้นด้วยการเพิ่มลิมโฟไซต์ ส่วนใหญ่และเซลล์เม็ดเลือดขาวแปรปรวนมักจะถึงมากกว่า 10%, อาการทางคลินิกและอาการเลือดจะสับสนได้อย่างง่ายดายด้วยสีขาวเฉียบพลัน, แต่โรคฟื้นตัวอย่างรวดเร็ว, ไขกระดูกปรากฏว่าไม่มีโปรโต - เซลล์เม็ดเลือดขาวและแอนติบอดีเฉพาะ EBV เช่น EBV-VCA-IgM สามารถวินิจฉัยได้

5. โรคไขข้อและโรคไขข้ออักเสบ: ไข้ปวดข้อ, โรคโลหิตจางเพิ่มขึ้นเซลล์เม็ดเลือดขาวและชอบที่จะคล้ายกับทั้งหมด แต่ตับม้ามและต่อมน้ำเหลืองจะไม่บวมมันไม่ยากที่จะแยกแยะการตรวจไขกระดูก

6. Myelodysplastic syndrome (MDS): เป็นกลุ่มของเม็ดเลือดและผิดปกติที่เกิดจากความเสียหายของเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด. โรคนี้มีลักษณะส่วนใหญ่โดยโรคโลหิตจาง, ซึ่งอาจมาพร้อมกับองศาของเลือดที่แตกต่างกัน. ตับม้ามต่อมน้ำเหลืองขยายตัวบางกรณียังมีอาการปวดกระดูก, MDS ไม่เพียง แต่จะแตกต่างจากมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันและ 20% ถึง 30% ของผู้ป่วยในที่สุดกลายเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันไขกระดูกของโรคนี้เป็นสามหรือสองหรือใด ๆ แผนกโลหิตวิทยาพยาธิวิทยาอัตราส่วนสีแดงเช่นสูงเกินไป (> 60%) หรือต่ำเกินไป (<5%), เซลล์เม็ดเลือดแดงของเหล็กแหวน, lobulation นิวเคลียร์, การกระจายตัวหรือเซลล์เม็ดเลือดแดง multinuclear, megakaryocytes อาจปรากฏต่อมน้ำเหลืองเล็ก ๆ นิวเคลียสยักษ์, นิวเคลียสเดี่ยวขนาดเล็ก megakaryocyte, megakaryocyte หลายนิวเคลียร์, ฯลฯ , ระบบ granulocyte-mononuclear สามารถเห็นการเพิ่มขึ้นของเซลล์โมโนนิวเคลียร์หลักหรือหนุ่มสาวและการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยา แต่สัดส่วนของเซลล์ดั่งเดิม (หรือเดี่ยวเดี่ยวโดยลำพัง) น้อยกว่า 30% การวินิจฉัยว่าเป็นโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันนั้นได้มีการนำเสนอในต่างประเทศว่าการวินิจฉัย ANLL นั้นสามารถพิจารณาทางคลินิกได้ตามรูปที่ 1 รวมถึงการวินิจฉัยแยกโรคด้วย MDS

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ