โรคหัวใจสูง

โรคหัวใจระดับความสูงเบื้องต้น โรคหัวใจระดับสูงหมายถึงคนปกติที่ย้ายไปยังที่ราบสูงจากระดับต่ำหรืออาศัยอยู่ในที่ราบสูงเป็นเวลานานเนื่องจากการขาดออกซิเจนเรื้อรัง, vasoconstriction ปอดหนาของชั้นกล้ามเนื้อผนังเพิ่มความต้านทานการไหลเวียนของปอดความดันโลหิตสูงในปอดและการขาดกล้ามเนื้อหัวใจตาย ออกซิเจนซึ่งเป็นโรคหัวใจที่นำไปสู่การมีกระเป๋าหน้าท้องมากเกินไปและภาวะหัวใจล้มเหลว ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.001% -0.003% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ความดันโลหิตสูง

สาเหตุของโรคหัวใจระดับสูง

สาเหตุของการเกิดโรค:

โรคหัวใจของที่ราบสูงส่วนใหญ่เกิดขึ้นในที่ราบที่อพยพไปยังที่ราบสูงหรือจากระดับปานกลางถึงสูงกว่าอุบัติการณ์จะเพิ่มขึ้นตามระดับความสูง Hypoxia เป็นปัจจัยเชิงสาเหตุของโรคนี้ มันเป็นอาการหลักของโรคนี้ การขาดออกซิเจนในที่ราบสูงทำให้เกิดเม็ดเลือดแดง, ความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้น, ปริมาณเลือดรวมและปริมาตรเลือดในปอดเพิ่มขึ้น, และความเสียหายโดยตรงต่อกล้ามเนื้อหัวใจโดยการขาดออกซิเจน โรคหวัดการสูบบุหรี่การทำงานหนักเกินไปและการติดเชื้อในทางเดินหายใจส่วนบนเป็นปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคนี้

กลไกการเกิดโรค:

โรคความดันโลหิตสูงส่วนใหญ่เกิดจากการขาดออกซิเจนเรื้อรังที่เกิดจากการทำงานของหัวใจด้านขวาบกพร่องไม่ว่าจะเป็นช่องทางซ้ายได้รับผลกระทบหรือว่าระดับของการมีส่วนร่วมไม่ชัดเจน. Hypobaric hypoxia เป็นรากของโรคหัวใจคุณภาพสูง ความหนาหรือการเปลี่ยนแปลงคือการเชื่อมโยงกลางหรือคุณสมบัติพื้นฐานของการเกิดโรค

1. การศึกษาความดันโลหิตสูงในปอดจากแบบจำลองทางคลินิกและสัตว์ความดันเลือดในปอดของโรคความสูงสูงเรื้อรังโดยเฉพาะโรคหัวใจสูงได้รับการยกระดับผิดปกติ Hultgren รายงานผู้ป่วย 16 รายที่มีการเปลี่ยนแปลงของระบบเลือดไหลเวียนโลหิตในเปรู (4206m) mmHg ความต้านทานหลอดเลือดปอดเฉลี่ยอยู่ที่ 531sce-cm2 Yang et al รายงานในชิงไห่ (3950m) ว่าความดันหลอดเลือดแดงปอดเฉลี่ยของโรคความสูงเรื้อรังสูงผสมคือ 30.7mmHg ระยะยาวคงที่ vasoconstriction ปอดที่มีความดันโลหิตสูง โพสต์ - โหลดค่อย ๆ แย่ลงและกระเป๋าหน้าท้องชดเชยความเจริญเติบโตมากเกินไปเมื่อหลักสูตรโรคยังคงพัฒนาความจุสำรองของหัวใจลดลงต่อไปในเวลาเดียวกันการขาดออกซิเจนสามารถทำลายเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจลดลงการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ เกี่ยวกับกลไกของ vasoconstriction ปอด hypoxic แม้ว่าการศึกษาจำนวนมากได้รับการดำเนินการกลไกที่แน่นอนยังไม่ชัดเจนมุมมองที่ยอมรับในปัจจุบันคือ:

(1) บทบาทของสาร vasoactive: ปอดมีบทบาทพิเศษในการควบคุมและควบคุมสาร vasoactive เซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดในปอดเป็นเว็บไซต์ที่สำคัญสำหรับการหลั่งและการสังเคราะห์สาร vasoactive และสามารถสังเคราะห์และปล่อยสาร vasopress สองประเภท สารซึ่งมีบทบาทสำคัญในการควบคุมเสียงของหลอดเลือดลักษณะสำคัญที่สุดของหลอดเลือด diastolic คือ prostaglandin (PG) และไนตริกออกไซด์ (NO) หรือที่เรียกว่า endothelium relax factor (EDRF); Endothelin (ET) และ angiotensin II (angiiotensin II) มีส่วนร่วมในการทำสัญญาหลอดเลือด

PG มีการกระจายอย่างกว้างขวางในเนื้อเยื่อต่างๆและของเหลวในร่างกายของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมและเนื้อเยื่อปอดมีมากที่สุด Prostaglandins จะถูกแปลงเป็น PGE2, PGF2, PGD2, PGI2 และ thromboxane A2 โดยการกระทำของ prostacyclin syhthetase (PGI3) TXA2), TXB2 ฯลฯ หน้าที่ทางสรีรวิทยาของ PG นั้นซับซ้อนมากสามารถมีส่วนร่วมในเนื้อเยื่อและอวัยวะต่าง ๆ ในกระบวนการทางสรีรวิทยาและชีวเคมี แต่บทบาทของมันคือการคัดเลือก PG และสารตั้งต้นตัวกลางและสารที่มีมากในเส้นเลือดปอด ผลการผ่อนคลายที่แข็งแกร่งซึ่ง PGI2 และ TXA2 รักษาสมดุลในเลือดมีบทบาทสำคัญในการควบคุมการไหลเวียนของปอด PGI2 ถูกสังเคราะห์โดยเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดและเซลล์กล้ามเนื้อเรียบซึ่งมีเส้นเลือดในระบบดิสโตลิกช่วยลดความต้านทานของหลอดเลือดและยับยั้งการแพร่กระจายของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ ในขณะที่ TXA2 ถูกสังเคราะห์โดยเกล็ดเลือดผลของมันตรงกันข้ามกับ PGI2 การศึกษายืนยันว่าภาวะขาดออกซิเจนทำให้ระดับ 6-keto-PGF1α (ออกไซด์ของPGF1α) ลดลงในขณะที่ TXB2 (ผลิตภัณฑ์ย่อยสลายของ TXA2) เพิ่มขึ้นและ Li Ruirui วัด ระดับพลาสม่า 6-keto-PGF1αและ TXB2 ในคนที่มีสุขภาพดีในที่ราบและที่ราบสูงพบว่าเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่มที่ราบสูง 6-ketone PGF1αในขณะที่ TXB2 ลดลงอัตราส่วน T / P เพิ่มขึ้น 2 เท่าสูงกว่าคนธรรมดา แนะนำว่าการขาดออกซิเจนในที่ราบสูงอาจทำลายเซลล์บุผนังหลอดเลือดในปอดซึ่งช่วยลดการสังเคราะห์ PGI2 และเพิ่มการปล่อย TXA2 เมื่อเร็ว ๆ นี้ Geraci (1999) และยีนอื่น ๆ ที่ใช้ Apolipoprotein-C เพื่อถอดความหนูเช่น transgene (Tg +) และหนูที่ไม่ดัดแปรพันธุกรรม (Tg-) หนูที่สัมผัสกับการยกระดับความสูง 5180m เป็นเวลา 5 สัปดาห์พบว่า Tg + murine plasma 6-keto เนื้อหาPGF1αPGF1αสูงกว่า Tg-mouse สองเท่าและความดันของหลอดเลือดในปอดเป็นปกติไม่มีการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยา ใน Tg-mouse ความดันโลหิตสูงในปอดและผนังหลอดเลือดหนาบ่งชี้ว่ายีนสามารถเพิ่มการสังเคราะห์ PGIS cDNA เพิ่มเนื้อหา PGI2 ในเลือดต่อต้าน vasoconstriction ปอด hypoxic และยับยั้งการแพร่กระจายของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ การสร้างเส้นเลือดใหม่แรงดันสูงและปอดเมื่อเร็ว ๆ นี้การรักษาด้วยยาดัดแปรพันธุกรรม PGIS สำหรับความดันโลหิตสูงในปอดหลักและโรคหลอดเลือดอื่น ๆ ได้บรรลุผลลัพธ์ที่ดี

ET ถูกสังเคราะห์และหลั่งโดยเซลล์ endothelial ของหลอดเลือดมีสามชนิดของ ET ในร่างกายมนุษย์คือ ET-1, ET-2 และ ET-3 ในหมู่พวกเขา ET-1 ได้รับการยอมรับว่าเป็น vasoconstrictor ที่แข็งแกร่งที่สุดซึ่งประกอบด้วยโพลีเปปไทด์ การศึกษาที่ทันสมัยแสดงให้เห็นว่าภาวะขาดออกซิเจนทั้งเฉียบพลันและเรื้อรังสามารถกระตุ้นการสังเคราะห์เซลล์บุผนังหลอดเลือดและปล่อย ET ซึ่งทำให้หลอดเลือดในปอดหดตัวอย่างรุนแรงการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของพลาสมา ET-1 เกี่ยวข้องกับระดับของการขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อ Goerre et al. เมื่อที่ราบสูงถึง 4559 ม. ความเข้มข้นของพลาสมา ET-1 นั้นสูงเป็นสองเท่าของที่ราบและการเพิ่มขึ้นของ ET-1 นั้นมีความสัมพันธ์เชิงลบกับ PaO2 (r = -0.45, P <0.01) แต่มีความสัมพันธ์เชิงบวกกับความดันหลอดเลือดแดงปอด (r = 0.52 P <0.02) มีรายงานว่าระดับความเข้มข้นของพลาสมา ET-1 แหลมเมื่อสัมผัสกับออกซิเจน 10% เป็นเวลา 10 นาทีและสูงสุดภายใน 10 นาทีจากการสัมผัสกับออกซิเจน 5% นอกจากนี้ ET-1 เพิ่มขึ้นในการขาดออกซิเจน นอกจากนี้ระดับพลาสม่า atrial natriuretic factor (ANF) และระดับ arginine vasopressin (AVP) ก็เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญแสดงให้เห็นว่าเปปไทด์เหล่านี้มีผลกระทบทางสรีรวิทยาที่แตกต่างกันมาก แต่ควบคุม มีความสัมพันธ์โดยธรรมชาติในการไหลเวียนของปอดบางคนคิดว่า AVP สามารถกระตุ้นเลือด เซลล์ endothelial หลั่ง ET-1 ในขณะที่การเพิ่มขึ้นของ ET-1 ในพลาสมาสามารถส่งเสริม vasoconstriction ปอด, ความดันโลหิตสูงในปอดและการมีส่วนร่วมของ atrial ที่ถูกต้องซึ่งทำให้ ANP หลั่งและปล่อยดังนั้น ET-1 เป็นหนึ่งในปัจจัยที่ปล่อยโดย ANP, ที่ราบสูง ผู้อยู่อาศัยโดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่มีอาการแดงมากจะมี ANP เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ANP สามารถขยายหลอดเลือดลดการกลับมาของหลอดเลือดดำและป้องกันความดันโลหิตสูงในปอดภายใต้ภาวะขาดออกซิเจนเรื้อรัง ET-1 สามารถส่งเสริมภาวะกล้ามเนื้อเรียบ ความดันหลอดเลือดแดงในปอดเพิ่มขึ้นนอกจากนี้ระดับของเอนไซม์ angiotensin-converting enzymes (ACE) ในผู้ป่วยที่มีอาการบวมน้ำที่ปอดระดับสูงและ hyperredness สูงกว่าคนปกติในระดับความสูง 3-4 เท่าแสดงว่าภาวะขาดออกซิเจนเฉียบพลันและเรื้อรังสามารถส่งเสริมการสังเคราะห์เซลล์บุผนังหลอดเลือดปอด ACE และเร่งการแปลงของ angiotensin I เป็น angiotensin II และทำให้ vasodilators เสื่อมสภาพเพื่อทำให้เกิด vasoconstriction ปอด

(2) ฟังก์ชั่นช่องเยื่อหุ้มเซลล์ไอออน: เป็นที่รู้กันว่าการเปลี่ยนแปลงของการซึมผ่านของไอออนเยื่อหุ้มเซลล์และศักยภาพของการส่งผ่านไอออนเมมเบรนมีบทบาทสำคัญในปอด vasomotor และระดับความดันออกซิเจนในเลือดบางส่วนในร่างกายสามารถควบคุมช่องไอออน กิจกรรมการเปลี่ยนแปลงของไอออนมีผลกระทบที่แตกต่างกันในหลอดเลือดปอดตัวอย่างเช่นการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นในเซลล์ K + สามารถผ่อนคลายหลอดเลือดในขณะที่การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้น Ca2 สามารถหดตัวหลอดเลือดและ extracellular K + และ Ca2 มีการแข่งขันยับยั้งบนเยื่อหุ้มเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ มันสามารถยับยั้ง K + การไหลเข้าของเยื่อหุ้มเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของปอดหลอดเลือด, การสลับขั้วของเซลล์เยื่อหุ้มเซลล์ที่มีศักยภาพและการเร่งความเร็วของการไหลของ Ca2 ส่งผลให้ความเข้มข้นของ Ca2 ในเซลล์เพิ่มขึ้นซึ่งส่งเสริมการหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบปอด Verapamil สามารถรักษาความดันโลหิตสูงในปอดได้อย่างมีประสิทธิภาพซึ่งบ่งชี้ว่า Ca2 มีความสัมพันธ์บางอย่างกับการเกิดขึ้นของความดันโลหิตสูงในปอด

2. การสร้างโครงสร้างหลอดเลือดในปอดการทดลองในสัตว์และข้อมูลทางคลินิกยืนยันว่าภาวะขาดออกซิเจนอย่างรุนแรงในระยะยาวทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของหลอดเลือดในปอดซึ่งมีลักษณะส่วนใหญ่โดยความหนาของ arterioles ปอดและกล้ามเนื้อของหลอดเลือดแดงขนาดเล็ก vasoconstriction Hypoxic เป็นกลไกเริ่มต้นที่นำไปสู่ ​​arteriosus ปอดความหนาของชั้นกล้ามเนื้อสามารถส่งเสริมการเพิ่มขึ้นของความต้านทานของ arterioles ปอดเพิ่มการหดตัวและเพิ่มความดันหลอดเลือดแดงปอด Li et al พบในการชันสูตรโรคหัวใจสูง โดยเฉพาะอย่างยิ่งกล้ามเนื้อเรียบกลางเพิ่มขึ้นและความหนาของผนังหลอดเลือดจะเพิ่มขึ้นเป็นร้อยละของเส้นผ่านศูนย์กลางภายนอกของหลอดเลือดนอกจากนี้เซลล์บุผนังหลอดเลือดในปอดจะบวมเป็นวงกลมยื่นออกมาเป็นรูหรือแนวตั้งกับผนังหลอด พบว่าความหนาของเส้นเลือดใหญ่ของหนูที่อพยพไปยังที่ราบสูงคิดเป็น 27.2% ของเส้นผ่านศูนย์กลางภายนอกของหลอดเลือดในขณะที่ pikas ที่ราบสูงดั้งเดิมมีสัดส่วนเพียง 9.2% และความหนาของผนังหลอดเลือดมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับความดันเฉลี่ยของหลอดเลือดแดงปอด (r = 0.769) การสร้างเส้นเลือดในปอดมักจะเกิดขึ้นในความดันโลหิตสูงในปอดหลัก, โรคหัวใจและปอดเรื้อรัง, แต่การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยานั้นแตกต่างกันไปในบางประการจากโรค hypercardiac ที่เกิดจากภาวะขาดออกซิเจนเพียงอย่างเดียวเช่นหลอดเลือดปอด ความหนาส่วนใหญ่เกิดจากการเพิ่มจำนวน intimal และพังผืด Adventitial. การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดในปอดที่เกิดจากการขาดออกซิเจนเรื้อรังถุงเป็นที่ประจักษ์ส่วนใหญ่ในการแพร่กระจายหรือการย้ายถิ่นของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด แต่ มีความคิดเห็นและทฤษฎีต่าง ๆ เกี่ยวกับกลไกของมันเป็นที่ทราบกันดีว่าการคลายตัวของแหวนหลอดเลือดแดงของ acetylcholine ขึ้นอยู่กับความสมบูรณ์ของหลอดเลือด endothelium แสดงว่ามีความสัมพันธ์ใกล้ชิดระหว่างเซลล์บุผนังหลอดเลือดและกล้ามเนื้อเรียบที่อยู่ติดกัน ลดการสังเคราะห์ของ vasodilators ภายนอก (PGI2, NO, ฯลฯ ) และปล่อยปัจจัยการเจริญเติบโตบางอย่างเพื่อส่งเสริมการเพิ่มจำนวนเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดและยั่วยวนรวมถึง ET-1, ACE, ปัจจัยการเจริญเติบโตของเกล็ดเลือด (PDGF), อินซูลินเหมือนปัจจัยการเจริญเติบโต (IGF) ฯลฯ ปัจจัยการเจริญเติบโตคือโพลีเปปไทด์ไกลโคโปรตีนที่ถูกสังเคราะห์และปล่อยออกมาโดยเซลล์เฉพาะและส่งสัญญาณไปยังเซลล์ที่อยู่ติดกันเพื่อจำลองแบบหรือฟีโนไทป์ ( ฟีโนไทป์) การเปลี่ยนแปลงหน้าที่หลักของพวกเขาคือการเปลี่ยนเซลล์ผ่าน chemotaxis เซลล์การแบ่ง phagocytosis และการย่อยสลาย ในฐานะที่เป็นเช่นการจัดโครงกระดูกของเซลล์รูปร่างของเซลล์และการหดตัวจึงผลิตการแพร่กระจายของเซลล์และโปรตีน extracellular เมทริกซ์และชอบการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดในปอดในขณะนี้ที่เกี่ยวข้องกับปัจจัยการเจริญเติบโตโดยตรงกับการแนะนำสั้น ๆ

(1) VEGF สามารถสังเคราะห์ได้โดย alveolar macrophages เซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดและเซลล์บุผนังหลอดเลือดมันมีตัวรับเฉพาะสองตัวคือ Flk-1 และ Flt-1 ซึ่งมีอยู่ในเซลล์บุผนังหลอดเลือดกิจกรรมของ VEGF ขึ้นอยู่กับ HlF- 1, การขาดออกซิเจนเรื้อรังเพิ่มขึ้นการสังเคราะห์ของ HlF-l ซึ่งในทางกลับกันการส่งเสริมการถอดรหัสยีน VEGF เร่งการสังเคราะห์ VEGF และการเปิดตัวผู้เขียนใช้ย้อมสี immunohistochemical, หลอดเลือดแดงปอดหลอดเลือดกล้ามเนื้อเรียบเซลล์ VEGF-Flt บวกและหลอดเลือด ผนังหนาขึ้นการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่แข็งแรงขึ้น Tuder และ Christon พบว่าในรูปแบบสัตว์ของความดันโลหิตสูงในปอดแบบเรื้อรังที่เป็นพิษของสัตว์ VEGF-Flk mRNA receptor mRNA เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและ VEGF-Flt-1 ในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ บวกแนะนำว่า VEGF สามารถมีส่วนร่วมในกระบวนการของ revascularization ปอด hypoxic

(2) การปฏิรูปการเติบโตปัจจัย -1 (TGF--1): เป็นปัจจัยการเจริญเติบโตมัลติฟังก์ชั่มีสามประเภทของ TGF: TGF-β1, TGF--2 และ TGF-β3; TGF-β1เป็น dimerization ที่มีน้ำหนักโมเลกุล 25KD ร่างกายมีอยู่ในเนื้อเยื่อต่าง ๆ เช่นเกล็ดเลือดและปอดมันมีการแพร่กระจายอย่างรุนแรงและผลกระทบพังผืดในกล้ามเนื้อเรียบของปอดหลอดเลือดกล้ามเนื้อเรียบ, endothelium และสิ่งของคั่นระหว่างปอดและย้ายไปยัง arterioles ปอดและหลอดลมของที่ราบสูง monocytes, macrophages และ neutrophils เป็นบวกอย่างมากต่อแอนติบอดี TGF-β1 แต่ไม่พบปฏิกิริยาดังกล่าวในที่ราบสูง pikas นอกจากนี้เซลล์กล้ามเนื้อเรียบปอดหลอดเลือดในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงในปอดหลักและโรคหัวใจปอดมีความสัมพันธ์กับ TGF -β1ยังปรากฏในเชิงบวก TGF-β1อาจถูกหลั่งโดยเซลล์ต่าง ๆ เช่นเซลล์เสา, เซลล์บุผนังหลอดเลือด, นิวโทรฟิลและนิวโทรฟิลและแมคโครฟาจอื่น ๆ กิจกรรมของมันขึ้นอยู่กับการปรากฏตัวของไซโตไคน์อื่น ๆ

(3) Mast cell tryptase: การศึกษาก่อนหน้านี้ยืนยันว่าความหนาแน่นของเซลล์ mast รอบเส้นเลือด perivascular ของหนูที่สูดดมด้วยก๊าซ hypoxic เพิ่มขึ้นและมีการสลายตัวปรากฏขึ้นเชื่อว่าเซลล์ mast จะปล่อยสื่อบางชนิดเช่นกลุ่ม เอมีนและ vasoconstriction ปอดอื่น ๆ พร้อมกับการพัฒนาของอิมมูโนฮิสโตเคมีและเทคนิคทางชีวภาพโมเลกุลพบว่าเซลล์เสานอกเหนือจากการปล่อยผู้ไกล่เกลี่ย vasomotor ยังสังเคราะห์และปล่อยปัจจัยการเจริญเติบโตจำนวนมากซึ่ง Tryptase และ chymase (chymase) ในปัจจุบันปัจจัยการเจริญเติบโตของพอลิเปปไทด์ที่คุ้นเคยซึ่งถูกหลั่งออกมาจากเซลล์เสานั้น Tryptase ได้รับการทำให้บริสุทธิ์จากเซลล์เสาเนื้อเยื่อปอดมนุษย์ในปี 1981 และน้ำหนักโมเลกุลของมันคือ 110-140KD มันเป็นโมเลกุลน้ำหนักโมเลกุลขนาดใหญ่ เนื้อหาของ Tryptase ในของเหลวล้างถุงสูงมากเมื่อเร็ว ๆ นี้การเพาะเลี้ยงเซลล์เนื้อเยื่อปอดพบว่า Tryptase สามารถกระตุ้นการเจริญเติบโตของเส้นเลือดใหม่ซึ่งถือว่าเป็นปัจจัย angiogenic ที่ค้นพบใหม่บางคนใช้การย้อมสีโมโนโคลนอลแอนติบอดี พริสเตสของเซลล์เสารอบ ๆ หลอดเลือดของปอดของหนูที่ราบสูงนั้นเป็นบวกอย่างมากในขณะที่ไม่ได้เห็นที่ราบสูง pikas เขาตอบสนองเชิงบวกนอกจากนี้ยังพบว่าผู้ป่วยโรคปอดถุงลมโป่งพองและผู้ป่วยโรคหัวใจปอดด้วยการผ่าตัดถุงลมโป่งพองเรื้อรัง (การผ่าตัดลดปริมาณปอด) หลอดเลือดปอดปอดหลอดลมขนาดเล็กและเซลล์คั่นระหว่างเสาปอดเพิ่มความหนาแน่น Tryptase การตอบสนองของภูมิคุ้มกัน บวกความหนาแน่นของเซลล์เสารอบ arterioles ของปอดมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับความหนาของผนังหลอดเลือด (r = 0.87) Heath และ al พบว่ามีหลอดเลือดแดงขนาดเล็กจำนวนมากรอบ ๆ ที่ราบสูงในเนื้อเยื่อปอดมนุษย์ของโบลิเวีย เซลล์เสาสะสมและแนะนำว่าผลกระทบของเซลล์เสาต่อการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดดูเหมือนจะมีความสำคัญมากกว่าบทบาทของ vasoconstrictors

มีรายงานทางพยาธิวิทยาน้อยมากเกี่ยวกับการชันสูตรโรคหัวใจสูงมีเพียง 5 รายเท่านั้นที่มีการรายงานในวรรณคดีต่างประเทศคุณสมบัติหลักของพยาธิวิทยาคือการเพิ่มปริมาณและน้ำหนักของหัวใจหัวใจห้องบนขวาหัวใจห้องล่างขวายั่วยวนขยายกระเป๋าหน้าท้องด้านขวา %) ความหนาของชั้นกลางของ arterioles ปอด, พังผืดของเยื่อบุโพรงมดลูกในผู้ป่วยบาง, การอุดตันอุดตันที่กว้างขวางในหลอดเลือดแดงปอดขนาดเล็กและขนาดกลาง, ความแออัดของตับและบวมนักวิชาการทิเบตในประเทศรายงานการชันสูตรศพของผู้ใหญ่ 20 คนและเด็ก 57 คน คล้ายกับรายงานต่างประเทศภายใต้กล้องจุลทรรศน์แสงกล้ามเนื้อหัวใจโดยเฉพาะอย่างยิ่งกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่าง papillary และผนังกระเป๋าหน้าท้องด้านขวามีการเสื่อมสภาพของเส้นใยกล้ามเนื้ออย่างรุนแรงเนื้อร้ายการสะสมเกลือแคลเซียมและการสร้างแผลเป็นกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแสดงการสลายตัว อนุภาคหนาแน่นที่มองเห็น, การขยาย endoplasmic reticulum และการลดลงของไกลโคเจนแกรนูล, การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดในปอด, ประจักษ์ในชั้นกลางของ arterioles ปอดและหลอดเลือดแดงขนาดเล็กโดยไม่มีกล้ามเนื้อเรียบ (เส้นผ่าศูนย์กลาง <100μm) กล้ามเนื้อเรียบ การเพิ่มจำนวนเซลล์การเพิ่มจำนวนของเนื้อเยื่อ intima และนอกเส้นใยบางเซลล์หลอดเลือด endothelial ขนาดเล็กจะบวมและลูเมนของลูเมนทำให้ลูเมนของลูเมนแคบหรือแม้กระทั่ง ปลั๊ก

การป้องกันโรคที่ราบสูง

การป้องกัน:

1. ก่อนเข้าสู่ที่ราบสูงคุณต้องเตรียมการที่จำเป็นเพื่อป้องกันปัจจัยที่อาจทำให้เกิดโรคหัวใจในระดับสูงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการควบคุมการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบน

2. ใช้ spironolactone 20 มก., 3 ครั้ง / วันหรือ acetazolamide 0.25g, 3 ครั้ง / วัน 3 วันก่อนเข้าสู่ที่ราบสูงสามารถลดอุบัติการณ์ของโรคนี้

3. ที่จุดเริ่มต้นของที่ราบสูงให้ระวังการพักผ่อนป้องกันการทำงานหนักเกินไปและนอนพักบนเตียงหรือใช้ออกซิเจนหากจำเป็น

ภาวะแทรกซ้อนจากโรคหัวใจระดับสูง ภาวะแทรกซ้อนของความดันโลหิตสูง

โรคหัวใจระดับสูงเฉียบพลันสามารถก้าวหน้าได้อย่างรวดเร็วด้วยภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันซ้ายตามด้วยภาวะหัวใจล้มเหลวด้านขวาโรคหัวใจระดับสูงเรื้อรังสามารถมีภาวะแทรกซ้อนเช่นความดันโลหิตสูงและภาวะหัวใจล้มเหลวด้านขวา

อาการของโรคหัวใจระดับสูง อาการที่ พบบ่อย หายใจลำบากเบื่ออาหารกระสับกระส่ายจมูกพัดลมหัวใจล้มเหลวทางด้านขวาหายใจถี่เต้นช้าหัวใจเต้นเร็วใจสั่นริมฝีปากสั่น

1. อาการ

อาการทางคลินิกของเด็กที่เป็นโรคความดันโลหิตสูงในผู้ใหญ่นั้นแตกต่างกันอุบัติการณ์ของเด็กนั้นเกิดขึ้นเร็วกว่าปกติโรคนี้ดำเนินไปอย่างรวดเร็วผู้ใหญ่จะช้าและอาการจะปรากฏขึ้นภายหลังอาการเริ่มแรกของเด็กคือความหงุดหงิดนอนไม่หลับ , เหงื่อออก, ตามมาด้วยความไม่แยแส, หายใจถี่, อัตราการเต้นของหัวใจอย่างรวดเร็ว, อาการตัวเขียวเพิ่มขึ้น, อาการบวมน้ำ, oliguria, ความผิดปกติของทางเดินอาหารหากมีการติดเชื้อทางเดินหายใจ, อุณหภูมิของร่างกายเพิ่มขึ้น, ไอเพิ่มขึ้น, ในที่สุด เริ่มมีอาการช้าและอาการจะค่อยๆแย่ลงในระยะแรกมีเพียงอาการเจ็บป่วยเรื้อรังและโรคความดันโลหิตสูงในปอดเช่นปวดศีรษะอ่อนเพลียนอนไม่หลับรบกวนการสูญเสียความอยากอาหารและอื่น ๆ ด้วยการพัฒนาต่อไปของโรคใจสั่นหายใจลำบาก อุดตันทางหลอดเลือดดำ, ตับ, อาการบวมน้ำที่ขาและอาการอื่น ๆ ของความผิดปกติของหัวใจห้องล่างขวา.

2. สัญญาณ

การพัฒนากุมารเวชโดยทั่วไปจะไม่ดี, หายใจถี่, กระพือจมูก, ริมฝีปากเขียว, เพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจ, การขยายตัวของหัวใจ, เด็กส่วนใหญ่ในบริเวณวาล์วหน้าหรือ tricuspid สามารถได้ยินและ II-III systolic บ่นขน systolic หลอดเลือดแดงปอด เสียงที่สองเป็นการกระทำมากกว่าปกติหรือแยกและปอดอาจมีเสียงแห้งและเปียกซึ่งเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อในปอดเมื่อหัวใจล้มเหลวทางขวาเกิดขึ้นตับขยายใหญ่บวมที่ขา, เส้นเลือดคัดจมูกและท่อระบายน้ำดี ผู้ป่วยที่ติดเชื้อในปอดอย่างรุนแรงมักจะมีอาการบวมน้ำที่ปอดผู้ใหญ่มักมีอาการถุงลมโป่งพองชดเชยผู้ป่วยบางรายมีคลับ, ริมฝีปาก, เล็บเตียงและความดันโลหิตเป็นปกติหัวใจขยายใหญ่ขึ้นเล็กน้อยอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น ผู้ป่วยที่มีหัวใจเต้นช้า, เอเพ็กซ์ของเอเพ็กซ์และ systolic บ่นของชั้นประถมศึกษาปีที่สองและผู้ป่วยแต่ละรายมีอาการบ่น diastolic เสียงดังก้องเสียงที่สองของหลอดเลือดแดงปอดคือ hyperthyroidism แยกและหัวใจผิดปกติขวาอาจมี hepatomegaly มาน

การตรวจโรคหัวใจระดับสูง

การตรวจสอบทางห้องปฏิบัติการ :

1. เม็ดเลือดแดงในเลือดกิจวัตรทั่วไปมากกว่า 0.6 × 1,012 / ลิตรฮีโมโกลบินมักจะเกิน 200g / L ฮีมาโตคริตมากกว่า 0.60 เซลล์เม็ดเลือดขาวนั้นเป็นปกติ

2. โปรตีนจำนวนเล็กน้อยสามารถปรากฏในปัสสาวะและยังสามารถเห็นเซลล์เม็ดเลือดแดง

3. การทำงานของตับอาจบกพร่องในการทำงานของตับและ transaminase สูง

4. ความอิ่มตัวของออกซิเจนในหลอดเลือดแดงลดลงเป็นองศาที่แตกต่างกันและมีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญเนื่องจากความแตกต่างของระดับความสูงตัวอย่างเช่นบุคคลทั่วไปคือ 90.27% ที่ 3658m และผู้ป่วยผู้ใหญ่ 84.26%

การตรวจสอบเสริมอื่น ๆ :

1. การตรวจ X-ray ของอาการ X-ray ของโรคหัวใจระดับสูงส่วนใหญ่กระพุ้งหลอดเลือดปอดและบางคนอาจจะโป่งพองเหมือน aneurysmal จังหวะเพิ่มขึ้นขวาล่างขยายหลอดเลือดปอดปอดขยายสาขากลางและต่อพ่วงก็เปลี่ยน ไม่เป็นไรดังนั้นจึงถูกตัดออกหรือเปลี่ยนแปลงในราก เงาของเฮฮาขยายใหญ่ขึ้นลวดลายของปอดจะเพิ่มขึ้นหนาขึ้นหรือมีการสะท้อนกลับ หัวใจขยายตัวคิดเป็น 66.3% ถึง 95% ส่วนใหญ่มาจากหัวใจด้านขวาปลายหงายหรือโค้งมน แต่ยังมีการขยายหัวใจหัวใจเป็นศูนย์กลางของหัวใจด้านขวาและไม่กี่ขยายหัวใจด้านซ้าย เด็กมักจะมีรูปร่างเป็นทรงกลมและจังหวะของพวกเขาจะอ่อนแอ เงาของ Vena Cava ที่เหนือกว่านั้นกว้างขึ้น

2. คุณสมบัติหลักของ ECG คือแกนไฟฟ้าเป็นแบบเอนเอียงขวาตามเข็มนาฬิกา (V5R / S≤1), P- คลื่นสูงและเป็นคลื่น P ประเภทปอดความดันโลหิตสูงในกระเป๋าหน้าท้องด้านขวามีความเครียด การปิดกั้นเพียงไม่กี่กรณีแสดงให้เห็นว่ามีกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนทวิภาคี ผู้ป่วยจำนวนน้อยมี SI, SII, SIII รูปแบบสะท้อนให้เห็นถึงกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนขวาแกนซ้ายของแกนไฟฟ้าเป็นของหายากไม่กี่กลุ่มรูปแบบบล็อกสาขาซ้ายกำซ้ายหรือช่องทางซ้ายโดดเด่นส่วน ST ของตะกั่ว precordial ลงและคลื่น T ต่ำ แบน, แบบสองทิศทางและคว่ำ

3. Echocardiography เป็นการเปลี่ยนแปลงของความดันโลหิตสูงในปอดและการมีส่วนร่วมของหัวใจที่ถูกต้อง ดัชนีที่ใช้กันทั่วไปของความดันโลหิตสูงในปอดคือ pulmonary valve a wave <2mm; BC ลาดเพิ่มขึ้นมีรายงานว่ากลุ่มโรคหัวใจที่ราบสูงคือ (289.10 ± 45.93) mm / s ในขณะที่กลุ่มควบคุมคือ (228.76 ± 49.32) mm / s; RPEP () การปล่อยออกจากกระเป๋าหน้าท้องด้านขวาเป็นเวลานานและอัตราส่วนที่เพิ่มขึ้นของ RPEI / RVET (เวลาออกจากกระเป๋าหน้าท้องด้านขวา) ตัวชี้วัดเหล่านี้มีความหมายมากกว่าและสนับสนุนการวินิจฉัยโรคหัวใจระดับสูง

4. การสวนหัวใจแสดงให้เห็นว่าการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของความดันโลหิตในปอดและความดันโลหิตสูงในปอดเป็นสัดส่วนตรงกันข้ามกับอายุของผู้ป่วยและสัดส่วนกับระดับความสูงและการขาดออกซิเจน ดังนั้นยิ่งอายุน้อยเท่าใดความสูงของเด็กก็จะยิ่งสูงขึ้นเท่านั้น

[กลับ]

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคหัวใจระดับสูง

เกณฑ์การวินิจฉัย

1. โดยทั่วไปแล้วแรงงานที่อยู่สูงกว่า 3,500 เมตรเหนือระดับน้ำทะเลมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคและอาการชักส่วนบุคคลที่ไวต่อการขาดออกซิเจนอาจประสบได้เช่นกัน

2. อาการทางคลินิกส่วนใหญ่เป็นความดันโลหิตสูงในปอด, กระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนขวาและภาวะหัวใจล้มเหลวที่เหมาะสม, หงุดหงิดในเด็ก, นอนไม่หลับในเวลากลางคืน, หายใจลำบาก, อาการตัวเขียว, เสียงที่สองของหลอดเลือดแดงปอด, การขยายตัวของตับ การไร้ความสามารถ, ไอ, หายใจลำบาก, หลอดเลือดแดงโตที่สองหรือ hyperthyroidism, กรณีที่รุนแรงของการขยายตับ, อาการบวมน้ำที่ขา, oliguria และอื่น ๆ

3. X-ray, คลื่นไฟฟ้า, echocardiography, ฯลฯ แสดงให้เห็นสัญญาณของความดันโลหิตสูงในปอดอย่างมีนัยสำคัญและกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนขวา

4. การสวนหัวใจที่ถูกต้อง, ความดันหลอดเลือดแดงปอดเฉลี่ย> 25mmHg

5. ไม่รวมโรคหัวใจและหลอดเลือดอื่น ๆ โดยเฉพาะโรคหัวใจปอด

6. เมื่อผู้ป่วยย้ายไปที่ระดับความสูงหรือต่ำสภาพจะบรรเทาลงความดันหลอดเลือดแดงในปอดจะลดลงและการทำงานของหัวใจจะกลับเป็นปกติ

การวินิจฉัยแยกโรค

1. โรคหัวใจพิการ แต่กำเนิด: ความชุกของโรคหัวใจพิการ แต่กำเนิดโดยเฉพาะอย่างยิ่งสิทธิบัตร ductus arteriosus ในพื้นที่ที่มีระดับความสูงสูงและเป็นเรื่องง่ายที่จะสับสนกับโรคความดันโลหิตสูงในเด็ก แต่การบ่น systolic ของ ductus arteriosus เป็นส่วนใหญ่ ประตูปอดเต้น

2. โรคหัวใจปอด: โรคหัวใจปอดและโรคหัวใจสูงคล้ายกันมากในบางด้านมีความยากลำบากบางอย่างในการระบุ แต่อดีตมีประวัติของไอเรื้อรังฟังก์ชั่นการระบายอากาศในปอดมีความผิดปกติอย่างมีนัยสำคัญและฟังก์ชั่นปอดปกติ

3. โรคความดันโลหิตสูงในปอดขั้นต้น: โรคนี้เป็นของหายากโรคดำเนินไปเรื่อย ๆ และโรคจะไม่บรรเทาลงจากสภาพแวดล้อมที่ราบสูง

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ