ความเสียหายของไตตับแข็ง

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับความเสียหายของไตตับแข็ง โรคตับแข็งโพสต์ตับอักเสบ, โรคตับแข็งแอลกอฮอล์, โรคตับแข็งทางเดินน้ำดีและโรคตับแข็ง schistosomiasis สามารถทำให้เกิดความเสียหายของไต, โรคตับแข็งที่ก่อให้เกิดความเสียหายของไตโรคตับแข็งทำให้เกิดความเสียหายไตด้วยเหตุผลหลายประการและโรคตับแข็งพอร์ทัลเป็นตับทั่วไป ประเภทการแข็งตัวคิดเป็นประมาณครึ่งหนึ่งของโรคตับแข็งทั้งหมดทำให้เกิดโรคตับแข็งพอร์ทัลได้หลายสาเหตุส่วนใหญ่เป็นโรคไวรัสตับอักเสบจากไวรัสโรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรังข้อบกพร่องทางโภชนาการการติดเชื้อในลำไส้ยาเสพติดหรือพิษจากอุตสาหกรรม เส้นโลหิตตีบกระจายของไตที่เกิดจากโรคตับแข็งทำให้เกิดความผิดปกติในกายวิภาคของไตและการทำงาน ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนของการเจ็บป่วย: 0.003% -0.005% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: มีเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบน, โรคสมองจากตับ, โรคตับและไต, นิ่วในไต, แตกหัก, เยื่อบุช่องท้อง, ปอดอักเสบ, โรคตับแข็ง, น้ำในช่องท้อง

สาเหตุของความเสียหายของไตตับแข็ง

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

มีหลายสาเหตุของโรคตับแข็ง, ไวรัสตับอักเสบส่วนใหญ่, โรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรัง, การขาดสารอาหาร, การติดเชื้อในลำไส้, ยาเสพติดหรือพิษอุตสาหกรรมและโรคหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง, ฯลฯ , โรคตับแข็งที่เกิดจากโรคเส้นโลหิตตีบไตกระจาย และฟังก์ชั่นนี้มีข้อยกเว้น

(สอง) การเกิดโรค

พยาธิกำเนิดของ glomerulosclerosis ตับยังไม่ชัดเจนและในปัจจุบันถือว่ามีความสัมพันธ์กับปัจจัยต่อไปนี้:

1. การสะสม IgA ที่สำคัญในการสะสมของไตที่เกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกันคอมเพล็กซ์เนื่องจากแอนติเจนอาจมาจากทางเดินอาหารของแบคทีเรียไวรัสหรือส่วนประกอบของอาหารเนื่องจากตับแข็งตับตับแข็งเซลล์ตับผิดปกติ Kupffer ทำให้ตับที่เป็นโรคไม่สามารถถูกกำจัดได้ แอนติเจนภายนอกในลำไส้และเนื่องจากการก่อตัวของการไหลเวียนของหลักประกันเพื่อให้สารแอนติเจนเหล่านี้โดยตรงไหลเวียนของเลือดโดยไม่ต้องรักษาตับเพื่อกระตุ้นการผลิตแอนติบอดีมีรายงานว่าผู้ป่วยที่มีโรคตับแข็งมักจะมี Escherichia coli แอนติบอดีสูงขึ้น อิมมูโนโกลบูลินซึ่งมีระดับสอดคล้องกับการเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อวิทยาของตับนั่นคือยิ่งทำลายและพังผืดของโครงสร้างตับ lobular ยิ่งระดับของพวกเขาสูงกว่าการทดลองในสัตว์ก็พิสูจน์การเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกันเพราะผู้ป่วยโรคตับแข็งจำนวนมากเกิดจากไวรัส ไวรัสตับอักเสบมีการพัฒนาและผู้ป่วยจำนวนมากที่มีโรคตับแข็งมี HBsAg ระยะยาวในซีรั่มของพวกเขาดังนั้นความซับซ้อนของระบบภูมิคุ้มกันที่เกิดจากแอนติเจนตับอักเสบบีสามารถก่อให้เกิดความเสียหายไตและกลไก autoimmune มีบทบาทบางอย่างในการเกิดและการพัฒนาของโรคนี้ ผล

2. การเปลี่ยนแปลงของ hemodynamics ของไตในโรคตับแข็ง decompensated อัตราการกรองของไตและการไหลของเลือดในพลาสมาไตนั้นแตกต่างกันอย่างมากตั้งแต่ค่าเหนือธรรมชาติไปจนถึงภาวะไตวายรุนแรงกลไกที่ค่านี้ผิดปกติเกิดขึ้น ไม่มีความชัดเจนว่าค่าเหนือธรรมชาติแทบจะสังเกตไม่ได้ [ค่า inulin clearance> 200ml / (min · 1.73m2)] และในหลายกรณีอัตราการกรองของไตเป็นปกติ แต่อัตราการกรองของไต (GFR) ของผู้ป่วยที่ป่วยหนักและ การไหลของเลือดในไตส่วนใหญ่จะลดลงและกลไกของการลดลงของการไหลเวียนโลหิตไตไม่เป็นที่รู้จักมันอาจจะเป็นรองการเปลี่ยนแปลงในการไหลเวียนของร่างกายปริมาณพลาสมารวมเพิ่มขึ้นในช่วงโรคตับแข็ง แต่การกระจายของมันมีความเข้มข้นในเตียงหลอดเลือดของพอร์ทัลและอวัยวะภายใน ปริมาณลดลง, การขาดเลือดของเยื่อหุ้มสมองไตในผู้ป่วยที่มีโรคตับแข็ง decompensated, ลดการไหลของพลาสม่าในไต, และหลักฐานการกระจายของการไหลของพลาสม่าในไตในผู้ป่วยโรคตับแข็งโดยใช้ 133I โซเดียมเกลือยูเรต, และ vasoconstriction พบว่ามีการเพิ่มขึ้นของ inulin และ creatinine clearance ในผู้ป่วยที่ลดลง GFR และปกติด้วย m-hydroxylamine แสดงให้เห็นว่ายา vasoactive สามารถเปลี่ยนอัตราการกรองของไตได้เร็วขึ้นและ prostaglandin A ในผู้ป่วยโรคตับแข็ง decompensated ไตเล็ก อัตราการกรองลูก, การไหลของพลาสม่าในไตและการขับถ่ายโซเดียมในปัสสาวะเพิ่มขึ้น, angiotensin ในผู้ป่วยที่มีโรคตับแข็งและน้ำในช่องท้อง, ทำให้เกิด natriuretic และขับปัสสาวะ, น้ำในช่องท้องที่เกิดจากความดันภายในช่องท้องเพิ่มขึ้น, อัตราและการไหลของเลือดในไต, การเจาะช่องท้องและการระบายน้ำ, การวัดอัตราการกรองของไตอย่างต่อเนื่องและการไหลของเลือดในไตที่มีประสิทธิภาพพบว่าภายใน 1 ชม. หลังจากการเจาะมีการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ มีการปรับปรุงอัตราการกรองชั่วคราวชั่วคราวน้ำในช่องท้องขนาดเล็กจะถูกลบออกและการเต้นของหัวใจสามารถเพิ่มขึ้นได้ชั่วคราวเมื่อน้ำในช่องท้องจำนวนมากถูกลบออกการเต้นของหัวใจจะลดลงและปริมาณพลาสมาลดลงเนื่องจากการสร้างน้ำในช่องท้อง

3. ความเสียหายจากการขับถ่ายโซเดียมการศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยโรคตับแข็งพอร์ทัล decompensated มักจะมีการเก็บรักษาโซเดียมอย่างมีนัยสำคัญ, ปัสสาวะที่ปล่อยออกมาเกือบจะฟรีของโซเดียม, น้ำในช่องท้องและอาการบวมน้ำจะเกิดขึ้นในระหว่างการโหลดโซเดียม ในทางกลับกันการขับถ่ายโซเดียมคลอไรด์ในปัสสาวะขึ้นอยู่กับการกรองของไตและการดูดซึมแบบท่อและมีการแสดงให้เห็นในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับแข็งและในการทดลองกับสัตว์ที่กลุ่ม nephron ทั้งหมดเพิ่มการดูดซึมโซเดียม

กลไกของการดูดซึมของโซเดียมคลอไรด์ในระหว่างการทำงานของไตในตับแข็งยังไม่ชัดเจนอาจมีหลายปัจจัย: hemodynamics ของไต, ปัจจัยทางกายภาพรอบไต tubules, aldosterone และ natriuretic ฮอร์โมนซึ่งไม่สามารถอธิบายได้ด้วยปัจจัยเดียว เงื่อนไขทางคลินิกและการทดลองมีหลักฐานสนับสนุนอย่างยิ่งกลไกการเก็บรักษาโซเดียมในโรคตับแข็งในการลดปริมาณพลาสม่าไหลเวียนที่มีประสิทธิภาพผู้ป่วยที่มี sclerotherapy ที่มีการกักเก็บโซเดียมในถังน้ำสามารถแช่ในหัวและลำคอเพื่อทำให้เกิด natriuretic และยาขับปัสสาวะ ปริมาตรเลือดกลางเพิ่มขึ้นและปริมาณเลือดทั้งหมดและองค์ประกอบพลาสมาไม่เปลี่ยนแปลงการศึกษาเพิ่มเติมพบว่าเกี่ยวข้องกับ mineralocorticoids, aldosterone พลาสม่าเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่มีโรคตับแข็งเนื่องจากการหลั่งต่อมหมวกไตเพิ่มขึ้น renin-angiotensin เป็นผลให้การลดลงของฮอร์โมนลดลง แต่มีหลักฐานว่า aldosterone มีบทบาท จำกัด ในการกักเก็บโซเดียมคลอไรด์ในโรคตับแข็งเนื่องจากการยับยั้ง aldosterone ไม่ได้เกิดขึ้นในโซเดียมในขณะที่การกักเก็บโซเดียมบวมน้ำและน้ำในช่องท้องอาจเกิดขึ้นได้ ในโรคตับแข็งของตับคำอธิบายข้างต้นแสดงให้เห็นว่ามีกลไกอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการกักเก็บเกลือและเชื่อว่าอาจมีการยับยั้งปลาย proximal Renal Unit reabsorbs sodium เมื่อกิจกรรมลดลงอัตราการกรองของไตจะลดลงและการไหลเวียนของเลือดใน intrarenal ในแต่ละ nephron พื้นผิวเยื่อหุ้มสมอง nephron (การสูญเสียโซเดียมสัมพัทธ์) ไปยังเยื่อหุ้มสมองใกล้เคียงหน่วยไขกระดูก ( การกรองการกักเก็บโซเดียมสัมพัทธ์จะถูกแจกจ่ายซ้ำในการเก็บรักษาโซเดียมของการทดลองในสัตว์เป็นสิ่งสำคัญที่ปัจจัยทางกายภาพเช่นการกรองเศษส่วนเพิ่มความดันออสโมติกคอลลอยด์

ภาวะเลือดเป็นกรดในท่อไตอาจเป็นอาการของโรคระบบภูมิคุ้มกันของไตจากผู้ป่วยเหล่านี้ (ตับที่มีชีวิตช้า, โรคตับแข็งทางเดินน้ำดีปฐมภูมิ, โรคตับแข็ง cryptogenic), การตรวจชิ้นเนื้อไตสามารถแสดง tubules convoluted ปลายและ เนื้อเยื่อ plasmonic ได้รับความเสียหายจาก monocytes ไวหรือ autoantibodies มันจะคล้ายกับภาวะเลือดเป็นกรดในท่อไตที่เกิดจากความเสียหายทางภูมิคุ้มกันหลังจากการปลูกถ่ายไต cadaveric และตับพื้นผิวแอนติเจนและ Tamm- ในผู้ป่วยที่มีโรคตับแพ้ภูมิ The Horsfall glycoprotein มี cross-reactivity และโปรตีนนี้มีอยู่ในเซลล์ท่อขึ้นและปลายของไขกระดูกและแอนติบอดีต่อต้าน Tamm-Horsfall glycoprotein ผลิตในผู้ป่วยที่มีโรคตับ autoimmune ที่เกี่ยวข้องกับภาวะเลือดเป็นกรดในไต นอกจากนี้การทดลองในสัตว์แสดงให้เห็นว่าเซลล์เม็ดเลือดขาวของผู้ป่วยมีผลต่อความเป็นพิษต่อเซลล์ท่อไตและความเสียหายของไตส่วนใหญ่ในท่อปลายอาจเกี่ยวข้องกับกลไกข้างต้น

พยาธิกำเนิดของภาวะเลือดเป็นกรดในท่อไตในโรคตับแข็งน้ำดีหลักอาจเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของการเผาผลาญทองแดงทองแดงส่วนใหญ่ถูกขับออกทางน้ำดีเมื่อโรคดำเนินไปเพื่อทำให้เกิดการอุดตันทางเดินน้ำดีทองแดงไม่สามารถขับออกจากตับ การผลิตโปรตีน แต่อัตราการสังเคราะห์ ceruloplasmin ในโรคตับลดลงดังนั้นการกักเก็บทองแดงในระบบเกิดขึ้นความเป็นพิษของทองแดงทำให้ท่อไตทำงานในตับเสื่อมในเนื้อเยื่อตับ (เนื้อเยื่อไตตับและกระจกตา) มีการสะสมของทองแดง ทองแดงลดลงและการขับถ่ายของทองแดงในปัสสาวะเพิ่มขึ้น, ทำให้กรดยูริคในท่อไตลดลง, แสดงว่าเป็นประเภทใกล้เคียงและส่วนปลาย, เนื่องจากความเสียหายโดยตรงของความเป็นพิษของทองแดง, และพิจารณาย้อนกลับได้, ด้วยการรักษาระยะยาวด้วย penicillamine มันสามารถปรับปรุงทองแดงหลังจากที่มันถูกปล่อยออกจากร่างกาย

การป้องกันความเสียหายของไตที่เกิดจากโรคตับแข็ง

1. ค้นหาสาเหตุที่ชัดเจนของโรคตับแข็งที่มีความเสียหายของไตและกำจัดสาเหตุเพื่อป้องกันความเสียหายของไต

2 ให้ความสนใจในการปกป้องตับหลีกเลี่ยงสิ่งเร้าที่เป็นอันตรายป้องกันความเสียหายต่อการทำงานของตับเพื่อป้องกันไม่ให้เกิดความเสียหายต่อไต

ไม่มีการรักษาเป็นพิเศษสำหรับโรคตับแข็งที่มีความเสียหายของไต แต่ส่วนใหญ่สามารถหาปัจจัย predisposing ชัดเจนมากขึ้นดังนั้นการลบสาเหตุที่มีความสำคัญในทางปฏิบัติที่สำคัญในการป้องกันการเกิดความเสียหายของไตเนื่องจากโรคตับแข็งจะเปลี่ยน มามันควรจะเป็นส่วนใหญ่สำหรับการรักษาโรคตับตัวเองควรให้ความสนใจในการปกป้องตับหลีกเลี่ยงสิ่งเร้าที่เป็นอันตรายป้องกันความเสียหายต่อการทำงานของตับเพื่อป้องกันความเสียหายต่อไตก้าวหน้า

ภาวะแทรกซ้อนของความเสียหายของไตตับแข็ง ภาวะแทรกซ้อน ทางเดินอาหารส่วนบนมีเลือดออกตับ encephalopathy โรคตับโรคไตหินแตกหักเยื่อบุช่องท้องโรคปอดบวมโรคตับแข็งน้ำในช่องท้อง

ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยของโรคตับแข็งคือ: เลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบน, โรคสมองจากตับ, การติดเชื้อแบคทีเรียและกลุ่มอาการของโรคตับ

เลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบนมีเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบนเป็นภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญของโรคตับแข็ง 50% ประจักษ์เป็นตกเลือดขนาดใหญ่อัตราการมีเลือดออกสูงถึง 40% 72 ชั่วโมงหลังจากการตกเลือดตับแข็งตับเนื้อเยื่อปอดและ hyperplasia เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน เส้นเลือดถูกทำลายบิดเบือนและถูกบดบังและเครือข่ายหลอดเลือดในตับจะถูกลดลงอย่างมากทำให้เส้นเลือดอุดตันในเส้นเลือดไหลออกทางหลอดเลือดของพอร์ทัลหลอดเลือดดำผ่านการไหลเวียนของหลักประกันและไหลไปยังหลอดเลือดดำหลอดอาหารทำให้เกิดการคั่งของหลอดเลือดดำ ผนังจะบางลงและผนังหลอดเลือดบาง ๆ อาจทำให้มีเลือดออกเนื่องจากปัจจัยต่าง ๆ เช่นอาหารหยาบการกระตุ้นทางเคมีและการเพิ่มความดันภายในช่องท้องอาการทางคลินิก ได้แก่ การเกิดเม็ดเลือดแดง (แดงเข้มหรือแดงสด) และอุจจาระสีดำ

2. โรคสมองจากตับผลิตภัณฑ์จากการเผาผลาญโปรตีนในร่างกายเป็นสารที่มีไนโตรเจนเมื่อสารไนโตรเจนเหล่านี้จะถูกเก็บไว้ในเลือดเกินระดับที่กำหนดพวกเขาอาจทำให้เกิดความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางที่มีความผิดปกติของประสาทวิทยาและอาการโคม่า เกิดจากสารอันตรายจากลำไส้เข้าสู่สมอง

3. การติดเชื้อแบคทีเรียในผู้ป่วยโรคตับแข็งเนื่องจากภูมิคุ้มกันลดลงการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายลดลงอย่างมากมีความไวต่อแบคทีเรียในลำไส้และสารพิษและการติดเชื้อต่าง ๆ เช่นหลอดลมอักเสบปอดอักเสบติดเชื้อทางเดินปัสสาวะวัณโรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบ เยื่อบุช่องท้องและไม่ชอบ

4. ซินโดรม Hepatorenal decompensated โรคตับแข็งของตับเมื่อมีจำนวนมากของน้ำในช่องท้องเนื่องจากเลือดไหลเวียนไม่เพียงพอและปัจจัยอื่น ๆ , การทำงานของไตวายทำงานนั่นคือโรคตับ, ประจักษ์เป็น oliguria (น้อยกว่า 400ml ปัสสาวะ) / d), azotemia, hyponatremia, การขับถ่ายโซเดียมในปัสสาวะลดลง, และการตรวจปัสสาวะเป็นประจำมักจะไม่มีความผิดปกติ, มิญชวิทยาของไตเป็นแผลปกติหรืออ่อนมันเป็นช่วงปลายของโรคตับแข็งไตเสื่อมมาก เป็นอันตราย

5. ภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงของภาวะเลือดเป็นกรดในไตคือ calcinosis ของไตและนิ่วในไตเนื่องจากการลดลงของการหลั่ง H, ปัสสาวะอัลคาไลน์แบบถาวร, ปัสสาวะแคลเซียมสูงและสภาพแวดล้อมกรดยูริคต่ำเกลือแคลเซียมง่ายต่อการจม ในไตและทางเดินปัสสาวะเนื่องจากความสมดุลของแคลเซียมในเชิงลบ, hyperparathyroidism ทุติยภูมิ, แคลเซียมในเลือดที่ลดลงและระดับฟอสฟอรัสสามารถทำให้เกิด osteomalacia และกระดูกหักที่เกิดขึ้นเอง, ลดการแลกเปลี่ยน H-Na, เพิ่มการแลกเปลี่ยน K-Na, ปัสสาวะ การสูญเสียโพแทสเซียมอาจทำให้เกิดภาวะ hypokalemia นอกจากนี้เนื่องจากความสามารถที่ลดลงของไตในการขับถ่ายแอมโมเนียก็สามารถทำให้เกิดหรือทำให้รุนแรงขึ้น encephalopathy ตับซ้ำเติม

อาการที่เกิดจากความเสียหายของตับแข็งไต อาการที่ พบบ่อย ตับวายตับไม่เพียงพอตับปาล์มโรคไตโปรตีนโปรตีนความดันโลหิตสูงความดันโลหิตต่ำแมงมุม痣 Huangqi oliguria คลื่นไส้

อาการทางคลินิกของโรคตับแข็งสามารถแบ่งออกเป็นสองขั้นตอนคือระยะเวลาการชดเชยการทำงานของตับและระยะเวลาการสลายตัวของการทำงานของตับและบางคนอาจอยู่ในระยะเวลาการชดเชยเป็นเวลานานและอาจไม่เข้าสู่ช่วงการ decompensation

1. ระยะเวลาการชดเชยการทำงานของตับเป็นระยะแรกของโรคตับแข็ง, อาการไม่รุนแรง, สูญเสียความกระหาย, อ่อนเพลีย, คลื่นไส้และอาเจียน, การขยายช่องท้อง, ความรู้สึกไม่สบายท้องส่วนบนหรืออาการปวดหมองคล้ำ, การเคลื่อนไหวของลำไส้ปกติหรืออุจจาระหลวม ที่หน้าอกด้านบน, หลัง, ไหล่และแขนส่วนบน, ไรเดอร์หรือ telangiectasia สามารถมองเห็นได้, ฝ่ามือตับ, ตับเล็กน้อยบวม, พื้นผิวเรียบ, เนื้อแข็ง, อ่อนโยนอ่อน, ม้ามปานกลางถึงปานกลาง, ตับ ฟังก์ชั่นการตรวจสอบอยู่ในช่วงปกติหรือผิดปกติเล็กน้อย

2. การทำงานของตับ decompensated, อาการทางคลินิกของความผิดปกติของตับ, เช่นการสูญเสียน้ำหนัก, ความเหนื่อยล้า, อุณหภูมิที่ผิดปกติ, ผิวคล้ำ, สีคล้ำและโรคโลหิตจาง, อาการทางเดินอาหารต่างๆเช่นคลื่นไส้, อาเจียน, อุจจาระหลวม, ท้องอืด, อาการและเลือดออกในจมูกเหงือกทางเดินอาหารและจ้ำอ่อนถึงปานกลางดีซ่านผู้ป่วยชายที่มีการสูญเสียความใคร่, อัณฑะฝ่อ, ผมร่วง, การพัฒนาเต้านม, ผู้ป่วยหญิงที่มีภาวะมีบุตรยาก, ภาวะมีบุตรยากและความดันโลหิตสูง ประสิทธิภาพการทำงานม้ามโตพร้อมด้วยเซลล์เม็ดเลือดขาวเซลล์เม็ดเลือดแดงและการลดจำนวนเกล็ดเลือดหลอดอาหารและ varices ต่ำในกระเพาะอาหารมักจะเกิดจากการแตกของ hematemesis, melena และช็อตผนังหน้าท้องและเส้นเลือดขอดแตกสะดือนิวเคลียสแตกที่เกิดจากเลือดในอุจจาระ อาการที่โดดเด่นที่สุดของโรคตับแข็ง

ขนาดของตับจะแตกต่างกันโดยปกติแล้วจะมีขนาดใหญ่และเล็กเนื้อแข็งแข็งเป็นก้อนกลมและบางครั้งก็อ่อนโยนผู้ป่วยประมาณครึ่งหนึ่งมีระดับบิลิรูบินในซีรั่มเพิ่มขึ้นเล็กน้อยและคอเลสเตอรอลโดยรวมโดยเฉพาะคอเลสเตอรอลมักจะต่ำกว่าปกติ ลดลง, โกลบูลินเพิ่มขึ้น, อัลบูมิน / โกลบูลินอัตราส่วนลดลงหรือคว่ำ, γ-globulin เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในโปรตีนอิเล็กโทร, การทดสอบความขุ่นสังกะสีเป็นบวก, การเก็บรักษา BSP มักจะเกิน 10%, SGPT เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ, thrombin เวลาเดิมที่ยาวนานขึ้น, IgG เลือด, IgA, IgM เพิ่มขึ้น, IgG เป็นสิ่งสำคัญที่สุด, HBsAg สามารถเป็นบวกและผู้ป่วยบางรายมีผลบวกต่อ autoantibodies ในเลือด

3. โรคตับแข็งรองกับความเสียหายของไตในผู้ป่วยที่มีโรคตับแข็ง glomerulonephritis และภาวะเลือดเป็นกรดในท่อไตผู้ป่วยในช่วงต้นมักจะไม่มีอาการทางคลินิกที่เห็นได้ชัดเพียงเล็กน้อยโปรตีนตับแข็งรองผู้ป่วยโรคไตเสื่อม IgA ผู้ป่วยบางรายมีเซลล์ mesangial เซลล์ endothelial และ / หรือเซลล์ epithelial proliferating ที่มีพื้นที่ mesangial และการสะสมของภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน subendothelial ผู้ป่วยเหล่านี้มักจะมีโปรตีนและปัสสาวะและอาการบวมน้ำก็อาจเกิดขึ้น ความดันโลหิตสูงและความผิดปกติของไต

อาการทางคลินิกของโรคตับแข็งรองกรดไตท่อมีความคล้ายคลึงกับโรคที่ไม่ใช่ตับส่วนใหญ่เป็นโรคไตวายเรื้อรังที่ท่อไตส่วนใหญ่ไม่สมบูรณ์ผู้ป่วยบางรายมี polyuria, polydipsia, Nocturia, ความเข้มข้นของปัสสาวะไม่ดีและ hypokalemia กล้ามเนื้ออ่อนแรงและอาการอื่น ๆ ผู้ป่วยที่มีอาการของโรคตับอย่างรุนแรงและสัญญาณ แต่ยังปัสสาวะอัลคาไลน์ถาวรปัสสาวะแคลเซียมสูงกรดยูริคกรดต่ำรวมกับนิ่วในปัสสาวะและ hyperparathyroidism รองปัสสาวะโรคตับ ในกรณีของภาวะเลือดเป็นกรดในไตนอกจากความสามารถที่ลดลงของไตในการขับถ่าย H มันมักจะมาพร้อม hypokalemia ที่สำคัญนอกจากนี้เนื่องจากความสามารถที่ลดลงของไตในการขับแอมโมเนียแอมโมเนีย, encephalopathy ตับสามารถกระตุ้นหรือทำให้รุนแรงขึ้น

การตรวจสอบความเสียหายของไตตับแข็ง

1. การตรวจปัสสาวะมีโปรตีนปัสสาวะและปัสสาวะท่อปัสสาวะบ่อยรวมถือว่าโดยทั่วไปว่าภาวะไตวายไม่ได้เกิดจากรอยโรคไต, ตับท่อไตดิสก์ตับสามารถแสดงเป็นปัสสาวะด่างถาวรแคลเซียมสูง กรดปัสสาวะ, hyponattomic กรดบวกกับนิ่วในทางเดินปัสสาวะ

2. การตรวจสอบการตรวจสอบระดับซีรั่มสามารถมองเห็นความหลากหลายของอิมมูโนโกลบูลิน hyperplasia โดยเฉพาะอย่างยิ่ง IgA ที่โดดเด่นที่สุดความเข้มข้น IgA เพิ่มขึ้น cryoglobulinemia และความเข้มข้นของซีรั่ม C3 ลดลงขับถ่ายตับของดิสก์ท่อไต นอกเหนือจากการลดมักจะมาพร้อมกับ hypokalemia อย่างมีนัยสำคัญ

3. พยาธิวิทยา

(1) การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของโรคตับแข็ง: ตับจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญความแข็งเพิ่มขึ้นน้ำหนักจะลดลงพื้นผิวของตับจะกระจายก้อนดีการเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อตับปกติโครงสร้างหายไปแทนที่ด้วยแผ่นพับเท็จตับใน pseudolobule องศาที่แตกต่างกันของการเสื่อมเนื้อร้ายและการฟื้นฟูสามารถนำเสนอและพื้นที่พอร์ทัลกว้างขึ้นอย่างมีนัยสำคัญโดย hyperplasia เนื้อเยื่อเกี่ยวพันซึ่งการแทรกซึมของเซลล์อักเสบขององศาที่แตกต่างสามารถมองเห็นและส่วนใหญ่ของพวกเขาเป็นโครงสร้างท่อน้ำดีเหมือนอิเล็กตรอน ท่อ pseudobiliary เหล่านี้ประกอบไปด้วย hepatocytes ทารกแรกเกิดซึ่งอาจเป็นการรวมตัวกันของการฟื้นฟูเซลล์ตับและนิ่วในไตที่เกิดจาก calcinosis ของไต

(2) โรคตับแข็งตับและไตเกิดความเสียหาย: การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพลักษณะของโรคนี้คือ:

เมทริกซ์ mesangial กว้างขึ้นและสามารถแทรกลงในเครื่องหมายติดตามสองทางระหว่าง GBM และเซลล์บุผนังหลอดเลือดทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงคล้ายกันใน GBM

โซน mesangial 2 แห่งมีการกระจายการกระจายของ IgA โดยใช้ IgG และ / หรือ IgM และ / หรือการสะสม C3

3 การสะสมของอิเล็กตรอนหนาแน่นในพื้นที่ mesangial และ / หรือผนังเส้นเลือดฝอย

4 วัสดุคล้ายเมมเบรนชั้นใต้ดินและตะกอนบางอย่างสามารถมองเห็นได้ในโซนหลวมแบบวงกลม

5 เส้นโลหิตตีบไต

นอกจากนี้ผู้เขียนหลายคนได้สังเกตเห็นว่าผู้ป่วยที่เป็นโรคตับแข็งสามารถโดดเด่นด้วยเยื่อบุไตอักเสบ, โรคไตอักเสบ intravascular proliferative, เยื่อหุ้มไตอักเสบเยื่อบุผิว, โรคไตอักเสบ Crescentic และโฟกัสเส้นโลหิตตีบโฟกัส ผู้ป่วยที่มีโรคตับแข็งทางเดินน้ำดีมีรายงานว่ามีโรคไตที่เกี่ยวข้องกับเยื่อบุผิว IgM และ vasculitis ผิวหนัง

4. การตรวจชิ้นเนื้อไต: ภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนเมทริกซ์ mesangial glomerular มีเม็ดเงินฝากเช่นไตเส้นโลหิตตีบพื้นที่รอบ ๆ เบาบางในเยื่อชั้นใต้ดินและตะกอนบางอิมมูโนโกลบูลินโดยเฉพาะ IgA และ C3 ถึงแม้ว่า แต่ละคำไม่เฉพาะเจาะจง แต่ถ้ามันเป็นสี่รายการมันเป็นการเปลี่ยนแปลงพิเศษของเส้นโลหิตตีบตับตับ "ตับ glomerulosclerosis" สามารถเปลี่ยนแปลงได้ในเวลาที่แตกต่างกันและมีเพียงเส้นโลหิตตีบไตอยู่ในช่วงเริ่มต้น ไม่มีตะกอนและรอยโรคทั่วไปดังกล่าวจะปรากฏขึ้นในระยะหลัง

5. การตรวจอื่น ๆ : ตับประจำถุงน้ำดีม้ามไตอัลตร้าซาวด์ B-ray การตรวจเอ็กซ์เรย์สามารถพบได้ทั่วไปของ hepatosplenomegaly หรือเส้นโลหิตตีบตีบเช่นเดียวกับการเปลี่ยนแปลงรูปร่างไตและนิ่วในปัสสาวะ

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรคของโรคตับแข็ง

เกณฑ์การวินิจฉัย

ครั้งแรกของทั้งหมดการวินิจฉัยโรคตับแข็งควรชี้แจงทางคลินิกตามประวัติทางการแพทย์ตับชัดเจนม้ามฝ่อตับแข็งทดสอบการทำงานของตับบวกหลอดอาหาร X-ray กลืนตรวจสอบแสดงให้เห็นหลอดอาหารหรือ varices ตับตรวจชิ้นเนื้อตับ พบว่าอาการทั่วไปเช่นการก่อตัวของ pseudolobular สามารถวินิจฉัยได้ชัดเจน แต่มักจะต้องแยกความแตกต่างจากตับแข็งชนิดอื่น ๆ ตับควรแยกความแตกต่างจากตับอักเสบเรื้อรังที่ใช้งานอยู่และมะเร็งตับระยะแรก บัตรประจำตัวของเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบทางเพศ

เมื่อผู้ป่วยที่มีปัสสาวะปัสสาวะโปรตีนและปัสสาวะท่อควรพิจารณาโรคตับแข็งที่มีความเสียหายของไตผู้ป่วยที่มีการตรวจชิ้นเนื้อไตสามารถช่วยยืนยันการวินิจฉัยโรคเป็นส่วนใหญ่การสะสมอิมมูโนโกลบูลิน IgA ที่ใช้และปริมาณเล็กน้อยของ IgG, IgM และ / หรือ C3, ผู้ป่วยบางรายมีเงินฝาก mesangial โดยไม่ต้องมีการเพิ่มจำนวนเซลล์, การเพิ่มจำนวนของไตรวมทั้ง mesangial, endothelial หรือเซลล์เยื่อบุผิว, กับ mesenteric และ subendothelial ลักษณะทางสัณฐานวิทยาของตะกอนคือ:

1. glomerular mesangial matrix มีเม็ดเงินฝากใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน

2. เส้นโลหิตตีบไต

3. บริเวณรอบ ๆ จะปรากฏในเมมเบรนชั้นใต้ดินและในคราบบางอย่าง

4. อิมมูโนโกลบูลินโดยเฉพาะ IgA และเงินฝาก C3

ถึงแม้ว่าแต่ละเทอมจะไม่เจาะจง แต่เป็นการเปลี่ยนแปลงที่พิเศษของ glomerulosclerosis และสามารถเปลี่ยนแปลงได้ในช่วงเวลาต่าง ๆ ในระยะแรก ๆ ไม่มีตะกอนและรอยโรคทั่วไปดังกล่าวจะปรากฏในช่วงปลายการทดสอบในห้องปฏิบัติการอาจมี glomerulonephritis การเปลี่ยนแปลงในห้องปฏิบัติการของภาวะเลือดเป็นกรดในไตเช่นโปรตีนปัสสาวะปัสสาวะอัลคาไลน์ hypercalciuria และหินถนนนก เป็นต้นและมีภาวะน้ำตาลในเลือดและความหลากหลายของอิมมูโนโกลบูลิน, การเพิ่มขึ้นของ IgA ในเลือดที่โดดเด่นโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อระดับ C3 ในเลือดลดลงการวินิจฉัยสามารถจัดตั้งขึ้นได้

การวินิจฉัยแยกโรค

อาการทางคลินิกของโรคตับแข็งที่สองรองกับภาวะเลือดเป็นกรดในท่อไตนั้นคล้ายคลึงกับของผู้ป่วยที่ไม่ใช่ตับและควรแยกความแตกต่าง นอกจากนี้ตับควรแตกต่างจากตับอักเสบเรื้อรังที่ใช้งานและมะเร็งตับระยะแรกน้ำในช่องท้องควรจะแตกต่างจากเยื่อบุช่องท้องอักเสบวัณโรคและเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบบีบรัด

1, โรคตับแข็งรองดิสก์ไตท่อ

(1) ส่วนใหญ่ของผู้ป่วยที่มีภาวะเลือดเป็นกรดในไตส่วนปลายที่ไม่สมบูรณ์จำนวนเล็ก ๆ ของผู้ป่วยที่มี polyuria ปัสสาวะดื่มคืนที่ไม่ดีและความเข้มข้นต่ำของ hypokalemia และกล้ามเนื้ออ่อนแรงผู้ป่วยที่มีอาการของโรคตับอย่างรุนแรงและสัญญาณ ปัสสาวะอัลคาไลน์ถาวร, hypercalciuria, hypocapnia และอื่น ๆ สามารถใช้ร่วมกับนิ่วในปัสสาวะและ hyperparathyroidism รอง

(2) ในผู้ป่วยที่มีภาวะเลือดเป็นกรดในตับนอกเหนือไปจากความสามารถที่ลดลงของไตในการขับถ่าย H + ก็มักจะมาพร้อมกับ hypokalemia อย่างมีนัยสำคัญ นอกจากนี้เนื่องจากความสามารถในการลดลงของไตในการขับถ่ายแอมโมเนียทำให้เกิด encephalopathy ในตับหรือทำให้รุนแรงขึ้น

2. โรคไวรัสตับอักเสบที่ใช้งานเรื้อรัง

โรคนี้มีระยะเวลายาวนานของโรคมากกว่าหนึ่งปีและสามารถอยู่ได้นานหลายปีจนถึงหลายทศวรรษ ผู้ป่วยที่มีความเหนื่อยล้าปวดตับเบื่ออาหารและอาการอื่น ๆ ยังคงมีจะมีม้ามโตตับอ่อนแอสมรรถภาพทางเพศของผู้หญิงมีประจำเดือนผิดปกติและอื่น ๆ

3 มะเร็งตับระยะแรก

เป็นหนึ่งในเนื้องอกมะเร็งที่พบบ่อยในประเทศจีนมีอัตราการตายสูงแบ่งออกเป็นสองประเภทหลัก: มะเร็งตับหลักและมะเร็งตับรอง

4 เยื่อบุช่องท้องวัณโรค

ส่วนใหญ่ของรอยโรควัณโรครองไปยังอวัยวะอื่น ๆ เส้นทางของการติดเชื้อของโรคนี้สามารถแพร่กระจายโดยตรงจากวัณโรคภายในช่องท้องหรือเผยแพร่ด้วยเลือด การโจมตีส่วนใหญ่ช้าผู้ป่วยมักมีอาการอ่อนเพลียมีไข้ปวดท้องแน่นท้องปวดท้องหนาวสั่นมีไข้สูงและมีอาการอื่น ๆ

5 เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบหด

สาเหตุที่พบบ่อยคือวัณโรคและการติดเชื้อหนองตามด้วยการติดเชื้อเชื้อราหรือไวรัสอาการที่พบบ่อยคือหายใจลำบากอ่อนเพลียเบื่ออาหารแน่นท้องท้องหรือปวดเมื่อยหายใจลำบากเกี่ยวข้องกับแรงงานส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับปริมาณจังหวะที่ลดลง

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ