จ้ำพิษ

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับจ้ำพิษ โรคส่วนใหญ่เกิดจากยาดังนั้นจึงสามารถเรียกว่าจ้ำยา พิษจ้ำหมายถึงการรวมตัวกันเป็นพิษของแผลสีม่วงที่เกิดจากสารบางอย่างเข้าสู่ร่างกายผ่านเส้นทางต่างๆ สารเคมีและยาเสพติดจำนวนมากเข้าสู่ร่างกายเนื่องจากความเป็นพิษของพวกเขาทำให้เกิดภาวะเกล็ดเลือดต่ำหรือการยับยั้งโดยตรงของไขกระดูกหรือเนื่องจากความเสียหายของเส้นเลือดฝอยหรือจากข้อบกพร่องการแข็งตัวของเลือด แผลข้างต้นอาจเกิดจากกลไกการแพ้ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.005% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคโลหิตจาง hemolytic

จ้ำเป็นพิษ

สารเคมีและยาเสียหาย (25%):

สารเคมีและยาเสพติดจำนวนมากเข้าสู่ร่างกายทำให้เกิดภาวะเกล็ดเลือดต่ำเนื่องจากพิษของพวกเขาหรือการยับยั้งโดยตรงของไขกระดูกหรือเนื่องจากความเสียหายของเส้นเลือดฝอยหรือจากข้อบกพร่องการแข็งตัวอาจทำให้เกิดแผลดังกล่าวข้างต้นเนื่องจากกลไกการแพ้

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ (20%):

มันเป็นสาเหตุของพิษจ้ำและโหมดของการกระทำคือ:

(1) สารที่มีการยับยั้งอย่างกว้างขวางของไขกระดูก: เบนซีน, สารหนูอนินทรีย์, การเตรียมทองคำ, ยาเสพติดพิษต่อเซลล์ (ตัวแทน alkylating, การเผาผลาญคู่อริ, vinblastine, ฯลฯ ), chloramphenicol, streptomycin, Sulfamethoxine, isoniazid, chlorpromazine, diazepam, chlordiazepine (limonine), phenytoin, methadone, trimethyldione, mipalin (Api), phenylbutazone เป็นต้น ด้วยโรคโลหิตจางหรือเม็ดเลือดขาว

(2) ยาเสพติดที่เลือกยับยั้งการกระทำของ megakaryocytes ไขกระดูก: erythromycin, penicillin, tetracycline, sulfadiazine, chlorpropamide, tolbutamide, indomethacin (pom) Midong), แอสไพริน, โคเดอีน, โคลชิซิน, ฟีโนบาร์บาร์บิล, เพนนิซิลิน, ดิจิลลิน, ดิจิตัล, ยาขับปัสสาวะไฮโดรคลอโรไทอาไซด์, reserpine, hydralazine (hydralazine), ยาบ้า Zolazole, estrogen และเอทานอล

(3) ยาเสพติดที่ลดภาวะเกล็ดเลือดต่ำผ่านกลไกภูมิคุ้มกัน: penicillin, streptomycin, neomycin, cephalosporins, sulfonamides, thiouracil, quinidine, quinine, antipyrine, แอสไพริน, หลวมเกินไป, โซเดียมซาลิไซเลต, สารหนู, เกลือทองคำ, ทิงเจอร์, isoniazid, carbopol, chloroquine, pentobarbital, phenobarbital, digitalis, chlorpropamide, acetazolamide, คลอรีน ไทอาซีนและสิ่งที่ชอบ

เกล็ดเลือดผิดปกติ (15%):

ยาเสพติดที่ก่อให้เกิดความผิดปกติของเกล็ดเลือด แต่เป็นจำนวนปกติคือ: เดกซ์ทรานและแอสไพรินซึ่งสามารถลดการยึดเกาะของเกร็ดเลือดและการเกาะติดกันส่งผลให้เกิดโรคเกล็ดเลือดยาต้านเกร็ดเลือดอื่น ๆ รวมถึงฟีนอฟบูติน antihistamines, ethyloestranol และ sulphinpyrazone

ยาเสพติดรบกวนการสังเคราะห์ปัจจัยการแข็งตัว (10%):

ไดโคมารินและสารประกอบที่เกี่ยวข้องสามารถรบกวนการสังเคราะห์ปัจจัยการแข็งตัวของเลือด

ความเสียหายของเส้นเลือดฝอย (15%):

ทำให้เส้นเลือดฝอยเสียหายและสร้างจ้ำที่มีหรือไม่มี thrombocytopenia. สารเหล่านี้คือ: carbromal, chloramphenicol, chlorothiazide (โคลน), chlorpromazine, diethylstilbestrol, เกลือทองคำ, Isoniazid, บนกรดซาลิไซลิก, ฟีโนบาร์บิท, ไพเพอริน, ควินนิดีน, ควินิน, reserpine, reserpine, พิษงู, โซเดียมซาลิไซเลต, ไทโอยูเรีย, โทลูอีน บิวทิลยูเรีย (methylglycine), ไนโตรกลีเซอรีน, phenacetin และชอบ

ป้องกันจ้ำพิษ

ขจัดปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคหลีกเลี่ยงการใช้ยาที่ทำให้เกิดโรคซ้ำอีกครั้งและไม่ต้องสัมผัสกับสารที่เป็นอันตรายอีกต่อไป

ออกกำลังกาย: การออกกำลังกายในระดับปานกลางช่วยส่งเสริมการเผาผลาญของเซลล์ นอนหลับให้เพียงพอปล่อยให้ร่างกายมีเวลาเพียงพอในการสร้างเซลล์ใหม่ดูดซับสารอาหารดำเนินการเผาผลาญและควบคุมอุณหภูมิของร่างกายความดันโลหิตและการหลั่งฮอร์โมน ให้ความสนใจกับโภชนาการที่สมดุลของอาหารเพื่อให้ร่างกายได้รับวิตามินและแร่ธาตุที่จำเป็นในการปรับปรุงภูมิคุ้มกัน ผ่อนคลายและมีความสุขเสมอ มาตรการเหล่านี้ช่วยในการต่อสู้กับอาการแพ้

ภาวะแทรกซ้อนจ้ำพิษ ภาวะแทรกซ้อน โรคโลหิตจาง hemolytic

อาจเกี่ยวข้องกับโรคโลหิตจาง hemolytic และความหลากหลายของอาการทางระบบประสาทและจิตเวช

อาการของจ้ำพิษ อาการที่ พบบ่อย อาการ คันผิวหนัง瘀瘀瘀癜

เนื่องจากการสัมผัสโดยไม่ได้ตั้งใจกับอุตสาหกรรมการผลิตหรือการติดต่อเนื่องจากความต้องการการรักษาอาการเลือดออกในระหว่างการสูดดมพิษหรือยาขนาดและความรุนแรงของจ้ำอาจแตกต่างกันไปจากจุดไม่กี่ไปยัง ecchymoses หลากหลายและยังสามารถส่งผลกระทบอวัยวะสำคัญ

ยาเสพติดทำให้เกิดจ้ำ thrombocytopenic ภูมิคุ้มกัน, อุบัติการณ์ของมันมักจะรวดเร็วและรุนแรง, ความเสียหายต่อเสมหะเริ่มต้น, ฮ่อ, หรือเนื้อร้ายขนาดใหญ่, เลือดออกในเนื้อร้ายและเยื่อบุในช่องปาก hemorrhagic bullae, 6-12h หลังจากระบบทางเดินอาหาร ถนนและทางเดินปัสสาวะมีเลือดออก

Diethyl bromide acetylurea (เช่น bromine urea) เป็นหนึ่งในยาไม่กี่ชนิดที่ก่อให้เกิดจ้ำชนิดพิเศษความเสียหายคือตัวเขียวซึ่งเกิดจากการรั่วไหลของเส้นเลือดฝอยที่มี erythema คล้ายกับผิวหนังจ้ำ โรคผิวหนัง Purpuric (โรค Schamberg)

การตรวจของจ้ำพิษ

การทดสอบในห้องปฏิบัติการรวมทั้งจ้ำ thrombocytopenic ต่างๆยังสามารถใช้เพื่อตรวจสอบแอนติบอดีที่เกิดจากยาเสพติดรวมถึงการแข็งตัว, การตรึงสมบูรณ์, การปล่อยปัจจัยที่สามของเกล็ดเลือดและการตรวจสอบการยับยั้งการหดตัวของก้อน

การวินิจฉัยและการระบุจ้ำพิษ

การตรวจสอบอย่างระมัดระวังของประวัติทางการแพทย์ยกเว้นจ้ำอื่น ๆ โดยทั่วไปสามารถสร้างการวินิจฉัย ในทางคลินิกมันควรจะแตกต่างจากรอยโรคม่วงอื่น ๆ

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ