มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน hypoproliferative

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน hypoproliferative Hypoproliferative acuteleukemia (HAL) เป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันที่หาได้ยาก (AL) ผู้ป่วยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันส่วนใหญ่มีระดับ myeloproliferation ในระดับที่สูงขึ้นและประมาณ 10% ของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันมีการลดลงของเซลล์เม็ดเลือดสมบูรณ์ อุปกรณ์ต่อพ่วงเลือดสามารถเป็นอิสระจากเซลล์ไร้เดียงสาไม่มี hepatosplenomegaly และการตรวจชิ้นเนื้อไขกระดูกลดลงและสัดส่วนของเซลล์ไร้เดียงสาคิดเป็น 5% ถึง 75% ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.001% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีคนที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคโลหิตจาง

สาเหตุของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน hypoproliferative

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

สาเหตุที่แท้จริงของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในมนุษย์ยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัดและมีหลายปัจจัยที่เชื่อว่าเกี่ยวข้องกับโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวไวรัสอาจเป็นปัจจัยหลักนอกเหนือไปจากพันธุกรรมรังสีสารพิษหรือสารเคมี

1. ไวรัส ได้รับการยืนยันแล้วว่าไวรัสมะเร็งเม็ดเลือดขาวสามารถแยกได้จากเนื้อเยื่อมะเร็งเม็ดเลือดขาวที่เกิดขึ้นเองของสัตว์เช่นไก่, เมาส์, แมว, วัวและ gibblet มันเป็น retrovirus และส่วนใหญ่เป็น C-form ภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน retrovirus มันเป็นไวรัส RNA ที่ปล่อย RNA หลังจากเข้าสู่ไซโตพลาซึมเพื่อเอาเยื่อหุ้มเซลล์ออกมาภายใต้การกระทำของ reverse transcriptase มันจะถูกถ่ายลงในดีเอ็นเอเสริม (เช่น DNA ของไวรัสตั้งต้น) โดยใช้ RNA ของไวรัสเป็นแม่แบบ Proviral DNA, proviral DNA สามารถรวมเข้ากับ DNA ของเซลล์เจ้าบ้านสำหรับการจำลองแบบ แต่ไม่ส่งผลกระทบต่อการอยู่รอดของเซลล์เจ้าบ้านสาเหตุของไวรัสโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวของมนุษย์ได้รับการศึกษามานานหลายทศวรรษ ที่เกิดจากเชื้อไวรัสในปี 1976, Gao Yueqing ของญี่ปุ่นเป็นครั้งแรกรายงานผู้ใหญ่ลูคีเมีย T-cell / มะเร็งต่อมน้ำเหลือง (ATL) การสำรวจทางระบาดวิทยาต่อมาพบว่าทางตะวันตกเฉียงใต้ของญี่ปุ่นภูมิภาคแคริบเบียนและแอฟริกากลางเป็นพื้นที่ที่มีความเสี่ยงสูงและในปี 1980 พบแอนติเจนที่เกี่ยวข้องกับ ATL และพบอนุภาคไวรัสภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน Gallo ของสหรัฐอเมริกาและ Rizhao Reif ของญี่ปุ่นที่แยก C-type reverse transcripted RNA จากเซลล์เพาะเลี้ยงของผู้ป่วยตามลำดับ ไวรัสที่ชื่อ HTLV-1 และ ATLV ได้รับการยืนยันว่ามีความสอดคล้องในอนาคตซึ่งเป็นสาเหตุสำคัญของสาเหตุของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวของมนุษย์พื้นที่ที่มีอุบัติการณ์สูงของ ATL เป็นพื้นที่เสี่ยงสูงของการติดเชื้อ HTLV-1 และการสำรวจเชิงระบาดวิทยาของญี่ปุ่น อัตราบวกของแอนติบอดี HTLV-1 ในประชากรที่มีสุขภาพดีอายุมากกว่า 40 ปีคือ 6% ถึง 37% และอัตราบวกของแอนติบอดีในพื้นที่ที่ไม่ใช่ถิ่นอยู่ที่เพียง 0-0.015% HTLV-1 ติดเชื้อและสามารถถ่ายทอดผ่านการถ่ายทอดเชื้อจากแม่สู่ลูก และการถ่ายเลือดจีนเซงยี่และคนอื่น ๆ ใน 28 จังหวัดเทศบาลเขตปกครองตนเองสำหรับการสำรวจเชิงระบาดวิทยาพบว่าผู้ป่วยแอนติบอดี HTLV-1 จำนวน 8 รายส่วนใหญ่เป็นชาวญี่ปุ่นหรือใกล้ชิดกับพวกเขาในปี 1989 Lu Lianhuang ในพื้นที่ชายฝั่งฝูเจี้ยน ความสัมพันธ์ระหว่างไวรัสอื่น ๆ เช่น HTLV-2 และโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวขนปุย, ไวรัส Epstein-Barr และชนิดย่อย ALL-L3 (มะเร็งเม็ดเลือดขาว Burkitt / มะเร็งต่อมน้ำเหลือง) ยังไม่ได้รับการพิสูจน์อย่างสมบูรณ์และมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดอื่นไม่สามารถยืนยันสาเหตุของไวรัสได้ มันไม่ได้เป็นโรคติดต่อ

2. การแผ่รังสีการแผ่รังสี โอโซนมีผลกระทบต่อมะเร็งเม็ดเลือดขาวผลกระทบนั้นเกี่ยวข้องกับขนาดปริมาณรังสีและบริเวณที่ฉายรังสีหนึ่งครั้งใหญ่หรือหลายขนาดเล็กมีผลต่อมะเร็งเม็ดเลือดขาวและการฉายรังสีทั่วร่างกายโดยเฉพาะการฉายรังสีไขกระดูก พบการแตกตัวของโครโมโซมและความผิดปกติหลายเดือนหลังจากการฉายรังสีในปี 2488 หลังจากผู้รอดชีวิตจากระเบิดปรมาณูในฮิโรชิมาและนางาซากิประเทศญี่ปุ่นมีจำนวนของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวสูงกว่าบริเวณที่ไม่ได้ผ่านการฉายรังสี อุบัติการณ์ของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวและมะเร็งเม็ดเลือดขาวสูงกว่ากลุ่มควบคุมจากการสำรวจในปี 1950 ถึง 1980 ในประเทศจีนพบว่าโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในผู้ปฏิบัติงาน X-ray ทางคลินิกมี 9.61 / 100,000 (อัตรามาตรฐาน 9.67 / 100,000) ในขณะที่คนอื่น ๆ เจ้าหน้าที่ทางการแพทย์คือ 2.74 / 100,000 (อัตรามาตรฐานคือ 2.77 / 100,000) รังสีสามารถทำให้เกิด AML, ALL และ CML แต่ไม่พบ CLL และมักจะมีระยะเวลาของ myelosuppression ก่อนการโจมตีและระยะฟักตัวประมาณ 2 ถึง 16 ปี ไม่มีพื้นฐานชัดเจนว่ารังสีวินิจฉัยจะทำให้เกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาวหรือไม่ แต่การฉายรังสีในมดลูกสามารถเพิ่มความเสี่ยงของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในทารกหลังคลอด

3. บทบาทของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว สาร เคมีที่เกิดจากเบนซีนค่อนข้างแน่นอนมันสามารถทำให้เกิดความเสียหายของโครโมโซมที่ 1 ~ 10ppm ผลกระทบของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวจาก 124 ถึง 200ppm, AML และ AEL เป็นสาเหตุหลักของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันที่เกิดจากเบนซีน มักจะมีระยะของ myelosuppression ก่อนที่อาการทางคลินิกของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว, คล้ายกับ MDS, โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรังที่เกิดจากเบนซีนเป็น CML ส่วนใหญ่, ไม่มี CLL, ตัวแทน alkylating, topoisomerase II ยับยั้งและยาเสพติดพิษอาจทำให้เกิดรอง นอกจากนี้ยังมีความมั่นใจมากขึ้นว่ามะเร็งเม็ดเลือดขาวที่เกี่ยวข้องกับการรักษา (t-AL) โดยเฉพาะอย่างยิ่งยาสองตัวแรก t-AL ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในเนื้องอกมะเร็งต่อมน้ำเหลืองดั้งเดิมและเนื้องอกมะเร็งที่มีแนวโน้มที่จะภูมิคุ้มกันบกพร่องหลังจากการรักษา ในช่วงเวลา 2 ถึง 8 ปีมะเร็งเม็ดเลือดขาวทุติยภูมิที่เกิดจากเคมีบำบัดส่วนใหญ่เป็น AML และมักจะมีระยะเวลาของไซโตเนียที่สมบูรณ์ก่อนที่จะเริ่มมีอาการในปีที่ผ่านมามีรายงานโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวระดับทุติยภูมิเกือบ 100 รายในประเทศจีน สำหรับการรักษาโรคสะเก็ดเงินมันเป็นความผิดปกติของโครโมโซมที่แข็งแกร่งมากโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเกิดขึ้นหลังจาก 1 ถึง 7 ปีหลังจากรับประทาน B-morpholine (ค่ามัธยฐาน 4 ปี) มะเร็งเม็ดเลือดขาวที่เกิดจาก B-morpholine ส่วนใหญ่เป็น AML M3 ส่วนใหญ่ได้รับการรายงานที่เกี่ยวข้องกับการสูบบุหรี่และอุบัติการณ์ของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว

4. ปัจจัยทางพันธุกรรม อุบัติการณ์ของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวบางอย่างเกี่ยวข้องกับปัจจัยทางพันธุกรรมฝาแฝดเดี่ยวรูปไข่เช่นหนึ่งคนที่เป็นโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวมีโอกาสเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวอีก 20%, มะเร็งเม็ดเลือดขาวในครอบครัวคิดเป็น 7% ของจำนวนผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาว โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในทารกมีความสัมพันธ์กับปัจจัยทางพันธุกรรมซึ่งมักจะมาพร้อมกับความผิดปกติ 11q23 (MLL) และโรคทางพันธุกรรมบางอย่างมักเกี่ยวข้องกับอัตราที่สูงขึ้นของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเช่น Down, Bloom, Klinefeher, Fan-

กลุ่มอาการ Coni และ Wiskott Aldrich เช่นกลุ่มอาการดาวน์, อุบัติการณ์ของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันสูงกว่าประชากรทั่วไป 20 เท่าโรคทางพันธุกรรมส่วนใหญ่มีความผิดปกติของโครโมโซมและความแตกร้าว แต่มะเร็งเม็ดเลือดขาวส่วนใหญ่ไม่ใช่โรคทางพันธุกรรม

(สอง) การเกิดโรค

โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเป็นโรคมะเร็งกลุ่มของเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดและเซลล์ต้นกำเนิดระดับของเซลล์เม็ดเลือดจะแตกต่างกันเช่น AML สามารถเป็นเซลล์ต้นกำเนิด pluripotent หรือเซลล์ granulocyte-monocyte เซลล์ต้นกำเนิดสูญเสียความแตกต่างเพิ่มเติม ความสามารถในการเจริญเติบโตถูกบล็อคในระยะแรกส่วนใหญ่ทั้งหมดส่งผลกระทบต่อระบบ lymphoid ระบบ myeloid เกือบจะไม่ใช่มะเร็งบล็อกที่เกิดขึ้นในระยะแรกของระบบ lymphoid กลไกของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในเซลล์เม็ดเลือดยังไม่ชัดเจน มีความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างการเกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาวการแบ่งโครโมโซมและ translocations สามารถเลื่อนตำแหน่งของ oncogenes และเปิดใช้งานการเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างของยีนในโครโมโซมสามารถทำให้เกิดการกลายพันธุ์ในเซลล์โดยตรงการจัดเรียงโครโมโซมของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว การเปลี่ยนแปลงคุณภาพและปริมาณของการเปลี่ยนแปลงของผลิตภัณฑ์ยีนหลังอาจเกี่ยวข้องกับการเกิดและการบำรุงรักษาโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเช่น APL (M3) กับ t (15; 17) ทำให้ตัวรับกรด retinoic บนโครโมโซม 17 ยีนα (RARα) ถูกหลอมรวมเข้ากับยีน promyelocytic leukemia (PML) ที่อยู่บนโครโมโซม 15 สร้างยีนฟิวชั่น PML / RARαและผลิตภัณฑ์โปรตีน การปิดกั้นความแตกต่างของ granulocytes ซึ่งเป็นกลไกระดับโมเลกุลของการเกิดโรค APL และการรักษากรดเรติโนอิคทั้งหมดเช่น trans โครโมโซม Ph ของ CML, T (9; 22) กลายเป็นยีนฟิวชั่น BCR / ABL ซึ่งเข้ารหัสโปรตีน กิจกรรม kinase ไทโรซีนสูงซึ่งช่วยกระตุ้นการแพร่กระจายของเซลล์เม็ดเลือดเช่น ALL-L3 ที่มี t (8; 14) ทำให้เกิดยีน C-MYC ในโครโมโซม 8 เพื่อวางร่วมกับยีนสายโซ่อิมมูโนโกลบูลิน 14 ในโครโมโซม 14 การโยกย้ายเปลี่ยนการถอดรหัสของยีน C-MYC ซึ่งจะทำลายเครือข่ายปกติที่เกี่ยวข้องกับโปรตีน C-MYC การเปิดใช้งานหรือการแสดงออกของยีน C-MYC มากเกินไปทำให้เกิด tumorigenesis อาจมีกระบวนการของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว บนพื้นฐานของความผิดปกติของ myelodysplastic หรือ myeloproliferative โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวทำให้เกิดการลดลงของเซลล์เม็ดเลือดปกติและกลไกของความล้มเหลวของเม็ดเลือดมีความซับซ้อนไม่เพียง แต่การยกเว้นของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว myeloid แต่ยังยับยั้งเซลล์เม็ดเลือดและร่างกาย

การป้องกันโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันต่ำ

การป้องกัน:

1. กินอาหารธรรมชาติมากขึ้นและอาหารที่ผลิตตามปกติที่ผ่านการตรวจสอบอย่างถูกสุขอนามัยเช่น: ผักสดธัญพืชไม่ขัดสี ฯลฯ

ประการที่สองลดการสัมผัสกับน้ำมันเบนซินพิษเบนซินเรื้อรังส่วนใหญ่เกิดความเสียหายต่อระบบเม็ดเลือดมนุษย์ทำให้เกิดโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวลดจำนวนเกล็ดเลือดเพื่อชักนำให้เกิดโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวบางคนทำงานในการผลิตเบนซีนเป็นวัตถุดิบทางเคมีควรเสริมสร้างการคุ้มครองแรงงาน วัสดุตกแต่ง

ประการที่สามไม่ใช้ยาเสพติดใช้ chloramphenicol ยาต้านมะเร็ง cytotoxic ยาเสพติดภูมิคุ้มกันและยาเสพติดอื่น ๆ ควรระวังอย่าใช้เป็นเวลานาน

ประการที่สี่พยายามหลีกเลี่ยงรังสีบุคลากรที่มีส่วนร่วมในงานรังสีควรทำหน้าที่คุ้มครองส่วนบุคคลทารกและสตรีมีครรภ์ที่ดีควรหลีกเลี่ยงการสัมผัสกับสายการปล่อยรังสีมากเกินไป

ภาวะแทรกซ้อนของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันที่เพิ่มจำนวนต่ำ ภาวะแทรกซ้อนของ โรคโลหิตจาง

1. การติดเชื้อไข้เป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดและสามารถติดเชื้อซ้ำได้

2. โรคโลหิตจางนั้นซับซ้อนโดยโรคโลหิตจาง

3. มีเลือดออกพบมากในผิวหนังมีเลือดออกเยื่อเมือก

อาการของ โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว hypoplastic อาการที่ พบบ่อย หายใจถี่, ใจสั่น, ความเหนื่อยล้า, เซลล์เลือดทั้งหมด, ผิวหนังมีเลือดออกเยื่อเมือก, อาการวิงเวียนศีรษะ

ผู้ป่วยส่วนใหญ่เป็นผู้สูงอายุปกปิดอาการเวียนศีรษะอ่อนเพลียใจสั่นหายใจถี่และอาการโลหิตจางอื่น ๆ ที่พบมากที่สุดผิวหนังผิวหนังเยื่อเมือกเลือดออกเป็นเรื่องธรรมดาด้วยแสงเลือดออกปานกลางผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยมีไข้ติดเชื้อเป็นลักษณะทางคลินิก สัญญาณของการแทรกซึมของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวนั้นไม่รุนแรงและต่อมน้ำเหลืองตับและม้ามโดยทั่วไปจะไม่ขยาย

การตรวจมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน hypoplastic

1. เลือด: เซลล์เม็ดเลือดทั้งหมดส่วนใหญ่จะลดลงและชัดเจนมาก แต่เซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวเป็นของหายากดังนั้นจึงเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวที่ไม่ใช่มะเร็งเม็ดเลือดขาว

2. hyperplasia ไขกระดูกอยู่ในระดับต่ำเซลล์ดั้งเดิม≥ 30%

3. พยาธิวิทยาการตรวจชิ้นเนื้อกระดูกไขกระดูก: การแพร่กระจายของเซลล์เม็ดเลือดต่ำ แต่ยังมีหลักฐานของการแทรกซึมเซลล์เม็ดเลือดมะเร็งเม็ดเลือดขาวการวินิจฉัยของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว hypoproliferative ความต้องการที่จะรวมกับ smear ไขกระดูกกระดูก (หลายเว็บไซต์เจาะ) และการตรวจชิ้นเนื้อไขกระดูก พื้นที่ของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว proliferative ต่ำแบ่งออกเป็นสามกรณี: 1 hyperplasia รุนแรง: พื้นที่เซลล์เม็ดเลือด <15%; 2 hyperplasia ปานกลาง: พื้นที่เซลล์เม็ดเลือดคือ 15% ถึง 30%; 3 hyperplasia จะลดลงอย่างอ่อนโยน: พื้นที่เซลล์เม็ดเลือด 30% ถึง 40%

4. B อัลตราซาวนด์: โดยทั่วไปไม่มี hepatosplenomegaly ต่อมน้ำเหลืองบวม

5. X-ray สามารถกระตุ้นการติดเชื้อในปอด

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน hypoplastic

1. Aplastic anemia (AA) Anemia, hemorrhage, pancytopenia และ myeloproliferation ต่ำเป็นคุณสมบัติหลักของ AA ซึ่งคล้ายกับ HAL จุดแตกต่างที่สำคัญคือ smear ไขกระดูกและ / หรือการตัดชิ้นเนื้อไขกระดูกเพื่อค้นหาเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว AA ส่วนใหญ่เป็นเซลล์เม็ดเลือดขาวที่แก่แล้ว

2. Myelodysplastic syndrome (MDS): โรคโลหิตจางทนไฟใน MDS ที่มีการผลิตระเบิด (RAEB) และโรคโลหิตจางทนไฟที่มีผู้ป่วยที่ผลิตด้วยการระเบิด (RAEB-t) ที่มีไขกระดูกต่ำ เซลล์ดั้งเดิมโดยเฉพาะอย่างยิ่ง MDS ที่มีไขกระดูก hyperplasia สับสนง่าย ๆ กับ HAL โดยมีจุดบ่งชี้คือ: 1 เปอร์เซ็นต์ของเซลล์ดั่งเดิมนั้นสำคัญที่สุด≥30% คือ HAL <30% คือ RAEB หรือ RAEB-t, 2 Hematopoiesis มักจะหายไป ตัวอย่างเช่นหรือในระดับที่น้อยกว่า MDS morbid hematopoiesis เป็นข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการวินิจฉัย

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ