Järnbristanemi

Inledning Järnmangelanemi (IDA) är en vanlig anemi orsakad av brist på järn i kroppen och påverkar hemoglobinsyntesen. Innan produktionen av röda blodkroppar begränsas är järnlagringen i kroppen uttömd, vilket kallas järnbrist. Denna anemi kännetecknas av brist på färgbart järn i benmärgen, levern, mjälten och andra vävnader och en minskning av serumjärnkoncentrationen och serumöverföringens mättnad. Typiska fall av anemi är hypopigmentering av små celler. Sjukdomen är en vanlig typ av anemi och är allestädes närvarande över hela världen. Orsaker till järnbristanemi: För det första ökas efterfrågan på järn och intaget är otillräckligt, det andra är dåligt upptag av järn, och det tredje är överdriven blodförlust, vilket kommer att påverka överlevnaden av hemoglobin och röda blodkroppar. Järnmangelanemi (IDA) är en vanlig anemi orsakad av brist på järn i kroppen och påverkar hemoglobinsyntesen. Innan produktionen av röda blodkroppar begränsas är järnlagringen i kroppen uttömd, vilket kallas järnbrist. Denna anemi kännetecknas av brist på färgbart järn i benmärgen, levern, mjälten och andra vävnader och en minskning av serumjärnkoncentrationen och serumöverföringens mättnad. Typiska fall av anemi är hypopigmentering av små celler. Sjukdomen är en vanlig typ av anemi och är allestädes närvarande över hela världen. Orsaker till järnbristanemi: För det första ökas efterfrågan på järn och intaget är otillräckligt, det andra är dåligt upptag av järn, och det tredje är överdriven blodförlust, vilket kommer att påverka överlevnaden av hemoglobin och röda blodkroppar.

Orsak till sjukdom

etiologi]

Det mononukleära makrofagsystemet såsom lever, mjälte och benmärg innehåller cirka 1000 mg järn, som kan användas av människokroppen för att producera 1/3 av blodvolymen i hemoglobin, och järnet som frigörs genom nedbrytning av hemoglobin återanvänds nästan fullständigt av människokroppen. Järnbrist på kort sikt eller järnbrist ökar, och det finns i allmänhet liten järnbrist. Järnbristanemi orsakas lätt av följande faktorer.

1. Mängden järn som behövs ökas och intaget är otillräckligt.

Barn behöver ökat järn under växtsäsongen och under amning, särskilt hos premature barn, tvillingar eller mödrar med anemi. Babyens ursprungliga järnlagring är otillräcklig. Om mjölken bara matas av människor med mindre järn, kommer den inte att fyllas i tid med icke-järnhaltiga livsmedel som ägg, grönsaker, kött och djurlever. Järnbristanemi. Ökat järntillförsel under graviditet och amning, i kombination med gastrointestinal dysfunktion under graviditet, brist på magsyra, som påverkar järn sömn, särskilt efter flera graviditeter, är det lätt att orsaka järnbrist anemi. På grund av den snabba tillväxten av ungdomar, mängden järn som behövs för att öka, särskilt hos unga kvinnor, på grund av menstruationsblodförlust, kan järnbrist uppstå om maten som konsumeras under lång tid är otillräcklig. Den vanligaste orsaken är otillräckligt järn i mat, partiell förmörkelse eller malabsorption. Hämjärn i maten absorberas lätt och påverkas inte av livsmedelssammansättning och magsyra.

Järn som inte är hemligt måste bytas till Fe2 innan det kan absorberas. Fosfat, fytinsyra, tanniner etc. i grönsaker, spannmål och te kan påverka absorptionen av järn. Det dagliga järnbehovet för vuxna är cirka 1-2 mg. Män med 1 mg / d räcker, och behovet av järn för kvinnor i reproduktiv ålder och ungdomar med tillväxt och utveckling bör öka från 1,5 till 2 mg / d. Om järninnehållet i kosten är rik och mängden järn som lagras i kroppen är tillräckligt kommer järnbrist sällan att uppstå. Andra orsaker till otillräckligt järnintag är läkemedels- eller gastrointestinala störningar som påverkar järnabsorptionen, intag av vissa metaller såsom gallium och magnesium, kalciumkarbonat och magnesiumsulfat i antacida och H2-hämmare som används i magsår. Etc. kan hämma absorptionen av järn.

Atrofisk gastrit, gastrisk syra och duodenal kirurgi, minskning av magsyra påverkar absorptionen av järn etc. är orsaken till otillräckligt järnintag. Dessutom kräver en genomsnittlig blodförlust på 1300 ml (cirka 680 mg järn) under graviditet 2,5 mg järn per dag. Under 6 månader efter graviditet behövs 3 till 7 mg järn varje dag. Kravet på järn under amning ökas med 0,5 till 1 mg / d. Otillräcklig tillskott leder till en negativ järnbalans. Om graviditeten upprepas måste mängden järn öka. Blodgivare donerar 400 ml varje gång, vilket motsvarar 200 mg förlorat järn. Cirka 8% av manliga blodgivare och 23% av kvinnliga blodgivare har minskat serumferritin. Om du donerar blod flera gånger på kort tid kommer situationen att öka.

2. Överdriven lagring av järnförbrukning

Eftersom 2/3 av det totala järnet i kroppen finns i de röda blodkropparna kan upprepade och överdrivna blodförluster förbruka järnlagret i kroppen avsevärt. Krokarormsjukdom orsakar långvarig förlust av kronisk liten mängd tarmblödning, upprepad övre gastrointestinal sårblödning, många års anorektal blödning eller överdrivet menstruationsflöde hos kvinnor och leder så småningom till otillräcklig järnlagring i kroppen, vilket resulterar i järnbristanemi. Dessutom kan paroxysmal nattlig hemoglobinuri, mekanisk hemolys orsakad av konstgjorda mekaniska hjärtventiler och idiopatisk lunghemosideros orsaka anemi på grund av långvarig urinjärnförlust. Mängden järn som förloras av normala människor från mag-tarmkanalen, urinvägarna och hudens epitelceller är cirka 1 mg per dag. Kvinnor har mer järnförlust under menstruation, förlossning och amning. Överdriven järnförlust i kliniken orsakas ofta av gastrointestinal blödning hos män, medan kvinnor ofta beror på menorragi.

3. Överdriven järnförlust

Det lossade järnet kan gå förlorat när mag-tarmens epitelceller åldras och kontinuerligt faller av. I fallet med atrofisk gastrit, större gastrektomi och steatorré ökar hastigheten för förnyelse av epitelceller, så förlusten av fritt järn ökar också. Järnbrist orsakar inte bara en minskning av hemsyntesen, utan minskar också aktiviteten hos järninnehållande enzymer (såsom cytokromoxidas) i röda blodkroppar, vilket påverkar elektrontransportsystemet, vilket kan orsaka avvikelser i lipid-, protein- och glukosmetabolism, vilket kan leda till onormala röda blodkroppar. Förstörelse inom mjälten förkortar dess livslängd. Järnet i människokroppen är i en sluten slinga. Under normala omständigheter upprätthåller järnabsorption och utsöndring en dynamisk balans, den mänskliga kroppen saknar i allmänhet inte järn, endast vid ökat behov, otillräckligt järnintag och kronisk blodförlust orsakad av långvarig järnnegativ balans orsakad av järnbrist.

Kontroll

Relaterad inspektion

Blodrutin serumjärn (Fe) benmärgscellinje morfologiundersökning

[Check]

1. Blodig mild anemi är positiv cellpositiv anemi. Svår anemi är typisk hypokrom anemi i små celler, medelvärde för röd blodkroppsvolym (MCV) hemoglobin (MCH) för Röda blodkroppar genomsnittligt hemoglobinkoncentration MCHC.

2. Benmärg som benmärg visar aktiv cellförökning, främst på grund av ökad erytrocytos, yngre röda blodkroppar och cytoplasmisk obalans.

3. Serumjärn serumjärn reduceras avsevärt.

4. Erytrocytprotoporfyrinet reduceras i hemsyntes på grund av järnbrist, och det röda blodkroppsfria protoporfyrinet 500 μg / L (normalt 200-400 μg / L).

5. Hypokromisk anemi med små celler Hemoglobin (Hb) -hane är mindre än 120 g / L, hon är mindre än 110 g / L, MCV är mindre än 80 fl, MCH är mindre än 26 g, MCHC är mindre än 0,31.

6. Det finns tydliga orsaker till järnbrist och kliniska manifestationer.

7. Serumjärn är mindre än 10,7 μmol / L (60 μg / dl) och den totala järnbindningsförmågan är större än 64,44 μmol / l (360 g / dl).

8. Transferrinmättnad är mindre än 15%.

9. Det extracellulära järnet försvann från benmärgen och det intracellulära järnet var mindre än 15%.

10. Cytosinprotoporfyrin (FEB) är större än 0,9 μmol / L (50 g / dl).

11. Serumferritin (SF) är mindre än 14 μg / L.

12. Järnbehandling är effektiv.

13. Kronisk infektionsanemi.

14. Järngranulocytanemi.

15. Reaktiv anemi av vitamin B6.

16. Talassemi.

Noggrann undersökning och analys av medicinsk historia, plus fysisk undersökning kan användas för att få ledtrådar för att diagnostisera järnbristanemi, för att bekräfta diagnosen måste bekräftas av laboratoriet. Kliniskt är järnbrist och järnbristanemi uppdelad i tre stadier: järnbrist, järnbrist erytropoies och järnbristanemi. Diagnostikskriterierna är följande:

1. Järnbrist eller potentiell järnbrist vid denna tidpunkt endast konsumtionen av lagrat järn i kroppen. Det kan diagnostiseras av (1) plus vilket som helst av (2) eller (3).

(1) Det finns tydliga orsaker och kliniska manifestationer av järnbrist.

(2) serumferritin.

(3) Färgning av benmärgsjärn visade järngranulatceller.

2. Järnbrist erytropoies indikerar att intaget av röda blodkroppar är mindre än normalt, men minskningen av det intracellulära hemoglobinet är inte uppenbart. Det uppfyller de diagnostiska kriterierna för järnbrist och kan diagnostiseras med något av följande.

(1) Transferrinmättnad.

(2) Erytrocytfritt protoporfyrin> 0,9 μmol / L eller> 4,5 g / g Hb.

3. Järnbristanemi röd blodkroppsreduktion av röda blodkroppar är uppenbar, visar hypokrom anemi med små celler. Diagnosen är baserad på: 1 diagnos av järnbrist och erytropoies av järnbrist. 2 hypokrom anemi med små celler. 3 järnbehandling är effektiv.

Diagnostisk utvärdering:

(1) Bestämning av serumjärn påverkas av många faktorer: det kan inte användas som en indikator för diagnos av järnbrist. Det bör betonas att serumens totala järnbindningsförmåga är> 64,44 μmol / L (360 μg / L) och transferrinmättnad är anemi. . På samma sätt, om den totala järnbindande kraften är 15%, kan den inte diagnostiseras som "järnbrist".

(2) Tidigare trodde man att färgningen av benmärgsjärn visade att försvinnandet av benmärgsirritiskt järn var "guldstandarden" för diagnosen järnbrist: det användes sällan efter bestämningen av ferritin genom radioimmunoassay på 1970-talet, eftersom villkoren för benmärgsjärnfärgning krävde produktionsvillkor. Högt och ofta påverkat av de inkonsekventa resultaten från benmärgsprover från olika delar, så den kliniska serumferritin har ersatt benmärgsmetoden för att bli "guldstandarden" för diagnos av järnbrist. Det anses för närvarande att serumferritin 1μg / L är lika med 100 mg Järnlagring.

(3) Många patienter med järnbristanemi har ofta en kombination med olika kroniska sjukdomar (inklusive inflammation, tumör och infektion): ferritinnivåer i serum påverkas av kroniska sjukdomar. Kriterierna för serumferritin hos patienter med kroniska sjukdomar med järnbrist har inte förenats (vissa litteraturer anser att det borde vara större än 60-140 μg / L). Förutom noggrann analys av kliniska resultat och laboratoriefyndigheter rekommenderas det att ytterligare mäta ferritinreceptorer (som bör ökas i frånvaro av järn) eller erytroferrin.

Differensdiagnos

Skillnad huvudsakligen från andra småcyklar hypokrom anemi

1. globinproducerande anemi (talassemi) Det finns ofta en familjehistoria, och de flesta röda blodkropparna i blodet ses i blodprover. Fosterhemoglobin (HbF) eller hemoglobin A2 (HbA2) ökas i hemoglobinelektrofores. Patientens serumjärn och transferrinmättnad, benmärgsfärgat järn ökade.

2. Kronisk sjukdomsanemi Trots att serumjärnet reduceras kommer den totala järnbindningsförmågan inte att öka eller minska, så transferrinmättnaden är normal eller något ökad. Ferritin i serum är ofta förhöjd. Antalet järngranulat i benmärgen minskade och järnpartiklarna och hemosiderinpartiklarna i makrofager ökade avsevärt.

3. Järngranulocytanemi är sällsynt i klinisk praxis. Uppträder hos äldre. Främst på grund av järnanvändningsbarriärer. Ofta pigmenterad anemi med små celler. Serumjärn ökas och total järnbindning är normal, så transferrinmättnaden ökas. Järngranulaten och järngranulaten i benmärgen ökade signifikant, och de flesta av de cirkulära järngranulcellerna observerades. Ferritinnivåer i serum är också förhöjda.

[kliniska manifestationer]

Svårighetsgraden av kliniska manifestationer bestäms huvudsakligen av graden av anemi och dess förekomsthastighet. Akut blodförlust orsakas av snabb sjukdom, även om graden av anemi inte är tung, det kommer att orsaka uppenbara kliniska symtom, och kronisk anemi på grund av långsam uppkomst, kan kroppen gradvis anpassa sig till symtom utan justering.

1. Symtomen är svaga eller bleka, trötta och trötta, aptitlöshet, illamående, uppblåsthet, diarré, svårigheter att svälja. Yrsel och tinnitus, även besvimning, lite orolig aktivitet, hjärtklappning obehag. Hos patienter med kranskärlärskleros kan angina induceras. Kvinnor kan ha oregelbunden menstruation, amenorré och så vidare.

Särskild prestanda

De speciella manifestationerna av järnbrist är: vinklad cheilitis, tungatrofi och tunget i tungan. Svår järnbrist kan ha nyckelnaglar (anti-rustning), aptitlöshet, illamående och förstoppning. Patienter i Europa har ofta dysfagi, vinklad cheilit och onormal tunga som kallas Plummer-Vinson eller Paterson-Kelly-syndrom, vilket kan vara relaterat till miljön och generna. Dysfagi beror på bildandet av ett slemhinnätverk vid korsningen mellan hypofarynx och matstrupen. Det kan till och med bilda en manschettliknande struktur runt lumen, vilket binder öppningen till matstrupen. Det är ofta nödvändigt att ta bort dessa nät kirurgiskt eller utöka stenosen, och tillägget av järn ensam hjälper inte.

Icke-anemisymtom på järnbrist vid icke-anemiska symtom: barn med tillväxtfördröjning eller beteendeavvikelser, manifesteras som irritabilitet, irritabilitet, brist på koncentration i skolan och minskade akademiska prestationer. Förmörkelsen är en speciell manifestation av järnbrist och kan också vara orsaken till järnbrist. Mekanismen för dess förekomst är oklar. Patienter kan ofta inte kontrollera en enda "mat" som isbitar, lera, stärkelse etc. Järn kan försvinna efter behandlingen.

2. Tecken

Under lång tid kan människor ha naglar som krymper, inte släta, anti-A, bleka hudslemhinnor, torr hud och torrt hår. Takykardin, hjärtat slår starkt, och det systoliska mumlet kan höras i spetsen eller lungventilområdet. Svår anemi kan leda till hjärtsvikt och ödem kan också förekomma. Cirka 10% av patienterna med järnbristanemi har mild splenomegali, orsaken är oklar. Inga speciella patologiska förändringar hittades i mjälten hos patienten och försvann efter korrigering av järnbrist. Retinal blödning och utsöndring kan ses hos ett litet antal patienter med svår anemi.

3. Vanliga komplikationer

Svår och ihållande anemi kan leda till anemisk hjärtsjukdom och till och med hjärtsvikt.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.