Hypoestesi eller frånvaro

Inledning Diabetisk perifer neurit (polyneurit vid diabetes) sinnesstörning med grunt känsla minskat eller försvunnit, kan också uttryckas som hyperestesi, ofta åtföljt av en mängd parestesier såsom akupunktursmärta, brännande smärta eller förkylningssmärta, myror går och domningar.

Orsak till sjukdom

(1) Orsaker till sjukdomen

Den bakomliggande orsaken till perifer neuropati hos diabetiker är att diabetes inte kontrolleras effektivt vilket leder till perifer neuropati. Detta är en av de vanligaste kroniska komplikationerna av diabetes, dess kliniska manifestationer är olika och dess verkningsmekanismer är olika.Det är för närvarande svårt att förklara en sådan mångfaldig neuropati med en enda mekanism. De kombinerade effekterna av flera patologiska mekanismer kan i slutändan leda till komplexa och variabla kliniska manifestationer.

(två) patogenes

Metabolisk störningsteori

(1) Vävnadsglykosylering: förhöjd blodglukos kan orsaka glykosylering av vävnadsproteiner, och slutprodukter av glykosyleringsproteiner är inte bara en viktig faktor som orsakar systemiska komplikationer av diabetes, utan också förstör myelinstrukturen i perifera nerver. Orsakar förlusten av myelin. Glykosylering av mikrofilamenter och tubulin kan resultera i axonal degeneration. Glykosyleringsprocessen för detta vävnadsprotein hos diabetespatienter kan fortsätta efter att blodglukosnivån återgår till det normala, vilket resulterar i ihållande perifer nervskada.

(2) Inositolmetabolismabnormalitet: Inositol är ett substrat för syntes av fosfatidylinositol, och fosfatidylinositol kan inte bara påverka aktiviteten hos cellmembranet Na-K-ATPas, utan också ett viktigt ämne för överföring av celltransembraninformation. Cellintag av inositol kräver en Na-beroende bärare. Inositol liknar struktur till glukos. Hyperglykemi hämmar konkurrerande Na-beroende bärare, minskar inositolupptag av celler och minskar intracellulära inositolnivåer. Påverkar nervstruktur och funktion.

(3) sorbitol-fruktosmetabolismstörning: hyperglykemi kan öka aktiviteten hos aldosreduktas i perifera nerv Schwann (Swanwang) -celler, påskynda processen för glukosomvandling till sorbitol och sorbitol i sorbitoldehydrogenas Oxidation för att producera fruktos, vilket orsakar överdriven ansamling av sorbitol och fruktos i cellerna, vilket orsakar en ökning av det intracellulära osmotiska trycket och retentionen av natrium och vatten, vilket resulterar i försämring av perifera nervnervceller (Schwann-celler), förlust av myelin och axonal mutation. sex.

2. Teori för mikrocirculatoriska störningar

(1) Mikrovaskulär sjukdom och ischemi och hypoxi: Hyperglykemi kan orsaka glykosylering av mikrovaskulära strukturproteiner, vilket resulterar i vaskulär endotelproliferation, förtjockning av intima, hyalin degeneration och förtjockning av källarmembranet och ökad kapillär permeabilitet. Allvarliga fall kan orsaka vaskulär stenos och till och med trombos, vilket kan orsaka ischemi och hypoxi skada i perifera nervvävnad. En jämförande studie av rynkecirkulation hos patienter med diabetes mellitus och diabetes mellitus komplicerad med perifer neuropati visade att synligheten för mikrosirkulation hos diabetespatienter med perifer neuropati minskades avsevärt, synfältet var mörkrött, det mesta av rörsputumet var suddigt och antalet minskades. Sputumet blir tunt och kort och den synliga inmatningen sputum och mikroangiom finns, och det genomsyrar runt periorbitalen. Blodflödeshastigheten bromsas uppenbarligen och är i ett sedimentliknande agglomerationsflödesläge.

(2) Minskning av vasoaktiva faktorer: vaskulära vasoaktiva faktorer (NO) vid perifer neuropati hos diabetiker reduceras, endotelkärningsfartyg är mindre känsliga för vasodilateringsfaktorer och diastolisk slät muskelfunktion är onormal, vilket resulterar i mikrosirkulationsstörningar. Dessutom orsakar den onormala metabolismen av arakidonsyra en minskning i förhållandet mellan prostacyklin (PGl2) och tromboxan (TXA2), vasokonstriktion och hyperkoagulerbarhet i blodet, vilket resulterar i ischemi och hypoxi i nervvävnaden.

3. Studier av immunologiska mekanismer har visat att 12% av patienterna med perifer neuropati hos diabetiker är positiva för serum-anti-GM1-antikroppar och är associerade med distal symmetrisk polyneuropati. 88% av patienterna var positiva för antifosfolipidantikroppar, medan endast 32% av diabetespatienter utan neurologiska komplikationer var positiva för denna antikropp. Det indikerar att patogenesen för diabetisk perifer neuropati är relaterad till autoimmunitet.

De huvudsakliga patologiska kännetecknen för diabetisk perifer neuropati är axonal degeneration och segmental demyelinering, åtföljd av signifikant remyelinisering och omyeliniserad fibroplasi. Studier av den rumsliga fördelningen av ischiasnerven, den kirala nerven och vagusneuropati visade att både axonal degeneration och demyelinering var omvänddöende, det vill säga den distala axonala degenerationen var tyngre och det proximala slutet var relativt lätt. Multipel segmentell myelinisering kan vara antingen primär eller sekundär. Vissa patienter har patologiska särdrag hos hypertrofisk neuropati, som kännetecknas av att Schwann-cellproliferation bildar en lökliknande struktur, och kollagenfibros observeras med kollagensäckbildning. Cochlear nervbiopsi hos patienter med kliniska manifestationer av smärtsam neuropati visade selektiv finfördelad myelinerad fiberförlust med oavsiktlig spirande fiberaxel. Obduktionspatologiska observationer av perifer neuropati hos diabetiker kan ibland avslöja förlusten av bakre rot ganglionceller och främre hornceller och den axonala degenerationen av nervrötterna och de bakre ledningarna.

Vaskulära lesioner är ett av de patologiska kännetecknen för diabetisk perifer neuropati. Yttre membranets yttre membran och intima lilla intima var svullna, lumen minskades eller till och med tilltäppt, och adventitia förtjockades med mononukleär cellinfiltration. Basalmembranförtjockning är ett annat patologiskt inslag i diabetisk perifer neuropati. Källarmembranet vid nervknippsmembranet, Schwann-celler och vaskulära endotelceller kan förtjockas avsevärt, med det mest framstående av nervknippsmembranet. Ju längre den långsiktiga sympatiska neuropatin är, desto tydligare är källarmembranets förtjockning och den mildare enda neuropatin är mindre allvarlig.

Kontroll

Relaterad inspektion

Positiv blodrutin

1. Bestämning av blodsocker och glukostolerans.

2. Andra blodprover inkluderar rutinmässig undersökning av leverfunktion, njurfunktion och erytrocytsedimentationshastighet, reumatoid-serier, immunoglobulinelektrofores och andra serologiska test relaterade till autoimmunitet.

3. Upptäckt av serum tungmetaller (bly, kvicksilver, arsenik, antimon, etc.).

4. Urinundersökning inkluderar urinsocker, urinrutin, lokalt perifert protein, urinporfyrin och tungmetallutsöndring i urin.

5. Cerebrospinalvätskeundersökning.

6. Elektromyografi och neurofysiologisk undersökning.

7. Organiser biopsier (inklusive hud, kirurgiska nerver, muskler och njurar) vid behov för att identifiera andra sensoriska perifera neuropatier.

Differensdiagnos

Den första är diagnos och identifiering av diabetes. För det andra bör sjukdomen differentieras från annan sensorisk perifer neuropati och smärtsam perifer neuropati.Diabetisk muskulär atrofi bör orsakas av quadriceps muskelmyopati, progressiv spinal muskelatrofi och lumbosakral radikulopati. Identifiering av muskelatrofi.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.