Gasdiffusionsstörning

Inledning Processen för gasutbyte mellan alveoler och blod genom det alveolära-kapillära membranet (nedan kallat alveolärt membran) är en fysisk diffusionsprocess. Mängden gas per tidsenhet beror på skillnaden i partiellt tryck på gasen på båda sidor av det alveolära membranet, alveolernas area och tjocklek och gasens diffusionskonstant. Diffusionskonstanten är i sin tur relaterad till gasens molekylvikt och löslighet. Dessutom bestäms den totala mängden gasdiffusion även av tiden då blodet är i kontakt med alveolerna. Spridning avser processen för gasutbyte mellan alveoler och kapillärer, syre och koldioxid genom det alveolära-kapillära membranet. Diffusionsfunktionen är när gasens partiella tryckskillnad mellan de alveolära kapillärmembranen är 0,1333 kPa (1 mmHg); mängden gas som kan passera per minut är en indikator och diffusionsförmågan uttrycks. Diffusionsförmågan för koldioxid är stark, större än syre. 21 gånger finns det ingen klinisk störning av koldioxiddiffusion, så diffusionsstörningen avser huvudsakligen syre. Mätmetoden är kolmonoxid som en mätgas. Fördelarna är: (1) Med undantag för ett stort antal rökare är CO: n för den vanliga personen som kommer in i kapillärblandat venöst blod nästan noll och ingen beräkning behövs. (2) Affiniteten hos CO och hemoglobin är 210 gånger den av syre. Efter inandning av en liten mängd CO genom kapillärmembranet till plasman kommer den snabbt in i röda blodkroppar och binder till hemoglobin. Partialtrycket av CO i plasma är lika med noll, vilket kan ignoreras. DLco normalvärde: 206,2 ml / kPa / m Pulmonär syrediffusion (Dlo2) = 1,23 × DLco. Mängden dispersion beror på gasens partiella tryckskillnad på membranet, dispersionsområdet, avståndet, tiden, gasens molekylvikt och dess löslighet i dispersionsmediet. Emfysem och andra lungvävnadsskador, diffus pulmonell interstitiell fibros och andra sjukdomar kan orsaka en minskning av diffus funktion. Kliniskt, när lungskadorna ger diffus dysfunktion, finns det ofta en betydande ventilations- / blodflödesobalans, vilket resulterar i hypoxi.

Orsak till sjukdom

(1) Minskning av det alveolära membranområdet: Det totala alveolära området för normala vuxna är cirka 80 m ² , och det alveolära ytområdet som är involverat i ventilationen under vilande andning är bara cirka 35-40 m ² , vilket ökar under träning. På grund av den stora reserven kommer ventilationsdysfunktionen endast att inträffa när den alveolära membrandysfunktionen reduceras. Minskningen av det alveolära membranområdet kan ses i konsolideringen av lungorna, lunginsufflering och lobektomi.

(2) Ökning i alveolärt membrattjocklek: Den tunna delen av det alveolära membranet är ett gasväxlingsställe, som består av alveolärt epitel, kapillärendotel och ett källarmembran delat av båda, och dess tjocklek är mindre än 1 mikrometer. Även om gasen från det alveolära hålrummet till de röda blodkropparna behöver passera genom vätskeskiktet på ytan av alveolerna, plasmaskiktet i röret och erytrocytmembranet, är den totala tjockleken också mindre än 5 um. Därför är normalt gasutbyte mycket snabbt. När lungödem, alveolär hyalin membranbildning, lungfibros, alveolär telangiektasi eller tunnning leder till förtjockning av plasmaskiktet, kan diffusionen av det alveolära membranet eller utökningen av diffusionsavståndet påverka gasdispersionen.

(3) Kontakttiden mellan blod och alveoler är för kort: när man vilar normalt flyter blodet genom de alveolära kapillärerna i cirka 0,75 sek. Eftersom det alveolära membranet är mycket tunt och har en bred kontakt med blodet behövs endast 0,25 sek hemoglobin. Kan vara helt syresatt. När blodet flyter genom de alveolära kapillärerna under en för kort tid kommer mängden gasdiffusion att minska. Hos patienter med reducerat alveolärt membranområde och ökad tjocklek, även om det syrepartiella trycket i blodet i lungkapillärerna stiger långsamt, kan gasutbytet i lungorna fortfarande nå jämvikt vid vila, så att hypoxemi inte orsakas, ofta bara i När den fysiska belastningen ökas, kommer blodflödet att påskyndas, blodet och alveolär kontakttid förkortas, och en betydande diffusionsstörning kommer att uppstå och därigenom orsaka hypoxemi. Det antas för närvarande att andningsfel förekommer i alveolära skador, främst på grund av obalansen i blodflödet i alveolär ventilation.

Kontroll

Relaterad inspektion

Lungeventilationsavbildning lungdiffusionsfunktionstest (DL) lungbiopsi

Spridning avser processen för gasutbyte mellan alveoler och kapillärer, syre och koldioxid genom det alveolära-kapillära membranet. Diffusionsfunktionen är när gasens partiella tryckskillnad mellan de alveolära kapillärmembranen är 0,1333 kPa (1 mmHg); mängden gas som kan passera per minut är en indikator och diffusionsförmågan uttrycks. Diffusionsförmågan för koldioxid är stark, större än syre. 21 gånger finns det ingen klinisk störning av koldioxiddiffusion, så diffusionsstörningen avser huvudsakligen syre. Mätmetoden är kolmonoxid som en mätgas. Fördelarna är: (1) Med undantag för ett stort antal rökare är CO: n för den vanliga personen som kommer in i kapillärblandat venöst blod nästan noll och ingen beräkning behövs.

Affiniteten hos CO och hemoglobin är 210 gånger syre. Efter inandning av en liten mängd CO genom kapillärmembranet till plasman kommer det snabbt in i röda blodkroppar och binder till hemoglobin. Partialtrycket av CO i plasma är lika med noll, vilket kan ignoreras.

DLco normalvärde: 206,2 ml / kPa / m

Pulmonär syrediffusion (Dlo2) = 1,23 × DLco.

Mängden dispersion beror på gasens partiella tryckskillnad på membranet, dispersionsområdet, avståndet, tiden, gasens molekylvikt och dess löslighet i dispersionsmediet. Emfysem och andra lungvävnadsskador, diffus pulmonell interstitiell fibros och andra sjukdomar kan orsaka en minskning av diffus funktion. Kliniskt, när lungskadorna ger diffus dysfunktion, finns det ofta en betydande ventilations- / blodflödesobalans, vilket resulterar i hypoxi.

Differensdiagnos

Gasdiffusionsfunktionen reduceras : diffusionsfunktionen är ett mått på ventilationsfunktionen. Det används för att utvärdera effektiviteten för gasutbyte av alveolära kapillärmembran. En diagnos kan göras genom en klinisk undersökning av vital kapacitet.

Hannarna var (28,84 ± 4,84) ml / (mmHg.min) och kvinnor var (22,13 ± 3,09) ml / (mmHg.min). Under detta värde minskar gasdiffusionsfunktionen.

Pulmonal hyperinflation : vad som ofta kallas emfysem. Emfysem hänvisar till luftvägarnas elasticitet hos de distala bronkiolerna (andning av bronkioler, alveolära kanaler, alveolära säckar och alveoler), överdriven expansion, uppblåsning och ökad lungvolym eller patologiska förhållanden i samband med förstörelse av luftvägsväggen. . Enligt orsaken till sjukdomen har emfysem följande typer: senil emfysem, kompensationsemfysem, interstitiell emfysem, fokalt emfysem, paraventrikulärt emfysem, obstruktiv lung qi svullna.

Hyperventilationssyndrom: Det är en kropps- och hjärtsjukdom. Överdriven trötthet och mental stress irriterar växtens nerver och orsakar en ökning av andningsfrekvensen. Detta får både inhalerat syre och utandad koldioxid att öka, men syret i blodet är mättat, så för mycket syre kan inte bytas ut i blodet, vilket motsvarar överdriven CO ² -utsläpp. Medan CO ² är råmaterialet från H ₂ CO ³ i blodet, reduceras blodet H ₂ CO ³ , vilket stör blodsyrebasbalansen och orsakar andningsalkalos. Om det inte förbättras kan det orsaka organsvikt.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.