Epileptiska personlighetsförändringar

Inledning Ett litet antal patienter kan orsaka progressiva personlighetsförändringar efter långvariga, upprepade anfall. Denna förändring har två olika ytterligheter av viskös och explosiv. Tänkandet är klibbigt, orden är tvetydiga, beteendet är styvt och det är svårt att anpassa sig till den nya miljön. På grund av den smala intelligensen, var bara uppmärksam på saker som är direkt relaterade till sig själv och bli självcentrerade. Känslomässiga förändringar är känslomässiga utbrott, envis temperament, harsel, känslighet, misstänksamhet, rätt och fel, lögn, svartsjuka, hat och svårt att försvinna för små saker, kan åtföljas av självförsvar, ofta för grym hämnd.

Orsak till sjukdom

(1) Orsaker till sjukdomen

Epilepsi delas ofta in i primär och sekundär kliniskt. Bland dem kallas primär epilepsi också sann epilepsi eller idiopatisk epilepsi eller ockult epilepsi, och dess etiologi är inte klar. Sekundär epilepsi, även känd som symptomatisk epilepsi, kan hittas i hjärnan, ofta sekundär till hjärtsjukdomar, hjärntumörer, craniocerebral trauma, intrakraniella infektioner, cerebrovaskulära sjukdomar och hjärnedegenerativa sjukdomar. Det kan också förekomma vid systemiska sjukdomar såsom hypoxi, metaboliska sjukdomar, hjärt-kärlsjukdomar och toxiska sjukdomar.

Patogenesen för epilepsi är komplex och har ännu inte klargjorts, och för närvarande tillskrivs överdrivet synkront utsläpp av neuroner. Molekylär genetisk forskning har gjort genombrott, till exempel är det genetiska mönstret för primär systemisk epilepsi och epilepsi med mental retardering autosomalt recessivt arv, och epilepsi med hallucinerande funktioner är autosomalt dominerande. Genetik etc.

Krampar är en klinisk manifestation av cerebral kortikal neuronal dysfunktion. Orsaken till det första anfallet kan vara:

1. Reaktivt epileptiskt anfall orsakat av akuta hjärnfunktionella störningar såsom hög feber, metabola störningar eller strukturella störningar såsom centrala nervsystemet infektioner, cerebrovaskulära sjukdomar, huvud trauma eller hjärntumörer ). Prognosen varierar beroende på orsaken till anfall, det kan vara den enda gången i livet, men det kan också vara epileptiska anfall efter den akuta fasen, som är symptomatisk epilepsi.

2. Eftersom det har förekommit olika typer av hjärnskador tidigare eller medfödd hjärnskada eller deformitet, även om det inte fanns något anfall vid den tiden, inträffade anfall senare, och enligt de kliniska undersökningsresultaten kan det spekuleras att detta anfall har en hög grad av hjärnskada tidigare. relevans. Det kan bara finnas en episod, men den vanligare är återkommande epilepsi, vilket också är symptomatisk epilepsi.

3. Det har inte förekommit någon hjärnskada tidigare, och enligt kliniska data spekuleras det att det första epileptiska anfallet kan vara idiopatisk epilepsi, vilket är mer relaterat till ärftliga faktorer. Avsnittet kan bara vara ett avsnitt, men mer vanligt Upprepade episoder av epilepsi.

4. Även om det inte har förekommit någon historia av hjärnskada tidigare, enligt kliniska data, misstänks det att det kan finnas dold hjärnskada eller hjärndysfunktion som orsakar kramper, kallad kryptogen epilepsi.

5. Kramper inträffar endast när de utsätts direkt för yttre eller på grund av inre stimuli, såsom intermittent ljusstimulering, ljudstimulering, etc., såsom beräkning, tänkande etc. om du kan undvika relaterade incitament eller få känslig behandling, Mindre återfall, kallad reflexepilepsi.

(två) patogenes

1. neurofysiologisk

Den underliggande orsaken till anfall är den onormala urladdningen av hjärnneuroner, som kan uppstå i ictal urladdning eller i den interictala urladdningen. Orsakerna till denna onormala urladdning kan variera, men hittills är lite känt om arten av onormala urladdningar. Med utvecklingen av vetenskap och teknik är det möjligt att ha en tydligare förståelse för orsakerna till epilepsi. Enligt aktuell forskning kan olika faktorer orsaka avvikelser i depolarisationen av en grupp hjärncellmembran, och synkronisering för att bilda skinn av perifera nervceller. Det finns olika teorier om elektrofysiologiska avvikelser i hjärnneuroner, som i allmänhet tros vara relaterade till jonavvikelser i mesangialpotentialen. Man tror också att hjärnans neuronala mediatorer är exciterande aminosyror (glutamat, etc.) och hämmande aminosyror (GABA, etc.). om balans. Kort sagt, anfall är resultatet av onormal, överutladdning av nervceller i hjärnan.

2. Neuropatologi

Patogenesen för idiopatisk epilepsi är komplex och har ännu inte klargjorts till fullo. För patologi för partiell symtomatisk epilepsi har omfattande forskning genomförts.I djurförsök appliceras kobolthydroxid på hjärnvävnaden hos apor, och gliala sputum bildas gradvis runt, och partiella anfall visas efter 4 till 12 veckor. Epileptiska utsläpp av partiell epilepsi börjar vanligtvis nära platsen för epileptisk anfall och härstammar också från avlägsna platser som är relaterade till eller helt inte relaterade till skada. Om kattens högra amygdala är skadad, orsakar den ett beslag av vänster amygdala. Johnson et al fann att hos djur med epileptiska anfall hade hjärnbarken, den subkortikala strukturen och till och med hela hjärnan ett reducerat tröskelvärde för kramper. Neuroner som är anatomiskt relaterade till skadan orsakade av epilepsi kan ha ökad excitabilitet men har inga organiska skador. Detta är ett mycket viktigt begrepp, det vill säga den spridda piggen eller den rytmiska epileptiska urladdningen på EEG kan användas som ett diagnostiskt bevis för partiell epilepsi, men det är inte säkert att epilepsiskadan är på samma plats. Man tror allmänt att psykiska störningar associerade med epilepsipatienter, såsom paranoid tillstånd, schizofreniliknande tillstånd och aggressiv personlighetsstörning, är förknippade med lesioner i hjärnans dominerande halvkula, medan depression är associerat med icke-dominerande halvkärlskador. Kliniskt manifesterat som en okontrollerbar stark känslomässig och beteendestörning som kallas episodiskt dyskontrollsyndrom, vilket kan vara förknippat med onormalt urladdande av amygdala.

Kontroll

Relaterad inspektion

Cerebrospinalvätska mjölksyraelektroencefalografi

Förutom att samla in detaljerad medicinsk historia, är kropps- och nervsystemet och EEG-undersökning mycket viktiga. Vid behov kan CT-, MRI- och SPECT-undersökningar utföras.

Differensdiagnos

1. Synkope: för en kort förlust av medvetande, bör identifieras med en liten attack. Vissa små avsnitt visar bara medvetenhetsförlust, fall, kroppseghet, inga kramper i kroppen, precis som synkope. Det mesta av synkopen orsakas av cerebral ischemi orsakad av instabil vasodilatation, svag konstitution eller tillfällig hypotoni orsakad av andra sjukdomar. Det finns många symtom som yrsel, täthet i bröstet, illamående och svarta ögon före attacken. Avsnittet åtföljdes av autonoma symtom som blek hud, svag puls, svettningar och hypotoni. EEG hade ingen epileptisk aktivitet.

2. Hysteri: Patienter med snarkning kan ha symtom på anfall och schizofreni, såsom hallucinationer, medvetenhetsstörningar, etc., oregelbunden ryckningar i muskler, ofta upprepade. Men symtomen på hysteri saknar tillräcklig specificitet, symtomen på psykisk sjukdom och uppenbara psykologiska stressfaktorer, medvetandet är inte förlorat, det finns inga organiska bevis, ofta åtföljs av gråt eller skrik, handlingen och hållningen med snarkning är motsatt, dramatisk Det har språkförslag, symptomvariabilitet, rikt uttryck, ingen förändring i elev- och senreflex, muskelrytningar, ingen rytm, lemmoturbulens, kramper som varar flera minuter till flera timmar, och det är inte svårt att identifiera sig med stora anfall. En detaljerad utredning av historien för tidigare avsnitt och predisponerande faktorer och suggestiva behandlingar för varje avsnitt kommer att hjälpa till att identifiera. Det är värt att notera att vissa patienter med epilepsi också kan ha kramper under påverkan av mentala faktorer. Bör noga övervägas, uteslut inte enkelt diagnosen epilepsi för att inte försena diagnosen och behandlingen.

3. Sömnpromenader: även känd som "sovsjukdom". Det är en form av sömnstörning som är vanlig hos barn. Men barns sömn kan väckas, och personer med epilepsi kan inte väckas av medvetande. Sömnpromenader symptom på neuros kan också väckas, och beteendet för episoder är lätt att förstå av människor, medan epileptisk sömnpromenad är mestadels våldsam och farlig, ofta leder till trauma.

4. Infektiös och giftig psykos: Epilepsi är inte lätt att skilja från sputumstillståndet under infektion och förgiftning. Epileptisk bråck är paroxysmal, med kort varaktighet, ingen infektion, historia med förgiftning och positiva resultat av EEG före attacken. En historia av tidigare anfall och detaljerade fysiska undersökningar och EEG-undersökningar kan vara till hjälp för att identifiera giftiga sputuminfektioner.

5. Schizofreni: Kronisk epilepsi schizofren psykos kan ha symtom som liknar schizofreni, såsom hallucinationer, villfarelser och obligatoriskt tänkande. Identifieringspunkterna baseras huvudsakligen på diagnosbasen för epilepsi, såsom sjukdomshistoria, EEG och så vidare. Epileptisk bedövning kan vara mycket lik status för spänd schizofreni, men den förstnämnda har en medvetenhetsstörning under attacken och är glömd efter attacken, så den kan identifieras.

Kroniskt schizofreniskt tillstånd liknar paranoid schizofreni, men det förra saknar introversion, ingen samordning mellan mentala aktiviteter och schizofreni. Dessutom kan historien om anfall, epileptiska personlighetsförändringar och EEG-fynd också bidra till att differentiera diagnosen. Det är värt att notera att patienter med epilepsi har möjligheten att ha schizofreni, men chansen är mycket låg.

6. Affektiv störning: Epileptisk patologisk stämning skiljer sig från depression. Även om humöret är lågt är det deprimerat, nervöst, missnöjd och det finns ingen verklig depression, självkland, långsam tänkande och minskad aktivitet. Sexuell eufori åtföljs ofta av spänningar och skam, inte verklig känslomässig uppsving, och det finns ingen snabb tänkande aktivitet, livligt uttryck och rörlighet, och det händer plötsligt, varaktigheten är kort och kan blandas med mani fas identifiering.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.