Reumatoid artrit njurskada

Introduktion

Introduktion till reumatoid artrit njurskada Njurskada orsakad av reumatoid artrit är en grupp av sjukdomar orsakade av reumatoid artrit, kronisk interstitiell nefrit, renal amyloidos, renal nekrotiserande vaskulit och immunkomplex nefrit, åtföljt av motsvarande kliniska manifestationer. . Denna sjukdom leder ofta till multipel organinvolvering, de viktigaste komplikationerna är ledförstörelse och deformation, subkutana knölar i olika storlekar i ledens kyfos, akut eller kronisk hjärninfarkt eller hemiplegi orsakad av inblandning i centrala nervsystemet. Därför måste sjukdomen vara Tidig upptäckt och tidig behandling för att förhindra allvarliga komplikationer. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,003% -0,007% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: kronisk nefrit

patogen

Orsaker till njurskada vid reumatoid artrit

Bakteriell infektion (15%)

Experimentella studier har visat att streptokocker i grupp A och peptidoglycan kan vara en ihållande stimulator av RA. Grupp A streptokocker har långvariga antigener i kroppen, vilket stimulerar kroppen att producera antikroppar och immunopatologiska skador. Djurmodellen för artrit producerad av mycoplasma liknar mänsklig RA, men producerar inte reumatoidfaktor (RF) som är specifik för mänsklig RA.Inga bakterier har hittats i synovialvätska och synovialvävnad hos RA-patienter. Eller bakteriellt antigeniskt material, vilket antyder att bakterier kan vara involverade i början av RA.

Virusinfektion (15%)

Förhållandet mellan RA och virus, särskilt EB-virus, är ett av problemen som forskare hemma och utomlands är uppmärksamma på. Studier har visat att artrit orsakad av EB-virusinfektion skiljer sig från RA, och RA-patienter har stark reaktivitet med EB-virus än normala människor. Det finns en ihållande hög nivå av antigen-EBV-membranantigenantikropp i serum och synovialvätska hos RA-patienter, men hittills har ingen kärnantigen från Epstein-Barr-virus eller kapsidantigen hittats i serumet från RA-patienter.

Genetiska faktorer (18%)

Sjukdomen har en hög förekomst i vissa familjer. I befolkningsundersökningen befanns humant leukocytantigen (HLA) -DR4 vara associerat med RF-positiva patienter. HLA-studier visade att DW4 är associerat med början av RA, och 70% av patienterna är HLA-DW4-positiva. Patienten har en känslighetsgen vid den tidpunkten, så ärftlighet kan spela en viktig roll i patogenesen.

Könshormoner (10%)

Studier har visat att förekomsten av RA är mellan 1: 2 och 4, graviditetstillståndet reduceras och förekomsten av preventivmedel minskas.Djurmodeller visar att LEW / n kvinnor har hög känslighet för artrit och män har låg förekomst. Efter kastrering eller behandling med p-östradiol är artrit hos råttorna densamma som hos kvinnliga möss, vilket indikerar att könshormoner spelar en roll i patogenesen av RA.

Andra faktorer (8%)

Förkylning, fukt, trötthet, undernäring, trauma, mentala faktorer som förkylning, fukt, trötthet, undernäring, trauma, mentala faktorer etc. leder ofta till sjukdomen, men de flesta patienter har ofta inga uppenbara incitament.

Förebyggande

Reumatoid artrit förhindrar njurskador

1. Förhindra förkylning och fuktighet, undvik mental stimulans, kombinera arbete och vila och öka motståndet.

2, kost, äter inte fisk och räkor och andra sjukdomar som orsakar sjukdom.

3, läkemedelsinducerad reumatoid artrit njurskada, bör uppmärksamma för att undvika återanvändning av relevanta behandlingsläkemedel.

4, reumatoid aktivitetsperiod, att vila i sängen, eftergivningsperiod, till lämpliga aktiviteter, å ena sidan för att förbättra fysisk kondition, å ena sidan för att förhindra användning av engångssjukdomar i idrottsorgan.

Komplikation

Reumatoid artrit komplikationer i njurskador Komplikationer Kronisk nefrit hemiplegi

Komplikationer: Reumatoid artrit kan associeras med kronisk njurskada eller kombineras med njurskada.

Symptom

Reumatoid artrit, symtom i njurskador, vanliga symtom, ledstyvhet, proteinuri, nodular extremitet, hypertoni, hematuri, nocturia

Kronisk, synovithistoria med flera leder, manifesterad som feber, hand-, fot- och lemmens styvhet, rodnad, svullnad, deformation och dysfunktion, vissa patienter med icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel eller guldpreparat, njurskador snart Förvärring, nefrotiskt syndrom, kroniskt nefritiskt syndrom och till och med akut njursvikt, om tidigt tillbakadragande, tidig behandling, kan återställas i bättre grad, vissa patienter med långvarig applicering av ovanstående läkemedel orsakar direkt kronisk njurskada, eller I kombination med renal immunskada kan det finnas olika grader av proteinuri och mikroskopisk hematuri. Vissa patienter kan ha ödem, hypertoni och nedsatt njurfunktion. Nocturia indikerar ofta kronisk interstitiell nefrit, sekundär njuramyloidos eller Nekrotisk vaskulit skadas allvarligt av njurarna och utvecklas ofta till kronisk njursvikt.

Undersöka

Undersökning av njurskada vid reumatoid artrit

(1) Urinrutinundersökning har olika grader av proteinuri eller hematuri.

(2) Normal eller onormal njurfunktion; kronisk interstitiell nefrit kännetecknas huvudsakligen av urinkoncentrationsdysfunktion.

(3) Blodsedimentationen är snabb, reumatoidfaktorn är positiv och serumkomplementet C3 hos några få patienter minskas.

(D) Njurbiopsi kan bestämma lesionens art och omfattning.

2. Blodtest

(1) Serum reumatoid factor (RF): Det finns tre typer av RF som IgG, IgM och IgA. För närvarande används latexagglutineringsmetoden för att detektera IgMRF, och den aktiva perioden är 50% till 80% positiv, och den positiva hastigheten i remissionstiden är låg.

(2) C-reaktiv proteinpositiv ESR ökade under den aktiva perioden.

(3) Serum ANCA: Vissa RV-patienter kan ha P-ANCA-positiva, och målantigenet är MPO eller annat antigen.

(4) ledvätskeundersökning: antalet celler 2000 ~ 75000 / mm3 är främst neutrofiler, låg viskositet.

Diagnos

Diagnos och diagnos av njurskada vid reumatoid artrit

diagnos

Diagnos kan baseras på medicinsk historia, kliniska symtom och laboratoriefyndigheter.

Differensdiagnos

Sjukdomen bör skilja sig från andra njurskador orsakade av bindvävssjukdom:

1. Primär vaskulit (nodular polyarteritis, mikro-polyarteritis, Wegeners granulomatos): Kliniska manifestationer och njurpatologi liknar RV men negativt för immunfluorescens i njurarna. Den positiva hastigheten för ANCA var hög, Wegeners granulom var CANCA, positivt för PR3 och mikro-polyarterit var P-ANCA, vilket var positivt för MPO.

2. Systemisk lupus erythematosus: Förutom flera systemiska skador, finns det också serumimmunologiska avvikelser: C3-nedgång, antinuklär antikroppspositiv, anti-ds-DNA, antismith antikropps positiv identifiering är inte svårt.

3. Gikt: Det kan vara svullnad och smärta i lederna och mer invasion av den metatarsophalangeala leden, lätt att attackera efter högproteindiet, självbegränsande. Invasion av det tidiga stadiet av njurarna är interstitiell nefrit, och det sena sklerosskedet kan representera proteinuri, hematuri och uremi. Kan förknippas med tophi, njursten. Men inga fler systemskador.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.

Hjälpte den här artikeln dig? Tack för feedbacken. Tack för feedbacken.