Akut njursvikt

Introduktion till akut njursvikt Akut njursvikt (akuterenalfailure, ARF) kallas akut njursvikt och är en kliniskt kritisk sjukdom. Sjukdomen är en akut njurskada orsakad av olika orsaker, vilket kan göra att nefronregleringsfunktionen drastiskt minskar inom några timmar till flera dagar, så att kroppsvätskeelektrolytbalansen och utsöndring av metaboliter inte kan upprätthållas, vilket resulterar i hyperkalemi och metabolisk syra. Förgiftning och akut uremisyndrom, är detta syndrom kliniskt känt som akut njursvikt. Akut njursvikt i smal mening avser akut tubulär nekros. Den generaliserade ARF kan delas in i tre typer beroende på orsaken: pre-renal, post-renal, och renal parenkymal akut njursvikt. Enligt de kliniska manifestationerna kan ARF delas in i oliguri och icke-oligurisk typ och hög sönderdelningstyp. Förekomsten av akut njursvikt hos inlagda patienter är cirka 5%, och dödligheten är fortfarande så hög som 50%. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,05% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: akut njursvikt hjärtsvikt perikardit hypertoni huvudvärk huvudvärk koma epilepsi uppblåst blod i avföringen stress magsår anemi metabolisk acidos hyponatremi uttorkning

Orsaker till akut njursvikt

(1) Orsaker till sjukdomen

Den traditionella etiologiklassificeringen delar akut njursvikt i pre-renal, renal och post-renal:

1. Prerenalt akut njursvikt Prerenalt akut njursvikt kallas också prerenal azotemi, vilket svarar för 55% till 50% av akut njursvikt, vilket producerar prerenalt akut njursvikt. Den bakomliggande orsaken är minskningen av effektiv cirkulerande blodvolym på grund av olika faktorer, vilket resulterar i en minskning av njurperfusionstrycket, vilket förhindrar glomerulus från att upprätthålla en tillräcklig filtreringshastighet, medan vävnadsintegriteten hos njurparenkym inte försämras.

De vanligaste orsakerna till akut njurfel i prerenal kan vara uttorkning, blödning, olika chocker och hjärtsvikt etc. Före renal azotemi på grund av uttorkning eller blodförlust kan behandlas genom enkel expansion, och ofta Under stress, när den extracellulära vätskevolymen expanderar mycket, såsom vid leversvikt, nefrotiskt syndrom och hjärtsvikt, kan pre-renal azotemi orsakas av otillräcklig arteriell fyllning och pre-renalitet associerad med hjärtsvikt. Akut njursvikt kräver uppmärksamhet på mängden diuretika, minskning av hjärtbelastning och injektion av vasokonstriktorläkemedel, vilket förbättrar njurens perfusionstryck, särskilt när akut njursvikt före njur som är förknippat med leversvikt, t.ex. Överdriven användning av diuretika är mycket benägen att akut tubulär nekros (ATN) eller hepatorenalt syndrom (HRS). Hepatorenalt syndrom är ett särskilt allvarligt tillstånd vid prerenal azotemi. Och hjärtens expansion orsakad av expansionen kan inte vändas, men denna vasokonstriktion kan transplanteras till en leverfunktionspatient genom transplantation av njurarna hos patienter med hepatorenal syndrom Med reversering kan hepatorenal syndrom också vändas genom levertransplantation, så komplexiteten kan föreställas.

2. Nedsatt akut njursvikt: Akut nedsatt njurfel orsakas av njurparenkymala lesioner, inklusive glomeruli, tubulointerstitiella och njurfysikala lesioner, vilket står för 35% till 40% av akut njursvikt. %.

Enligt de olika orsakerna och patologiska förändringarna kan orsakerna till nedsatt akut njursvikt delas in i två typer: njurforgiftningstyp och njurischemi typ:

(1) Typ av njurförgiftning: Vanliga orsaker inkluderar tungmetaller, röntgenkontrastmedel, antibiotika, sulfonamider, insekticider och biotoxiska läkemedel.

(2) Njurischemisk typ: De vanligaste orsakerna är: 1 Mängden blodcirkulation reduceras på grund av trauma, större blödningar, större operationer, brännskador, septisk chock och anafylaktisk chock. 2 renala blodkärl, lesionsvävnadsskador, såsom glomerulonefrit, akut interstitiell nefrit, epidemisk hemorragisk feber, graviditetstoxi, njurartäremboli. 3 vasokonstriktiva ämnen som brännskador, krossat hemoglobin, myoglobin etc. kan direkt få blodkärlen att dra sig samman.

(3) Kliniskt kan dessa orsaker till nedsatt akut njursvikt delas in i tre typer: sekundära till systemiska sjukdomar, primär glomerulär nefropati och primär tubulointerstitiell nefropati:

1 sekundär till systemiska sjukdomar: även om en mängd systemiska sjukdomar kommer att ha njurprestanda, men en relativt liten del av dem kommer att orsaka akut njursvikt, oftare kan akut njursvikt vara sekundär till systemiska vener Tubeinflammation, särskilt hos patienter med nodulär polyarterit, primär kryoglobulinemi, systemisk lupus erythematosus och multipelt myelom, är diabetes i sig inte en typisk orsak till akut njursvikt, men det Det är en stark känslighetsfaktor för akut njursvikt orsakad av andra orsaker, inklusive akut njursvikt orsakad av kontrastmedel. Akut njursvikt kan åtföljas av hemolytisk uremisk eller trombotisk trombocytopenisk purpura. Det föreslås att njurarna med akut njursvikt hos gravida patienter har en dålig prognos, vilket kan bero på narkos i narkos.

2 primär glomerulär nefropati: även om andra former av primär glomerulär sjukdom såsom membranös glomerulär sjukdom eller membranproliferativ glomerulonefrit kan ha påskyndat sjukdom, men akut njursvikt är det vanligaste Den primära glomerulära sjukdomen orsakas av en anti-GMB-antikropp som inte är förknippad med eller associerad med lungblödning (Goodpasture syndrom).

3 primär tubulointerstitiell nefropati: vid alla tubulointerstitiella sjukdomar som orsakar akut njursvikt, är det viktigaste akut tubulär nekros, akut tubulär nekros kan orsakas av en mängd olika skador, ofta mer en potentiell orsak.

A. krossskada: Ursprungligen anses akut tubulär nekros är sekundär till krossskada, denna skada har vanligtvis 10 till 14 dagar av oliguri, följt av 10 till 14 dagar av återvinning av polyuri, nu klar Sannolikheten för icke-oligurisk akut tubulär nekros är ungefär densamma som för oligurisk akut tubulär nekros, och båda akut tubulär nekros kan ha flera olika kurser, men dödligheten för oligurisk akut tubulär nekros är 60% till 80%, men inte urin akut tubulär nekros, är dödligheten 20%.

B. Njurischemi: Njurischemi är den vanligaste orsaken till akut tubulär nekros. Akut tubulär nekros kan faktiskt vara resultatet av alla faktorer som orsakar prerenal azotemi, och Till exempel orsakar kongestiv hjärtsvikt sällan akut tubulär nekros, och det mesta av njurischemi som leder till akut tubulär nekros är relaterat till långtidshypotoni eller kirurgisk blockering av renal blodflöde. Vissa läkemedel som icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel ( NSAIA), angiotensin-omvandlande enzymhämmare (ACEI) eller cyklosporin kan orsaka akut njursvikt genom hemodynamiska effekter, särskilt i fall av reducerat renal perfusionstryck, i de flesta fall, Dessa läkemedel orsakar endast azotemi före njuret, men i vissa fall kan de orsaka betydande akut tubulär nekros.

C. Användning av nefrotoxiska antibiotika: Bland antibiotika med nefrotoxicitet är aminoglykosider en vanlig och viktig orsak till akut tubulär nekros. Typisk akut tubulär nekros orsakad av aminoglykosider är icke-oligurisk, vanligtvis i medicinering. Efter 5 till 7 dagar är det vanligast hos patienter som redan har haft kronisk njurinsufficiens och som nyligen har lagt till aminoglykosidantibiotika, eller som har andra njurskador, särskilt njurischemi, med aminoglykosidantibiotika.

D. Kontrastmedel: Akut tubulär nekros orsakad av kontrastmedel är inte ovanligt, och det är mer troligt att det påverkar patienter med kronisk njurinsufficiens, särskilt de som orsakas av diabetes eller multipelt myelom, men med aminoglykosider. Nefrotoxicitet är motsatt. Dess natur är vanligtvis oliguri. Även om det är oliguri, är nefropatin som orsakas av kontrastmedel ofta en kortvarig och godartad process. Denna nefrotoxicitet är i de flesta fall reversibel. Allvarligt nedsatt njurfel, vilket kräver dialysbehandling, är sällsynt Låg osmolalitetskontrastmedel (LOM) är säkrare än höga osmolalitetskontrastmedel, och därför hos patienter med avancerad njurinsufficiens, särskilt de med diabetes Användningen av LOM kan vara relativt lämpligt för dessa patienter. Hos dessa patienter kan en liten minskning av glomerulär filtreringshastighet sannolikt orsaka problem. Det är ännu inte fastställt vilken serumkreatininnivå som ska användas.

E. Andra läkemedel: Andra läkemedel som kan orsaka akut tubulär nekros inkluderar cisplatin, amfotericin och acyklovir. Läkemedelförgiftning, särskilt etylenglykol eller acetaminofen, kan orsaka akut tubulär nekros.

F. Akut interstitiell nefrit (AIN): är en relativt sällsynt men mycket viktig orsak till akut njursvikt. Akut interstitiell nefrit är först känt för att orsakas av penicillin, men kan faktiskt orsakas av många arter. Läkemedelsinducerad, varav de viktigaste visas i tabell 3, typiska symtom på akut interstitiell nefrit innefattar feber, eosinofili, utslag och eosinofil urin, mer specifikt orsakade av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel Akut interstitiell nefrit har svår proteinuria, men ingen feber, eosinofil urin, eosinofili eller utslag Det kan vara möjligt att hitta eosinofiler i urinen hos patienter med akut interstitiell nefrit. Svårigheter, Nolan och hans kollegor bekräftade att Hansel-färgning är bättre än den typiska Wright-färgningen och letade efter eosinofiler i urinen. Dessa forskare påpekade också att andra orsaker till njursvikt också kan förekomma eosinofiler i urinen. Speciellt vid akut glomerulonefrit, även om akut interstitiell nefrit och akut glomerulonefrit kan ha makroskopisk och mikroskopisk hematuri, nämns utseendet på röda blodkroppar i stort. Visa det senare.

G. Akut pyelonefrit: Akut pyelonefrit orsakar vanligtvis inte akut njursvikt, eftersom de flesta patienter har ensidig uppkomst, medan den andra njuren har normal funktion, men för de med bara en isolerad njur eller transplanterad njure Akut pyelonefrit är en potentiell orsak till akut njursvikt, varför de främsta orsakerna till akut njursvikt inkluderar cyklosporin nefrotoxicitet, transplantatavstötning och ischemisk akut för akut pyelonefrit. Njursvikt, men akut pyelonefrit orsakar ibland akut njursvikt, och prestanda är mycket lik transplantatavstötning.

3. Obstruktion av akut njursvikt efter urinflödet kan förekomma på vilken som helst del av vägen från njurarna till urinröret och bör vara en bilateral hindring av urinflödet, inklusive njurbäcken, urinledare, urinblåsan, urinrörshinder, såsom Bilaterala ureterala stenar, godartad prostatahyperplasi, dysfunktion i urinblåsan osv. Kommer så småningom att leda till en minskning av glomerulär filtreringshastighet, vilket svarar för cirka 5% av akut njursvikt, eftersom normal enda njure kan uppfylla funktionen att ta bort metaboliskt avfall. Därför orsakas akut njursvikt oftast av bilateral obstruktion. Blåshalshindring orsakad av prostata (inklusive hyperplasi, tumör) är den vanligaste orsaken. Andra orsaker är neurogen blåsan och obstruktion i nedre urinvägarna (såsom blodpropp). Blockering, stenar och yttre komprimering etc. när en enda njur eller en av njurarna tidigare har tappat funktion hos patienter med akut njurfel efter njur, malign tumörmetastas eller infiltration av urinledaren eller njurbenet svarade för cirka 60%; Orsakat av cirka 30%; urinflammatorisk stenos är cirka 10%, det bör här betonas att alla patienter med akut njursvikt bör tänka Möjligheten till obstruktion, särskilt hos patienter med onormala urintest, är att de flesta patienter kan återhämta sig fullständigt om hinder är lättade.

(två) patogenes

Patogenesen för akut njursvikt är mycket komplicerad och den har ännu inte klargjorts helt. De flesta av de traditionella förståelserna kvarstår på cellnivå, det vill säga renal tubulär obstruktion på grund av olika njurischemi (eller förgiftning) faktorer, njurslangfluidläckage, njure Förändringar i vaskulär hemodynamik och förändringar i glomerulär permeabilitet, men är svåra att förklara orsaken till nedsatt njurfunktion efter akut förgiftning. Under de senaste 10 åren har patogenesen för akut njursvikt i cellbiologi och molekylnivå De morfologiska förändringarna av akut tubulär nekros (ATN), cellbiologi, ischemi-reperfusionsskada, apoptos till vasoaktiva peptider, cytokiner, vidhäftningsmolekyler etc. har studerats djup. Det spelar en viktig roll i patogenesen av akut njursvikt.

Akut tubulär nekros är en viktig form av akut njursvikt och dess patogenes är multilänk. Hemodynamiska förändringar i njurarna och akut tubulär skada orsakas av minskad glomerulär filtreringshastighet, vilket leder till olika ARF De huvudsakliga faktorerna för patofysiologiska förändringar och kliniska manifestationer beskrivs nu på följande sätt:

1. Njurshemodynamiska förändringar: Njurhemodynamiska förändringar spelar en ledande roll i det tidiga stadiet av ATN, och är ofta de initierande faktorerna. Vid hemorragisk chock eller svår hypovolemi, på grund av reglering av nerver och kroppsvätskor, systemiskt blod re- Distribution, njurartärkontraktion, renal blodflöde kan minskas avsevärt, njurperfusionstrycket minskas och glomerulära små artärer kontraherades signifikant, vilket orsakar renal kortikal ischemi och ATN, ibland med snabb blodvolym, ökat renal blodflöde Emellertid återhämtar glomerulär filtreringshastighet, GFR fortfarande inte, vilket indikerar att i det tidiga stadiet av ATN finns intrarenala hemodynamiska förändringar och njurblodflödesfördelningsavvikelser, den patofysiologiska basen för dessa renodala hemodynamiska avvikelser och följande Relaterade faktorer.

(1) Roll av njurnerv: Njursympatiska nervfibrer är vitt distribuerade i njurblodkärl och glomerulära kroppar. Adrenerg aktivitet ökar renal vasokonstriktion, vilket resulterar i minskat renal blodflöde och GFR, och stimulerar njurar i ischemisk ATN Graden av renal vasokonstriktion orsakad av nerver överstiger långt den hos normala djur, vilket indikerar att blodkärlens känslighet för njursnervstimulering ökas vid ATN, men detta förbättrade svar kan hämmas av kalciumkanalblockerare, vilket antyder att njurens nervstimulering uppträder. Renal vasokonstriktion är förknippad med förändringar i renal vaskulär kalciumaktivitet i glattmuskel, men ischemisk ATN kan vara upp till 30% efter allogen njurtransplantation utan neurologisk dominans i kliniskt återhämtad njurblodtillförsel, vilket inte stödjer förekomsten av njurens nerv i ATN Den ledande rollen i.

(2) Renin-angiotensins roll i njurvävnad: Det finns ett komplett renin-angiotensinsystem i njurvävnad. I ischemisk ATN anses förändringar i renal blodcirkulationsväg vara relaterade till renin-angiotensinus i njurvävnad. Aktiveringen av primsystemet är relaterat till den starka sammandragningen av de små artärerna i bollen, men hämning av reninaktivitet och antagonism av angiotensin II kan fortfarande ske ATN, vilket indikerar att renin-angiotensinsystemet inte är en avgörande faktor för ATN.

(3) Prostaglandins roll i njurarna: Intrarenal prostaglandin PGI2 syntetiseras i njurbarken, som har en betydande utvidgningseffekt på blodkärlen, vilket kan öka renal blodflöde och GFR, och är gynnsamt för natrium- och antidiuretiskt hormon på uppsamlingsröret till vatten. Reabsorption, en diuretisk effekt, har visat sig avsevärt minska PGI2 i blod och njurvävnad vid ATN; prostaglandinantagonistindometacin kan påskynda ischemisk njurskada, förutom njurischemi, njure Ökad kortikal syntes av tromboxan främjar också renal vasokonstriktion, men det finns för närvarande inga bevis för att prostaglandiner spelar en ledande roll i ATN.

(4) Roll av endotelcell-härledd kontraktil och avslappnande faktor i ATN: ökad patologisk utsöndring av vaskulär endotel-härledd kontraktil faktor och vaskulär endotel-härledd avslappnande faktor såsom kväveoxid (NO) frisättningssjukdom vid ATN-hemodynamiska förändringar Viktig roll, minskning av ATN-tidigt blodflöde, renal ischemi, hypoxi, vaskulära endotelceller frigör mer endotelin (experimentellt visade att låg koncentration av endotelin kan göra de njurblodkärlen starka och långvariga sammandragning, minskade små blodkärlsresistens, vilket leder till GFR minskar eller stoppar, glomerulära kapillärer och mesangialceller, högtäta endotelinreceptorer i de små blodkärlen och kontinuerlig intravaskulär injektion av endotelin kan också orsaka betydande sammandragning av njurblodkärl), vilket orsakar renal inträde Bollen och de små arteriolerna har ökat kontraktionsmotstånd och de små artärernas motstånd ökar tydligare.Därför minskar det renala blodflödet och GFR parallellt, men ibland ökar patientens serumendotelinkoncentration mer än tio gånger, och ATN inträffar inte kliniskt. Det normala vaskulära endotelet kan frisätta den avslappnande faktorn, synergistiskt reglera blodflödet för att upprätthålla blodcirkulationen, öka blodflödet till njurarna och minska motståndet från bollen i bollen och den lilla artären. Release av vaskulär relaxerande faktor som är nedsatt, ökad fria syreradikaler efter reperfusion påverkar också frisättningen av relaxerande faktor, endotelceller kontraktion och avslappning faktorer reglerar obalanser kan förekomma och utvecklingen av vissa typer av ATN spelar en viktig roll.

(5) Renal medullär överbelastning: I den ischemiska ATN-modellen skadades njurmedulla och det intrakortikala området, och graden av njurmedullär överbelastning var signifikant korrelerad med graden av ATN-skada. Medullär trängsel och syrebrist påverkades först 襻Blodtillförseln till det rörformiga segmentet i den stigande grenen är ett högt energikrävande område, som är känsligt för hypoxi. De hypoxiska tubulära cellerna har en reducerad förmåga att aktivt återuppta natriumklorid och den stigande grenen skadas. Det är lätt att deponera TH-glykoprotein i det tjocka segmentet, vilket orsakar hinder för det lilla distala lumen och läckage av luminalvätska. Därför anses det att medullär trängsel också är en viktig faktor i ischemisk ATN.

2. Mekanism för njurischemi-reperfusionsskada: Njurvävnaden återhämtar blodtillförseln efter akut ischemi och hypoxi, till exempel efter chockkorrigering, blodtransfusion efter blödning, efter hjärt-lungomgång eller återhämtning av hjärtsåterupplivning, efter återhämtning av renal blodcirkulation, Ett stort antal syrefria radikaler, energisönderdelning är mer än syntes i frånvaro av syre, och adenosintrifosfat sönderdelas produktaggregat under inverkan av xantinoxidas, som producerar en stor mängd xantin, vilket i sin tur ökar produktionen av syrefria radikaler. ett ämne, såsom en fleromättad fettsyra, som har en hög affinitet med fria radikaler för att producera olika lipidperoxider, vilket kan förvränga förhållandet mellan fleromättade fettsyror till proteiner på cellmembranet, vilket resulterar i cellmembranvätskeflöde. Sexuella och permeabilitetsförändringar, vilket resulterar i dysfunktion, minskad aktivitet av olika enzymer, ökad kapillärpermeabilitet, ökad utsöndring som leder till cell- och interstitiellt ödem, etc. Fria radikaler och andra skadade cellmembran gör ett stort antal extracellulära kalciumjoner Genom att komma in i cellerna ökar de intracellulära kalciumjonerna, cellerna dör, dessutom minskas njurens mitokondriell funktion betydligt under renal ischemi och adenosintrifosfatet Minskad, jontransportfunktionen på cellmembranet beroende på adenosintrifosfatenergi reduceras, intracellulär kalciumjonansamling, den senare stimulerar ökningen av kalciumjonupptagningen av mitokondrier, och kalciuminnehållet i mitokondrierna är för högt, vilket leder till celldöd med användning av kalciumjoner Antagonister kan förhindra ökningen av den intracellulära kalciumkoncentrationen och därmed förhindra förekomsten av ATN.

3. Akut tubulär skada teori: allvarlig krossskada och akut giftig förgiftning, såsom kvicksilverklorid, arsenik och andra orsaker till ATN-patologiska förändringar i renal tubular cell shedding, akut skada såsom nekros och interstitiellt ödem i njurarna som de viktigaste förändringarna, och Glomerulära och renala vaskulära förändringar är relativt milda eller frånvarande, vilket indikerar att den huvudsakliga patogenesen av ATN beror på primära skador på njurrören orsakade av GFR minskade eller stoppade, Thurau m.fl. tror att akut tubulär skada kan orsaka tubulär liten bollåterkoppningsmekanism Under de senaste åren har många forskare föreslagit den viktiga rollen för renal tubulär epitelcelladhesionsfaktor och polypeptidtillväxtfaktor i utveckling, utveckling och renal tubulär reparation av ATN.

(1) tubulär obstruktionsteori: toxiner kan direkt skada renala tubulära epitelceller, lesionerna är jämnt fördelade, främst proximala tubuli, nekrotiska tubulära epitelceller och exfolierade epitelceller och mikrovilli skräp, cellgjutning eller Hemoglobin, myoglobin, etc. blockerar njurrören, vilket resulterar i en ökning av det proximala tubulstrycket i hindringen, vilket i sin tur ökar trycket i glomerulkapseln, när summan av det senare trycket och det kolloidiska osmotiska trycket är nära eller lika med glomerulus I det kapillära inre trycket orsakade sputum glomerulär filtrering att stoppa, experimentet bevisade att renal ischemisk eller nefrotoxicitet orsakade sublethal renal tubular skada, huvudsakligen i den proximala tubulusborstens marginalutsläpp, cellsvullnad och vakuolär degeneration, etc. Renala tubulära epitelceller (TEC) frigjorda från källarmembranet, vilket orsakade en defekt i källarmembranet i renal tubuli, men de flesta av de lossade TEC: erna var intakta och genomförbara, och antalet TEC i urinen ökade också avsevärt, och det fanns en betydande mängd. TEC dog inte. Studier har visat att TEC är frikopplat från källarmembranet på grund av förändringar i renalcels vidhäftning. Det är känt att integrin har störst inflytande på ATN i familjen av renal tubulär epitelial vidhäftningsmolekyler. Avidin kan mediera cell-cell- och cell-adhesion till matrisen och bibehålla integriteten hos den rörformiga strukturen, förändringar i TEC skador av celladhesion i:

1 förändringar i cytoskeletten: särskilt aktinmikrofilamentkomponenter spelar en viktig roll i vidhäftningen mellan TEC och celler, celler och matris. När det renala rörformade epitelet skadas, förändras cytoskeletalsammansättningen, vilket får TEC att falla av källarmembranet.

2 Integrinförändringar: ischemi-reperfusionsskada kan orsaka betydande abnorma integrationsomfördelningar, speciellt i det oskadade området med tubulosstrukturen, förlorar det lilla rörets epitel den polära fördelningen av integrin, vilket antyder att reperfusion kan orsaka cellhäftningsförändringar, Överuttryck av integrin på ytan på skadade celler kan öka vidhäftningen av celler till celler i det lilla lumen och främja bildningen av cellklumpar som blockerar det lumen.

3 Matrisproteinförändringar: 30-40 min efter det att försöksdjuret klamrade njurpedikeln, visade semikvantitativ analys av immunofluorescens en engraders minskning av laminin och laminin vid korsningen mellan cortex och cortex 3 till 4 dagar efter ischemisk skada. Ökade, tensein och fibronektin började öka 1 till 2 dagar efter ischemi, toppade dag 5 och det fanns ingen förändring i typ IV-kollagenfärgning. Dessa studier visade signifikanta förändringar i matriskomponenter vid tidig ischemisk skada. Dessa förändringar kommer att påverka vidhäftningen av TEC.

(2) Ryggläckageteori: hänvisar till nekros och peeling efter renal tubulär epitelskada, defekt och exfolieringsområde i renal tubulär vägg, tubulum kan direkt kommunicera med renal interstitiell, vilket orsakar återflöde av primär urin i den lilla lumen till njurarna Interstitiellt, orsakar interstitiellt njuremödem, undertryckande nefronen, förvärrar njurischemi och reducerar GFR, men experimentell observation endast vid svår tubulär nekros, har renal tubulus stamlösning ett läckage fenomen, renal blodflöde och GFR minskade Det kan läckas före vätskan i njurens tubuli, vilket indikerar att den senare inte är utgångsfaktorn för ATN börjar, men svårighetsgraden av interstitiellt ödem i njur vid ATN är en viktig faktor i utvecklingen av sjukdomen.

(3) rörbollåterkopplingsmekanism: ischemi, nefrotoxicitet och andra faktorer orsakar akut tubulär skada, vilket resulterar i återabsorption av natrium och klor i njurrören, koncentrationen av natrium och klor i lumen ökar och de distala rören Den täta plack inducerar ökningen av reninsekretion i de små artärerna, följt av en ökning av angiotensin I och II, vilket gör att arteriolar och renal vasokonstriktion, renal vaskulär motstånd ökar och GFR minskar avsevärt. Dessutom minskas den renala tubulära blodtillförseln avsevärt. I njuren reduceras frisättningen av prostacyklin i cortex och blodflödet i njurarna och GFR minskas ytterligare.

(4) Disseminerad intravaskulär koagulation (DIC): sepsis, svår infektion, epidemisk hemorragisk feber, chock, postpartumblödning, pankreatit och brännskador, etc. orsakar ATN, ofta diffus mikrovaskulär skada, blodplättar och fibrinavlagring vid skada Njurendotel, vilket orsakar vaskulär ocklusion eller dåligt blodflöde, röda blodkroppar som strömmar genom skadade blodkärl är benägna att deformation, brott, upplösning, vilket resulterar i mikrovaskulär hemolys, ökad blodplättsaggregering och vasospasmkontraktion kan bero på njurischemi När prostacyklin reduceras är ovanstående olika orsaker ofta lätta att aktivera blodkoagulationsvägen och hämma fibrinolys, vilket resulterar i mikrovaskulär trombos. Det anses allmänt att DIC är ett kritiskt tillstånd, som kan användas som en orsak till ATN, men det kan också utvecklas under ATN. Det kan orsaka eller förvärra bilaterala narkoser i njurbarken, och DIC är sällsynt vid okomplicerad ATN, så DIC kan inte användas som en allmän patogenes av ATN.

Platsen för ATN histopatologisk skada, natur och omfattning varierar med etiologin och svårighetsgraden av sjukdomen. De huvudsakliga patologiska förändringarna i njurarna är njurförstoring, blekhet och viktökning, det skurna cortex är blekt, medulla är mörkrött och ljuset undersöks med njurar. Tubuloblastisk celldegeneration, förlust och nekrosförändringar, lumen fylls med avskiljda tubulära epitelceller, gjutningar och exsudater, nefrotoxiska ämnen, renal tubulära lesioner är huvudsakligen fördelade i proximala krökta tubuli, såsom kvicksilver, gentamicin Nefrotoxiciteten är belägen i den proximala delen av den proximala krökta tubuli, medan i det mittersta och bakre segmenten orsakar arseniden hela den proximala krökta tubuli, degenerationen av epitelcellerna, nekrosen och själva cellen, jämnt fördelad, renal tubuli. Ytan på källarmembranet är intakt eller defekt, interstitiellt ödem i njuret, etc., och det finns uppenbar inflammatorisk cellinfiltrering i tid. Generellt sett börjar de nekrotiska tubulära epitelcellerna ungefär en vecka att regenereras och snabbt täckas igen på källarmembranet, njuren. Formen på rören återgår gradvis till det normala.

Hos patienter med njurischemi är den perifera delen av den interlobulära artären den tidigaste och allvarligt drabbade.Därför är de kortikala rören, särskilt tubulerna och de distala tubuli, mest uppenbara. Epokelcellernas fokala nekros förvärras med graden av ischemi. Utvecklingen av lesioner påverkar olika segment av njurrören och uppsamlingskanalerna, så att lesionerna är ojämnt fördelade, ofta i en segmentfördelning, från de proximala invändiga rören till uppsamlingskanalerna, det kan vara spridd distribution, tubulär epitelcellnekros, utgjutning och steatos, Källarmembranet i det skadade röret kan också brytas och kollapsas, så att innehållet i lumen kommer in i stroma, vilket orsakar interstitiellt ödem, hyperemi och inflammatorisk cellinfiltration. Dessutom ses kortikala vasokonstriktion och medullär vasodilation. Trängsel, om lesionen involverar angränsande venuler, kan orsaka trombos eller interstitiell blödning, hematuri, allvarlig skada på källarmembranet i renala tubulära epitelceller, celler kan ofta inte regenereras, denna del ersätts av bindvävshyperplasi, så ischemisk skada Lång återhämtningstid, elektronmikroskopi kan upptäcka mikrovilli-brott och utgjutning av renala tubulära epitelceller, mitokondriell svullnad av TEC, mitokondriell mildring Mitokondriell membranbrott, primära och sekundära lysosomer ökade, fagocytiska vakuoler visade också en ökning, TEC allvarligt skadad mitokondrier, Golgi och andra organeller sönderdelning, upplösning och till och med fullständig nekros, trombotisk mikrovaskulär sjukdom ATN, Njurmikrokärl deponeras med transparenta ämnen som blodplättar och fibrin, som blockerar det mikrovaskulära lumenet. Den skadade blodkärlsväggen har ofta fokal nekros och inflammation. Glomerulus kan ha mild mesangialcellsproliferation, ischemiska förändringar och till och med njurar. Liten bollhärdning, glomerulär och tubulär nekros i bilaterala njurbarken i båda fallen.

Akut förebyggande av njurfel

Förebyggandet av akut njursvikt är främst att aktivt förebygga och behandla den primära sjukdomen. Undvik och eliminera predisponerande faktorer är grunden till förebyggande. Var därför uppmärksam på följande tre punkter:

Först, vårdade de fem inre organen: normalt levande, kost, hälsa och undvika främmande invasion, särskilt under säsonger och områden där infektionssjukdomar är utbredda, bör förebyggande åtgärder stärkas. Maten är dock kryddig och smakrik, för att undvika tillväxt av fuktig värme, anpassa känslorna, upprätthålla en lycklig ande, göra blodflödet smidigt och undvika qi-stagnation och blodstasis, stärka fysisk träning och förbättra kroppens försvarsförmåga.

För det andra, för att förhindra förgiftning: relevant information visar att 20% - 50% av akut njursvikt orsakas av läkemedel, och vissa orsakas av exponering för skadliga ämnen, därför bör man försöka undvika användning av droger och giftiga för njurarna I händelse av oavsiktlig upptagning eller kontakt bör den upptäckas och behandlas tidigt.

För det tredje, förebyggande och i rätt tid: när den primära sjukdomen med akut njursvikt inträffar, bör behandlas tidigt, uppmärksamma att utöka blodvolymen, korrigera vatten, elektrolytobalans och obalans i syrabas, återställa cirkulationsfunktionen, om sjukdomen är på väg att uppstå, bör vara tidig Vidta åtgärder för att komplettera blodvolym, öka hjärtproduktionen, återställa renal perfusionflöde och glomerulär filtreringshastighet, utesluta renal tubular obstruktion, förebygga infektion, förhindra DIC, njurparenkymskada orsakad av njurischemi och så snart som möjligt Applicering av blodcirkulation och slemmediciner har en positiv effekt på att förhindra förekomsten av denna sjukdom.

Akuta komplikationer i njursvikt Komplikationer akut njursvikt hjärtsvikt perikardit hypertoni huvudvärk koma epilepsi abdominal distension blod stasis magsår anemi metabolisk acidos hyponatremi uttorkning

Akut njursvikt passerar oftast genom tre stadier av oliguri (eller anuri), polyuri och återhämtning. Komplikationerna som kan uppstå vid oliguri av akut njursvikt är:

Först är infektion en av de vanligaste och allvarliga komplikationerna, och det är vanligare vid allvarligt sönderdelad akut njursvikt orsakad av svår trauma och brännskador

För det andra komplikationer i hjärt-kärlsystemet, inklusive hjärtrytmstörningar, hjärtsvikt, perikardit, högt blodtryck, etc.;

För det tredje inkluderar komplikationerna i nervsystemet huvudvärk, trötthet, muskelryckningar, koma, epilepsi, etc., neurologiska komplikationer och toxiner i kroppens retention och vattenförgiftning, elektrolytobalans och syra-basbalansstörningar;

För det fjärde, komplikationer i matsmältningssystemet som manifesteras som anorexi, illamående, kräkningar, buksdistens, hematemes eller blod i avföringen etc., orsakas blödning främst av gastrointestinal slemhinnoserosion eller stresssår;

V. Komplikationer i blodsystemet På grund av den kraftiga minskningen av njurfunktionen kan erytropoietin minskas, vilket orsakar anemi, men de flesta av dem är inte allvarliga. I några få fall kan det finnas blödningstendens på grund av minskningen av koagulationsfaktorer;

Sjätte, elektrolytobalans, metabolisk acidos, hyperkalemi, hyponatremi och svår acidos, är en av de farligaste komplikationerna av akut njursvikt.

Under polyuria-perioden kan patientens dagliga urinvolym uppgå till 3000-5000 ml. Dehydrering, hypokalemi, hyponatremi etc. kan uppstå på grund av utsläpp av en stor mängd vatten och elektrolyter. Om den inte fylls på i tid kan patienten dö av svår uttorkning. Och elektrolytobalans.

Genom att komma in i återhämtningsperioden för serumurea kväve, kreatininnivån återgått till det normala, uremi symptom avtagit, renala tubulära epitelceller regenererades och reparerades, de flesta patienter med njurfunktion kan återställas, ett litet antal patienter kan lämna olika grader av nedsatt njurfunktion.

Symtom på akut njursvikt Vanliga symtom Buksmärta hos män, neonatal proteinuria, lokal nekros, huvud, yrsel, täthet i bröstet, fyra extremiteter, domningar, illamående, apati, anaerob chock

Akut njursvikt har två stadier av renal tubulär nekros och reparation i patologi.Det mest karakteristiska för ATN är att njurfunktionen kan återgå till det normala.Denna process inkluderar återhämtning av skadade celler, avlägsnande av lumen av nekrotiska celler, cellförnyelse och slutligen Integriteten hos renala tubulära epitelceller återställs fullständigt. Enligt den gemensamma lagen om kliniska manifestationer och sjukdomsförlopp delas akut njursvikt vanligtvis i tre steg: oliguri, polyuri och återhämtning:

1. oliguri eller anuri: De kliniska manifestationerna av oliguri är huvudsakligen illamående, kräkningar, huvudvärk, yrsel, irritabilitet, trötthet, trötthet och koma. På grund av ansamling av vatten och natrium under oliguriperioden kan patienter utveckla hypertoni. Lungödem och hjärtsvikt, när proteinmetaboliter inte kan utsöndras av njurarna, vilket orsakar kvävehaltiga ämnen som ackumuleras i kroppen när azotemi uppstår, som åtföljs av infektion, skada, feber, proteinkatabolism påskyndas, urea kväve i blodet Kreatininet stiger snabbt, det vill säga uremi bildas. Huvuddragen för denna period är:

(1) Minskning av urinproduktionen: plötslig minskning eller minskning av urinvolym. Den dagliga urinproduktionen är mindre än 400 ml, vilket kallas oliguri. Mindre än 50 ml kallas anuria. ATN-patienter är sällan helt urin. Dålig, och bör utesluta extrarenal hinder och bilateral njurbark i narkos, på grund av sjukdomen och svårighetsgraden av sjukdomen, oliguri varaktighet är inkonsekvent, vanligtvis 1 till 3 veckor, men några få fall av oliguri kan pågå mer än tre månader, Man tror allmänt att patienter med nefrotoxicitet har en kort varaktighet, medan de med ischemisk varaktighet har en längre varaktighet. Om oliguri håller i mer än 12 veckor, bör diagnosen ATN omprövas. Det kan finnas narkos i narkos eller njurpapillär nekros, etc. Bör uppmärksamma vätskeretention, kongestiv hjärtsvikt, hyperkalemi, hypertoni och olika komplikationer.

Icke-oligurisk ATN avser den dagliga urinvolymen hos patienter under den progressiva azotemiperioden på mer än 500 ml, eller till och med 1000 ~ 2000 ml, förekomsten av icke-oligurisk typ har ökat de senaste åren, upp till 30% till 60%, Anledningen är relaterad till förbättring av människors förståelse för denna typ, den utbredda tillämpningen av nefrotoxiska antibiotika och den tidiga appliceringen av diuretika som furosemid, mannitol, etc. Det finns tre skäl till bristen på urinvolym:

1 Graden av skada för varje nefron är olika. Det renala blodflödet och den glomerulära filtreringsfunktionen hos en liten del av nefronen är närvarande, och motsvarande renal tubulär reabsorptionsfunktion försämras avsevärt.

2 Skadegraden på alla nefroner är densamma, men graden av renal tubulär reabsorptionsdysfunktion är mycket lägre än den för glomerulär filtreringsfunktion.

3 Förmågan hos den djupa medulla att bilda ett hyperosmotiskt tillstånd reduceras, vilket resulterar i en minskning av vattenreabsorption i myelinfiltratet. Den vanliga sjukdomen av icke-oligurisk typ beror på långvarig applicering av nefrotoxiska läkemedel, större bukoperationer och öppen hjärtkirurgi, etc. Det tros att även om den icke-oliguriska typen är mindre urin, är sjukhusvistelsen kort, andelen dialysbehandling är låg och komplikationerna av övre gastrointestinal blödning är få, men förekomsten av hyperkalemi liknar den orsakad av oliguri. Morbiditeten av urin typen kan fortfarande vara så hög som 26%, så det är fortfarande omöjligt att ignorera någon länk i behandlingen.

(2) progressiv azotemi: oliguri eller anuria orsakad av minskad glomerulär filtreringshastighet, vilket resulterar i minskad kväveutsöndring och annat metaboliskt avfall, förhöjd plasmakreatinin och ureakväve, ökad hastighet och protein in vivo Enligt nedbrytningstillståndet, vid inga komplikationer och korrekt behandling, är den dagliga kväveökningshastigheten i blodet långsam, cirka 3,6 mmol / L (10 mg / dl), är plasmakreatininkoncentrationen endast 44,2 ~ 88,4 μmol / L (0,5 ~ 1,0 mg / dl), men i högt sönderfallstillstånd, såsom med omfattande vävnadstrauma, sepsis, etc., kan dagligt ureakväve ökas med 7,1 mmol / L (20 mg / dl) eller mer, plasma kreatinin ökas med 176,8 μmol / L per dag ( 2 mg / dl) eller högre inkluderar faktorer som främjar hyperplasi av proteinet otillräcklig kaloritillförsel, muskelnekros, hematom, gastrointestinal blödning, infektion och feber, och applicering av binjurebarkhormoner.

(3) Vand-, elektrolytobalans och syrabasbalansstörningar:

1 för mycket vatten: sett i vattenkontrollen är inte strikt, intag eller rehydrering är för mycket, mängden vatten som kräkningar, svettningar, sårpenetration och andra uppskattningar är inte exakta och vätskemängden försummas för att beräkna endogent vatten med oliguri Långvarig, benägen att överdrivet vatten, manifesteras som utspädd hyponatremi, mjukvävnadödem, viktökning, högt blodtryck, akut hjärtsvikt och hjärnödem.

2 hyperkalemi: 90% av normala människors intag av kaliumsalt utsöndras från njurarna, ATN oliguri på grund av minskad kaliumutsöndring, om det finns ett högt nedbrytningstillstånd i kroppen, såsom muskelnekros, hematom och infektion under krossskada, Otillräckligt kaloriintag orsakar proteinnedbrytning i kroppen, frigör kaliumjoner. När acidos inträffar överförs intracellulärt kalium till utsidan av cellen, ibland kan allvarlig hyperkalemi uppstå inom några timmar. Om patienten misslyckas med att diagnostiseras i tid, innehåller intaget Kaliumrika livsmedel eller drycker, intravenös infusion av stora doser penicillinkaliumsalt (1,6 mmol per 1 miljon U penicillinkaliumsalt); Stor mängd blod vid stor blödning (lager 10 dagar blod per liter kalium upp till 22 mmol) ); kan också orsaka eller förvärra hyperkalemi, vanligtvis i den okomplicerade medicinska orsaken ATN dagligt blodkaliumökning mindre än 0,5 mmol / L, hyperkalemi kan inte vara några karakteristiska kliniska manifestationer, eller illamående, kräkningar, domningar i extremiteterna Såsom avvikelser, hjärtfrekvensen minskade, allvarliga neurologiska symtom som rädsla, irritabilitet, apati, tills sen sinus eller atrioventrikulär block, sinus vila, ledningsblock inomhus och till och med ventrikelflimmer, hyperkalemi Hjärtelektrokardiogram Grafförändringen kan föregås av den kliniska manifestationen av högt kalium.Därför är effekten av elektrokardiogramövervakning av hyperkalemi på hjärtmuskeln mycket viktigt. När kaliumkoncentrationen är 6 mmol / L visar elektrokardiogrammet en hög T-våg med en smal bas och en ökning av blodkalium. P-våg försvann, QRS breddades, ST-segment kunde inte identifieras och slutligen slogs samman med T-våg, följt av svår arytmi tills ventrikelflimmer. Effekten av hög kalium på myokardtoxicitet var fortfarande i receptornatrium, kalciumkoncentration och syra-basbalans. När det finns låg natrium, hypokalcemi eller acidos samtidigt, är hyperkalemi-elektrokardiogrammet mer betydelsefullt, och det är lätt att inducera olika arytmier. Det är värt att nämna att det kan finnas inkonsekvenser mellan serumkaliumkoncentration och EKG-prestanda. Fenomen, hyperkalemi är en av de vanligaste dödsorsakerna hos patienter med oliguri. Tidig dialys kan förhindra att den inträffar, men allvarlig hyperkalemi förekommer ofta i svår muskelvävnadsnekros. Nekrotisk vävnad bör avlägsnas helt för att kontrollera hyperkalemi. sjukdom.

3 Metabolisk acidos: Normalt är de fasta syrametaboliterna per dag 50-100 mmol, varav 20% kombineras med bikarbonatjoner, 80% utsöndras av njurarna, och när njursvikt uppstår utsöndras njurrören på grund av minskningen av syrametaboliterna. Förmågan och förmågan att bevara natriumbikarbonat minskade, vilket resulterade i en annan grad av plasmakarbonatkoncentration per dag; snabbare och snabbare i högt sönderdelningstillstånd, mest av den endogena fasta syran från proteinsnedbrytning, en liten del från socker och fett Oxidation, fosfat och andra organiska anjoner frigörs och ackumuleras i kroppsvätskan, vilket resulterar i en ökning av anjongapet hos patienter med denna sjukdom.Om den metabola dysfunktionen inte är helt korrigerad i fall av oliguri, är muskelnedbrytningen i kroppen snabbare. Dessutom är acidos acceptabelt. Minska tröskeln för ventrikelflimmer, ektopisk hjärtrytm, hyperkalemi, svår acidos och låg kalcium, hyponatremi är ett allvarligt tillstånd av akut njursvikt, även om fall som har behandlats med dialys har varit sällsynta, men vissa fall Läkemedel behövs fortfarande för att korrigera metabolisk acidos under dialysperioden.

4 hypokalcemi, hyperfosfatemi: låg kalcium och hyperfosfatemi i ATN är inte lika framträdande som kronisk njursvikt, men det har rapporterats att hypokalcemi kan uppstå 2 dagar efter oliguri, ofta åtföljt av syra Förgiftning, så att den extracellulära kalciumjonen ökas, så att det inte finns någon vanlig klinisk manifestation av låg kalcium. Hypokalcemi orsakas av hyperfosfatemi 60-80% av fosfatet intaget av normala människor utsöndras i urinen. ATN oliguria har ofta lätt förhöjd fosfor i blodet, men om det finns en betydande metabolisk acidos är hyperfosfatemi mer framträdande, men den är sällan förhöjd. Efter acidos har korrigerats kan blodfosfor minska i viss utsträckning. Om du fortsätter att få total intravenös näring bör du vara uppmärksam på hypofosfatemi.

5 hyponatremi och hypokloremia: båda samtidigt kan hyponatremi bero på överdrivet vatten orsakat av utspädd hyponatremi, på grund av brännskador eller kräkningar, diarré etc. förlorat från huden eller mag-tarmkanalen Förlust av hyponatremi orsakad av icke-oliguriska patienter som fortfarande svarar på högdos furosemid Allvarlig hyponatremi kan orsaka en minskning i osmotisk blodkoncentration i blodet, vilket kan leda till genomträngning av vatten i celler och cellödem. Symtom på akut hjärnödem, kliniska manifestationer av trötthet, svaghet, trötthet eller medvetsstörning, förlust av orientering och till och med hypoton koma, hypokloremi är vanligt vid kräkningar, diarré eller icke-oligurisk användning av stora mängder slingdiuretika, uppblåsthet Eller andningsytor, kramper och annan metabolisk alkalos.

6 hypermagnesemi: 60% av magnesium hos normala människor utsöndras med avföring, 40% utsöndras från urinen. Eftersom både magnesium och kaliumjoner är de viktigaste katjonerna i cellen, stiger blodkalium- och blodmagnesiumkoncentrationen ofta parallellt vid ATN. Hypermagnesemi är mer framträdande vid muskelskada, magnesiumjon har en hämmande effekt på det centrala nervsystemet, allvarlig hypermagnesemi kan orsaka andningsdepression och myokardiell hämning, bör vara uppmärksam, elektrokardiogramförändringar av hypermagnesemi kan också visa PR Intervallförlängning och QRS-vågförlängning. När hyperkalemi korrigeras förlängs EKG fortfarande i PR-intervallet och / eller QRS förlängs. Möjligheten för hypermagnesemi bör misstänkas. Hyponatremi, hyperkalemi. Både acidos och acidosis ökar toxiciteten för magnesiumjoner för hjärtämnet.

(4) Kardiovaskulära systemprestanda:

1 Hypertoni: Förutom renal ischemi främjar rollen som neurohumorala faktorer utsöndring av aktiva substanser i kontraktila blodkärl. Dessutom kan för mycket vatten orsaka överdriven belastning överbelastning, vilket kan förvärra hypertoni. Tidigt ATN är sällsynt, men om det fortsätter att vara mindre I urin utvecklar cirka 1/3 av patienterna mild till måttlig hypertoni, vanligtvis vid 18,62 till 23,94 / 11,97 till 14,63 kPa (140 till 180/90 till 110 mmHg), ibland högre eller till och med hypertensiv encefalopati, åtföljd av graviditet. I synnerhet bör det observeras noggrant.

2 akut lungödem och hjärtsvikt: är den vanligaste dödsorsaken i oliguri, det orsakas främst av vätskeretention, men högt blodtryck, svår infektion, arytmi och acidos är alla påverkande faktorer, förekomsten är i början av år, ta korrigerande Förekomsten av syre, kontrollerad fukt och tidiga dialysåtgärder har minskat avsevärt, men det är fortfarande en vanlig dödsorsak i svår ATN.

3 arytmi: utöver hyperkalemi orsakad av sinusknutsuspension, sinusstöd, sinusblock, varierande grader av atrioventrikulärt block och buntgrenblock, ventrikulär takykardi, ventrikelflimmer, fortfarande acceptabelt Heterotopisk rytm såsom ventrikulär för tidig kontraktion och paroxysmal förmaksflimmer orsakad av viral infektion och applicering av digitalis.

4 perikardit: den årliga incidensen på 18%, efter den tidiga dialysen till 1%, mest manifesterad som perikardiell friktion och bröstsmärta, en sällsynt stor mängd perikardieutflöde.

5 prestanda i matsmältningssystemet: är den tidigaste manifestationen av ATN, vanliga symtom är aptitlöshet, illamående, kräkningar, uppblåsthet, hick eller diarré, övre mag-tarmblödningar är en vanlig senkomplikation, gastrointestinala symtom är fortfarande förknippade med primär sjukdom och vatten , elektrolytobalans eller acidos och andra relaterade, ihållande, allvarliga gastrointestinala symtom är ofta benägna att uppenbar elektrolytobalans, ökar behandlingens komplexitet, tidigt utseende av uppenbara gastrointestinala symtom antyder tidig dialysbehandling.

6 patienter med milda manifestationer av nervsystemet kan inte ha några neurologiska symtom: vissa patienter har tidig trötthet och dålig anda. Om tidigt medvetande är likgiltig, trötthet eller irritabilitet eller till och med koma, vilket antyder att tillståndet är tungt, är det inte lämpligt att fördröja dialystid, nervsystemets prestanda och allvarliga Infektion, epidemisk hemorragisk feber, viss tungmetallförgiftning, allvarligt trauma, multipel organsvikt och andra orsaker.

7 blodsystemets prestanda: ATN tidig sällsynt anemi, graden är nära besläktad med den ursprungliga orsaken, sjukdomens längd, närvaron eller frånvaron av blödningskomplikationer, svår trauma, blodförlust efter större operation, hemolytisk anemi, svår infektion och akut ATN, etc. Anemi kan vara mer allvarlig. Om det finns klinisk blödningstendens, trombocytopeni, konsumtiv hypokoagulopati och fibrinolytiska tecken är det inte tidigt DIC.

2. Multi-urinperiod: Daglig urinvolym är 2,5 liter, vilket betyder polyuri. I det tidiga stadiet av ATN-diurese ökar mängden urin gradvis. Om urinmängden ökar inom 24 timmar efter oliguri eller ingen urin, och den överstiger 400 ml, kan den betraktas som polyuri. I början varar polyurian i ungefär 2 veckor, och den dagliga urinvolymen kan multipliceras. Diuretikperioden kan uppgå till 1000 ml den tredje till femte dagen, och sedan kan den dagliga urinvolymen nå 3 ~ 5 L. Den progressiva urinproduktionen är början på njurfunktionen. Ett tecken på återhämtning, men symptomen på uremi i början av polyuria-perioden förbättras inte, eller ännu värre, och GFR är fortfarande på 10 ml / min eller lägre; när ureakväve börjar sjunka, förbättras tillståndet gradvis, polyuri Hyperkalemi kan fortfarande uppstå i ett tidigt skede, hypokalemi, hypoxi och hyponatremi kan förekomma vid ihållande polyuri. Dessutom är infektion, kardiovaskulära komplikationer och övre gastrointestinala blödningar fortfarande benägna att uppstå under denna period, så det bör vara nära Observera vatten-, elektrolyt- och syrabasbalansen.

De kliniska manifestationerna av polyuri är huvudsakligen fysisk svaghet, allmän sjukdom, hjärtklappning, andnöd, viktminskning, anemi osv. Under denna period, på grund av den ofullständiga återhämtningen av njurfunktionen, är patienten fortfarande i azotemi och infektionen är benägen att infekteras. Övre gastrointestinala blödningar och hjärt-komplikationer är fortfarande farliga.

3. Återställningsperiod: Enligt etiologin, svårighetsgraden av sjukdom, varaktighet av polyuri, komplikationer och ålder, har ATN-patienter stor variation i tidig återhämtning, kan vara asymptomatiska, må bra eller svaga, svaga, tunna När ureakväve och kreatinin minskade signifikant, återgick urinvolymen gradvis till det normala, med undantag för några få, glomerulär filtreringsfunktion återgick till det normala inom 3 till 6 månader, men i vissa fall kunde den renala tubulära dysfunktionen pågå i ett år. Om njurfunktionen inte återhämtar sig under en längre tid kan det indikera permanent skada på njurarna.

Undersökning av akut njursvikt

Laboratorieinspektion

1. Urinundersökning: allmän pre-renal azotemi har ofta urinkoncentration, urinspecifik tyngdkraft är relativt hög, det kan finnas någon transparent rörtyp, men cellkomponenterna hittas sällan, urinvägsobstruktion kan ha utspädning av urin Eller isotonisk urin, inga positiva resultat vid mikroskopi, vita blodkroppar och (eller) röda blodkroppar om de är infekterade eller stenar, akut tubulär nekros som vanligtvis åtföljs av isotonisk urin, små rörpitelceller visas under mikroskopet Grova granuler (typ av njurfelrörsrör) och rörformiga epitelcellsgjutningar, akut interstitiell nefrit som ofta åtföljs av pyuri och leukocytgjutningar, vita blodkroppsgjutningar tyder ofta också på akut pyelonefrit eller akut glomerulonefrit, akut njur liten Glomerulit har ofta höga koncentrationer av urinprotein och röda blodkroppar, men i fall av oliguri är högre urinproteinkoncentrationer ofta inte specifika, eftersom andra typer av akut njursvikt också kan uppstå.

Resultaten av rutinmässiga urintest för akut njursvikt är:

(1) förändringar i urinvolym: oliguri dagligen urinvolym under 400 ml, icke-oligurisk urinproduktion kan vara normal eller ökad.

(2) Urinrutinundersökning: utseendet är grumligt, urinfärgen är djup, ibland är det sojasåsfärg; urinproteinet är mestadels (+) ~ (++), ibland upp till (+++) ~ (++++), ofta Mellan- och små molekylära proteiner är dominerande. Undersökning av urinsediment visar ofta olika grader av hematuri. Mikroskopisk hematuri är vanligare. Men vid tungmetallförgiftning finns det ofta en stor mängd proteinuria och grov hematuri. Dessutom finns det exfolierade renala tubulära epitelceller och epitelceller. Rörtyp och granulär rörtyp och olika grader av vita blodkroppar, etc., är fashionabla att se pigmenterad rörtyp eller typ av vita blodkroppar.

(3) Urinens specifika tyngdkraft reduceras och fixeras, mestadels under 1.015. På grund av skadorna på renal tubulär reabsorptionsfunktion, kan urin inte koncentreras. Azotemi före njurarna har ofta urinkoncentration, och urinspecifik vikt är relativt hög.

(4) Osmotisk koncentration i urinen är lägre än 350 mOsm / kg, och förhållandet urin till osmotisk koncentration i blod är lägre än 1,1.

(5) Innehållet i natrium urin ökas, mestadels i intervallet 40-60 mmol / L, på grund av minskningen av natriumreabsorption av njurrör.

(6) Förhållandet urin urea till urea i blod sänks, ofta lägre än 10, eftersom urin urea utsöndras och blodurea ökas.

(7) Förhållandet mellan kreatinin urin och kreatinin i serum reduceras, ofta mindre än 10.

(8) Nedsatt njurfeltsindex (RFI) är större än 2, vilket är förhållandet mellan koncentrationen av natrium i urinen och förhållandet mellan urinkreatinin och serumkreatinin. Eftersom urinnatriumet släpps ut mer, urin-kreatininet släpps mindre och serumkreatininet ökas, så indexet ökas.

(9) filtrerad natriumutsöndringsfraktion (Fe-Na), som representerar njurens förmåga att avlägsna natrium, uttryckt som en procentandel av glomerulär filtreringshastighet, dvs (urinnatrium, blodnatriumförhållande / urinkreatinin, serumkreatininförhållande) × 100, nämligen:

UNa är natrium i urinen, PNa är natrium i blodet, V är urinvolym, UCr är urinkreatinin, Pcr är serumkreatinin, GFR är glomerulär filtreringshastighet, AT är ofta> 1, och prerenal oliguri är ofta <1 .

Ovanstående (5) till (9) urinalysindex används ofta som en differentiell diagnos mellan prerenal oliguri och ATN, men i praktiska tillämpningar är dessa index opålitliga och motstridiga efter behandling med diuretika och hypertoniska läkemedel. Därför används det endast som referens för hjälpdiagnos.

2. Blodtest

(1) blodrutinundersökning: kan veta om det finns anemi och dess grad, för att bestämma om det inte finns några kanalblödningar och hemolytisk anemi och observera deformation av röda blodkroppsmorfologi; trasiga röda blodkroppar, kärnbildade röda blodkroppar, ökad retikulocyt och (eller Hemoglobinemi och andra symtom tyder på hemolytisk anemi, ökade eosinofiler antyder möjligheten till akut interstitiell nefrit, men kan också förekomma i kolesterolemboli-syndrom, andra typer av vita blodkroppar ökar antydande för infektion, pyelonefrit Kan vara till hjälp för diagnosen av orsaken.

(2) glomerulär filtreringsfunktion: kontrollera serumkreatinin (Scr) och blodurea kväve (BUN) koncentration och daglig ökning för att förstå graden av funktionell skada och närvaron eller frånvaron av hög katabolism, förhållandet mellan BUN och Scr> 20, Snabb njurazotemi, urinvägsobstruktion eller ökad ämnesomsättning kan ses hos patienter med sepsis, brännskador och höga doser av kortikosteroider, vanligtvis i den okomplicerade medicinska orsaken ATN, daglig Scr-koncentration ökade med 40,2 ~ 88,4μmol / L (0,5 ～ 1,0 mg / dl), större delen av oliguriperioden är 353,6 ～ 884μmol / L (4 ～ 10 mg / dl) eller högre; BUN ökas med 3,6 ～ 10,7 mmol / L varje dag (10 ～ 30 mg / dl) ), de flesta av dem är i 21,4 ~ 35,7 mmol / L (60 ~ 100 mg / dl); om tillståndet är tungt, långvarig oliguri, åtföljt av högt sönderfallstillstånd, kan Scr öka med 176,8μmol / L (2 mg / dl) per dag, BUN dagligen Kan öka med mer än 7 mmol / L; vid krossskada eller muskelskada är Scr-stigning mer uppenbar än BUN-stigning.

(3) blodgasanalys: främst för att förstå närvaron eller frånvaron av acidos och dess omfattning och natur, liksom hypoxemi, blodets pH, alkalilagring och bikarbonat är ofta lägre än normalt, vilket antyder metabolisk acidos, arteriellt syrepartiellt tryck Viktigare, under 8,0 kPa (60 mmHg), kan inte speciell syreinhalation inte korrigeras, lungorna bör undersökas, lunginflammation bör uteslutas och andningsbesvär för vuxna (ARDS) bör uteslutas. I kritiskt sjuka fall är dynamisk blodgasanalys mycket viktig.

(4) Blodelektrolytundersökning: urin- och polyuri bör följas noggrant av mätning av blodelektrolytkoncentration, inklusive serumkalium, natrium, kalcium, magnesium, klorid och fosforkoncentrationer etc., särskilt under oliguriperioden, hyperkalemi, Under polyuria-perioden bör man uppmärksamma hög kalium- eller hypokalemi.

(5) Leverfunktionstest: Förutom koagulationsfunktion, förstå om det finns hepatocytnekros och annan dysfunktion, inklusive transaminas, bilirubin i blodet, blodglobulin, etc. Förutom att förstå graden av leverskada, är det fortfarande känt om det finns en primär Leversvikt orsakar akut njursvikt.

(6) blödningstendenskontroll: 1 om det dynamiska trombocytantalet är reducerat eller inte, för patienter med blödningstendens eller kritisk risk bör vara relaterade till DIC-laboratorietester, blodplättsfunktionstester för att förstå ökningen eller minskningen av blodplättasamling. 2 protrombintid är normal eller förlängd. 3 Det finns ingen abnormitet i produktionen av tromboplastin. 4 fibrinogen minskade eller ökade. 5 Huruvida det finns en ökning av fibrin-klyvningsprodukten (FDP).

Om det finns blödningstendens hos ATN-oliguri, bör DIC misstänkas. Vid denna tidpunkt reduceras antalet blodplättar och dysfunktion och koagulopati manifesteras som lågkostnad koagulopati i kroppen. Det senare orsakas av en stor mängd blodkoagulation på grund av spridd intravaskulär koagulering. Faktor och sekundär fibrinolys, som manifesterades som hypofibrinogenemia, ökades FDP-koncentrationen i blod signifikant.

(7) Bestämning av nagelkreatinin: spikerkreatinin kan återspegla nivån av kreatinin i serum under de senaste tre månaderna. Det har viktigt referensvärde för identifiering av akut och kronisk njursvikt. Det är lämpligt för patienter med njursvikt som har normal njurvolym och är svåra att identifiera från medicinsk historia. Förhöjd nagelkreatinin antyder kroniskt njursvikt.

Laboratorietester har en större betydelse för den differentiella diagnosen av akut njursvikt. Miller och hans kollegor (1978) observerade natriumutsöndringsfraktion (FENa) eller index för njursvikt (RFI) hos patienter med akut njursvikt. <1 kan mer exakt förutsäga prerenal azotemi, särskilt för patienter med oliguri, medan andra orsaker till ARF, särskilt ATN, har högre FENa eller RFI (> 2). I fallet med oliguri används det mindre, men även om urinvolymen är> 500 ml / d, indikerar FENa eller RFI> 2 fortfarande ATN.

Akut tubulär nekros orsakad av kontrast eller sepsis är vanligtvis förknippad med lägre urinutsöndringsfraktion (FENa) och njurfeltsindex (RFI), vilket antyder att vaskulära faktorer spelar en viktig roll i dess patogenes. Akut renal tubulär nekros på grund av pigmentär nefropati, dvs muskellys eller hemolys, kan också vara förknippad med lägre poäng av utsöndring av natrium och index för njursvikt. Patienter med tidig akut urinvägsobstruktion, akut glomerulonefrit eller avstötning av transplantation kan också Det finns en lägre fraktion av natriumutskott och ett njurfeltsindex. Omvänt kan patienter med signifikant förhöjd blodkarbonat och orsakar bikarbonatöria ha en relativt hög natriumutsöndringsfraktion och njurfeltsindex vid prerenal azotemi. Eftersom natriumjoner måste uppträda i urinen tillsammans med de tillhörande katjonerna och bikarbonatet, upptäckte Anderson och hans medarbetare 1984 att i detta fall kloridutskillningsfraktionen var mindre än 1 vilket antydde azotemi före njurarna.

Bildundersökning

1. Radionuklid njurscanning: Vid differentiell diagnos av akut njursvikt krävs också bildbehandling.Patienter med njurtransplantation analyseras njurperfusionen för att förstå njurens perfusion för att skilja mellan avstötning eller akut tubulär nekros. Eller den toxiska effekten av cyklosporin kan vara till hjälp. Den förstnämnda har vanligtvis en minskning av renal perfusion i ett tidigt skede, medan minskningen i renal blodflöde orsakad av de två senare är mindre allvarlig. Hepatorenal syndrom åtföljs av uppenbar njurvaskonstriktion, ofta För att associeras med en signifikant minskning av renal blodflöde har dessa studier av perfusion varit avgörande för att bestämma njurartäremboli-sering eller anatomi. Forskning om renal tubular sekretion och glomerulär filtreringshastighet med radionuklider Olika orsaker till akut njursvikt har försenat utsöndringen av dessa radioaktiva ämnen, men hinder i urinvägarna kommer att resultera i en fortsatt ökad aktivitet av radioaktiva ämnen i njurarna, vilket återspeglar en betydande försening i transporten av insamlingssystemet. Ga-skanning kan upptäcka förekomsten av inflammation eller avstötning av allotransplantat vid akut interstitiell nefrit, men dessa förändringar Specificiteten är relativt låg.

2. Ultrasonografi av njurarna: Ultrasonografi av njurarna verkar vara mer och mer viktigt vid bedömningen av akut njursvikt, eftersom utvidgningen av njurinsamlingssystemet är en känslig indikator för urinvägsobstruktion och diffus utvidgning av njurarna under ARF. Cortical eko förbättring, uppsamlingssystem separering, bäcken eller bakre väggmassa och urinberäkningar, post-renal ARF kan hittas under B-ultraljud, manifesteras som hydronephrosis, med Doppler-teknik, ultraljud kan också upptäcka olika njurar Blodflödet av blodkärl.

3. CT- och MR-undersökning: CT-skanning kan upptäcka bäcken- eller bakre väggmassa, njursten, njurvolym och hydronefros, medan magnetisk resonansavbildning (MRI) kan ge samma information som ultraljudsundersökning och den anatomiska strukturen Graden av upplösning är högre. Tvärtom, intravenös pyelografi är inte särskilt användbar vid akut njursvikt och kan kompliceras av toxiciteten hos kontrastmedlet, vilket komplicerar patientens tillstånd och kräver hinder i urinvägarna. Läget, retrograd pyelografi eller perkutan nefrolitomi är av stor betydelse.

4. Njurbiopsi: stort värde för diagnosen av orsaken, finns i en mängd olika glomerulära sjukdomar, tubulointerstitiella lesioner och små blodkärlsjukdomar orsakade av ARF, kan ändra diagnosen och behandlingen hos 50% av patienterna.

Diagnos och diagnos av akut njursvikt

diagnos

Diagnos av ARF bör först börja från det kliniska, för att avgöra om ARF är oliguri, icke-oligurisk eller hög sönderdelning, och sedan ta reda på om orsaken är pre-renal, renal eller post-renal, och slutligen rensa orsaken, sjukdomen Enligt den primära orsaken, i kombination med motsvarande kliniska manifestationer och laboratorietester, är det i allmänhet inte svårt att ställa en diagnos.

1. Diagnostiska punkter

(1) Orsaken till akut njursvikt, såsom minskad blodvolym, användning av nefrotoxiska läkemedel och svår infektion.

(2) Betydande minskning av urinproduktionen: plötslig oliguri (<250 ml / m2) eller ingen urin (<50 ml / m2) och ödem, förhöjd blodtryck, hematuri och andra kliniska manifestationer, individuell urinvolym reduceras inte, icke-oligurisk Akut njursvikt.

(3) Urinundersökning kan ha minskat proteinuria, hematokrit och urinspecifik vikt.

(4) azotemi: serumkreatinin (Scr)> 176 mol / L, BUN> 15 mmol / L, eller daglig Scr-ökning> 44 ～ 88μmol / L eller BUN-ökning> 3,57 ～ 7,5 mmol / L, mät glomerulär filtrering Hastigheten för överhastighet (såsom endogen kreatininclearance) Ccr är ofta <30 ml / (min · 1,73m2), ureakväve i blodet, kreatinin ökas gradvis, vanligtvis kan ureakväve ökas med 3,6 ~ 10,7μmol / L per dag, serumkreatinin kan öka 88,4 ~ 176,8μmol / L, ofta acidos, vatten- och elektrolytstörningar.

(5) B-ultraljud antyder att njurarna är diffust förstorade eller normala.

(6) ARF kliniskt stadium och prestanda:

Oliguri: oliguri eller ingen urin, med azotemi, överdrivet vatten (viktökning, ödem, hypertoni, cerebralt ödem), elektrolytobalans (hyperkalemi, hyponatremi, hyperfosfatemi, hypokalcemi) Etc., metabolisk acidos och närvaron av flera system involverade i cirkulations-, nerv-, andnings- och blodsystemen.

Under polyuri-perioden: urinmängden ökade eller ökade gradvis kraftigt (> 2500 ml / m2), ödemet lindrades, azotemin försvann inte och till och med ökade något, vilket kan åtföljas av vatten- och elektrolytobalans.

Återställningsperiod: återhämtning av azotemi, förbättring av anemi och återhämtning av renal tubulär koncentrationsfunktion är långsam, ungefär flera månader, ovanstående är en pålitlig grund för diagnosen av akut njursvikt.

2. AFP-diagnos: För att korrekt diagnostisera AFP i klinisk praxis bör hänvisning göras till följande idéer:

(1) Skill mellan akut njursvikt och kroniskt njursvikt: om den kliniska historien är oklar, brist på dynamiska observationsdata och visar sig som njurfel vid behandlingstidpunkten, är det nödvändigt att noggrant identifiera om det är akut njursvikt (ARF) eller kronisk njursvikt (CRF). Följande metoder är användbara för identifiering.

1 historikdata: nattlig urinvolym ökade mer än 1/2 av hela dagen, eller antalet nocturia ökade (denna situation måste utesluta faktorer som prostatahypertrofi), tidigare njursjukdom, hypertoni, proteinuri historia, vilket ofta antyder kronisk njure Misslyckande, om urinvolymen reduceras på kort tid, eller en ny historik med användning av nefrotoxiska läkemedel, eller betydande förlust av kroppsvätskor, antyder möjligheten till akut njursvikt.

2 laboratorietester: anemi kan ses vid kroniskt njursvikt, också ses vid glomerulär eller renal vaskulär akut njursvikt, och renal tubular ARF är mer anemi, så njursvikt utan anemi är mestadels renal tubular ARF, akut Det finns ingen uppenbar onormal kalcium- och fosformetabolism vid njursvikt.

3B ultraundersökning: storleken på njurarna är av stor betydelse för identifiering av ARF och CRF, och operationen är bekväm. Under normala förhållanden föreslår utvidgningen av njurvolymen ARF. I detta fall är det nödvändigt att utesluta tidig diabetisk nefropati, njuramyloidos osv., Om njurvolymen minskas avsevärt, Diagnostisering av CRF, utan tvekan, njurparenkymtjocklek, njurparenkymalt eko och intrarenal struktur har också ett viktigt referensvärde för differentiell diagnos. Det bör noteras att ultraljudundersökning är subjektiv och bör genomföras av skickliga och erfarna personer. Upprepa denna undersökning vid behov. Om njurvolymen och tjockleken hos njurparenkym är nära det normala är det svårt att identifiera och andra test måste användas.

4 bestämning av nagelkreatinin: nagelkreatinin kan återspegla nivån av kreatinin i serum under de senaste 3 månaderna, har viktigt referensvärde för identifiering av akut och kronisk njursvikt, lämplig för njurvolym, njursvikt patienter med svår historia från medicinsk historia, nagelkreatinin Förhöjning antyder kroniskt njursvikt.

5 njurbiopsi: njurbiopsi bör hållas strikt under njursvikt, utvärdera fördelarna och riskerna med njurpunktering noggrant, kontrollera blodtrycket tillräckligt före operation, korrigera koagulationsavvikelser, patologisk diagnos för akut, kronisk njursvikt, klar akut Typ av njursvikt, vägledande behandling och bedömning av prognosen är mycket viktigt. Kronisk njursvikt kännetecknas av skleroserande nefrit, glomerulär skleros, interstitiell fibros i njurarna och akut njursvikt kan ha krescent nefrit och tubulär nekros. Eller interstitiell nefrit och andra manifestationer.

(2) Skillnaden mellan njurparenkymal ARF och prerenal, post-renal ARF: På grund av behandlingen av tre typer av ARF är prognosen helt annorlunda och den differentiella diagnosen är mycket viktig.

1 Prerenal ARF har följande egenskaper: A. Det finns uttorkning, blodförlust, chock, den grundläggande orsaken till hjärtsvikt, B. Förhållandet ureakväve / kreatinin ökas, vilket orsakas av skillnaden i mekanismen för utsöndring av två metaboliter i njurarna. C. Minskad urinproduktion, ökad urinspecifik vikt, minskad urinutsöndring av natrium, D. Rehydrationstest, den specifika metoden är att ge 5% glukosinjektion 1000 ml intravenös infusion inom 1 timme, observera 2 timmar om urinvolymen ökar till 40 ml / h, snabbt För prerenal ARF.

Urindiagnostiskt index är användbart för differentiell diagnos av prerenal ARF och akut tubulär nekros. Vid användning av urinalysindex för differentiell diagnos bör följande två punkter noteras: användning av diuretika kan öka produktionen av natrium urin, så du bör inte lita på natrium urin. Poäng för urladdning och natriumutskillelse används som underlag för diagnos; de med proteinuria eller diabetes och mannitol, dextran eller kontrastmedel kan öka urinspecifik vikt och osmotiskt tryck i urinen, så det bör inte användas som underlag för diagnos.

2 egenskaper hos ARF efter renal: A. Det finns obstruktionsfaktorer i urinvägarna, B. Plötsligt visas ingen urin eller ingen urin och polyuria växelvis, C. bildundersökning hittade stenar, hindring, återflöde och andra prestanda.

Om pre-renal och post-renal ARF kan uteslutas, är det en renal parenkymal ARF.

3 egenskaper hos njurparenkymal ARF: Först och främst för att bestämma läget för lesionen kan den gemensamma renala väsentliga ARF delas upp i fyra beroende på skada.

A. glomerulär ARF: sett vid akut nefrit och svår akut nefrit, manifesterad som massiv proteinuria, mikroskopisk hematuri, försämring av njurfunktionen fortskrider relativt långsamt, ofta åtföljd av hypertoni, ofta brist på njurischemi i historien Eller predisponerande faktorer som läkemedelsallergi.

B. Renal vaskulär ARF: finns i njurvaskulit eller mikroangiopati, kan uttryckas som hematuri, proteinuri, men vanliga extra-njur manifestationer, såsom lungskador, perifer nervskada, etc. har ofta feber, trötthet och andra icke-specifika symtom, ESR ökar, anemi.

C. Renal tubular ARF: akut tubulär nekros, ofta med uppenbara orsaker till njurischemi, förgiftning, såsom dehydrering, chock, applicering av nefrotoxiska läkemedel, etc., försämras njurfunktionen snabbt, utvecklas ofta till ARF på timmar till dagar , ingen hematuri, proteinuri, anemi och andra prestanda.

D. Interstitiell njurfunktion i njurfunktionen: orsakad av läkemedelsallergi eller infektion, har ofta en tydlig medicinhistoria, kan åtföljas av systemisk allergi, njurrörsskada är ofta allvarlig, ofta åtföljd av nedsockersjuka, urinspecifik vikt, urinblod Andra prestanda, dessutom har njurbarkenekros nekros, fet lever under graviditet, akut njurpapillär nekros ofta har ett tydligt incitament, diagnos är inte svårt.

Differensdiagnos

1. Differensdiagnos av akut njurfel i prerenal: Vid hypovolemi eller otillräcklig effektiv cirkulationsförmåga kan prerenal ARF uppstå. Vid denna tidpunkt, om blodvolymen fylls på i tid, kan njurfunktionen snabbt återställas och vätskeersättningstestet kan utföras. Identifiering, vid denna tidpunkt undersöker urinsediment ofta något, urindiagnostiskt index har en större betydelse för differentiell diagnos.

2. Differensdiagnos av urinvägsobstruktiv akut njursvikt: med urinberäkningar, tumör, prostatahypertrofi eller skleroterapi i urinblåsan och andra primära manifestationer, kan avbildningsundersökning ses njurbäcken, ureteral dilatation eller effusion, kliniskt många Urin och anuri växlar varandra, och differentiell diagnos är ofta inte svår.

3. Differensdiagnostik av nedsatt nedsatt njurfunktion: hyperurikemi, hyperkalcemi, multipelt myelom och andra sjukdomar med akut njurfunktion, ofta orsakad av tubulär obstruktion av njur tubuli orsakad av njurobstruktion, blodprov Urinsyra, blodkalcium och immunglobulin, lätta kedjanivåer hjälper till att göra en differentiell diagnos.

4. Differensdiagnos av akut tubulär nekros: orsakas ofta av njurischemi, förgiftning, vanlig orsak är otillräcklig effektiv njurkapacitet orsakad av långvarig ischemi, kan ses vid större operationer, trauma, svår hypotoni, sepsis, större blödningar, etc. Förhållanden; nefrotoxiska ämnen inkluderar huvudsakligen aminoglykosidantibiotika, rifampicin, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, kontrastmedel och andra läkemedel, exponering för tungmetaller och organiska lösningsmedel, eller ormgift, giftiga kvalster, fiskgallblåsan och andra biologiska toxiner är också akuta njurar Den vanligaste typen av misslyckande, kliniskt ofta upplevt typisk oliguri, polyuri och andra processer, ARF orsakad av olika läkemedel har olika egenskaper, att ta tag i dess egenskaper är mer användbart för differentiell diagnos.

5. Differensdiagnos av akut njursvikt orsakat av glomerulär sjukdom: ses vid akut glomerulonefrit, glomerulonefrit efter akut allvarlig streptokockinfektion och olika sekundära njursjukdomar, sådana patienter har ofta en stor mängd proteinuri Uppenbar hematuri, anti-neutrofila cytoplasmatiska antikroppar, komplement, autoantikroppar etc. är användbara för differentiell diagnos.

6. Differensdiagnos av akut njursvikt orsakad av njurvaskulär sjukdom: hemolytiskt uremiskt syndrom, trombotisk trombocytopenisk purpura, malign hypertoni kan orsaka ARF, hemolytiskt uremiskt syndrom är vanligt hos barn och trombotiska blodplättar Minskad purpura har ofta nervsystemets involvering, malign hypertoni enligt diastoliskt blodtryck mer än 130 mmHg, med förändringar i fundusnivå III eller högre, diagnosen är inte svår.

(1) akut renal venetrombos, särskilt bilateral renal venetrombos kan kompliceras av ARF, sådana patienter uppträder ofta med plötslig lågryggsmärta, magsmärta, förvärring av hematuri, plötslig ökning av urinprotein, etc., B-ultraljud, angiografi, etc. kan vara tydlig diagnos.

(2) njurartärtrombos och emboli kan ses vid åderförkalkning, arterit, förmaksflimmeremboli, etc., manifesteras som plötslig flanksmärta, smärta i ryggen, förändringar i hematuri och enzym, kan njurangiografi tydligt diagnostiseras.

7. Differensdiagnos av akut njursvikt orsakat av interstitiell njursjukdom: akut interstitiell nefrit är en av de främsta orsakerna till ARF, cirka 70% orsakas av läkemedelsallergi, vilket kan utgöra cirka 30% av all ARF. Patientens kliniska manifestationer av läkemedelsallergi, såsom feber, utslag etc., kan ha urinleukocyter, speciellt eosinofili, blod eosinofili, förhöjd blod IgE och andra patogena mikroorganismer. Det kan också orsaka akut interstitiell nefrit.

8. Differensdiagnos av nefrotiskt syndrom och akut njursvikt: nefrotiskt syndrom är ett vanligt kliniskt syndrom vid njursjukdom, ofta med svår hypoproteinemi och minskad blodvolym. Närvaron av ARF hos sådana patienter har följande möjligheter:

(1) Prerenal ARF.

(2) Läkemedelsrelaterat ARF, särskilt när det gäller antibiotika, angiotensin-omvandlande enzymhämmare.

(3) Njursjukdomen förvärras och halvmåneinflammation uppträder.

(4) bilateral renal trombos.

(5) idiopatisk ARF, vanligt vid små skador, mild mesangial proliferativ glomerulonefrit, måste diagnostiseras utom ovanstående skäl, prognosen är bättre.

9. Differensdiagnos av akut njursvikt under graviditet: ARF under graviditet orsakas av otillräcklig blodvolym, renal vasospasm, mikrovaskulär koagulering eller amniotisk vätskeemboli, etc., som kan manifesteras som preeklampsi, narkos i njurbarken, akut fet lever under graviditeten. Eller postpartum idiopatiskt njursvikt, på grund av förekomsten av graviditet eller puerperium, är differentiell diagnos inte svårt.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.