Akut tubulär nekros

Introduktion till akut tubulär nekros Akut tubulär nekros (ATN) är den vanligaste typen av akut njursvikt och står för 75% till 80%. Det är ett kliniskt syndrom som uppstår på grund av njurischemi och / eller nefrotoxicitet orsakat av olika orsaker till njurfunktion och progressiv nedgång. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,01% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: kongestiv hjärtsvikt, hyperkalemi, hypertoni

Akut tubulär nekros

etiologi

De huvudsakliga orsakerna till akut tubulär nekros är traditionellt uppdelade i två kategorier: akut renal ischemi och akut nefrotoxicitet, men intravaskulär hemolys och vissa infektioner är inte ovanliga. Ibland kan renal ischemi och nefrotoxicitet existera samtidigt. .

(1) Akut renal ischemi Akut renal ischemi är den vanligaste typen av ATN och beror delvis på den fortsatta verkan och utvecklingen av de tidigare nämnda pre-renal faktorerna, vilket resulterar i långvarig renal ischemi, hypoxi och ATN, bröstet och buken. En stor mängd blödning eller blodtransfusion under eller efter operationen, olika orsaker till chock och chockkorrigering, kardiopulmonal förbikoppling, allogen renal transplantation för att återställa renal blodcirkulation och hjärtsuscitation är njurischemi-reperfusionstillstånd, så generellt sett Det ischemiska akuta njursvikt är allvarligare än andra typer av ATN, och den tid som krävs för återhämtning av njurfunktionen är också längre.

(B) akut nefrotoxicitetsskada nefrotoxicitet är främst exogen nefrotoxicitet, såsom läkemedel, tungmetaller och kemiska gifter och biologisk toxicitet.

1. Den nuvarande förekomsten av läkemedelsnefrotoxicitet har en ökande trend och står för 11% av den totala akuta njurfel och 17,1% av orsaken till akut njursvikt, och det vanliga läkemedlet som orsakar ATN är aminoglykosidantibiotikum som Qingdamycin. , kana och amikacin, polymyxin B, tobramycin, sulfonamider, amfotericin, cyklosporin A och cispa.

2. Toxisk nefrotoxicitet

(1) Nytgifter i tungmetall: såsom kvicksilver, kadmium, arsen, uran, krom, litium, antimon, bly och platina;

(2) Industriella gifter: såsom cyanid, koltetraklorid, metanol, toluen, etylenglykol och kloroform;

(3) desinfektionsmedel: såsom cresol, resorcinol, formaldehyd, etc.;

(4) Insektsmedel och herbicider: till exempel organisk fosfor, örter etc., sådan giftförgiftning bör uppmärksamma tidiga åtgärder för att avlägsna gifter i kroppen.

3. Biotoxiner inkluderar blå fiskgall, ormbett, giftiga kvalster, bingift, etc. Dessa toxinförgiftningar orsakar ofta multipel organsvikt, ofta försämrar lung-, njure-, lever- och hjärtfunktion, etc. Varje större organfunktion.

4. Njurskada med kontrastmedel originalskador på njurfunktionen, diabetes, äldre patienter, blodvolymbrist, hyperuricemia och multipelt myelom etc. är benägna att akut njurskada.

(3) Infektionssjukdomar såsom epidemisk hemorragisk feber, leptospiros etc. orsakar ATN, varav hemorragisk feber är den vanligaste och står för 18,6% av den totala förekomsten av akut njursvikt och 29% av orsaken till intern medicin. Den patologiska grunden för hemorragisk feber är Systemisk hemorragisk liten blodkärl, allvarlig dödlighet är mycket hög, bör betona tidig diagnos och tidig implementering av dialysbehandling.

(4) Heterotypisk transfusion med akut hemolys och intravaskulär hemolys, förstörelse av röda blodkroppar orsakad av olika extrakorporeal cirkulation, hemolytisk anemi-kris orsakad av immunsjukdomar, hemoglobinuri av olika skäl, svart urinpest i malaria endemiska områden, falciparum malaria Hemolys, klämma, trauma och icke-traumatisk strippad muskellys orsakad av antimalariala läkemedel såsom primaquin och kinin orsakar en stor mängd myoglobin att deponera njurrör, vilket orsakar njurskador som liknar hemolys.

patogenes

Patogenesen för akut tubulär nekros är multilänk, renal hemodynamisk förändring och akut tubulär skada är huvudfaktorerna, och de olika punkterna i teorin beskrivs på följande sätt:

(1) Nedsatt hemodynamisk förändring Njurhemodynamiska förändringar har spelat en ledande roll i det tidiga stadiet av ATN, och är ofta de initierande faktorerna. Vid hemorragisk chock eller svår hypovolemi, på grund av reglering av nerver och kroppsvätskor, systemiskt blod Omfördelning, njurartärkontraktion, renal blodflöde kan minskas signifikant, njurperfusionstrycket minskas och glomerulära små artärer drabbats signifikant, vilket orsakar njurisk kortikal ischemi och ATN, ibland i det tidiga stadiet av akut iskemisk ATN orsakad av stora blödningar Även om blodvolymen återställdes snabbt och det renala blodflödet återställdes återhämtade sig inte den glomerulära filtreringshastigheten och GFR, vilket indikerade att det fanns en abnormitet i intrarenal hemodynamik och onormal renal blodflödesfördelning i det tidiga stadiet av ATN. Den patofysiologiska basen för reologiska avvikelser är relaterad till följande faktorer.

1. Njurens nervers roll De njurens sympatiska nervfibrerna är utbredda i njurblodkärlen och i den jukstaglomerulära kroppen.Den adrenergiska aktiviteten förbättras för att orsaka renala vasokonstriktion, vilket resulterar i en minskning av njurblodflödet och GFR och stimulering av njurens nerver i ischemisk ATN. Graden av renal vasokonstriktion är mycket högre än hos normala djur, vilket indikerar att blodkärlens känslighet för njur nervstimulering ökas vid ATN, men detta förbättrade svar kan hämmas av kalciumkanalblockerare, vilket antyder att njurarna är närvarande i njurstimulering. Vasokonstriktion är förknippad med förändringar i renal vaskulär mjuk muskelaktivitet, men kliniskt observerat i icke-nervösa njurar kan förekomsten av ischemisk ATN vara så hög som 30% efter återhämtning av njurblodtillförsel genom allogen njurtransplantation och stöder inte Njurens nervsledande roll i utvecklingen av ATN.

2. Renin-angiotensins roll i njurvävnad Det finns ett komplett renin-angiotensinsystem i njurvävnaden. I iskemisk ATN anses den renala blodcirkulationsvägen vara relaterad till renin-angiotensinsystemet i njurvävnaden. Aktivering, vilket leder till stark sammandragning av de små artärerna i bollen, men hämning av reninaktivitet och antagonism av angiotensin II kan fortfarande ske ATN, vilket indikerar att renin-angiotensinsystemet inte är en avgörande faktor för ATN.

3. Rollen av prostaglandiner i njuren Intrarenala prostaglandiner, särskilt prostacyclin PGI2, syntetiseras i njurbarken, som har en betydande utvidgning av blodkärl, vilket kan öka renal blodflöde och GFR, och är gynnsamt för natrium och diuretiska hormonpar. Reabsorptionen av vatten spelar en roll vid diurese. Det har bekräftats att PGI2 är signifikant minskat i blod och njurvävnad vid ATN; det har visat sig att PGI2 i njuren förhindrar utveckling av ischemisk ATN och prostaglandinantagonistindometacin kan användas. Accelererad ischemisk njurskada, förutom renal ischemi, ökad tromboxansyntes i njurbarken, främjar också renala vasokonstriktion, men det finns inga bevis för att prostaglandiner spelar en ledande roll i ATN.

4. Rollen som endotelcell-härledd kontraktil och avslappnande faktor i ATN Många forskare har betonat den patologiska utsöndringen av vaskulär endotel-härledd kontraktil faktor och frisättningen av vaskulära endotel-härledda avslappnande faktorer såsom kväveoxid (NO) till ATN-blodflödet. Kinetiska förändringar spelar en viktig roll, de fann att ATN-tidigt nedsatt blodflödesreduktion, inte på grund av rollen av renin-angiotensin, men renal ischemi, hypoxi, vaskulära endotelceller frisätter mer endotelin (i experimentet) Det visade sig att låga koncentrationer av endotelin kan orsaka stark och långvarig sammandragning av njurblodkärl, ökad renal vaskulär motstånd, vilket kan leda till en minskning eller stopp av GFR, glomerulära kapillärer och mesangialceller och mycket täta endotelinreceptorer i experimentella små blodkärl. Kontinuerlig intravaskulär njurinjektion av endotelin kan också orsaka signifikant sammandragning av njurblodkärl, vilket orsakar ökad motståndskraft mot sammandragning av glomerulära och ectocervical artärer, och ökad motstånd mot arteriolar artärer, så renal blodflöde och GFR Parallell minskning, men ibland ökade patientens serumendotelinkoncentration med mer än tio gånger, kliniskt ingen ATN, normalt vaskulärt endotel kan frisätta frisättningsfaktor, synergistiskt reglera blodflödet för att upprätthålla Blodcirkulation, ökningen av blodflödet i njurarna, minskar motståndet i bollen i bollen och den lilla artären, frisättningen av tidig vaskulär endotelfaktor i ATN störs och ökningen av syrefria radikaler efter ischemi-reperfusion påverkar också frisättningen av avslappnande faktor. I detta fall kan njurhemodynamiska förändringar vara framträdande.Det antas för närvarande att obalans av endotelcells sammandragning och avspänningsfaktorreglering kan spela en viktig roll i förekomsten och utvecklingen av vissa typer av ATN.

5. Renal medullär blödning I den ischemiska ATN-modellen skadades den renala medulla och den intrakortikala regionen tydligt, och graden av renal medullär blodstasi korrelerades signifikant med graden av ATN-skada. Syre påverkar först blodtillförseln av renala tubulära celler i den stigande grenen, och det tjocka segmentet av den stigande grenen är ett område med hög energiförbrukning, som är känsligt för hypoxi, och förmågan hos hypoxiska tubulära celler att aktivt återuppta natriumklorid reduceras. Den tjocka segmentskadan kan göra TH-glykoprotein lätt att deponera i det tjocka segmentet, vilket kan orsaka distal liten lumenhindring och luminalvätska. Därför anses det att medullblödning också är en viktig faktor i ischemisk ATN.

(II) Njurischemi-C-perfusionscellskadningsmekanism Njurvävnad återhämtar blodtillförsel efter akut ischemi och hypoxi. Om chock korrigeras, blodtransfusion efter stor blodtransfusion, efter kardiopulmonal bypass eller återhämtning av hjärtupplivning, efter återhämtning av blodcirkulation av transplanterad njure, Ett stort antal syrefria radikaler, energisönderdelning är mer än syntes i frånvaro av syre, adenosintrifosfatnedbrytningsprodukt hypoxantinaggregering, en stor mängd xantin produceras under verkan av xantinoxidas, och sedan ökar syrefria radikaler och renalcellmembranet är rikt på lipidämnen. Såsom fleromättade fettsyror har de senare en hög affinitet med fria radikaler, vilket ger en mängd lipidperoxider, de senare kan göra förhållandet mellan fleromättade fettsyror och protein på cellmembranet, vilket resulterar i flervalent omättade cellmembran Obalansen mellan fettsyra och protein orsakar förändringar i cellmembranens fluiditet och permeabilitet, vilket resulterar i dysfunktion, minskad aktivitet av olika enzymer, markant ökning av kapillärpermeabilitet, ökad utsöndring som leder till cell- och interstitiellt ödem och fria radikaler. Skadorna i cellmembranet gör att en stor mängd extracellulära kalciumjoner kommer in i cellen, vilket gör att de intracellulära kalciumjonerna ökar och cellerna dör. Dessutom minskas cortexens mitokondriella funktion signifikant under njurischemi, vilket också minskar syntesen av adenosintrifosfat, vilket reducerar jontransportfunktionen för den adenosintrifosfatberoende energin på cellmembranet och ackumulerar intracellulära kalciumjoner, vilket i sin tur stimulerar ökningen av kalciumjonupptag av mitokondrier, mitokondrier. Överdriven kalciumnivåer leder till celldöd, och kalciumjonantagonister kan förhindra en ökning av den intracellulära kalciumkoncentrationen och därmed förhindra förekomsten av ATN.

(C) teori för akut tubulär skada om allvarlig krossskada och akut toxisk förgiftning, såsom kvicksilverklorid, arsenik och andra orsaker till ATN-patologiska förändringar i renal tubular cell shedding, nekros och annan akut skada och interstitiellt ödem i njurarna som de viktigaste förändringarna, De glomerulära och renala vaskulära förändringarna är relativt milda eller frånvarande, vilket indikerar att den huvudsakliga patogenesen av ATN beror på den primära skada på njurrören orsakade av minskning eller stopp av GFR. 1975 ansåg Thurar et al att minskningen av GFR under ATN orsakades av akut skada av njurrören. På grund av den lilla rörlilla bollåterkopplingsmekanismen har under de senaste åren många forskare föreslagit den viktiga rollen för renal tubulär epitelcelladhesionsfaktor och polypeptidtillväxtfaktor i utveckling, utveckling och renal tubulär reparation av ATN.

1. Toxiner för renal tubulär obstruktionsteori kan direkt skada renala tubulära epitelceller, lesionerna är jämnt fördelade, huvudsakligen proximala tubuli, nekrotiska tubulära epitelceller och exfolierade epitelceller och mikrovilli-skräp, cellgjutning eller hemoglobin, Myoglobin blockerar njurens tubuli, vilket orsakar en ökning av det proximala lilla lumentrycket i hinder, vilket i sin tur ökar trycket i den glomerulära kapseln, när summan av det senare trycket och det kolloidala osmotiska trycket är nära eller lika med den glomerulära kapillären. Vid pressning förorsakade sputum glomerulär filtrering att stoppa, bevisade experimentet att renal ischemi eller nefrotoxicitet orsakade sublethal njurrörsskada, huvudsakligen manifesterad som proximal tubulusborstmarginal, cellsvullnad och vakuolär degeneration, etc. Epitelceller (TEC) lossade från källarmembranet, vilket orsakade defekter / exfolieringsområden på källarmembranet i njurrören, men de flesta av de lossade TEC: erna var intakta och livskraftiga, liksom kaninmodeller av ischemisk och toxisk njurskada. Antalet TEC i vätskan ökade också avsevärt, vilket indikerar att TEC kommer att falla av vid ATN, och ett betydande antal TEC dör inte. Studier har visat att TEC är frikopplat från källarmembranet på grund av förändringar i njurcellens vidhäftning. Integrin har det största inflytandet på förekomsten av ATN i familjen av renal tubulär epitelcelladhesionsmolekyler. Integrin kan förmedla cellcell- och cell-till-matrix vidhäftning, och upprätthålla strukturell integritet hos renal tubul. Celladhesion vid TEC-skada De bifogade ändringarna manifesteras i:

1 Förändringen av cytoskelett, speciellt aktinmikrofilamentkomponenten spelar en viktig roll i vidhäftningen mellan TEC och celler, celler och matris. När det renala rörformade epitelet skadas förändras cytoskeletalsammansättningen, vilket får TEC att falla från källarmembranet. .

2 Integrinförändringar, ischemi-reperfusionsskada kan orsaka betydande abnorma integrationsomfördelningar, speciellt i det oskadade området med tubulstrukturen, förlorar det lilla rörets epitel den polära fördelningen av integrin, vilket antyder att reperfusion kan orsaka cellhäftningsförändringar Överuttryck av integrin på ytan på skadade celler kan öka vidhäftningen av celler till celler i det lilla lumen och främja bildningen av cellklumpar som blockerar det lumen.

3 Förändringar i matrisproteiner. 1991 rapporterade Lin och Walker att försöksdjuren klamrades i 30-40 minuter efter klämning av njurpedikeln. Halvkvantitativ analys av immunfluorescens visade en minskning av laminin och cortex och hud var 3 till 4 dagar efter ischemisk skada. Vid den medullära korsningen ökade laminin, och tensein och fibronektin började öka 1 till 2 dagar efter ischemi, toppade dag 5, och det fanns ingen förändring i typ IV-kollagenfärgning. Dessa studier visade ischemisk skada. Tidigare förändringar i matriskomponenter, dessa förändringar kommer att påverka vidhäftningen av TEC, kan vara relaterade till TEC-lösgöring och reparation efter skada, i sammanfattning är TEC-vidhäftningsmekanismen och TEC-vidhäftningsförändringar under sjukdomstillstånd fortfarande I det första steget, när dessa processer har klargjorts, kommer det att ha en stor inverkan på studiet av patogenesen för ATN. Förståelsen av mekanismen för epitelcellsutjämning hjälper till att grundläggande utforska sätt att förhindra utgjutning och förbättra reparationen, och att upprätthålla epitelysystemets funktion. Integritet, minskar patologiska skador.

2. Ryggläckage teori hänvisar till nekros och exfoliering efter renal tubular epitelial skada, defekt och exfoliation område av renal tubular vägg, tubulum lumen kan direkt kommunicera med renal interstitial, vilket resulterar i flödet av primär urin i det lumen till renal interstitial Orsakar interstitiellt ödem i njuret, förtrycker nefronen, förvärrar renal ischemi och minskar GFR, men Donohoe et al observerade i det experimentella ATN att tubulära tubuli endast läckte vid svår tubulär nekros. Experimentet bevisade också att renal blodflöde och GFR minskade före läckage av renal tubulär vätska, vilket indikerar att det senare inte är utgångsfaktorn för ATN börjar, men svårighetsgraden av njurens interstitiella ödem vid ATN är en viktig faktor i sjukdomsutvecklingen.

3. Återkopplingsmekanism från rörkula ischemisk, nefrotoxicitet och andra faktorer orsakar akut tubulär skada, vilket resulterar i renal tubulär reabsorption av natrium, klor och annan signifikant reduktion, intraluminal natrium, klorhalten ökad, täta fläckar genom den distala tubuli Induktion orsakar en ökning av utsöndring av renin från de små artärerna, följt av en ökning av angiotensin I och II, vilket gör att arteriolar och renal vasokonstriktion, renal vaskulär motstånd ökar och GFR minskar avsevärt. Dessutom minskas den renala tubulära blodtillförsel avsevärt, Nedsatt frigöring av prostacyklin i cortex, blodflödet i njuret och GFR minskas ytterligare.

4. Disseminerad intravaskulär koagulation (DIC) sepsis, svår infektion, epidemisk hemorragisk feber, chock, postpartumblödning, pankreatit och brännskador orsakar ATN, ofta diffus mikrovaskulär skada, blodplättar och fibrinavlagring i skadad njure Endotel som orsakar vaskulär ocklusion eller dåligt blodflöde, röda blodkroppar som strömmar genom skadade blodkärl är benägna att deformation, brott, upplösning, vilket resulterar i mikrovaskulär hemolys, ökad blodplättsaggregering och vasospasmkontraktion kan bero på njurisk ischemi När det gäller reduktion av cyklin är ovanstående olika orsaker ofta lätta att aktivera blodkoagulationsvägen och hämma fibrinolys, vilket resulterar i mikrovaskulär trombos. Det anses allmänt att DIC är ett kritiskt tillstånd, som kan användas som en orsak till ATN, men det kan också visas i utvecklingen av ATN. Kan orsaka eller förvärra bilateral njurbarkenekros nekros, DIC förekommer i okomplicerad ATN, så DIC kan inte användas som en allmän patogenes av ATN.

Sedan 1980-talet har forskningen om patogenesen av ATN gjort stora framsteg, men hittills är det svårt att förklara alla fenomen av ATN, eventuellt olika orsaker, olika typer av renal tubulär patologisk skada, kan ha sin gemensamma mekanism för initiering och hållbar utveckling, och De olika teorierna är sammanhängande och sammanflätade och för närvarande har den djupgående förståelsen och förståelsen av de olika aspekterna av patogenesen för ATN en positiv vägledande betydelse för tidig förebyggande och behandling.

Akut tubulär nekrosförebyggande

[Förebyggande]

Aktiv behandling av den primära sjukdomen som orsakar akut tubulär nekros, såsom snabb korrigering av blodvolymbrist, otillräckligt renerat blodflöde, hypoxi och infektion, helt avlägsna den traumatiska nekrotiska vävnaden och noggrant observera njurfunktion och urinproduktion, tidig frisättning av renal vasospasm Rationell användning av aminoglykosidantibiotika och diuretika för att utföra intravenös urografi på äldre, redan existerande njursjukdom och diabetespatienter, särskilt för stora doser av kontrastmedel.

【Mål

Akut tubulär nekros är en kliniskt kritisk sjukdom, dess prognos och primärsjukdomens art, ålder, ursprunglig kronisk sjukdom, svårighetsgraden av nedsatt njurfunktion, tidig diagnos och dialys i tidig behandling eller inte, med eller utan multipel organsvikt och samtidigt Relaterade faktorer såsom sjukdomen, för närvarande, med kontinuerlig förbättring av dialysterapi och den omfattande utvecklingen av tidig förebyggande dialys, är antalet fall som direkt dör från njurfel i sig betydligt minskat, främst på grund av primär sjukdom och komplikationer, särskilt mer smutsiga Enligt statistik minskas orsaken till inre medicin och orsaken till obstetrik, men dödligheten av svår trauma, omfattande brännskador, större kirurgi och akut njurrörsnekros på grund av sepsis är fortfarande så hög som 70% eller mer. En stor andel patienter med multipel organsvikt, ATN utvecklades till kronisk njurinsufficiens mindre än 3%, främst sett vid allvarlig primärsjukdom, den ursprungliga kroniska njursjukdomen, avancerad ålder, allvarlig sjukdom eller diagnos och behandling är inte i tid.

Akuta komplikationer i tubulär nekros Komplikationer, hjärtsvikt, hyperkalemi, hypertoni

Ofta komplikationer som vätskeansamling, hjärtsvikt, hyperkalemi och hypertoni kan förekomma.

Akuta tubulära nekros symtom Vanliga symtom Diarré kramper koma, anuria, muskelatrofi, tubulär nekros, oliguri, sömnighet, polyuri, svaghet

Pionjärns symtom kan vara typiskt för akut njursvikt efter timmar eller 1 till 2 dagar. Beroende på mängden urin kan den delas upp i två typer: oliguri - anuri - fri och polyuri.

(1) oliguri-fri urin akut njursvikt, står för majoriteten, oliguri avser dagliga urinvolym mindre än 400 ml, ingen urin hänvisar till daglig urinvolym mindre än 50 ml, helt urin bör överväga urinvägs hindring, Kursen för oliguri kan delas in i tre faser: oliguri, polyuri och funktionell återhämtning.

1. Oliguri: Vanligtvis kan oliguri uppstå inom en dag efter början av den primära sjukdomen, och det finns också en minskning av urinproduktionen. Den genomsnittliga dagliga urinproduktionen under oliguri är cirka 150 ml, men den kan vara lägre än de första 1-2 dagarna. Värde, vid denna tidpunkt på grund av en plötslig minskning av glomerulär filtreringshastighet, kroppsvatten, elektrolyter, organiska syror och utsläppshinder för metaboliskt avfall, är de viktigaste kliniska manifestationerna som följer.

(1) uremi: patienter med aptitlöshet, illamående, kräkningar, diarré, anemi, uremi-encefalopati såsom slöhet, koma, kramper och så vidare.

(2) Elektrolyt- och syrabasbalansstörningar.

(3) Obalans i vattenbalans.

2. Polyuri: Efter att patienten har passerat oliguriperioden överstiger urinvolymen 400 ml / d och går in i polyurifasen. Detta är ett tecken på att njurfunktionen börjar återhämta sig. När sjukdomen fortskrider kan urinvolymen multipliceras dagligen, vanligtvis Upp till 4000 ~ 6000 ml / d, i början av polyuria-perioden, eftersom den glomerulära filtreringshastigheten fortfarande är låg, och på grund av ökad kvävekatabolism, minskar inte patientens serumkreatinin och urea-kväve, och kan fortsätta att öka, när glomerulus När filtreringshastigheten ökar kan dessa indikatorer sjunka snabbt, men inte snabbt återgå till normala nivåer. När ureakväve i blodet sjunker till det normala betyder det bara att 30% av njurfunktionen återställs.

3. Återställningsperiod: på grund av ett stort antal förluster är patienten svag, svag, muskelatrofi, mer än ett halvt år av fysisk återhämtning.

(2) Akut njursvikt av icke-oligurisk typ, den renala tubulära resorptionsförmågan hos denna typ av patienter med akut njursvikt försämras, mycket mindre än den glomerulära filtreringshastigheten, eftersom den lilla kulfiltreringsvätskan inte kan absorberas av det lilla röret. Som ett resultat ökas mängden urin eller nästan normal, men eftersom den glomerulära filtreringshastigheten faktiskt sänks lagras metaboliter som ureakväve fortfarande i kroppen, vilket orsakar azotemi och uremi.

Akut tubulär nekros

(1) Blodbildsundersökning för att förstå graden av anemi och dess grad, för att avgöra om det finns tecken på kanalblödning och hemolytisk anemi, för att observera om den röda blodkroppsmorfologin deformeras, brutna röda blodkroppar, kärnkärnade röda blodkroppar, ökad retikulocyt och / eller hemoglobinemi, etc. En laboratorieförändring som antyder hemolytisk anemi är till hjälp för diagnosen av orsaken.

(B) urinprov ATN-patienternas kalligrafiska vätskeundersökning är mycket viktigt för diagnos och differentiell diagnos, men måste kombineras med klinisk omfattande bedömning av resultaten: 1 urinvolymförändring: daglig urinvolym under oliguriperioden är under 400 ml, icke-oligurisk Urinvolymen kan vara normal eller ökad, 2 urinrutinundersökning: utseendet är grumligt, urinfärgen är djup, ibland är det sojasåsfärg; urinproteinet är mestadels (+) ~ (++), ibland upp till (+++) ~ (+++) +), ofta i mitten, små molekylära proteiner, proteinurienivån är inte till hjälp för diagnosen av orsaken, urinsedimentundersökning verkar ofta olika grader av hematuri, mikroskopisk hematuri är vanligare, men i tungmetallförgiftning har ofta en stor mängd proteinuri och blotta ögat Hematuri, dessutom finns det fristående renala tubulära epitelceller, epitelcellsgjutningar och granulat, och olika grader av vita blodkroppar, etc., det finns fashionabla icke-pigmenterade gjutgods eller vita blodkroppsgjutningar, 3 urinspecifik tyngdkraft reduceras och fixeras, mestadels under 1,015 På grund av skadorna i tubulär reabsorptionsfunktion kan urinen inte koncentreras, 4 osmotisk koncentration i urin är lägre än 350 mOsm / kg, osmotisk koncentration mellan urin och blod är lägre än 1,1, 5 natriumhalten i urin ökad, mest i 40 ~ 60 mmol / L, eftersom Njurrör för natriumreabsorption Minskad, 6 urin urea och urea förhållanden i blod minskade, ofta mindre än 10, på grund av minskad urinutskillnad urin, och förhöjd blodurea, 7 förhållande av urinkreatinin till serumkreatinin, ofta lägre än 10,8 njurfeltsindex ofta Mer än 2 är indexet förhållandet mellan urin natriumkoncentration och urinkreatinin, serumkreatininförhållande, på grund av mer urinutsöndring av natrium, mindre urinutskillnad av kreatinin och ökat serumkreatinin, så indexet ökar, 9 filtrerad natriumutskillningsfraktion (FeNa), representerande Njurens förmåga att avlägsna natrium uttrycks i procent av glomerulär filtreringshastighet, dvs (urinnatrium, blodnatriumförhållande / urinkreatinin, serumkreatininförhållande) × 100, nämligen:

FeNa (%) = UNaV ÷ GRF × 100 PNa = UNa · V ÷ UCr · V × 100 PNa PCr = UNa × PCr × 100 PNa UCr

UNa är natrium i urinen, PNa är natrium i blodet, V är urinvolym, UCr är urinkreatinin, PCr är serumkreatinin, GFR är glomerulär filtreringshastighet, AT är ofta> 1 och prerenal oliguri är ofta <1 .

Ovanstående 5 till 9 urinalysindex används ofta som en identifiering av prerenal oliguri och ATN, men i praktiska tillämpningar är dessa index opålitliga och motstridiga efter behandling med diuretika och hypertoniska läkemedel, så de används endast som hjälpmedel. Diagnostisk referens.

(C) glomerulär filtreringsfunktion kontrollera serumkreatinin (Scr) och blodurea kväve (BUN) koncentration och daglig ökning för att förstå graden av funktionsskador och närvaron eller frånvaron av hög katabolism, vanligtvis i den okomplicerade medicinska orsaken ATN Den dagliga Scr-koncentrationen ökade med 40,2-88,4 μmol / L (0,5-1,0 mg / dl), och oliguri-fasen var mestadels 353,6-884 μmol / L (4-10 mg / dl) eller högre; BUN ökade dagligen med cirka 3,6 ~ 10,7 mmol / L (10 ~ 30 mg / dl), varav de flesta är i 21,4 ~ 35,7 mmol / L (60 ~ 100 mg / dl); om tillståndet är tungt, förlängd oliguri med högt sönderfallstillstånd kan den dagliga Scr öka med 176,8μmol / Över L (2 mg / dl) kan BUN öka med mer än 7 mmol / L per dag; vid krossskada eller muskelskada kan Scr-stigningen vara parallell med BUN-stigningen.

(4) Blodgasanalys förstår huvudsakligen närvaron eller frånvaron av acidos och dess grad och natur, liksom hypoxemi, blodets pH, alkalilagring och bikarbonat är ofta lägre än normalt, vilket antyder metabolisk acidos, arteriellt syrepartiellt tryck är Viktigt, under 8,0 kPa (60 mmHg), kan speciellt syre inte korrigeras, lungorna bör undersökas, lunginflammation och andningsbesvär hos vuxna bör uteslutas. Det är mycket viktigt att kontrollera blodgasanalys i kritiskt sjuka fall.

(V) blodelektrolytundersökning oliguri och polyuri bör följas noga av bestämning av blodelektrolytkoncentration, inklusive serumkalium, natrium, kalcium, magnesium, klorid och fosforkoncentrationer, etc., oliguriperiod, speciell varning för hyperkalemi, låg Calcemia, hyperphosphatemia and hypermagnesemia; under polyuria-perioden bör uppmärksamma hög kalium- eller hypokalemi, låg natrium- och hypokloremia och låg kalium, låg kloridalkalos.

(6) Leverfunktionstest Förutom koagulationsfunktion, levercellnekros och annan dysfunktion, inklusive transaminas, blodbilirubin, blodglobulin etc., förutom att förstå graden av leverskada, Nedsatt leverfunktion orsakar akut njursvikt.

(7) blödningstendenskontroll 1 dynamiskt trombocytantal med eller utan minskning, för patienter med blödningstendens eller kritisk risk bör vara relaterade till DIC-laboratorietester, blodplättfunktionstest för att förstå ökningen eller minskningen av trombocytaggregationen; 2 protrombintid är normal Eller långvarig; 3 tromboplastinproduktion eller inget dåligt; 4 minskade eller ökade fibrinogen; 5 ökad fibrinspjälkningsprodukt (FDP), om det finns en blödningstendens i ATN-oliguri, bör DIC misstänkas, För närvarande kan det finnas en minskning av antalet blodplättar och dysfunktion och koagulopati, som kännetecknas av konsumtiv hypokoagulopati i kroppen.Den senare orsakas av diffus intravaskulär koagulering, som konsumerar en stor mängd koagulationsfaktorer och sekundär fibrinolys, som uttrycks som låg fibrinogen. FDP-koncentration i blod, blod ökade avsevärt.

Diagnos och diagnos av akut tubulär nekros

Differensdiagnos

Vid differentiell diagnos bör först njurlig oliguri och obstruktion efter urinvägarna uteslutas. När njurarna är väsentliga bör den identifieras som glomerulära, renala vaskulära eller renala interstitiella lesioner på grund av olika orsaker. Patologiska förändringar har i de tidiga stadierna olika behandlingar, såsom allergiska interstitiella lesioner i njurarna och glomerulonefrit orsakade av glukokortikoidbehandling, men inte orsakade av tubulär nekros.

(1) Patienter med pre-renal oliguri har tidigare haft otillräcklig kapacitet eller hjärt-kärlsvikt Graden av azotemi vid enkel prerenal misslyckande är inte allvarlig. Efter blodvolymen ökas ökar mängden urin och blod Cr återgår till det normala. Förändringen är inte uppenbar, urinspecifik vikt är över 1.020, urinens osmotiska koncentration är större än 550 mOsm / kg, urinens natriumkoncentration är under 15 mmol / L och urin-, serumkreatinin- och ureakvävekvoten är över 40: 1 respektive 20: 1. I fall med njurfel före pre-njurar, om det redan finns nedsatt njurfunktion, återspeglar det också förändringar i njurparenkymfel.

(B) med obstruktion efter urinvägarna identifierade urinberäkningar, tumör i bäckenorganet eller kirurgisk historia, plötslig fullständig anuri eller intermittent anuri (en sida av ureterobstruktion och kontralateral njurinsufficiens kan uttryckas som oliguri) Eller icke-oligurisk), njur- kolik- och sputumsmärta i njurområdet, inga signifikanta förändringar i urinrutinen, ultraljudsundersökning av B-typ urinvägar och röntgenundersökning av urografi kan ofta göra en differentiell diagnos.

(C) med svår akut glomerulonefrit eller snabb glomerulonefrit differentiell allvarlig nefrit har ofta uppenbart ödem, högt blodtryck, ett stort antal proteinuri med uppenbar mikroskopisk eller grov hematuri och olika typer av tubulär glomerulonefritförändringar För diagnosen är det svårt att diagnostisera njurbiopsin när den planeras behandlas med immunsuppressiva medel.

(D) Identifieringen av akuta interstitiella lesioner i njurarna är huvudsakligen baserad på orsaken till akut interstitiell nefrit, såsom läkemedelsallergi eller infektionshistoria, uppenbar njursmärta, läkemedelsinducerad feber, utslag, ledvärk, eosinofiler i blodet Öka, etc., denna sjukdom och ATN-identifiering är ibland svår, njurbiopsi bör också göras först, mest akuta interstitiella nefrit i njurarna måste behandlas med glukokortikoider.

Njurbiopsi är viktigt för att identifiera orsaken till akut njurfel. Ibland kan njurbiopsi avslöja vissa sjukdomar som inte beaktas för identifiering.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.