D-vitaminbrist rakitis hos barn

Introduktion till raket i vitamin D-brist hos barn Rickets med vitaminbrist är sjukdomar som kännetecknas av vitamin D-brist, vilket leder till störningar i kalcium- och fosformetabolism och kliniska förkalkningsstörningar i ben. D-vitamin är ett viktigt näringsämne för att upprätthålla liv för högre djur.Det är en av de viktigaste biologiska regulatorerna för kalciummetabolism. Denna sjukdom är en av de fyra förebyggande och behandlade sjukdomarna i barndomen. D-vitamin har alltid ansetts vara involverat i reglering av kalcium- och mineralbalans i kroppen hela tiden. Bristen på vitamin D är en kronisk näringsbristsjukdom. Det är långsamt att utvecklas och är inte lätt att locka föräldrarnas uppmärksamhet, vilket påverkar barnens tillväxt och utveckling. . Därför måste vi aktivt förhindra det. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 5% Känsliga människor: barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: lunginflammation, diarré, anemi

Orsaken till raket i D-vitaminbrist hos barn

Otillräckligt solljus (20%):

D-vitamin kan produceras av solen genom huden, till exempel brist på solsken, speciellt på vintern, det måste kompletteras regelbundet av måltiden. Dessutom kan luftföroreningar också blockera de ultravioletta strålarna i solen. Människor bär vardagskläder och bor i höghus. Inomhus påverkar användningen av syntetiska solskärmar för att blockera UV-strålar, bo i områden med otillräckligt solljus etc. hudens biosyntes av en tillräcklig mängd vitamin D. För spädbarn och barn är solbad ett viktigt sätt att få kroppen att syntetisera vitamin D3.

Otillräckligt intag av vitamin D (20%):

Djurfoder är huvudkällan till naturligt vitamin D. Marinfisk som lax, sardiner, djurlever, tran är goda källor till vitamin D2. Små mängder vitamin D2 finns också från ägg, nötkött, smör och vegetabiliska oljor. Sexuella livsmedel innehåller mindre vitamin D. D-vitaminet i naturliga livsmedel kan inte tillgodose spädbarns och småbarns behov, det måste vara mer soltorkat och kompletterat med tran.

Kalciuminnehållet är för lågt eller förhållandet mellan kalcium och fosfor är inte bra (15%):

Otillräckligt kalciuminnehåll i livsmedel och felaktigt förhållande mellan kalcium och fosfor kan påverka absorptionen av kalcium och fosfor. Även om halten kalcium och fosfor i bröstmjölk är låg, är förhållandet (2: 1) lämpligt och lätt att absorberas, medan innehållet av kalcium och fosfor i mjölk är högre. Högt, men förhållandet mellan kalcium och fosfor (1,2: 1) är felaktigt, och absorptionsgraden för kalcium är låg.

Ökad efterfrågan (10%):

För tidig spädbarn är benägna att råka på grund av deras snabba tillväxthastighet och otillräckliga kalciumlagring i kroppen, spädbarn växer snabbt och efterfrågan på vitamin D och kalcium ökar, vilket är lätt att orsaka raket; efter 2 års ålder saktar tillväxthastigheten ner och utomhusaktiviteterna ökar. Förekomsten av raket minskar gradvis.

Sjukdomar och läkemedelseffekter (10%):

Lever-, njursjukdomar och mag-tarmsjukdomar påverkar absorptionen och användningen av D-vitamin, kalcium och fosfor, kolestas hos barn, dilatation av vanliga gallvägar, medfödd gallvägssträngning eller atresi, steatorrhea, pankreatit, eldfast diarré, etc. Det påverkar absorptionen av D-vitamin, kalcium och fosfor och lider av raket. Långvarig användning av fenytoin, fenobarbital natrium och andra läkemedel kan påskynda nedbrytningen och metabolismen av vitamin D och orsaka raket.

(två) patogenes

D-vitamin i människokroppen kan erhållas på två sätt, nämligen genom intradermal transformation och oralt intag, både endogent och exogent. Endogent vitamin D är 7-dehydrocholesterol i människors hud. Ultraviolett strålning i solljus producerar inaktivt vitamin D2; exogent vitamin D kommer från livsmedel som fisk, lever, ägg, mjölk etc., som är rika på vitamin D2. Vitamin D2 i kosten stöds av gall. De kylomikroner som bildas i tunntarmen absorberas i plasma och transporteras till levern tillsammans med det endogena vitamin D3 via vitamin D-bindande protein (ett alfa-globulin i plasma), som oxideras i levern genom katalys av 25-hydroxylas. Det blir 25-hydroxy D3. Vid denna tidpunkt, även om den har anti-kariesaktivitet, är den inte stark, och efter att den transporterats till njurarna oxideras den ytterligare för att ha en stark anti-kariesaktivitet genom katalys av 1-hydroxylas. , 25- (OH) 2D3, utövar slutligen sin fysiologiska roll genom att cirkulera blod till de relevanta målorganen.

1,25- (OH) 2D3, som transporteras till tunntarmen, kommer först in i tarmens epitelceller och bildar ett komplex med specifika receptorer i cytoplasma, verkar på kärnkromatinet och inducerar syntesen av specifika kalciumbindande proteiner. Kalciumkanaltransportens roll på tarmytan föras in i slemhinnecellerna, varigenom blodcirkulationen ökar för att öka kalcium i blodet och främja avsättningen av kalcium i benet. Dessutom har 1,25- (OH) 2D3 också njurar. Direktverkan främjar reabsorptionen av kalcium och fosfor genom njurrören för att minska förlusten av kalcium och fosfor.

När vitamin D är brist, kalcium och fosfor reduceras genom tarmabsorption, hypokalcemi stimulerar ökad utsöndring av parathyreoideahormon, parathyreoideahormon främjar benresorption, bensalt upplöses, och parathyreoideahormon främjar njurbildning 1,25- (OH) 2D3, främjar absorptionen av kalcium i tunntarmen, eftersom parathyreoideahormon hämmar reabsorptionen av fosfor genom njurrören, främjar relativt absorptionen av kalcium och får urinfosforet att släppas ut i en stor mängd, och urin-kalcium tenderar att vara normalt eller något lägre, men Så småningom försämras den benliknande vävnadsförkalkningsprocessen, till och med osteolys, osteoblastkompensatorisk hyperplasi, lokal benliknande vävnadsackumulering och ökad alkalisk fosfatasutsöndring, vilket resulterar i en serie benförändringar och biokemiska förändringar i kliniken.

Förhindrande av raket förebyggande raket hos barn

1. Sola: Det bästa förebyggandet är att sola. Cirka 80% av D-vitaminet som behövs av människokroppen syntetiseras av sig själv. Vissa människor mäter det. Efter att solen skiner kan varje kvadratcentimeter hud syntetisera vitamin D18U inom 3 timmar, i en solig utomhus. Barn ska bära kläder utan att ha mössor. Tiden för att sola för att förhindra raket är 2 timmar per vecka. Barn som är födda på våren och sommaren kan ta ut utomhus efter fullmåne. Barn som är födda på hösten och vintern kan också ta ut utomhus i 3 månader. Varje gång du går ut i 10 till 15 minuter kan du förlänga tiden på lämpligt sätt, till exempel att öppna ett fönster inomhus.

2. Rätt utfodring: korrekt utfodring är också viktigt för att förebygga. Amning rekommenderas. Ammade spädbarn bör kompletteras med vitamin D400U varje dag från en vecka efter födseln. Förtidiga barn bör kompletteras med 800U per dag. Tilläggsmat bör tillsättas i tid. En bra diet bör odlas efter avvänjning. Vanor, inte picky eaters, partiell förmörkelse, för att säkerställa barnens behov med olika näringsämnen.

3. D-vitamintillskott: För tidigt födda barn, dubbla foster, konstgjord utfodring är användning av D-vitaminförhindrande fortfarande en viktig metod.

Barn D-vitaminbrist komplikationer Komplikationer, lunginflammation, diarré, anemi

Även om själva sjukdomen sällan är livshotande är det lätt att försummas på grund av långsam uppkomst. När de uppenbara symtomen uppstår är kroppens resistens låg och det är lätt att få lunginflammation, diarré, anemi och olika infektionssjukdomar. Sjukdomen är skadlig för barns hälsa. Större, är en av de "fyra sjukdomarna" i förebyggande och behandling av barns hälsovård. Tillväxt- och utvecklingsstörningar hos barn med raket, skelettdeformiteter, bildning av fyrkantig skalle, thorax X, O-formade ben eller X-formade ben, och kyfos, laterala processer, etc., påverkar Barnens fysiologiska funktion.

Ricket av vitamin D-brist hos barn Symtom Vanliga symtom Vitamin-brist, svaghet, bröstdeformitet, spädbarnsvalus, gråt, rastlöshet, rygg, knä valgus, valgus eller höft palpebral stängning, sen neonatal tremor

Ricket av vitamin D-brist, kliniskt främst skelettförändringar, muskelavslappning och icke-specifika mentala, neurologiska symtom, allvarliga raket kan påverka matsmältningssystemet, andningsorganen, cirkulationssystemet och immunsystemet, och har också en inverkan på barns mentala utveckling .

Ricket av vitamin D-brist är kliniskt uppdelat i tidigt stadium, stimulerande period, återhämtningsperiod och följdperiod, initialstadium, stimuleringsperiod och återhämtningsperiod, kollektivt benämnd aktiv period.

1. Initiering: De flesta av sjukdomen började från cirka 3 månader. Under denna period är symtomen främst neuropsykiatriska symtom. Barnet har sömnlöshet, gråt, svettningar, etc. Efter svettning kliar hårbotten och skakar huvudet på kudden. Kudden är skallig.

2. Stimuleringsperiod: Förutom de initiala symtomen påverkas barnet främst av skelettförändringar och dysfunktion i motorfunktionen. Med fingrarna tryckt på barnens occipital- och parietalben i 3 till 6 månader invageras skallen och studsar tillbaka med lätthet. Det kallas bordtennisskylt. Barnets huvud är ofta kvadrat på 8 ~ 9 månader. Framsäcken är stor och stängningen försenas. I svåra fall är den främre iliac-krönen inte stängd efter 18 månader, och revbenen och revbenen på båda sidor är svullna som pärlor. Det kallas ribbed pärlor, den mittersta delen av bröstbenet sticker ut som en "kycklingbröstkorg", eller så sjunker det in i ett "trattkista", och bröstkorgens nedre kant vänds utåt till "ribben valgus", ryggraden sticker ut och sidan sticker ut, de stående, vandrande barnen Eftersom vikten pressas mot de instabila långa benen i nedre extremiteterna kommer benen att bilda en inre eller utåt böjande deformitet, det vill säga ett "O" eller "X" ben.

Barnets muskelband är slack och svag. Eftersom magmusklerna är svaga, är magen svullnad. När man ligger ner är det en "groda-formad buk". På grund av muskelns svaghet i lemmarna, lära sig att sitta, stå och gå senare, eftersom benen är svaga och lätt att falla. Tänderna är försenade, tänderna är inte snygga och karies är benägna att uppstå.

Onormal hjärnbark, konditionerad reflexbildning, barn med apati, retardering av språkutveckling, låg immunitet, lätt till samtidig infektion, anemi.

3. Återställningsperiod: Efter en viss behandling försvann olika kliniska manifestationer, muskelspänning återhämtades, biokemiska förändringar i blod och röntgenprestanda återkom till det normala.

4. följd: vanligare hos barn efter 3 års ålder, efter behandling eller naturlig återhämtning, kliniska symtom försvann, endast allvarliga raket lämnade olika delar, olika grader av skelettdeformiteter.

Undersökning av raket från vitamin D-brist hos barn

1. Biokemisk undersökning i blodet: bestämning av kalcium i blodet, fosfor, alkaliskt fosfatas, serum 25- (OH) D3 (normalt 10 ~ 80μg / L) och 1,25- (OH) 2D3 (normalt 0,03 ~ 0,06μg / L) Det reduceras avsevärt i det tidiga skeden av raket, och det är ett tillförlitligt tidigt diagnosindex, och alkaliskt fosfatas förhöjs i plasma.

2. Bestämning av kalcium i urin: Bestämningen av kalcium i urinen bidrar också till diagnosen rakitt, och utsöndringen av alkaliskt fosfatas i urinen ökar.

3. Röntgen av epifysens långa ben: De specifika röntgenfynden för det långa benhumöret hittades. Förkalkningsreservlinjen i det tidiga röntgenlånga benet var suddig; den polära förkalkningsreserven försvann, slutet av humerus breddades och sakraländen kupades eller Borsten byts, benet är sparsamt och ryggraden böjs eller deformeras.

4. Röntgenbenåldersfilm: hittade benåldern bakom.

Diagnostisering och identifiering av raket i vitamin D-brist hos barn

diagnos

Diagnos kan göras baserat på medicinsk historia, symtom, tecken och förändringar i biokemiska undersökningar i blod och röntgenundersökningar i ben.

Differensdiagnos

Identifiering med barn med hypotyreos, broskdystrofi, hydrocephalus och anti-vitamin-raket.

Brosldystrofi är en typ av sjukdom som påverkar omvandlingen av brosk till ben. Naturligtvis är achondroplasia det enklaste att förstå, och de kännetecknas alla av gnome-tecken (vanligtvis med en normal höjd på stammen men korta lemmar) och ofta åtföljs av andra missbildningar.

Hypotyreos är ett syndrom där tyroxinsekretion är otillräcklig eller otillräcklig.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.