Sen debuterande vitamin K-brist hos barn

Introduktion till sent K-vitaminbrist hos barn Barns sena vitamin K-brist (brist på vitamin K) beror på vitamin K-brist orsakad av koagulopati, vitamin K-brist, vilket påverkar aktiveringen av vissa koagulationsfaktorer, koagulationsstörningar och blödning. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: förekomsten är cirka 0,003% - 0,005% Känsliga människor: barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: intrakraniell blödning

Orsaken till vitamin K-brist på senare tid hos barn

(1) Orsaker till sjukdomen

K-vitamin, även känt som blodkoagulations vitamin, är en allmän benämning för naturligt och syntetiskt vitamin K. Vit K1, fläsklever, sojabönor och gröna bladfoder som lucerna och spenat finns rikligt med mat. K2-vitamin syntetiseras i humana tarmbakterier. Båda är fettlösliga, absorberas i tarmen och måste delta i gallsalter och bukspottkörtelenszymer. Syntetiskt vitamin K har vitamin K3 och vitamin K4, som båda är vattenlösliga vitaminer. K-vitamin är inte bara huvudkomponenten i protrombin. Det kan också främja levern att producera protrombin, vilket är gynnsamt för hemostas. Orsaken till denna sjukdom beror på bristen på vitamin K i kroppen, vilket gör syntesen av blodkoagulationsfaktorer II, VII, IX, X otillräckliga i levern, vilket orsakar blödning. Orsakerna är följande: :

1. Moderbrist på vitamin K: Modern saknar vitamin K till vitamin K. Placentaltransporten är otillräcklig, och vitamin K-bristen i de flesta nyfödda navelsträngsblod upptäcks genom radioimmunoassay.

2. Läkemedelseffekter under graviditet: Användning av läkemedel som påverkar vitamin K-metabolism och syntes under graviditet orsakar en brist på vitamin K under den nyfödda perioden.

(1) Bredspektrumantibiotika och sulfonamider: såsom långvarig applicering av läkemedel som hämmar tillväxten av bakterier i tarmen, såsom bredspektrumantibiotika och sulfonamider som inte lätt absorberas i tarmen, kan hämma icke-patogena bakterier i tarmsystemet och minska tarmkanalen. Syntesen av vitamin K leder till en brist på vitamin K.

(2) Vitamin A och D: Överdriven intag av vitamin A och D kan också hämma syntesen av vitamin K2 i tarmen.

(3) Antikoagulantia och antikonvulsiva läkemedel: Orala antikoagulantika som dicoumarin har en struktur liknande den för vitamin K, som konkurrerar med vitamin K och minskar syntesen av protrombin i levern.

Gravida kvinnor som tar antikonvulsiva läkemedel kan transporteras genom moderkakan och hämma produktionen av K-vitamin med antikoagulantia, vilket resulterar i brist på vitamin K hos nyfödda.

3. Otillräckligt intag: Nyfödda har lågt mjölkintag och lågt vitamininnehåll i bröstmjölk, med i genomsnitt 15μg / L (60μg / L i mjölk), nästan inget vitamin K i råmelk, brist på rika grönsaker och frukter. Båda kan orsaka vitamin K-brist, och mer än 90% av vitamin K-brist blödning inträffar hos ammade barn.

4. Absorption, dysfunktion: Kronisk diarré, ulcerös kolit, tarmresektion, cystisk fibros och andra sjukdomar orsakade av tarmmalabsorption hos barn, kan orsaka absorptionsstörningar av vitamin K, samt gallhinder, gallvägar, gall Brist på sexuell sjukdom kan också påverka absorptionen av vitamin K.

5. Syntetisk reduktion: Tarmbakterier kan syntetisera en del av vitamin K, men det finns inga bakterier i tarmen vid födelsen, vitamin K-syntes minskas, vitamin K-brist minskas avsevärt efter att barnet visas i tarmkolonin, långtidsanvändning av bredspektrumantibiotika Hämning av tillväxten av normala bakterier i tarmen kan leda till K-vitaminbrist.

Dessutom kan leverskada orsakad av någon orsak såsom neonatal hepatit, neonatal sepsis och virusinfektion påverka syntesen av vitamin K-beroende faktorer.

(två) patogenes

K-vitamin är indelat i två kategorier, den ena är fettlösligt vitamin K1 (extraherat från växter) och K2 (extraherat från mikroorganismer, också tillverkat av tarmbakterier), och det andra är vattenlösliga vitaminer, nämligen K3 och K4. (genom artificiell syntes), där K1 och K2 är de viktigaste, kontrollerar vitamin K blodkoagulation, och vitamin K är syntesen av fyra koagulationsproteiner (protrombin, transformationsaccelerationsfaktor, anti-hemofili faktor och situ faktor) i levern. En oumbärlig substans.

Eftersom vitamin K1 och K2 är fettlösliga ämnen, kan andra fettlösliga vitaminer såsom A och D. påverka deras absorption. Strukturen för orala antikoagulantiska läkemedel som dikumarin liknar den för vitamin K, som kan konkurrera med vitamin K för att minska trombin. Ursprungligen syntetiserad i levern, gravida kvinnor som tar antikonvulsiva läkemedel, kan transporteras genom moderkakan och liknande antikoagulantika för att hämma produktionen av K-vitamin, vilket orsakar vitamin K-brist hos nyfödda, leverfunktion hos nyfödda och för tidigt spädbarn utvecklas inte Mogen, syntesen av blodkoagulationsfaktorer II, VII, IX, X i levern är otillräcklig, så att produktionen av vitamin K-beroende faktorer reduceras, och tarmbakterier kan syntetisera en del av K-vitamin, men den nyfödda har inga bakterier i tarmsystemet och vitamin K-syntes minskas. Brist på vitamin K leder till onormal blodkoagulation och blödning.

Förebyggande av sen K-vitaminbrist hos barn

Syntesen av blodkoagulationsfaktorer i levern kräver deltagande av vitamin K. K-vitaminet som krävs av människokroppen härstammar från mat å ena sidan och syntetiseras av tarmbakterier å andra sidan. Om gravida kvinnor och barn använder antikoagulantia på grund av sjukdomar, ett stort antal antibiotika eller amning ensam. Medan mödrar äter mindre livsmedel rika på vitamin K eller tvillingar, för tidiga födslar och barn med kroniska leversjukdomar är det lätt att orsaka vitamin K-brist, så de viktigaste förebyggande åtgärderna är följande:

1. Förebyggande av gravida kvinnor, brist på vitamin K hos ammande mödrar

Neonatal vitamin K-brist bör börja från förebyggande av gravida kvinnor, kan ta oral K-vitamin 20 mg några veckor före förlossningen, kan förhindra låg protrombinemi orsakad av vitamin K-brist hos nyfödda, ammande mamma bör äta mer mat rik på vitamin K För att öka K-vitamininnehållet i mjölk, så att spädbarn får mer vitamin K från bröstmjölk, till exempel olika mörkgröna bladgrönsaker, spenat, kål, lila blommor, alfalfa, frukt, sojabönor, mjölk, djurlever, äggula, ost Fisk, tare, tång och vegetabilisk olja är rik på vitamin K.

2. Regelbundet K-vitamintillskott efter födseln

(1) rutinmässig intramuskulär injektion av vitamin K: sedan 1961 American Academy of Pediatrics Nutrition Committee föreslog att alla nyfödda skulle injiceras intramuskulärt med vitamin K1 0,5 till 1 mg efter födseln som ett förebyggande för nyfödda blödningar, vitamin K1 för förebyggande och botemedel Neonatal blödning av vitamin K-brist har använts i många länder för tidigt födda barn, spädbarn med låg födelsevikt och dystocia måste injiceras intramuskulärt med vitamin K 1 mg inom 6 timmar efter förlossningen. De flesta sjukhus i Kina har också använt K-vitamin som ett postnatal vitamin. Konventionellt förhindras förekomsten av vitamin K-brist naturlig hemorragisk sjukdom effektivt.

(2) Oral vitamin K: Nederländerna Cornelissen EA et al. Visade att oral K-vitamin 1 mg per vecka effektivt kan korrigera vitamin K-brist inom tre månader efter födseln och inte orsakar ansamling av vitamin K i kroppen. Pediatriska förbundet rekommenderar att nyfödda födda på heltid bör injiceras oralt eller intramuskulärt med vitamin K 1 mg inom 6 timmar efter födseln; Kinas Lin Liangming är lika med 2002-rapporten, och de 7 provinserna i Kina samarbetade i en studie av 19 971 levande födelser och fann att födelsen gavs till barnet. Efter oral administrering av vitamin K1 2 mg, en gång var tionde dag, serveras 3 månader, totalt 10 gånger, har en mycket god effekt på förebyggandet av blödning av vitamin K-brist.

3. Förhindra aktivt vitamin K-brist

Nyfödda med risk för försenad blödning på grund av fettabsorption, gravida kvinnor med barn med brett spektrumantibiotika, tvillingar, premature barn, barn med hepatit, medfödd gallvägsförkortning bör ges profylaktiskt K-vitamin, daglig oral K-vitamin 1 mg eller månadlig intramuskulär injektion av vitamin K 1-tid för att förhindra hemorragisk sjukdom med K-vitaminbrist.

Komplikationer av sen K-vitaminbrist hos barn Komplikationer intrakraniell blödning

Försenad vitamin K-brist hos barn kan vara komplicerad: intrakraniell blödning, lungblödning och hemorragisk anemi, svår intrakraniell blödning som ofta lämnas kvar.

1. Intrakraniell blödning (intracerebral blödning, förkortning: ICH) avser bristning av blodkärl i hjärnan, vilket orsakar blödning. Därför förstörs hjärncellerna som får blod från blodkärlen och blodkärlen tvingas blockera den omgivande nervvävnaden.

2. Hemorragisk anemi:

1 akut hemorragisk anemi, på grund av trauma eller kirurgi orsakad av inre organ (såsom lever, mjälte, luminal artär och vena cava, etc.) och extrakorporeal vaskulär bristning orsakad av massiv blödning, så att kroppens blodlöslighet plötsligt minskade.

2 kronisk hemorragisk anemi, främst på grund av kronisk mage, tarminflammation, lunga, njure, urinblåsan, blödning i livmodern, vilket resulterar i långvarig upprepad blödning. Dessutom kan krokorminfektion också orsaka kronisk hemorragisk anemi.

Symtom på sen K-vitaminbrist hos barn Vanliga symtom Irriterande hud purpura blödning tendens diarré Andningsorgan oregelbunden intrakraniell hypertoni 囟 full kramper blod i avföringen intrakraniell blödning

Det förekommer mer än en månad efter födseln och mer än 90% av dem finns hos ammade spädbarn, till exempel är det mer troligt att diarré, bredspektrumantibiotika, lever- och gallsjukdomar och långvarig fasta förekommer.

1. Sjukdomen börjar: Tillståndet är allvarligt och det är vanligare hos ammade barn 4 till 8 veckor efter födseln.

2. Intrakraniell blödning: de flesta av de första manifestationerna av akut eller subakut intrakraniell blödning, subaraknoid, subdural, epidural blödning är vanligare, ventrikel, parenkymblödning är sällsynt, har kliniskt allvarliga centrala nervsystemets funktion Abnormaliteter och intrakraniell hypertoni manifesterades som irritabilitet, hög skrik, ofta kräkningar, upprepade kramper, svår koma i barn, oregelbunden andning, allvarlig cerebral pares, fysisk undersökning avslöjade full sputum, kranial sutur Utvidgning, Moro-reflektion, födselreflektion försvinner.

3. Allvarlig blödningstendens: synlig hud purpura, slemhinneblödning, blödning på injektionsstället, ofta hematemes, blod i avföringen.

4. Anemi: Det kan finnas hemorragisk anemi samtidigt.

5. Laboratorieundersökning: Koagulationstiden och protrombintiden var betydligt förlängd.

Försenad neonatal hemorragisk sjukdom, de flesta av de första manifestationerna av intrakraniell blödning, plötsligt uppkomst, inga uppenbara symptom på infektion, anemi utvecklas snabbt och allvarligt.

Undersökning av sen K-vitaminbrist hos barn

1. Koagulationsfunktionstest: Trombocyt, blödningstid är normal, protrombintid förlängd, de flesta av dem förlängda till mer än två gånger normal kontroll, mild K-vitaminbrist endast förlängd protrombintid, klinisk ingen blödningstendens, partiell koagulationsaktivitet av lera Enzymtiden förlängs, och aktiviteterna hos koagulationsfaktorerna II, VII, IX och X-faktorerna reduceras avsevärt. Faktorn VII reduceras först till ett minimum. När faktorn VII minskas, minskas protrombinnivån, men den är långsam. IX-faktorn är annorlunda. I mindre utsträckning är protrombintestning ett tillförlitligt bevis på K-vitaminbrist.

2. Vitamin K-test: Detektering av vitamin K är genomförbart vid behov.

3. Cerebrospinalvätskeundersökning: Cerebrospinalvätskan hos barn med intrakraniell blödning ger enhetligt blod och krympande röda blodkroppar, men cerebrospinalvätskeundersökningen kan inte helt utesluta intrakraniell blödning, och de som är kritiskt sjuka bör inte utföra denna undersökning.

Vid behov är B-ultraljud, CT och MR-undersökningar, såsom misstänkt intrakraniell blödning, B-ultraljud, CT eller MR-undersökning användbara för diagnos, inte bara kan förstå blödningen, bestämma platsen för blödning, intervall, men också uppföljningseffektivitet, Prognosbedömning.

Diagnos och differentiell diagnos av sen K-vitaminbrist hos barn

diagnos

Diagnos kan göras baserat på medicinsk historia, symtom, tecken och kliniska manifestationer och laboratoriefynd.

1. Historia: Detaljerad sjukhistoria, förståelse för barnens fodersituation och tillsats av kompletterande livsmedel, vanligare hos ammade barn, spädbarn inom 3 månader efter födseln, har inte fått förebyggande av vitamin K eller har ihållande diarré, långtidsanvändning Historik om bredspektrat antibiotika.

2. Kliniska egenskaper: snabbt börjar, spontan blödning eller punktering på punkteringsstället är inte bara de viktigaste kliniska funktionerna; laboratorieundersökningen är huvudsakligen förlängd protrombintid, blodplättar, blödningstiden är normal; K-vitaminbehandling är bra, timmar eller Blödningstendensen förbättrades avsevärt efter 24 timmar.

Differensdiagnos

Till skillnad från medfödd koagulationsfaktorbrist och intrakraniell infektionssjukdom, sen neonatal hemorragisk sjukdom, de flesta av de första manifestationerna av intrakraniell blödning, plötsligt uppkomst, men inga uppenbara symptom på infektion, anemi utvecklas snabbt och allvarligt, plus Efter administrering av vitamin K förbättrades tillståndet så att det kan skilja sig från intrakraniell infektion.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.