A-vitaminbrist hos barn

Introduktion till vitamin A-brist hos barn Vitamin A-brist (vitamin Adeficiency) är en systemisk sjukdom som huvudsakligen orsakas av bristen på vitamin A i kroppen, som främst orsakas av spädbarn och små barn, och det existerar ofta med undernäring, åtföljt av protein-energi undernäring. Vitamin A har många viktiga funktioner i kroppen. Det spelar en viktig roll i näthinnans funktion. Det är uppenbart nödvändigt för tillväxt och differentiering av epitelvävnader och krävs också för benväxt, reproduktion och utveckling av embryon. Det har också en stabil effekt på olika cellmembran. Justera därmed membranets permeabilitet. Funktionen av vitamin A uppnås genom olika molekylformer, och visuella effekter är näthinnor. Retinol verkar på reproduktionsprocessen, medan retinsyra eller en metabolit är viktig för andra funktioner. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,1% Känsliga människor: barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hornhinnesår konjunktivit hydrocephalus

Orsaken till A-vitaminbrist hos barn

(1) Orsaker till sjukdomen

1. Vitamin A- och A-vitaminbrist A-vitamin är fettlöslig och finns i livsmedel i två former: huvudsakligen retinol eller A-vitamin, närvarande i lever, fett, mjölk och äggula. Karoten, även känd som vitamin A, finns i växter. Det är viktigast för betakaroten.Gulröda grönsaker som morötter, sötpotatis, pumpor, tomater och persimmoner är de vanligaste. Karoten kan omvandlas till vitamin A i tunntarmsslemhinna och leverceller. För mänsklig applicering absorberas A-vitamin i tarmen beroende på närvaron av fett och galla, lagras i levern och omvandlas till vitamin A i levern.

Vitamin A och karoten är olösliga i vatten, stabila i olja, värme, syra, alkali; vitamin E, C och andra antioxidanter kan förbättra dess stabilitet, humant vitamin A är främst härrörande från mat, djurfoder i levern Innehållet är det mest, följt av mjölk och äggula. I vegetabiliska livsmedel finns morötter, tomater, sötpotatis, pumpor, bönor, gröna bladgrönsaker och bananer, persimon, persikor och andra karotenoider (föregångare till A-vitamin).

Primär vitamin A-brist, vanligtvis orsakad av långvarig dietbrist, främst på grund av otillräcklig diet, så vitamin A-brist är ofta förknippad med protein-termisk undernäring (marasmus eller kwashiorkor), vitamin A-brist är bristen på karoten Endemiska epidemier i Sydasien och Östasien, där ris är huvudfödan.

Orsaken till sekundär A-vitaminbrist kan vara otillräcklig omvandling av karoten, eller absorption, lagring eller transport av vitamin A störs, eftersom lagring och transport av vitamin A är defekt, och absorptions- eller lagringsstörningar kan uppstå vid buksjukdomar. Såsom diarré, hepatobiliary sjukdom, gallblåsfibros, bukspottkörtelsjukdom, duodenal shunt, medfödd jejunal obstruktion, gallvägshindring, giardiasis och skrump, ökad efterfrågan såsom hög feber, svår infektion, etc. Det orsakar också en brist på sekundärt vitamin A.

2. Huvudfunktionen för vitamin A

(1) Ljuskänsliga ämnen i syncellerna: rodopsin i näthinnans stamceller, brist på vitamin A kan påverka syntesen av rhodopsin, vilket kan leda till nedsatt syn vid mörkt eller svagt ljus och nattblindhet.

(2) Bibehålla epitelcells integritet: När vitamin A är brist, sprider epitelceller sig på ytan av keratiniserad desquamation, talgkörtlar och svettkörtlar försvinner, förmågan att försvara sig mot patogener reduceras, håret är torrt och naglarna blir spröda.

(3) Främja tillväxt och utveckling: Vitamin A främjar syntesen av mukopolysackarider såsom kondroitinsulfat. När det saknas kommer det att påverka tillväxten och utvecklingen av benvävnad.

(4) Effekter på immunfunktionen: Vitamin A är ett immunstimulerande medel. När det saknas reduceras både cellulär immunitet och humoral immunitet och det är mycket mottagligt för luftvägsinfektioner och matsmältningsinfektioner.

(5) Andra: Till exempel har vitamin A en viss effekt på att upprätthålla det reproduktiva systemets normala funktion; betakaroten kan lindra känsligheten hos barn med porfyri för ljus och därmed lindra symtomen.

3. Orsaken till vitamin A-brist

(1) Otillräckligt intag: A-vitamin lagras sällan i levern vid födseln. Huvudkällan till vitamin A efter födseln är mat. A-vitamin finns rikligt med bröstmjölk. Vitamin A-brist förekommer inte hos ammande barn. Därför bör amning främjas under babyperioden. Vid konstgjord utfodring, bör fettinnehållande mjölk ges. Om barnet matas av kondenserad mjölk, skummjölk, sojamjölk, rismjöl och andra livsmedel, är det benäget att vitamin A-brist. Vitamin A i levern hos premature spädbarn. Mindre lagring, begränsad fettabsorptionskapacitet, snabbare tillväxt och utveckling, det är mer benäget för vitamin A-brist, såsom långvarig intravenös rehydrering utan vitamin A i sjukdomstillståndet, eller på grund av dietrestriktioner, Kommer att leda till vitamin A-brist.

(2) Minskad absorption: Vitamin A-brist kan ses i en mängd olika kliniska tillstånd, såsom malabsorptionssyndrom, kronisk diarré, kronisk dysenteri, kronisk hepatit, gallvägsobstruktion, gallblåsfibros, krokormsjukdom, tarminfektion etc. kan påverka vitaminer Absorption av A.

(3) Ökad konsumtion: När zinkbrist inte är tillräckligt, kan vitamin A inte användas och utsöndras, vilket resulterar i vitamin A-brist. När barn lider av tuberkulos, mässling, vattkoppor, lunginflammation och hög feber ökar förbrukningen av vitamin A. Underlåtenhet att fylla i tid resulterade i en minskning av plasmakoncentrationen av vitamin A.

(4) användning av hinder: som barn med lever, njure, sköldkörtelsjukdom, cystisk fibros i bukspottkörteln och undernäring av proteinenergi kommer att leda till onormal metabolism av plasma-retinolbindande protein (RBP), vilket leder till A-vitaminbrist.

(5) premature spädbarn: på grund av otillräcklig lagring av vitamin A i levern, är absorptionskapaciteten hos fett vid födelsetid dålig, tillsammans med snabb tillväxt och utveckling, benägna att A-vitaminbrist.

(två) patogenes

Vitamin A är en ljusgul oljelösning, som är unscented och oljig. Den är instabil för ljus och luft, men den oxideras inte lätt och bryts ned med luft i oljelösning. Den ska förvaras mellan 15 och 30 ° C och får inte överstiga 40 ° C. Vitamin A Den ursprungliga föreningen är all-trans retinol. Naturligt vitamin A finns endast i djur och är uppdelat i två typer: vitamin A1 (retinol) och vitamin A2 (3-dehydroretinol). Otillräcklig, snabb tillväxt och utveckling, i sjukdomstillståndet, ökad konsumtion av vitamin A- och A-vitaminabsorption, användningsstörningar, liksom zinkbrist, järnbrist, protein-energi undernäring leder till plasmat retinolbindande protein (RBP) Metabola avvikelser, A-vitaminbindande protein, prealbumin, A-vitaminreduktas reduceras, så att A-vitamin inte kan användas för att utsöndra, samtidigt som biotillgängligheten för vitamin A begränsas, vilket leder till vitamin A-brist.

Otillräcklig vitamin A i blodet kommer att påverka regenereringen av rhodopsin och dess fotokemiska reaktion och orsaka nattblindhet.Dessutom kan vitamin A upprätthålla den normala strukturen hos epitelceller och kan orsaka epitelial hyperplasi, keratinisering på ytan och desquamation. , som ofta involverar ögat, luftstrupen, matsmältningsorganen, urinvägarna och andra slemhinnor och hud i hela kroppen, benägna att diarré, luftvägsinfektioner, etc., den möjliga rollen för vitamin A innefattar också att bibehålla stabiliteten hos lysosomer och delta i syntesen av mukopolysackarider och proteiner och så vidare.

Förebyggande av vitamin A-brist hos barn

Vitamin A kan förvaras i kroppen och behöver inte fyllas på dagligen.Det rekommenderade dagliga intaget av vitamin A är 1000RE (eller 5000U) för att förhindra brister hos vuxna, och 800RE (4000U) för kvinnor under graviditeten. Det senaste rekommenderade intaget rekommenderas inte att öka, men om under amning kan ytterligare 500RE (eller 2500U) läggas till under de första 6 månaderna och ytterligare 400 RE (eller 2000U) under de kommande 6 månaderna. Under graviditet och amning bör mödrarna vara uppmärksamma på vitamin A-tillskott under graviditet och amning för att förhindra vitamin A-brist. Till exempel, om man tar vitamin A-preparat, bör den förebyggande eller terapeutiska dosen inte överstiga 2 gånger RDA för att undvika skador på fostret.

Pediatriska A-vitaminbristkomplikationer Komplikationer hornhinnesår konjunktivit hydrocephalus

1. Ögonkomplikationer på grund av torrt ögonsyndrom med konjunktivit, hornhinnesår, hornhinneleukoplakia, såsom perforering, irlinsprolaps, infektion, kan vara blind, i de flesta utvecklingsländer är vitamin A-brist fortfarande blind för små barn Det främsta skälet.

2. Kroppens resistens mot infektion reduceras, och det är lätt att infektera igen, särskilt i luftvägarna, och pus kan också uppstå.

3. Nervsystemet kan orsaka psykiska, psykiska störningar och till och med hydrocephalus.

4. Skelettens emaljdysplasi och påverkar benutvecklingen.

Symtom på vitamin A-brist hos barn Vanliga symtom Kåt konjunktival torr hud Grov ögon torr fotofobi nattblind syn deformation sekundär infektion synnedsättning fettlöslig vitaminbrist konjunktival torra fläckar

I avsaknad av vitamin A är tillväxtfördröjning hos barn ett vanligt tecken, och prestandan hos olika organ i kroppen är som följer:

1. Ögonsymtom och tecken

På grund av bristen på vitamin A- och A-vitaminbrist är specifika förändringar begränsade till ögat, mjukning av hornhinnan kännetecknas av torrhet, magsår, hornhinnans och membranens torrhet, eftersom akuta symtom ses i svårt saknad mat. Små barn, vanligtvis med oftalmia och bitotfläckar, är de ledande tecknen på svår synskada och till och med blindhet.

(1) Tidigt stadium: För det första minskar den mörka anpassningsförmågan först. Den initiala mörka anpassningstiden förlängs. Därefter sjunker synskärpan under mörkt ljus. I skymningen utvecklas den visuellt oklara synen till nattblindhet. Hos små spädbarn är detta symptom inte uppenbart. Om du inte observerar det noggrant är det lätt att ignoreras. Först upptäcker det av modern att barnet är tyst i den mörka miljön, oklar, promenader och svår att orientera.

(2) Torkning av konjunktiva: obehag i torrt ögon, ofta blinkning, torrhet i konjunktivalen orsakad av tillslutningen av epitelcellerna i lacrimalkanalen, vilket får tårarna att minska, och sedan tappar konjunktiva glansen och elasticiteten, främst på grund av spridningen av konjunktiva och närliggande körtelvävnader. Utsöndringen reduceras och torkas sedan. När ögongulet roterar till båda sidorna veckas konjunktiva för att bilda en rynkcirkel koncentrisk med hornhinnan. Vid den exponerade delen av kollens konjunktiva, utanför hornhinnan i närheten av limbus, det exfolierade hornhinnepitelet, epitelbrotten och utsöndringar Den bildade ytliga triangulära vita skumliknande placken är inte lätt att torka av. Den kallas Bitot-plats. När den förekommer hos små barn och har andra manifestationer av vitamin A-brist, kan det orsakas av vitamin A-brist. Orsakat av det.

(3) torrhet i hornhinnan: om A-vitamin fortsätter att vara brist, inträffar konjunktival xeros efter flera veckor och månader, och torrhet i hornhinnan kommer att torka, hornhinnan torkar, infiltrerar och börjar suddas, fotofobi och efterföljande visuell distorsion, åtföljd av De meibomiska körtlarna är svullna, och en serie karakteristiska blåsor visas längs kanten, och kontinuiteten i ytepitelet förstörs, åtföljs av icke-inflammatorisk sårbildning och matrisinfiltrering, och hornhinnens mjukning sker snabbt, med en del eller alla Cornea flytning, degeneration, resultatet av hornhinnesår uppstår i det sena stadiet av vitamin A-brist, lätt till sekundär infektion, kan lämna vita fläckar efter läkning, påverkar synen; allvarlig perforering, till och med bristning och andra skador, innehållet i ögongulorna pressas ut, Linsen, iris är förfallen, och sedan ögonglovsatrofi (ögonglobs palpebral) eller främre utbuktning av ögongloben (hornhinneförskjutning och främre druvödem), vilket så småningom orsakar skada på hela ögat, vilket leder till blindhet, vanligtvis bilateral, ensidig morbiditet är sällsynt.

2. Hudförändringar

Hudsymptom är vanligare hos äldre barn. När vitamin A är brist, kan svettkörtlarna vara atrofiska och keratiniserade metaplasier med skivepitel. I början är huden torrare än normalt, desquamation, och senare på grund av hårsäckarepitelkatinisering, som involverar hårsäckar och talgkörtlar. Keratinet är stoppat i hårsäcken och sticker ut från läderytan för att bilda en papule, som ser ut som en "kycklinghud". Det har en grov känsla, särskilt i lemmarna. Hudskadorna ses först på den övre sidan, de nedre lemmarna är utsträckta och senare på andra delar, främst fördelade i låren. Den främre laterala sidan, den bakre sidan av överarmen, och sedan gradvis utsträckt sig till förlängningen av övre och nedre benen, axeln och nedre delen av buken, sällan involverar bröstet, ryggen och skinkorna, papulorna är fast och torr, färgen är mörkbrun, mestadels follikulär, och nålen är stor till stor korn. Koniskt har papulens centrum en taggig kåt plugg, svårt att röra, lämnar en gropliknande depression efter borttagning, ingen inflammation, inga subjektiva symtom, täta papler som smälter, kallas phrynoderma, utslag uppstår i ansiktet Det finns många hudormar.

Patientens hår är torrt, saknar glans, lätt att falla av, är diffust och sparsamt och spiken är tunn och tunn. Ytan har vertikala och horisontella spår eller prickliknande fördjupningar som är lätta att bryta.

3. Skelettförändringar

Vitamin A-brist har också en betydande effekt på förlängningen av ben, särskilt långa ben, vilket gör benen kortare och tjockare.Koncentrationen av vitamin A bestäms genom kromatografi, vilket bevisar att vitamin A-koncentration och kroppsvikt och BMI har statistisk betydelse. Vitamin A har en betydande inverkan på barnens tillväxt och utveckling, barnets fysiska och intellektuella utveckling är lätt bakåt, ofta åtföljd av undernäring, anemi och annan vitaminbrist och emaljdysplasi.

4. Andningsorgan

När vitamin A är brist påverkar det också andningsorganen i varierande grad, vilket gör att cellerna i mittskiktet av epitelcellerna i luftstrupen och bronkierna sprider sig, blir skalande, keratinerade och får epitelcellerna att falla av, och slemutsöndringen av bronchiala respiratoriska epitel blir För keratinisering försvinner den normala skyddsfunktionen hos epitelvävnad, luftvägsinfektion är benägen att inträffa och elasticiteten i lungor och andra vävnader minskar också, vilket ofta orsakar luftvägsinfektioner hos barn. En stor mängd litteratur hemma och utomlands bekräftar att barn saknar vitaminer. A är en av de viktigaste orsakerna till upprepade luftvägsinfektioner hos barn. Klinisk praxis har också bekräftat att A-vitamin är effektivt för att förebygga och behandla upprepade luftvägsinfektioner hos barn.

5. Mag-tarmkanalen

Personer med vitamin A-brist har ofta smak- och luktstörningar, vilket utan tvekan orsakas av keratinisering.Tarmslemhinnan visar att gallcellerna är kraftigt reducerade, men inte keratiniserade, intestinala epiteliska deformation och epiteliala metaplasier i bukspottkörteln är vanliga. Det är förknippat med diarré som ibland ses under vitamin A-brist.

6. Övrigt

Vitamin A-brist kan göra barns immunitet låg, lätt till återkommande infektion, ofta åtföljd av luftvägs-, matsmältnings- och urinvägsinfektioner; lätt att ha psykiska störningar och till och med hydrocephalus, hörseln kan också minskas.

Genitourinära störningar, ofta förknippade med urinberäkningar vid vitamin A-brist, reproduktionsavvikelser inkluderar spermatogenesstörningar, testikladegeneration, missfall och fosters missbildningar.

Pediatrisk vitamin A-bristkontroll

Laboratorieinspektion

1. Bestämning av vitamin A-nivå i serum är en vanlig indikator för utvärdering av vitamin A. näringsstatus. Det är också den mest pålitliga indikatorn. Bortsett från historien om otillräckligt intag av vitamin A finns det inget som tyder på uttömning av vitamin A i det prekliniska stadiet, och leverförvaring har varit Vid tidpunkten för utarmning sjönk plasmatretinolnivåerna.

Det normala området för plasma-vitamin A i normal fasta är 20 ~ 80μg / dl (0,70 ~ 2,8μmol / L); 10 ~ 19μg / dl (0,35 ~ 0,66μmol / L) är lägre och <10μg / dl (<0,35μmol / L) är en brist, diagnosen av sjukdomen kan bekräftas, det genomsnittliga plasmatretinolbindande proteinet (RBP) för vuxna män är 47μg / ml, kvinnor är 42μg / ml, före 10 års ålder, detta intervall är 20 ~ 30μg / ml, brist Plasmam vitamin A reduceras i tillstånd och akut infektion.

2. Analys av plasma-retinolbindande protein (RBP) Nyligen har det föreslagits att RBP är positivt korrelerat med humana vitamin A-nivåer. RBP-innehållet kan återspegla näringsnivån för humant vitamin A. Plasma-RBP-halten hos normala barn är 23,1 mg / L.

3. Relativt dosresponstest När koncentrationen av vitamin A i serum är inom det normala intervallet, kan lever vitamin A tappas ut. Därför används den relativa Reat-metoden för vitamin A för att indirekt utvärdera vitamin A hos individen. Mängden lagring.

METODER: Oral 1000 mg A-vitamin palmitinsyra administrerades och serum A-vitaminkoncentrationen mättes före oral administrering och 5 timmar efter oral administration. Om 5 timmar efter administrering var RDR-graden ≥20%, vilket indikerade att lagring av vitamin A i levern var i ett kritiskt tillstånd. Bestäm ytterligare den subkliniska statusen av vitamin A-brist.

4. Urinundersökning i mitten av steget i mitten av urinen för epitelcellstal, vitamin A-brist ökas, graden av epitelkeratinos är mer synlig under mikroskop med hög effekt.

Bildundersökning

1. Visuell mörk anpassningsfunktion Den tidigaste förändringsdysfunktionen kan upptäckas genom mätning av mörk anpassning, mätning av mörka fläckar eller spårning av näthinneström. Dessa upptäckningsmetoder kräver patientens samarbete.

Patienter med vitamin A-brist har sämre mörk anpassningsförmåga än normala människor, men andra faktorer kan också orsaka mörk anpassning, såsom optisk atrofi, retinitis pigmentosa och brist på sömn.

2. Konjunktival keratinocytepitelundersökning Barnens ögonlock var exponerade i 4 till 5 minuter separat, och bomullspinnarna användes för att tvätta saltlösningen, och keratinocyterna observerades visuellt under mikroskopet.

Diagnos och differentiell diagnos av vitamin A-brist hos barn

diagnos

I kombination med matningshistorik och ögon- eller hudsymtom är diagnosen i allmänhet inte svår. Dessutom, när vitamin A är brist, har även urinsystemets epitelceller lesioner. En sekundär infektion är förknippad med diagnosen av denna sjukdom.

1. Historia och symtom noggrann undersökning av medicinsk historia, till exempel patienter med otillräckligt intag av vitamin A, eller närvaron av A-vitaminabsorption, användningsstörningar eller sjukdomar som orsakar överdriven konsumtion av vitamin A, medan mörka anpassningsstörningar, nattblindhet, konjunktival torrhet, hornhinna Mjukna eller ha follikulära keratotiska papler på extremiteterna.

2. Motsvarande undersökningar kan i grund och botten diagnostiseras genom mörkanpassad undersökning och bestämning av plasma-vitaminkoncentration. Om vitamin A-nivåer i serum har normala låga värden kan lagring av vitamin A i levern också vara uttömd, i detta misstänkta fall. Känsliga och tillförlitliga relativa dosresponstest kan användas för att ytterligare bestämma bristen på subklinisk A-vitamin, försöka diagnostisera så tidigt som möjligt, behandla så tidigt som möjligt och förhindra allvarliga konsekvenser.

Differensdiagnos

Andra orsaker till nattblindhet, såsom retinitpigmentering, måste uteslutas, sekundär infektion kan förvärra hornhinneförändringar och den terapeutiska dosen av vitamin A kan hjälpa till att diagnostisera.

(l) Tillfällig nattblindhet. På grund av bristen på vitamin A i kosten eller absorptionen av vitamin A på grund av vissa matsmältningssjukdomar, syntetiserar näthinnens stavceller inte rodopsin, vilket orsakar nattblindhet. Denna nattblindhet är tillfällig: Så länge du äter mer grislever, morötter, tran etc. kan du komplettera bristen på vitamin A och kommer snart att läka.

(2) Förvärvad nattblindhet. Ofta orsakad av undernäring av näthinnestavcellerna eller dess egen patologi. Vanligt vid diffus koroidit, omfattande koroidisk ischemi och atrofi, sådan nattblindhet förbättrades gradvis med effektiv behandling och sjukdomsläkning.

(3) Medfödd nattblindhet. Det är en medfödd ärftlig ögonsjukdom, såsom retinit pigmentosa, stavcelldysplasi, förlust av funktionen att syntetisera rodopsin, så nattblindhet uppstår.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.