Graviditetsdiabetes

Introduktion till graviditetsdiabetes Graviditet med diabetes inkluderar graviditet hos diabetespatienter (dvs. diabetes med graviditet) och graviditetsdiabetes. Graviditetsdiabetes mellitus (GDM) är en hög grad av hyperglykemi orsakad av olika grader av nedsatt glukostolerans och diabetes orsakad under graviditeten. Enligt sin definition inkluderar denna typ av diabetes de som fanns före graviditeten men som diagnostiserades under graviditeten och inträffade under graviditeten, och den inkluderar både diabetes och nedsatt glukosetolerans (IGT) och nedsatt fastande glukos. (nedsatt fastande glukos, IFG). Vissa patienter har redan diagnostiserat diabetes eller nedsatt glukostolerans före graviditeten, kvarstår eller gradvis försämras efter graviditeten. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,08% Känslig population: gravida kvinnor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: graviditetsinducerad hypertoni, för tidig förlossning, polyhydramnios

Etiologi för graviditetsdiabetes

(1) Orsaker till sjukdomen

Graviditetsdiabetes är en allmän term för nedsatt glukostolerans, nedsatt fastande glukos och diabetes under graviditet.Dålig kontroll av graviditetsdiabetes kan leda till allvarliga komplikationer och komplikationer hos mödrar och foster, nuvarande studier har visat att Ålder, fetma, ras, dålig födelseshistoria och familjeshistoria med diabetes är viktiga faktorer som påverkar graviditetsdiabetes.

Åldersfaktor

Äldre graviditet erkänns för närvarande som en viktig riskfaktor för graviditetsdiabetes. Vereellini et al fann att gravida kvinnor i åldern 40 år och äldre var 8,2 gånger mer benägna att utveckla graviditetsdiabetes än gravida kvinnor i åldrarna 20 till 30. Andra forskare har fler likheter. Det har visat sig att förutom att påverka förekomsten av diabetes, ju äldre åldern, desto mindre är graviditetstiden hos gravida kvinnor som diagnostiserats med graviditetsdiabetes. Berkovitz et al konstaterade att bland gravida kvinnor som diagnostiserats med diabetes före 24 veckor av graviditeten svarade gravida kvinnor i åldern till 63,7%. Endast 45,2% (P <0,01) diagnostiserades efter 24 veckors graviditet.

2. Fetma

Fetma är en viktig riskfaktor för nedsatt glukostolerans och diabetes. Det är inget undantag för graviditetsdiabetes. Andra miljöfaktorer som ålder, ekonomi, kulturell nivå och dietstruktur är synergistiska med fetma.

För närvarande används kroppsmassaindex (BMI) ofta för att mäta fetma, eftersom den nuvarande fetma blir mer och mer uppmärksam, har midjeomkrets, höftomkrets och midja-höftförhållande (WHR) blivit viktiga indikatorer, särskilt WHR, Jang, etc. Resultaten av studien visade att gravida kvinnor med BMI ≥ 20,9 var dubbelt så benägna att ha graviditetsdiabetes som de med BMI ≤ 19.1 Berkovitz et al fann att risken för diabetes hos gravida kvinnor med BMI> 32,9 var 2,82 gånger den för BMI i 27,3 till 32,9. 3,82 gånger BMI <27,3, en studie av Branchtein et al. För gravida kvinnor utan historia av diabetes vid 28 veckor av graviditeten visade att för varje ytterligare standardavvikelse av WHR och midjeomkrets var den förra 0,06, den senare var 8 cm och blodsockernivåerna ökade. 0,11 mmol / L och 0,13 mmol / L, Zhang et al. Jämförde förhållandet mellan WHR och graviditetsdiabetes mellitus hos gravida kvinnor med WHR 0,629 ～ 0,705. Den relativa risken för WHR 0,706 ～ 0,742 grupp var 2,74, WHR 0,743 ～ 1,020 grupp. Vid 4.02 antyder studien att WHR kan vara en extremt viktig riskfaktor för graviditetsdiabetes.

3. Race

I likhet med vuxen typ 2-diabetes och etnicitet, har graviditetsdiabetes en distinkt regional och etnisk relevans jämfört med förekomsten av graviditetsdiabetes hos vita europeiska kvinnor, det indiska subkontinentet, Asien, Arabien och svart är Den förra är 11 gånger, 8 gånger, 6 gånger och 6. Förutom genetiska faktorer kan inte etniska faktorer uteslutas från ekonomisk kultur, matvanor och andra faktorer.

4. Familjesjukdomar med diabetes och historia av negativa obstetriker

Familjehistoria med diabetes är en riskfaktor för graviditetsdiabetes, risken för graviditetsdiabetes i familjens historia av diabetes är 1,55 gånger högre än den i familjehistoria utan diabetes, och familjens historia av diabetes hos första släktingar är 2,89 gånger högre.

Bland de obstetriska faktorerna inkluderar faktorer som är relaterade till graviditetsdiabetes höga födelsetider, makrosomia, historia av födsel, viktiga medfödda missbildningar och historia av graviditetsdiabetes. Risken för diabetes hos gravida kvinnor med denna medicinska historia är 2,0 gånger, 5,8 gånger den för normala gravida kvinnor. 8,5 gånger, 22,5 gånger och 23,2 gånger.

Kort sagt, orsaken till graviditetsdiabetes är komplex, och dessa faktorer liknar i betydande grad icke-graviditet typ 2-diabetes.

(två) patogenes

Graviditetsdiabetes är summan av nedsatt glukosetolerans och diabetes som diagnostiserats under graviditeten Graden av nedsatt glukostolerans varierar med graviditetsprogression. De flesta gravida kvinnor återgår till normal glukostolerans efter förlossningen och möjligheten till diabetes hos gravida kvinnor med graviditetsdiabetes. Kvinnor som är stora och har normal glukostolerans efter födseln har stor sannolikhet för att diagnostiseras med typ 2-diabetes många år senare.Kombinerar egenskaperna hos graviditetsdiabetes och etiologin för graviditetsdiabetes, är graviditetsdiabetes liknar typ 2-diabetes på många sätt. Insulinbrist och insulinresistens är viktig patogenes. I studien av patogenesen av graviditetsdiabetes bör de speciella fysiologiska villkoren för graviditet också beaktas. De speciella endokrina och metaboliska förändringarna under graviditeten är förekomsten av graviditetsdiabetes. En viktig faktor.

1. Endokrina och metabola förändringar förknippade med glukosmetabolism hos gravida kvinnor

(1) Förändringar i endokrina körtlar hos gravida kvinnor: holmen förstoras under graviditeten, antalet ßceller ökar, plasmainsulinnivån börjar öka i andra trimestern och når toppen vid slutet av graviditeten, medan glukagon som utsöndras av α-celler också ökar, volym av hypofysen och Vikten börjar från den 7: e graviditetsveckan, den slutliga volymen ökar med 20% till 40%, vikten ökar med 1 gång, hypofyseprolaktinet utsöndras av hypofysen, tyrotropinet, de adrenergiska och adrenokortikotropa hormonerna ökar och sköldkörteln under graviditet Uniformiteten ökar, 65% ökar under graviditeten, den totala mängden bundna T3 och T4 i blodet ökar, medan nivåerna av fri T3 och T4 förblir oförändrade eller något lägre. Även om binjurarvolymen under graviditeten inte ökar signifikant, utsöndras binjurarna socker. Kortikosteroider är betydligt förhöjda, men fritt hormonnivåer är inte förhöjda.

(2) Endokrin effekt av morkaka: Utöver de viktiga organen för utbyte av ämnen mellan fostret och mamman är morkaken också ett viktigt endokrin organ under graviditeten. Placental syntes och utsöndring av placentalaktogen, östrogen, progesteron och androgen är associerade med glukosmetabolism. Relaterat till placentalaktogen är det viktigaste, placentalaktogen kan påskynda fettnedbrytning och oxidation, öka fria fettsyror i blodet, påskynda leveranvändningen av glycerol och fettsyror för att producera glykogen; placentalaktogen kan hämma den perifera verkan av insulin, så att perifera vävnader använder glukos för att minska Öka blodsockret för att underlätta fosterutnyttjandet, och moderkakan syntetiserar också placenta-insulinas. Placentalt insulinas kan bryta ner insulin till aminosyror och förlora aktivitet.

Bland de hormonella förändringarna som utsöndras av morens endokrina körtlar under graviditeten och de bioaktiva ämnena som utsöndras av moderkakan, har endast insulin en hypoglykemisk effekt, medan placentalaktogen, glukagon, placenta-utsöndrade steroidhormoner, sköldkörtelhormoner, adrenokortikala hormoner Dessutom har det effekten av att motverka insulin. Dessutom kan placentalt insulinas påskynda nedbrytningen av insulin och försvaga förmågan hos hypoglykemisk mekanism. Under den kombinerade effekten av dessa faktorer har glukosmetabolismen under graviditeten följande egenskaper:

1 gravida kvinnor är i ett relativt lågt blodsockertillstånd, orsaken till hypoglykemi beror på den stora efterfrågan på glukos i fostret och den överdrivna filtreringen av njurarna hos gravida kvinnor på grund av minskningen av njurens sockertröskel, så gravida kvinnor har ofta hypoglykemi, särskilt när de svälter, hypoglykemi Graviditetsförloppet förvärras, blodglukosnivån under icke-graviditet är högre än i tidig graviditet och tidig graviditet är högre än sen graviditet.

2 gravida kvinnor befinner sig i ett tillstånd av hypoglykemi, hypoglykemi kan leda till en minskning av insulinutsöndring, och på grund av ökad blodvolym uppstår hypoalkemi, hypoglykemi orsakar lipolys, och fria fettsyror och ketonkroppar stiger, så gravida kvinnor är benägna att dyka upp Ketoacidos eller ketoacidos.

3 Förhållandet mellan blodglukos och blodinsulin minskar, och blodglukosnedgång är en orsak till en minskning av blodsocker / insulinförhållandet, och den främsta orsaken till denna minskning är ökningen av insulinnivåer och total insulin.

4 Efter att ha glykosbelastning till gravida kvinnor är den högsta blodsockernivån högre än för icke-gravida kvinnor och försenad ankomst. Tiden för att återgå till normal nivå är också längre. Förändringen av blodinsulinkoncentration liknar förändringen av blodsocker. Enligt glukostoleranstestet är samma sockerbelastning, gravida kvinnor Mängden frisläppt insulin är betydligt mer än icke-gravid, så gravida kvinnor är i insulinresistens, men denna insulinresistens är resultatet av en mängd andra hormonantagonism, inte orsakade av abnormiteter i insulin, insulinreceptorer och andra messenger-system, och bör betonas Denna insulinresistens är normal och fysiologisk, och den kan säkerställa fostrets tillväxt och utveckling samtidigt som gravida kvinnors och normala blodsockers metaboliska balans upprätthålls.

2. Relativa defekter i insulinsekretion och insulinresistens Graviditetsdiabetes mellitus baseras på faktorer som ärftlighet, ålder och fetma Det försämrade glukostoleranssyndromet bestäms av den specifika miljön eller det endokrina metaboliska tillståndet under graviditeten. De viktiga egenskaperna är följande:

1 uppstår under graviditeten;

2 Nivån på nedsatt glukostolerans under graviditeten förändras ständigt;

3 De flesta av glukostoleransen minskade efter graviditetens slut;

4 graviditet igen, är förekomsten av diabetes mycket hög;

5 patienter med graviditetsdiabetes har en hög förekomst av typ 2-diabetes efter många år;

6 familjehistoria med diabetes är en viktig riskfaktor för graviditetsdiabetes, så i studien av patogenesen av graviditetsdiabetes bör inte bara överväga dess förhållande till typ 2-diabetes, utan också beakta graviditetens speciella fysiologiska tillstånd. Samtidigt kan studien av graviditetsdiabetes bättre avslöja hemligheten med diabetes typ 2. Patogenesen av graviditetsdiabetes anses för närvarande främst vara den relativa minskningen av insulinsekretion och minskningen av insulinkänslighet.

(1) Relativt reducerad insulinsekretion: den fastande plasmainsulinnivån hos gravida kvinnor ökade gradvis till cirka 2 gånger icke-graviditet i sen graviditet, men ökningen av insulinsekretion hos gravida diabetespatienter minskade relativt. Utöver ökningen av fastande insulinnivå hos patienter med graviditetsdiabetes Dessutom sjunker plasmainsulinnivån eller insulin / glukosförhållandet eller proinsulinindexet efter glukosbelastningen. För närvarande är orsaken till den relativa minskningen av insulinutsöndring oklar, vilket kan vara relaterat till patientens genetiska heterogenitet. I ett tillstånd som inte är graviditet förblir det lugnt och under stimulering av graviditeten förändras det till ett dominerande tillstånd, och det finns en relativ minskning av insulinsekretion. Efter att graviditeten har avslutats återgår den till sitt ursprungliga tillstånd. Förutom graviditet, andra faktorer som ålder, vikt Ökade nivåer kan också leda till aktivering av denna genetiska heterogenitet.

(2) Insulinresistens: I likhet med insulinresistens vid typ 2-diabetes måste insulinresistens vid graviditetsdiabetes också överväga flera processer såsom pre-receptor, receptor och post-receptor, och olika faktorer och faktorer som orsakar insulinresistens. Mekanismen och egenskaperna bör också analyseras enligt insulinresistens vid diabetes typ 2. Eftersom de flesta patienter med graviditetsdiabetes utvecklar typ 2-diabetes efter många år, bör många av orsakerna och mekanismerna för de två vara desamma eller liknande; Patientens glukostolerans återkom till det normala och utvecklades inte till diabetes senare, så de två har skillnader.

De flesta patienter med graviditetsdiabetes har normal glukostolerans före graviditet, diabetes under graviditet och glukostolerans återgår till normal efter graviditet, så effekten av graviditeten på glukostoleransen är avgörande. Höga insulinnivåer under graviditeten är ett av tecken på insulinresistens, dvs minskad insulinkänslighet. Utsöndring och metabolismförändringar i graviditetsdiabetes under graviditet är en av de viktigaste orsakerna till denna insulinresistens. Under graviditeten produceras en stor mängd glukosamin, såsom hypofyshormon, glukagon, placentalaktogen och steroidhormoner, etc. Under graviditeten ökar koncentrationen av triacylglycerol och fria fettsyror i blodet, som båda kan hämma insulinets utsöndring och funktion. Morkaken utsöndrar insulinas, vilket kan försämra insulin. Hos gravida kvinnor med normal glukostolerans är resultatet av ovanstående interaktion blodsocker. Och glukostolerans är normal, och för patienter med graviditetsdiabetes kan varje onormalitet i någon av ovanstående mekanismer leda till diabetes.

Etiologin och patogenesen av graviditetsdiabetes är komplicerad och baseras på vissa genetiska faktorer och miljöfaktorer. I det speciella fysiologiska tillståndet vid graviditet är syndromet som kännetecknas av onormal glukosmetabolism det huvudsakliga symptom på graviditetsdiabetes. I kombination med typ 2-diabetes bidrar uppföljningsstudier av graviditetsdiabetes till studien av etiologi, patogenes och patogenes av typ 2-diabetes.

Graviditetsförebyggande av graviditet

Förebyggande av sjukdomen innebär vanligtvis utveckling av riktade förebyggande åtgärder mot orsaken och predisponerande faktorer, för att förhindra att sjukdomen uppstår och fortsätter att utvecklas i det tidiga stadiet av sjukdomen eller i det tidiga stadiet av sjukdomen. För patienter med graviditetsdiabetes, på grund av sjukdomens särdrag, förebyggande åtgärder Bör riktas mot följande två aspekter.

1. Nedsatt glukostolerans utvecklas till diabetes

Enligt familjehistoria kommer tidigare historien om negativ produktion, ålder, etnicitet, fetma etc. att delas in i högriskgrupper och normala populationer av graviditetsdiabetes. Regelbundna screeningtest för glukostolerans kommer att utföras för normala människor, och detaljerad screening och screening för högriskgrupper kommer att göras. Övervaka noggrant programmet så att tidig upptäckt av nedsatt glukostolerans och diabetes hos gravida kvinnor, den tidiga behandlingen av ovannämnda gravida kvinnor, inklusive mentala, dieter, tränings- och insulinbehandlingsåtgärder.

(1) För att återställa normal glukostolerans till glukostolerans, undvik att utveckla diabetes och utföra insulinbaserad behandling på diabetespatienter för att upprätthålla normala blodsockernivåer.

(2) Det slutliga målet är att minska eller helt undvika komplikationer och komplikationer hos mödrar och mödrar och att minska och undvika olika avvikelser hos fostret och nyfödda.

2. Diabetes igen och diabetes efter många år

Efter graviditetsdiabetes återgår glukostoleransen vanligtvis till det normala, men chansen för återfall av graviditet är hög. Sannolikheten för att utveckla diabetes efter många år är hög. Den bör följas under många år hos patienter efter diabetes.

Implementeringen av ovanstående förebyggande åtgärder är ganska komplicerat, det kan inte vara helt beroende av ett allmänt sjukhus förlossning. Det är en social fråga som kräver stöd av nationell hälsopolitik, bildande av specialiserade institutioner, personal och inrättande av system i hela landet. Ett omfattande nätverkssystem på flera nivåer som tar flera års arbete.

Graviditetskomplikationer vid graviditet Komplikationer, graviditet, hypertoni, för tidiga oligohydramnios

Graviditetsinducerad hypertoni

Graviditetsdiabetes mellitus (GDM) och graviditetsinducerad hypertoni (PIH) är sjukdomar som utgör ett allvarligt hot mot gravida kvinnor och perinatala barn. Det finns en interaktion mellan de två i utvecklingen av sjukdomen.

För tidig födsel

För tidig födsel är en vanlig komplikation av graviditet med diabetes, förekomsten är 9,5% till 25%, betydligt högre än patienter som inte är diabetiker, för tidig födsel är också den främsta orsaken till perinatal sjuklighet och neonatal död under graviditet med diabetes.

3. Diabetiskt jättefostret

Diabetiska jättar är de vanligaste perinatala komplikationerna hos gravida kvinnor med diabetes. Med den ökande förekomsten av graviditetsdiabetes har förekomsten av diabetiska jättar och deras perinatala och långvariga komplikationer ökat i enlighet därmed. Behandlingen av graviditetsdiabetes har förbättrats avsevärt, men förekomsten av diabetiska jättar är fortfarande hög och når 25% till 40%.

4. För mycket fostervatten

Förekomsten av polyhydramnios under graviditet med diabetes är 13 till 36%, vilket är en vanlig komplikation av graviditet med diabetes.

5. Diabetes akut

Diabetisk akut inkluderar huvudsakligen diabetisk ketoacidos (DKA), nonketotisk diabetisk hyperosmolär koma (NDHSC), diabetisk mjölksyraidos (DLA), alkoholisk ketos Acidos och diabetisk hypoglykemi etc. för diabetespatienter kan ovannämnda diabetes akut också uppstå av olika skäl, men på grund av den unika ålder och fysiologiska kännetecken för svangerskapsdiabetes, kan graviditetsdiabetes kompliceras med diabetes Det har sina egna egenskaper:

1 Den typ av akut diabetes som kombineras med graviditetsdiabetes är främst diabetisk ketoacidos och hypoglykemi.

2 Diabetisk icke-ketotisk hyperosmolar koma ses huvudsakligen hos vissa äldre med diabetes, sällsynt under graviditet; diabetes alkoholhaltig acidos är också sällsynt.

3 Diabetisk mjölksyraidos sammanfaller ofta med olika komplikationer, men för vanliga diabetespatienter och patienter med graviditetsdiabetes saknas tillräcklig förståelse för mjölksyraos, som måste uppmärksammas noggrant och vidare forskning.

4 Graden av nedsatt glukostolerans hos patienter med graviditetsdiabetes ändras med graviditetens framsteg och avslutningen av graviditeten, så orsaken till de ovannämnda nödsituationerna hos diabetespatienter har ett distinkt kännetecken för graviditeten.

5 patienter med graviditetsdiabetes måste tillämpa insulinbehandling, orala hypoglykemiska läkemedel kontraindikationer.

6 Behandlingen av patienter med graviditetsdiabetes bör baseras på gravida kvinnors säkerhet och fostrets säkerhet bör placeras i en sekundär position.

6. Graviditet med diabetes och hypoglykemi Diabetespatienter har minskat blodglukos av olika skäl: När den venösa plasmaglukoskoncentrationen är lägre än 2,5 mmol / L (45 mg / dl) diagnostiseras hypoglykemi. Hypoglykemi är en oberoende sjukdom. Orsakar hypoglykemi, vilket främst orsakas av felaktig kost, motion, orala hypoglykemiska medel och / eller insulin. Diabetespatienter kan också ha hypoglykemi. Hypoglykemi kan ha allvarliga konsekvenser för gravida kvinnor och fostrar, till och med död.

7. Infektionssjukdomar Hos gravida kvinnor med diabetes, på grund av förekomsten av endokrina och metabola störningar och vissa akuta och kroniska komplikationer, reduceras kroppens försvarsfunktion avsevärt, och mottagligheten för infektion är betydligt högre än hos gravida kvinnor. När infektionen inträffar befinner sig kroppen i stress. Det är oundvikligt att öka svårigheten att kontrollera blodsockret, vilket orsakar försämring av diabetes och äventyrar mödrar och barns liv. Före tillkomsten av insulin före 1921 var graviditet och diabetes mycket allvarliga. De flesta gravida kvinnor kontrollerades inte, och dog av infektion, perinatal. Dödlighetsgraden är extremt hög. Med den kliniska appliceringen av insulin har forskningen om graviditet och diabetes gjort stora framsteg. Dödlighetsgraden av diabetes orsakad av infektion har dödligheten i mödrar och perinatal minskat avsevärt, men Hos gravida kvinnor med okontrollerad diabetes kan hyperglykemi fortfarande leda till infektion och snabb progression.Därför är infektion fortfarande en vanlig och viktig orsak till inducerad och förvärrad diabetes och blir en metabolisk störning såsom ketoacidos. Vanliga infektioner relaterade till diabetes: inklusive urinvägsinfektioner, luftvägsinfektioner, hud Infektion, puerperal infektion och andra infektioner.

8. Mikrovaskulär sjukdom Insulinbehandling återställer fruktbarheten hos diabetiska kvinnor. Med utvecklingen av diabetesbehandling och obstetrik teknik har mödrarnas dödlighet minskat avsevärt. I det tidiga skedet av insulinapplikation är det huvudsakliga problemet akut ketos och ketoacidos. Förekomsten av hypoglykemi, diabetes orsakar förändringar i små blodkärl, det vill säga mikrovaskulära komplikationer lockar gradvis människors uppmärksamhet, gravida kvinnor med diabetes är inte väl kontrollerad ämnesomsättning, ytterligare störning i ämnesomsättningen under graviditeten, kan orsaka diabetisk nefropati och retinopati, hjärtinfarkt Infarktion, cerebral trombos, högt blodtryck etc. orsakas och förvärras.Moderprognosen är relaterad till diabetes, speciellt relaterad till vaskulära komplikationer som hjärt-kärlsjukdom eller nefropati. Därför är prognosen för gravida kvinnor mer framskriden av diabetes. Dåliga, hos gravida kvinnor med diabetes, är förekomsten av näthinnor, njure eller neurologiska sjukdomar inte annorlunda i epidemiologin eller svårighetsgraden jämfört med icke-gravida kvinnor med diabetes, gravida kvinnor med diabetes Retinopati och njursjukdom är inte kontraindikationer eller graviditetens slut Grund av graviditet, men kräver noggranna före graviditeten rådgivning och behandlingsprogram bör utföras varje månad synundersökningar under graviditeten.

9. Fundusskador Diabetisk retinopati är den tidigaste komplikationen av diabetes. Epidemiologiska studier har funnit att diabetisk retinopati ökar år efter år och har blivit den främsta orsaken till blindhet. Diabetisk skada på näthinnan beror främst på ökad blodglukos och små kärlväggstillväxt. Tjock, ökad permeabilitet, vilket gör små blodkärl mer deformerbara och läckande, svårighetsgraden av diabetisk retinopati och graden av visuell nedgång är relaterade till kontrollen av blodsockernivåer och längden på diabetes. Generellt sett förekommer diabetes minst 10 år efter diabetes. Retinopati, icke-proliferativ diabetisk retinopati av gravida kvinnor på grundval av kontroll av diabetes, kan fortsätta till graviditet, men måste regelbundet ses över i högriskkliniker, uppmärksamma undersökningen av fundus; när det finns proliferativ diabetisk retinopati, är enkel systemisk behandling svår att förbättra fundus Vid skador måste lokal behandling av ögat övervägas.

Symtom på graviditetsdiabetes Vanliga symtom Polyuri Dricka Graviditet Glukos Hög glukos Ketoacidos Koma Sträckmärken Stillbirth

De kliniska manifestationerna av typ 1 och typ 2 diabetes är olika, var och en har sina egna egenskaper. Det finns ingen signifikant skillnad i förekomsten av män och kvinnor. Mödrarna i familjen har diabetes och förekomsten av diabetes i nästa generation är hög.

Typ 1.1 diabetes

Förekomsten av denna typ av patienter står för 10% av förekomsten av diabetes. Förekomsten är vanligare före 40 års ålder. De flesta av dem kräver insulinersättningsterapi. Det finns typisk polydipsi, polyfagi, poluri och viktminskning, vilket är "tre till och en mindre". När det gäller stress, infektion, kirurgi, avbrott av hypoglykemiska medel, benägna att ketoacidos, kan mycket få patienter också utveckla hyperosmolär icke-ketotisk diabetisk koma, kronisk sjukdom, dålig glykemisk kontroll, njursjukdom Det inträffar tidigt och har allvarliga kliniska manifestationer. När det finns en stor mängd proteinuri i kliniken, åtföljd av hypertoni, njuranemi och azotemi, kan patienten så småningom dö av uremi.

Typ 2,2 diabetes

Denna typ av patient står för 90% av förekomsten av sockersjuka. Efter 40 års ålder är förekomsten vanligare. De flesta patienter har inte "tre mer än en mindre" sjukdom, endast hittas vid komplikationer eller fysisk undersökning, kroppstypen är mer överviktig, kroppsvikt efter början Det kan minskas på kort tid innan, och det kan förekomma hypoglykemi-reaktion i det tidiga stadiet före måltiden, och behöver bara ta orala hypoglykemiska medel för livet för att uppnå blodsockernivån. Endast ett fåtal patienter som har misslyckats med orala hypoglykemiska medel måste lita på insulinbehandling. Efter att en del av insulinet har injicerats under en tid återställs öns funktion, och det orala hypoglykemiska medlet är fortfarande effektivt. En annan del av patienten behöver insulinbehandling för livet. När det finns infektion, stress, kirurgi och andra incitament, kan ketos också uppstå. Acidos, ju äldre den äldre, den tidigare historien hos patienter utan diabetes, desto högre förekomst av hyperosmolär nonketotisk diabetisk koma, majoriteten av denna typ av patienter dog av hjärta, cerebrovaskulära komplikationer, men också komplicerade med diabetisk nefropati, men Diabetes av typ 1 är sällsynt.

Undersökning av graviditetsdiabetes

1. Mätning av blodsocker Blodsocker hänför sig till glukos i blodet. Efter matsmältningen absorberas kolhydrat i maten främst i tunntarmen i form av glukos. Levern kommer in i levern genom portvenen. Levern är ett viktigt organ som reglerar sockermetabolismen. Under normala omständigheter, kroppen socker Nedbrytningen och syntesen upprätthåller en dynamisk balans, så koncentrationen av blodglukos är relativt stabil.

(1) Fastande blodglukos: Serumglukos ger energi för vävnadsoxidation. När blodsockret är för högt kan det omvandlas till leverglykogen och fettlagring. Vid behov kan fett och protein också omvandlas till glukos. Fastande blodglukoskoncentration återspeglar insulinutsöndring från ö-ßceller. kapacitet.

Referensvärde: icke-graviditet är 3,9 ~ 6,4 mmol / L, graviditet är 3,1 ~ 5,6 mmol / L, orsaken till graviditetsinducerad fastande blodglukosnedgång är:

1 Gravida kvinnor måste tillföra den energi som behövs för fostrets tillväxt utöver sina egna behov, och fostret i sig har inte den leverenzymsystemaktivitet som krävs för att främja glukoneogenes, så det är omöjligt att använda fett och protein som energi, och den energi som krävs måste komma från modern. Blodglukos.

2 Njurblodflödet och glomerulär filtreringshastighet ökade under graviditeten, men reabsorptionshastigheten för socker i njurrören kunde inte ökas på motsvarande sätt, vilket ledde till en ökning av mängden glukos som utsöndras hos vissa gravida kvinnor, vilket fick blodsockret att sjunka.

När diabetes kombineras med graviditet förhöjs fastande blodsocker under graviditeten, fastande blodsocker kan vara normalt hos patienter med graviditetsdiabetes. Därför missar man ofta rutinmässigt fastande blodsockerundersökning. När nedsatt glukostolerans är normal, är fastande blodsocker normalt. Det rekommenderas att gravida kvinnor med följande höga riskfaktorer ska göra så snart som möjligt. Mätning av blodsocker: Fetma, historia med graviditetsdiabetes mellitus (GDM), diabetes och en tydlig familjehistoria med diabetes.

(2) Sockerscreeningstest: GDM gravida kvinnor har ofta inga uppenbara symtom, fastande blodsocker kan vara normalt, rutinmässigt fastande blodsockertest är ofta lätt att missa diagnos, det rekommenderas att göra 50 g glukos screening för alla gravida kvinnor som inte är diabetiker, metoden är enkel och enkel, känslighet och American Diabetes Association visar hög specificitet, ålder, fetma, första grads släktingar med diabetes, GDM-historia, stor fetal produktionshistoria och oförklarad födelse som GDM-riskfaktorer. De med ovanstående riskfaktorer bör granskas för GDM. Nyckelpopulation.

Testtid för sockerscreening: på grund av placentalsekretion av placentalaktogen, östrogen och progesteron och andra antagonistiska insulinhormoner ökade snabbt under den 24 till 28: e veckan av graviditeten, 32 till 34 veckor av graviditetstopp, gravida kvinnor till insulin vid denna tidpunkt Behovet av en signifikant ökning, nedsatt glukostolerans under denna period är lätt att upptäcka GDM, så den vanliga blodsockerundersökningstiden under graviditeten är inställd på 24-28 veckor av graviditeten; om screeningen är normal men det finns höga riskfaktorer för diabetes Bör ses över under 32 till 34 veckor av graviditeten, för de med symtom bör sockerscreening utföras i tidig graviditet för att diagnostisera den tidiga diagnosen av diabetespatienter före graviditeten.

Testmetod för socker: slumpmässig oral 50 g glukos (50 g glukos upplöst i 200 ml vatten, serveras inom 5 min), 1 timme efter att ha tagit socker för att ta blodsockermätning, blodsocker ≥7,8 mmol / L för sockerscreeningsavvikelser, bör vara vidare Oralt glukosetoleranstest (OGTT). När blodsockernivån är mellan 7,20 och 7,79 mmol / L bör OGTT övervägas i kombination med höga riskfaktorer. Känsligheten för sockerscreeningstestet är 59% och specificiteten är 91%. 80% av klinisk GDM kan diagnostiseras med denna metod.

(3) Oralt glukosetoleranstest (OGTT): OGTT är en metod för att kontrollera blodkärlsregleringsfunktionen i människokroppen. Efter att en viss mängd glukos oralt administreras av en normal person kan blodsockret som tillfälligt ökas på kort tid sänkas snabbt till fastanivån. Fenomenet kallas tolerans. När glukosmetabolismen är störd, stiger blodsockret kraftigt efter att en viss glukosmängd administreras oralt, och det kan inte återställas till fasta nivån efter en lång tid, eller blodsockerökningen är inte uppenbar och kan inte reduceras till den ursprungliga nivån på kort tid. Det kallas OGTT så snart som möjligt, kallas onormal tolerans eller nedsatt glukostolerans, onormal sockerscreening men blodsocker <11,1 mmol / L, eller sockerscreening blodsocker ≥ 11,2 mmol / L, men fastande blodsocker är normalt.

OGTT 3 dagar före normal diet, dagliga kolhydrater över 150 ~ 200 g, för att undvika effekten av fasta kolhydrater, fasta 8 till 14 timmar efter att ha kontrollerat fastande blodsocker, och sedan tagit 75 g glukos (75 g glukos upplöst i 400 ml vatten, Ta 5kg standardmjöl eller ta 100g standardmjöl. Börja ta siraptid, ta venöst blod för att mäta blodsockret vid 1 timme, 2 timmar, 3h. Efter att ha tagit blod, centrifugera så snart som möjligt. Mätningen bör genomföras inom 2 timmar för att undvika sönderfall av glukos.

Referensvärde: fastande blodglukos <5,8 mmol / L, 1 timme efter att ha ätit blodsockernivån, vanligtvis 7,8 ~ 9,0 mmol / L, toppen överstiger inte 11,1 mmol / L; 2 timmar överstiger inte 7,8 mmol / L; 3 timmar kan återgå till fastande blodsocker Nivå, varje urinsocker är negativt.

Diagnostiska kriterier: OGTT är en diagnostisk metod för diagnos av diabetes. När oral glukos är> 7,8 mmol / L 1 timme eller 2 timmars blodglukos ≥11,1 mmol / L, kan GDM diagnostiseras. Om oral glukos är 2 timmar är blodsockret 7,8 ~ 11,1 mmol / L. För att diagnostisera svangerskapsförmåga med glukostolerans (GIGT).

2. Urinundersökning och mätning

(1) Uringlukostest: kvalitativt test urin glukos först, urin glukos är negativt hos normala människor, urinsocker kan vara positivt vid diabetes, urin glukos mäts när urinsocker är positivt, men GDM gravida kvinnor övervakar urinsocker är inte fördelaktigt .

(2) Bestämning av urin keton kropp: normal mänsklig urin keton kropp är negativ, urin keton kropp bestämning är oerhört viktigt för patienter med diabetisk ketoacidos och ketoacidos. När keton kroppsproduktion ökar ökar keton kroppen ut ur urinen också, i allmänhet i urin. Mängden ketonkropp är 5 till 10 gånger mängden av keton i blodet. När insulin är mycket brist, särskilt när hormoner som glukagon, adrenalin, glukokortikoid, sköldkörtelhormon och tillväxthormon ökas. Det kan vara minskat glukosupptag och användning av målceller, ökad fettnedbrytning, ökad frisättning av fria fettsyror, ß-hydroxismörsyra, ättikättiksyra, aceton, som kollektivt kallas ketonkroppar och ketonkroppar som positivt finns i typ 1-diabetes, diabetiska ketoner. Acidos, typ 2-diabetes är infekterad, stress, trauma, kirurgi, etc., keton kroppspositiv också ses vid långvarig hunger, graviditet och amning, fettsnål diet, alkoholism, feber och så vidare.

3. Glykosylerat hemoglobinbestämning Glykosylerat hemoglobin (GHb) används för att utvärdera graden av kontroll av diabetes. När diabetes är dåligt kontrollerad kan glycatiserat hemoglobin höjas. GHb är hemoglobin (Hb) syntetiserat med-kedjeslut. Aminosyran reagerar med glukos till bildning av HbA1c-ketoaminförening. Reaktionshastigheten beror huvudsakligen på tiden för blodglukoskoncentration och Hb-kontakt. Eftersom sackarifieringsprocessen är mycket långsam är den ganska träomvändbar. När den formats är den inte längre separerad och påverkas inte av blodsockerkoncentrationen. Effekterna av tillfälliga fluktuationer, så det har en unik diagnostisk betydelse för patienter med högt blodsocker, särskilt blodsocker och urinsocker.

Referensvärde: Beräknat i procent av GHb till Hb är elektroforesmetoden 5,6% till 7,5%, mikrokolonnmetoden är 4,1% till 6,8%, och den kolorimetriska metoden är (1,41 ± 0,11) nmol / mg protein.

Vid diabetes är GHb 2 till 3 gånger högre än normalt, vilket kan återspegla den genomsnittliga blodsockernivån hos patienter 1 till 2 månader innan blodet dras. Minskningen av GHb efter kontroll av diabetes är 3 till 4 veckor senare än blodsockret och urinsockret. Därför är det en av de goda indikatorerna att förstå graden av diabeteskontroll.

4. Bestämning av glukosyleringsserumprotein Förutom hemoglobin kan aminosyran i den N-terminala aminosyran av albumin och andra proteiner i serum också genomgå icke-enzymatisk glykationsreaktion med glukos för att bilda en ketoaminstruktur, kallad glykerat serumprotein. Referensvärde: (1,9 ± 0,25) mmol / L.

Den positiva graden av glykerat serumprotein hos diabetespatienter kan uppgå till 88% -90%, vilket inte bara har en hög upptäcktsgrad för diabetes, utan också återspeglar sjukdomens svårighetsgrad. Eftersom halveringstiden för glykerat serumprotein är kort kan den effektivt återspegla patienterna. Den genomsnittliga blodglukosnivån under de senaste 1-2 veckorna påverkades inte av fluktuationen av den tillfälliga blodglukoskoncentrationen. Bestämningen av glykat serumprotein var av stor betydelse för övervakning av GDM. 85% av GDM-patienterna hade högre glykerat serumprotein än normalt under diabetes under graviditet. Högre värden, nivån av glykat serumprotein i navelsträngsblod hos nyfödda födda hos dessa patienter är också hög, och är relaterad till spädbarns vikt och tjockleken på subkutant fett, men detta test kan inte på olika sätt diagnostisera diabetes och försämrad glukostolerans.

5. Bestämning av serum C-peptid och insulin

(1) Bestämning av serum C-peptid: Islet β-celler utsöndrar proinsulin. Under inverkan av proteolytiska enzymer hydrolyseras proinsulin till insulin och C-peptid. C-peptid är nästan inaktiv, men för att mäta förmågan hos ö-ß-cell att utsöndra insulin, C-peptid är mer tillförlitlig än insulin. Bestämning av serum C-peptidnivåer kan förstå insulinsekretion, metabolism och reservfunktionen hos ö-p-celler, särskilt hos patienter med diabetes, när de får insulinbehandling kan de mer exakt bestämma förmågan hos ß-celler att utsöndra insulin.

Referensvärde: Serum C-peptidvärdet för fasta på morgonen är 265 till 1324 pmol / L.

När insulin används överdrivet leder hypoglykemi till en ökning av seruminsulin och en minskning av C-peptid. När insulinantikroppar finns i diabetespatienter används bara C-peptiden för att upptäcka funktionen av ö-p-celler.

(2) Bestämning av seruminsulin: insulin utsöndras av ö-p-celler, insulin regleras av blodglukoskoncentration och förhöjd blodglukos kan stimulera insulinsöndring av insulin. Utsöndringskurvorna för de två är parallella, och öns ß-cellfunktionsstörning inträffar under diabetes. Efter att blodsockret stiger mycket högt, och utsöndringen av insulin är liten eller inte svarar på blodsockret, är insulinnivån fortfarande i stort sett fastande. I OGTT mäts blodet före och efter 30 minuter, 1 timme, 2 timmar, 3 timmar. Insulinkoncentration kan mer exakt återspegla reservkapaciteten för ö-p-celler.

Referensvärde: 10-20 mU / L på morgonen fasta; insulin (μU / ml) / blodglukos (mg / d1) värde <0,3.

Fastande insulinkoncentration var signifikant lägre hos patienter med typ 1-diabetes; förhållandet mellan insulin och blodglukos var också signifikant lägre efter glukosadministrering, och den fasta insulinnivån hos patienter med diabetes typ 2 var normal, något lägre eller något högre; försenad frisättning av insulin efter glukosinjektion Reaktion, förhållandet insulin till blodglukos är också lågt, insulinutsöndring minskat eller försenad frisättning, bidrar till den tidiga diagnosen diabetes, det måste noteras att förutom insulin och C-peptid i blodet finns insulin och proinsulin till insulinomvandling Mellanprodukter och andra ämnen som delar samma struktur och en viss grad av immunkorsreaktivitet med insulin och C-peptid.

6. Bestämning av ß-cellfunktion hos öar Funktionen förändringar av ö-ß-celler är nära besläktade med förekomst, utveckling, patologiska förändringar och patologiska förändringar av olika typer av diabetes. Därför är ß-cellfunktionstest för diagnos, differentiell diagnos, bedömning och behandling av diabetes Alla är viktiga. Det finns minst fyra hormoner som utsöndras av ö-ßceller: insulin, C-peptid och pro-insulin tillhör samma genuttrycksprodukt och amylin tillhör en annan gen. Koncentrationen av dessa hormoner i blod är mycket låg (nmol / L ~ pmol / L-nivå).

Förståelsen av β-cellers sekretionsfunktion erhålls indirekt genom förändringar i koncentrationen av hormoner som utsöndras av ß-celler i perifert venöst blod. Genom att analysera olika frisättning (stimulering) eller hämningstestresultat, i kombination med förändringar i blodglukoskoncentrationen förstås funktionen av ö-ß-celler. Vanligtvis använda metoder är: insulinfrisättningstest, C-peptidfrisättningstest, tolbutamid (D860) test, glukos-glukagon-toluenbutyrat-test.

(1) Insulinfrigöringstest (IRT): glukos kan inte bara direkt stimulera ö-ß-celler för att frisätta insulin, utan också förbättra insulinfrisättningen av andra icke-glukosämnen. Därför är glukosstimulerat insulinfrisättningstest en studie av öar Β-cellers utsöndringsfunktion är en viktig metod för barriärfri och resistens.I glukosfrisläppstestet hos diabetespatienter hjälper det inte bara att förstå den funktionella statusen för insulinsekretion från ö-p-celler, utan bidrar också till differentiell diagnos.

1 oral glukosetolerans ~ insulinfrisättningstest: normala människor efter oral administrering av 100 g glukos, blodinsulin och blodsocker ökade parallellt, 30 till 60 min nådde en topp och minskade sedan gradvis, blodglukos återvände till basvärdet efter 3 timmar och blodinsulin Återställningen tar cirka 4 timmar. Karakteristiken för diabetes är OGTT, som visar att den initiala reaktionen med insulin är låg och ökningen av immunologiskt aktivt insulin (IRI) i blod (△ IRIμU / ml) och blodsockerökning (ABS) 30 minuter efter sockerbelastning Mg / dl) kallas förhållandet mellan de två AIRI / △ BS (30 min) det initiala svarindexet för proinsulin, vilket är av stor betydelse vid differentiell diagnos.

△ IRI / △ BS (30 min) referensvärde: 1,49 ± 0,62 (100 g OGT-IRT), 0,83 ± 0,47 (50 g OGT-IRT), förhållandet mellan diabetespatienter är mindre än 0,5, förhållandet mellan glukostolerans hos icke-diabetiska patienter, förhållandet Den minskar inte. IRI för patienter med ß-celltumörer är i allmänhet förhöjd. IRI och dess reaktivitet hos överviktiga patienter ökar, vilket är positivt korrelerat med graden av fetma. IRI-responsen i blodet hos patienter med nedsatt insulinsekretion reduceras i allmänhet.

2 intravenös glukosetolerans och insulinfrisättningstest: denna metod kan eliminera påverkan av matsmältningsfaktorer, men IRI-svaret är endast 30% till 40% av den orala metoden, detektionsgraden för nedsatt glukostolerans är inte lika bra som oral metod, i allmänhet 20% ~ 50% glukosinjektion, intravenöst enligt sockerinnehållet 10 ~ 30 g / kg eller 0,5 g / kg kroppsvikt, fullbordat inom 1 ~ 4 min, före injektion och 1, 3, 5, 10, 20, 30 efter injektion, Blod drogs vid 40, 50, 60, 90, 120 min. Det högsta värdet uppnåddes 1 till 5 minuter efter intravenös injektion och minskade sedan snabbt. Nedgångskurvan på 10 till 40 minuter återspeglade sockerutnyttjningsförmågan i vävnaden.

Normalt humant plasmainsulin når en topp 3 till 10 minuter efter intravenös glukosinjektion, och diabetespatienterna reduceras, och de sekundära diabetespatienterna kan vara normala eller förhöjda.

(2) C-peptidfrisättningstest: C-peptidfrisläppstestet kan bestämma funktionen av ö-p-celler genom att mäta utsöndringen av C-peptid efter glukosbelastning. I det orala glukostoleranstestet är utsöndringsreaktionen för C-peptid densamma som IRI, insulinberoende Patienter med diabetes (IDDM) kan ha minskat eller inget svar, och de flesta autoimmuna sjukdomar i insulin, basvärdet för patienter med öcellceller och responsvärdet efter glukosbelastning ökas, och kan också tas 6 minuter efter intravenös administrering av glukagon 1 mg. C-peptidvärdet för blod är 0,5-3,0 ng / ml, och C-peptidvärdet överskrider basvärdet med 150% -300% efter stimuleringstestet. Om det exciterande testet är positivt är öns ß-cellreservfunktion bra, annars är den negativa Brist på β-cellutsöndring av insulin, insulinbehandling hos patienter med typ 1-diabetes, positivt insulintest indikerar insulinsekretion, tillståndet är relativt stabilt, medan negativa patienter inte har någon insulinutsöndring, är tillståndet ofta mycket instabilt, kan vara i hyperglykemi och Hypoglykemi koma, måste upprepas insulininjektionsbehandling eller insulinpumpbehandling för att stabilisera tillståndet, patienter med typ 2-diabetes genomgår ett spänningstest, men Islet beta-cellfunktion, positivt test av excitabilitet indikerar att dess ö-ß-celler fortfarande kan utsöndra en viss mängd insulin, lämplig för dietträningsterapi eller lägga till hypoglykemiska medel för att kontrollera hyperglykemi; om det exciterande testet är negativt, betyder det patientens ö-ß-celler Redan i utmattningstillstånd behövs insulinbehandling förr eller senare för att kontrollera blodsockernivåerna. Det finns ett nära samband mellan fastande C-peptid och C-peptidvärde efter stimuleringstest, men det finns också ett lågt fastande C-peptidvärde och en markant ökning efter spänning.

(3) Tolbutamid (D860) -test: Tolubutamid kombineras med ö-ß-cellmembranspecifik receptor för att främja insulinsekretion och sänka blodsockret. Detta test kan användas för att diagnostisera mild diabetes och kan också användas för att identifiera olika hypoglykemi. Det är en av de viktiga metoderna för att diagnostisera ö-ß-celltumör.

Testmetod: fastande D860 2g, 4 g natriumvätekarbonat, blodglukos och insulin innan läkemedlet tas och 30, 60, 120, 180 min efter att ha tagit läkemedlet, normalvärde: 30 ~ 60 min blodsocker sjönk till 50% ~ 60% av fastan, 90 ~ 120 min blodglukos är nära eller återgår till det normala, eller förhållandet mellan insulin och blodsocker <0,3, om 30 till 60 min blodsocker sjunker till 80% till 90% av fasta, vilket antyder otillräcklig insulinutsöndring eller insulinresistens.

(4) Glukos-glukagon-tolbutamidtest: Detta test används för att förstå den maximala sekretoriska reservkapaciteten för insulin, främst används för diagnos av diabetes Metod: fastande oral glukos 75 g, intravenös glukagon efter 30 minuter 1 mg och 0,5 mg tolbutamid, blod uppsamlades före injektion och 1,5,10,30,60,120 min efter injektion, blodglukos och plasmainulin uppmättes Resultat: Blodsockret hos normala människor var 4,4 mmol / L 30 min efter att ha tagit socker. Det steg till cirka 7,2 mmol / l. Efter intravenös injektion förblev blodglukos på samma nivå. Plasmainsulin steg till 400 μU / ml 1 min efter intravenös injektion och nådde en topp på 500 mU / ml under 5-10 min.

7. Normalt blodglukoshögt insulin-klämtest Under fastan är blodsockerkoncentrationen relativt stabil. Om en viss mängd insulin infunderas och orsakar hyperinsulinemi kommer blodsockret att minska, men om glukos infunderas samtidigt kan blodsockret kompletteras. Detta test mäter glukosutnyttjandegraden i fallet med insulin och blodglukoshomeostas, uttryckt som glukosinfusionshastighet.

Metoder: På morgonen, fasta, ta två intravenösa kanaler, infusion av insulin respektive glukos, efter testets start, uppvärmning med värmepump för att hålla temperaturen på handen, för att ta arteriellt venöst blod för att bestämma blodsockret, justera glukosglukos enligt blodsockernivån Vid injektionshastigheten hölls blodglukosen vid (5,00 ± 0,28) mmol / L, testet varade i 240 minuter, blod togs före testet och 120, 180, 240 minuter innan testet, serum eller plasma separerades och lagrades vid -70 ° C för insulinbestämning. Beräkna glukosanvändningsgraden var 20: e minut under klämtestet. Formeln är: ISI = MCR / logMI, ISI är insulinkänslighetsindex, logMI är viss insulinkoncentration och MCR är glukos-clearance.

Även om denna metod för närvarande erkänns som guldstandarden för känslighet för perifera vävnader i världen, är det fortfarande svårt att användas för gravida på grund av dess komplicerade teknik, så den behöver ytterligare förbättringar.

8. Bestämning av blodlaktat

(1) Mjölksyraproduktion: Mjölksyra är den slutliga metabolitten för anaerob glykolys. Fri glukos som kommer in i cellen katalyseras av lytiska enzymer för att producera mjölksyra, glykolys i vävnadsceller och syreförbrukning. I omvänd proportion, under förutsättning av tillräcklig syretillförsel, hämmas glykolys, glukosförbrukning och mjölksyraproduktion minskas. Vid diabetes minskar syrebrist i muskeln, hämning av aerob oxidation av socker, hämning av glykolys, muskelglykogen. Ökad konsumtion, ökad mjölksyraproduktion och kärl- och mikrosirkulationsstörningar vid diabetes kan orsaka hypoxi, ökat glukosanvändning och glykolys och ökad mjölksyraproduktion, vilket kan leda till mjölksyraos, metabolisk syra förgiftning.

(2) normalvärde: venös helblodsmjölksyra 0,6 ~ 1,8 mmol / L, plasmamjölksyra är 7% högre än helblod, arteriellt blod mjölksyra är 1/3 ~ 1/2 av venöst blod, postprandial mjölksyra är högre än fastande basvärde 20% till 50%.

(3) Klinisk betydelse: svår hypoxi, vilket kan leda till aerob oxidation av pyruvat i Krebs-cykeln. Den enzymatiska effekten av pyruvat till mjölksyra förstärks, förhållandet mellan mjölksyra och pyruvat i blod ökas och mjölksyra ökas. Upp till 25 mmol / l, vilket orsakar mjölksyraos, allvarlig mjölksyraos är irreversibel, i de tidiga och mellersta stadierna av hypoxemi med mjölksyra, kan lämplig behandling vändas, när gravida kvinnor med diabetes med ketoacidos, dynamisk övervakning Nivån av mjölksyra i blodet är särskilt viktig.

9. Diabetes mikrocirkulationsmätning Diabetes mikrovaskulär sjukdom är den mest slående av de sena komplikationerna av diabetes, oavsett retinopati, njursjukdom, diabetisk fotsjukdom och diabetisk kardiomyopati är relaterad till mikrovaskulär sjukdom, diabetisk mikroangiopati är diabetes orsakad av dödsfall och funktionshinder Den huvudsakliga orsaken, men den nuvarande mekanismen för mikrovaskulär sjukdom i diabetes är inte helt förstås.

(1) Mikrocirkuleringsfysiologi: mikrosirkulation är blodcirkulationen i mikrokärlen mellan artärerna och venulerna, som är direkt relaterad till vävnadscellerna, levererar cellnäring, utbyter metaboliter och upprätthåller de fysiologiska funktionerna i olika organ i kroppen. Flödeshastigheten reduceras, vilket inte kan tillgodose behoven hos vävnadsoxidativ ämnesomsättning, vilket orsakar bristande eller bristande vävnader och organ, vilket är den direkta orsaken till många sjukdomar.

(2) Mikrocirkulationsmätning: Mikrocirkulation av diabetes mäts mestadels på hyperthyreoidismplatsen, vilket i allmänhet bestäms utifrån de tre aspekterna av mikrovaskulär morfologi, fluidtillstånd och röromkrets.

1 mätning av mikroblodflöde: För närvarande används multispetssynkroniseringsmetod, datorbildsanalys, rymdkorrelationsmetod, tidskorrelationsmetod för att mäta blodflödeshastighet, det normala referensvärdet är> 1000μm / s, och blodflödeshastigheten för diabetespatienter bromsas ner.

2 Rördiameter och rörlängdmätning: För närvarande används markörreferensmetoden för mätning. Det normala referensvärdet för rördiametern är: ingångsgren (11 ± 2) μm, utgångsgren (14 ± 3) μm, kupol (15 ± 3) μm, 襻Lång (200 ± 50) μm.

Klinisk betydelse:

1 rördiameter utvidgas: sett vid hyperlipidemi, diabetes;

2 ökning i längd: sett vid högt blodtryck, högt blodfett,

3 Direkta visuella indikatorer inkluderar antalet fistlar [gren / mm (mm)], missbildningar, fistlar, vaskulär rörlighet, bröstvattensmorfologi, venös plexus, svettkörtelkanal, fistelblödning, röda blodkroppsaggregering, antal vita blodkroppar och Vit mikrotrombotisk.

(3) Diagnostiska kriterier för klassificering av hypotyreoidismikrocirkulation

1 Mikrocirculation i hypertyreos allvarlig abnormalitet: De med följande förändringar är allvarliga avvikelser i mikrosirkulationen av hypertyreos: A. Antalet rördefekter reduceras till 3 bitar / mm eller mindre, eller minskas med mer än 80%; B. Röda blodkroppar är kraftigt aggregerade, blodceller och Plasma separeras och det mesta av blodflödet i röret granulerar, till och med stoppar; C. De flesta av de vita mikropropparna orsakade av icke-lokala faktorer förekommer i blodflödet; D. Rörets blödning är 1 襞 ≥ 7.

2 Mikrocirkulation av hypertyreoidismikros måttlig abnormalitet: Följande två förändringar är de måttliga avvikelserna hos mikrosirkulationen av hypertyreoidism: A. Antalet rördefekter reduceras med 40% till 60%, och ingångsgrenens diameter reduceras med 20% till 60% eller 60% breddande, eller 80% förkortning eller 50% eller mer, eller 100% eller mer av utgångsgrenens diameter, C. uppenbar exsudation, D. röd blodcells måttlig aggregering, det mesta rörets blodflöde är kornigt Flöde, E. tubblödning upp till 3 ~ 6/1 spik, F. blodfärg mörkröd, G. rörform förändras på kort tid, deformitet plus kors typ upp till 40% ~ 100%, H. bröstvårta platt.

Diagnos och identifiering av graviditetsdiabetes mellitus

diagnos

Gestationsdiabetes mellitus är en speciell typ av diabetes mellitus Diagnos, liksom andra sjukdomar, kräver syndromiska symtom, tecken, sjukdomshistoria, laboratorietestresultat och annan information, bland vilka blodsockermätning är avgörande, men de flesta gravida kvinnor med graviditetsdiabetes har inga uppenbara symtom, och fastande blodsocker är också normalt . Att förlita sig på ett fastande blodsockertest kan lätt leda till missad diagnos. Dessutom sjunker den renala glukoströskeln hos gravida kvinnor avsevärt under graviditeten, och uringlukos kan inte exakt återspegla kroppens blodsockernivå. Därför kan uringlukosundersökning inte utföras används för att screena och diagnostisera graviditetsdiabetes under graviditet. Diabetes kan endast diagnostiseras genom blodsockerscreening, och de med abnormitet kan diagnostiseras med ett oralt glukostoleranstest.

1. Screening av graviditetsdiabetes mellitus

GDM-screeningstid, metoder och standarder har inte blivit helt enhetliga.

(1) Screeningsmetod för graviditetsdiabetes mellitus: Den vanligaste screeningmetoden är 50g glukosutmaningstest (GCT) för kort, som utvecklades av Osullivan 1964. Det föreslogs 2009 att 50g glukos bör tas oralt under screening (lös upp 50g glukos i 200ml vatten, och ta det en gång), och venöst blod bör tas 1 timme efter intag av socker för att kontrollera blodsockret. Utländska forskare rekommenderar att sockerscreening kan utföras efter att ha ätit och på fastande mage. , För att undvika att äta frukost och 50 g glukos samtidigt, vilket kommer att påverka screeningsresultaten, rekommenderar vissa inhemska sjukhus att ta 50 g glukos på fastande mage, eller så innehåller frukosten bara en liten mängd kolhydrater. Det har rapporterats i litteraturen att resultaten av GCT och OGTT inte är konsekventa, GCT≥10,2 mmol 43 % av gravida kvinnor med GCT/L hade normal OGTT. Det rapporterades också att GCT ≥ 11,1 mmol/L fortfarande kunde inte diagnostisera GDM. Bland dem hade 20 % av de gravida kvinnorna normal OGTT, GCT var så hög som 13,3 mmol/L och OGTT var fortfarande normal. Fastande blodsocker (FBG) har en bättre korrelation med OGTT. FBG≥ 5,6 mmol/ L, 96 % av dem diagnostiseras med GDM av OGTT. Agarwal och andra studier har visat att för personer med hög förekomst av GDM kan FBG användas istället för GCT. 3,7 % av gravida kvinnor är feldiagnostiserade. För närvarande använder Kina fortfarande 50 g sockerscreeningsmetod för att screena graviditetsdiabetes mellitus och fasteblodsocker kan användas som referens.

(2) Val av screeningpopulation: Det har förekommit debatt om vilka gravida kvinnor som ska genomgå GDM-screening. Den första, andra och tredje internationella GDM-konferensen rekommenderade att alla gravida kvinnor skulle screenas för GDM. The 4th International GDM-konferensen rekommenderade selektiv screening. American Diabetes Association (ADA) listade hög ålder, fetma, första gradens släktingar med diabetes, historia av GDM, makrosomi och oförklarad dödfödsel som riskfaktorer för GDM. De med ovanstående riskfaktorer bör vara nyckeln population för GDM-screening, i icke-GDM-högrisk-etniska grupper anses de med följande egenskaper vara lågriskgrupper av GDM: ① ålder < 25 år gammal, ② normalvikt (före graviditetens BMI ≤ 25); ③ ingen familjehistoria av diabetes, ④ ingen historia av negativ graviditet och förlossning (makrosomi, dödfödsel, dödfödsel och teratogen historia), behöver inte vara föremål för screening.

Men vissa studier har visat att de med ovanstående fyra lågriskegenskaper endast står för 10 % till 11 % av det totala antalet gravida kvinnor. För att minska screeningpopulationen med 10 %, 4% av GDM kan missas Baliutaviciene Andra studier har också bekräftat att enligt ADA:s rekommendation kommer GCT-screening för lågriskgrupper att leda till att 10,9% av GDM missade diagnosen GDM-screening har inte utförts ännu, oavsett om generell screening eller selektiv screening utförs beror på specifika förhållanden.

(3) Val av screeningtid: Den för närvarande erkända screeningtiden är 24-28 graviditetsveckor De flesta forskare tror att placentaprolaktin och östrogen och progesteron som utsöndras av moderkakan under graviditeten har antagonistiska effekter på insulin. Dess utsöndringstopp är 24-28 veckors graviditet. Vid denna tidpunkt når insulinbehovet hos gravida kvinnor toppen, vilket visar sig som försämrad glukostolerans. GDM är lätt att upptäcka under denna period. Nahtim et al. Utför 50g glukos belastningstest (GCT), om blodsocker ≥ 7,5 mmol/L 1 timme efter att ha tagit glukos anses vara GCT-positivt, utförs 100 g oralt glukostoleranstest (OGTT) för att diagnostisera GDM, och GCT-negativ upprepas efter 24 till 28 veckor av graviditet Med ovanstående steg diagnostiserades och behandlades 56 % av GDM-patienterna med denna metod vid ungefär 16 veckors graviditet. För att vinna tid att förbättra graviditetsresultatet är Bartha et al. 1h blodsocker ≥7,8mmol/L positiv, och sedan utförs OGTT på 100 g socker. Enligt statistik diagnostiseras 27,7 % av GDM tidigare och deras graviditetsresultat förbättras. Därför rekommenderas att förlänga screeningtiden för GDM till före 18 veckor av graviditeten. Upprepa undersökning vid 24-24 graviditetsvecka Den aktuella inhemska screeningtiden är 24-28 graviditetsveckor Om screeningen är normal men det finns riskfaktorer för diabetes bör den undersökas på nytt vid 32-34 veckors graviditet Personer med höga riskfaktorer för diabetes, såsom polydipsi, polyfagi, polyuri och upprepad positiv fastande uringlukos under den första trimestern, bör utföra blodsockerscreening under den första graviditetskontrollen för att diagnostisera diabetespatienter som missades före graviditeten.

(4) Val av screeningströskel för 50 g socker: För närvarande är blodsockernivån 1 timme efter att ha tagit socker 7,8 mmol/L i Kina. 75 g glukostoleranstest (OGTT), rapporterade Coustan et al. att med 7,8 mmol/L som gränsvärde var detektionshastigheten för GDM 80 % till 85 %.Om gränsvärdet sänktes till 7,2 mmol/L nådde sensitiviteten 100 %. Specificiteten är dock dålig. Antalet av gravida kvinnor som behöver OGTT har ökat från 14 % till 23 %. Resultaten av ett 50 g glukosbelastningstest utfört av inhemska forskare på 1257 gravida kvinnor visade att de med blodsockervärden mellan 7,20 och 7,79 mmol/L bör kombineras med Det finns ingen hög riskfaktor för GDM att överväga om de ska göra OGTT. Gravida kvinnor med 50 g glukosbelastningstest blodsockervärde ≥ 11,1 mmol/L är mycket sannolikt att drabbas av GDM. Dessa gravida kvinnor bör kontrollera sitt fasteblodsocker först, och de med normalt fasteblodsocker bör genomgå OGTT. Patienter med onormalt fastande blodsocker behöver inte göra OGTT. Kort sagt, tillämpningen av 50g glukosbelastningstest för gravida kvinnor utan diabetes som en screeningmetod för GDM har fördelarna av att enkelhet, hög känslighet och specificitet, och är värd att marknadsföras.

2. Diagnos av graviditetsdiabetes

För gravida kvinnor med onormalt 50 g glukosscreeningstest bör ytterligare glukostoleranstest utföras. Glukosbelastningen och diagnostiska kriterier som används i glukostoleranstestet är för närvarande Det finns ingen internationell enhetlighet. Vanligt använda glukosbelastning och diagnostiska kriterier visas i tabell 1. De flesta forskare diagnostiserar enligt följande kriterier: 2 eller fler gånger når fastande blodsocker 5,8 mmol/L, eller minst en av de 4 OGTT-värden När två ämnen uppfyller eller överskrider standarden kan det diagnostiseras som graviditetsdiabetes mellitus. Enligt standarden American Diabetes Information Group, när blodsockret vid faste är normalt och blodsockret 2 timmar efter att ha tagit sockret är 6,7~9,1 mmol/L, det diagnostiseras som graviditetsförsämrad glukostolerans (gestationell försämrad glukostolerans). Glukostoleranstest, GIGT), enligt OGTT diagnostiska kriterier som rekommenderas av WHO, kan eventuella avvikelser i de två blodsockervärdena diagnostiseras som graviditetsdiabetes; /L, diagnos av GIGT, alla abnormiteter i OGTT4-artiklar kommer att påverka det perinatala barnet, men det finns inget enhetligt namn i världen, vissa människor kallar det GIGT eller enstaka abnormitet av graviditetsglukostolerans, 6 veckor efter förlossningen hos patienter med graviditetsdiabetes mellitus Och inom 3 år bör fastande blodsocker och 2 timmar postprandialt blodsocker ses över för att särskilja diabetes mellitus, nedsatt glukostolerans och normoglykemi.

Olika diagnoser

1. Icke-glukosuri

①Vissa människor har fruktos, laktos och pentos i urinen, vilket kan orsaka Benedicts reagens är positivt och glukosoxidasmetoden har hög specificitet och kan särskiljas.

②Stora doser av vitamin C, salicylsyra, penicillin och probenecid kan också orsaka falskt positiva reaktioner i uringlukos, och blodsocker bör bekräftas.

2. Lägre njurglukoströskel, kronisk njurinsufficiens, Fanconis syndrom, ett litet antal gravida kvinnor, normalt blodsocker i kroppen, dysfunktion av den renala tubulära reabsorptionen av glukos och positiv uringlukos, blodsocker bör mätas eller OGTT-identifiering.

3. Efter att ha ätit glykosuri, hypertyreos och efter gastrojejunostomi, eftersom kolhydrater absorberas snabbt i tarmarna, kan blodsockret stiga en halvtimme till 1 timme efter att ha ätit, vilket resulterar i glykosuri, vilket är förknippat med Diabetes mellitus Den särskiljande punkten är fasta och 2 timmar postprandialt normalt blodsocker.

4. Stressdiabetes i akut stresstillstånd, såsom hjärnblödning, allvarliga trauman, chock etc., hormoner som motverkar insulin (såsom epinefrin, adrenokortikotropin, binjure glukokortikoid och tillväxthormon) ökar utsöndringen, vilket kan leda till minskad glukostolerans och övergående blodsockerhöjning, men inte mer än 13,9 mmol/L (250 mg/dl), och blodsockret kan återgå till det normala 1 till 2 veckor efter stress, såsom befintlig diabetes, sedan Under stress kan blodsockret överstiger 13,9 mmol/L (250 mg/dl), och blodsockret förblir högt efter att stresstillståndet försvinner.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.